Pancreatite Aguda

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1) Definir
A pancreatite aguda é definida como uma condição inflamatória aguda do pâncreas, com
acometimento variável das estruturas peripancreáticas e órgãos à distância, cuja gênese
depende da autodigestão tecidual pelas próprias enzimas pancreáticas.
Nos casos mais graves, a pancreatite aguda se comporta como uma doença
multissistêmica e leva à síndrome da resposta inflamatória sistêmica (SIRS), com alta
Letalidade. A pancreatite aguda característicamente não deixa sequelas pancreáticas –
morfológicas ou funcionais – após a resolução do quadro.
Cerca de 80-90% dos casos de pancreatite aguda cursam apenas com edema do pâncreas,
sem áreas extensas de necrose, sem complicações locais ou sistêmicas e de curso
autolimitado em 3-7 dias. Esta é a pancreatite aguda edematosa ou intersticial, ou ainda,
pancreatite aguda "leve".
Os 10-20% restantes cursam com extensa necrose parenquimatosa, hemorragia
retroperitoneal, um quadro sistêmico grave e uma evolução de 3-6 semanas. Esta é a
pancreatite aguda necrosante ou necro-hemorrágica, ou ainda, pancreatite aguda "grave".
Enquanto a letalidade da pancreatite aguda edematosa aproxima-se a 1%, na pancreatite
aguda necrosante ela chega a 30-60%.
2) epidemiologia, etiologia, fatores de risco
As causas mais comuns de pancreatite aguda são a litíase biliar e o álcool, responsáveis
por cerca de 75% dos casos.
PANCREATITE AGUDA BILIAR: A passagem de cálculos biliares através da ampola de
Vater parece ser a causa mais comum de pancreatite aguda. Estes cálculos geralmente são
pequenos (< 5 mm), sendo menores do que aqueles que causam coledocolitíase e
colangite, embora estas complicações possam coexistir com a pancreatite. A hipótese mais
aceita atualmente é de que a obstrução transitória da ampola de Vater por um pequeno
cálculo ou pelo edema gerado por sua passagem aumente subitamente a pressão
intraductal e estimule a fusão lisossomal aos grânulos de zimogênio, ativando a tripsina.
Isso provocaria a liberação de enzimas digestivas pancreáticas ativadas no parênquima.
Outra hipótese aventada é que essa obstrução proporcionaria a ocorrência de refluxo biliar
para o ducto pancreático, desencadeando o processo de ativação enzimática. Ao contrário
da pancreatite alcoólica, a pancreatite biliar não se associa à pancreatite crônica. A
colecistectomia previne as frequentes recidivas de pancreatite aguda nesses pacientes. A
pancreatite biliar é mais comum no sexo feminino (2:1), em obesos e na faixa etária entre
50-70 anos.
PANCREATITE AGUDA ALCOÓLICA: Em geral, o indivíduo já é etilista inveterado (> 25 g
etanol/dia segundo estudos recentes e > 100 g/dia classicamente) há pelo menos uns cinco
anos (média de 15 anos) e já existe um acometimento crônico do pâncreas, mesmo que
subclínico. A patogênese da pancreatite aguda alcoólica é desconhecida, mas diversos
fatores são implicados: (1) estímulo direto à liberação de grandes quantidades de enzimas
pancreáticas ativadas; (2) contração transitória do esfíncter de Oddi; (3) lesão tóxica acinar
direta do etanol ou de um metabólito; e (4) formação de cilindros proteináceos que obstruem
os dúctulos.
HIPERTRIGLICERIDEMIA: A maioria dos casos ocorre em pacientes diabéticos mal
controlados e/ou com hipertrigliceridemia familiar e em alcoolistas. Acredita-se que a lipase
pancreática metabolize os triglicérides em ácidos graxos livres que, por sua vez, seriam
diretamente nocivos ao tecido pancreático. Outras causas de hipertrigliceridemia são: uso
de estrogênio, nutrição parenteral, uso de propofol, hipotireoidismo, síndrome nefrótica... Os
níveis exatos de triglicérides necessários para induzir PA não são conhecidos. Geralmente
níveis maiores que 1.000 mg/dl são necessários.
INDUZIDA POR FÁRMACOS: A classe de drogas mais associada com a pancreatite aguda
são os imunossupressores, incluindo a azatioprina, 6-mercaptopurina, ciclosporina e
tacrolimus. Outras drogas envolvidas são: antibióticos (metronidazol, SMZ-TMP,
tetraciclina), diuréticos (tiazídicos, furosemida), drogas usadas nas doenças inflamatórias
intestinais (sulfassalazina, 5-ASA), anticonvulsivantes (ácido valproico), anti-inflamatórios
(sulindaco), anti-hipertensivos (metildopa, IECA, clonidina), cálcio, estrógenos e tamoxifeno.
OUTRAS CAUSAS
● Trauma abdominal: principal causa de pancreatite aguda em pacientes pediátricos.
● Hipercalcemia
● Pancreatite aguda hereditária.
● Fibrose cística.
● Colangiopancreatografia endoscópica retrógrada (CPER).
● Viroses: caxumba, coxsackie, hepatite B, citomegalovírus, varicela-zóster, herpes simples.
● Bacterianas (micoplasma, legionela, leptospira, salmonela, tuberculose, brucelose, etc.) e
fúngicas (Aspergillus sp., Candida sp.).
● Infestações parasitárias: o destaque em nosso meio é o Ascaris lumbricoides, que pode
obstruir transitoriamente a ampola de Vater, causando pancreatite aguda. Outros parasitas
implicados são: T. gondii, Cryptosporidium.
● Obstrução ductal crônica (cisto de colédoco, divertículo, pancreatite crônica, CA de
pâncreas, adenoma viloso, doença de Crohn e outros).
● Vasculite (PAN, LES), outras causas de isquemia pancreática.
● Pancreas divisum; pâncreas anular.
● Envenenamento por escorpião (Tityus sp., o "escorpião brasileiro").
3) fisiopatologia
Ainda não se tem certeza do mecanismo patogênico inicial da pancreatite aguda, embora
existam algumas hipóteses aceitas – sabemos que o processo inflamatório se inicia pela
lesão das células acinares, que passam a liberar enzimas pancreáticas ativas para o
interstício (provocando o processo autodigestivo). Provoca a fusão dos grânulos contendo
zimogênio com as vesículas lisossomais, que contêm a enzima catepsina B. Esta hidrolase
é capaz de converter o tripsinogênio em tripsina dentro da célula acinar, culminando na
ativação de todos os zimogênios. Essa hipótese é denominada "teoria da colocalização
lisossomal". As enzimas fosfolipase A e lipase são as responsáveis pela autodigestão da
gordura pancreática e peripancreática. Os ácidos graxos liberados neste processo formam
complexos com o cálcio (saponificação), contribuindo para a hipocalcemia da pancreatite. A
enzima elastase é a responsável pela lesão do tecido intersticial e pela ruptura da parede
vascular.
A tripsina converte a pré-calicreína em calicreína, ativando o sistema de cininas; e o fator
XII (fator de Hageman) em fator XIIa, ativando o sistema da coagulação pela via intrínseca
(responsável pela formação de microtrombos nos vasos pancreáticos, que podem contribuir
para a necrose). Por ser interligado ao sistema de cininas e o fator XII, o sistema
complemento também é ativado, atraindo para o local neutrófilos e macrófagos, que, por
sua vez, produzem novos mediadores inflamatórios, como o PAF (fator ativador plaquetário)
e diversas citocinas, como IL-1, TNF-alfa, IL-6 e IL-8. Um exagero neste processo leva à
SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica).
Dano à microcirculação: a liberação de enzimas ativadas no interstício do pâncreas acaba
lesando o endotélio vascular assim como as células acinares. Alterações microcirculatórias,
como microtrombose, vasoconstrição, estase capilar, redução da saturação de oxigênio e
isquemia progressiva ocorrem. Tais fenômenos produzem um aumento na permeabilidade
capilar e edema da glândula. A lesão vascular pode levar à insuficiência microcirculatória e
amplificação do dano ao tecido pancreático.
Translocação bacteriana: a translocação bacteriana é um fenômeno que ocorre na
pancreatite aguda. A quebra da barreira intestinal é ocasionada pela hipovolemia (e
isquemia) e por shunts arteriovenosos induzidos pela pancreatite. A principal via de
translocação bacteriana é através do cólon transverso, uma vez que este segmento
intestinal está próximo ao pâncreas e pode ser afetado pelo processo inflamatório
peripancreático. As consequências da translocação bacteriana podem ser letais. A infecção
de tecido pancreático e peripancreático ocorre em cerca de 30-40% dos casos de
pancreatite aguda grave e traz uma letalidade altíssima, quando não tratada
adequadamente.4) quadro clínico e complicações
Os principais sintomas da pancreatite aguda são a DOR ABDOMINAL, as NÁUSEAS e os
VÔMITOS. Quase todos os pacientes experimentam dor abdominal aguda em andar
superior de abdome. A dor é contínua e pode se localizar em mesogástrio, quadrante
superior direito, ser difusa ou, raramente, à esquerda. Uma característica da dor, que está
presente em metade dos pacientes e que sugere origem pancreática, é a disposição em
barra e a irradiação para o dorso. Ao contrário da dor biliar que permanece, no máximo, de
seis a oito horas, a dor pancreática se mantém por dias. A progressão da dor é rápida (mas
não tão abrupta quanto aquela da perfuração visceral), atingindo intensidade máxima dentro
de 10 a 20 minutos. Pancreatite aguda com ausência de dor não é comum (5-10%), mas
pode ser complicada e fatal.
Achados sistêmicos incluem febre, sinais de desidratação, taquicardia e, em casos mais
graves, choque e coma. Na pancreatite necrosante, o paciente pode se apresentar em mau
estado geral, toxêmico, pálido, hipotenso, taquicárdico (100-150 bpm), taquipneico (pela dor
ou pelo acometimento pulmonar), febril (38,5-39oC) e com o sensório deprimido (confusão
mental, torpor ou coma). O derrame pleural à esquerda é comum (pela extensão da
inflamação para a hemicúpula diafragmática esquerda) e pode contribuir para a dispneia.
Alguns sinais cutâneos podem acontecer na pancreatite aguda, de forma incomum:
● Equimose em flancos – sinal de Grey-Turner
● Equimose periumbilical – sinal de Cullen;
● Necrose gordurosa subcutânea – paniculite. nódulos subcutâneos dolorosos e eritema na
pele adjacente. ocorre nas extremidades.
● Equimose na base do pênis – sinal de Fox.
O comprometimento respiratório pode piorar após os primeiros dias se instalando derrame
pleural (com preferência pelo lado esquerdo), atelectasia (pela dor ou obesidade) ou mesmo
a Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA). A insuficiência renal é comum na
pancreatite grave, manifestando-se como azotemia no exame laboratorial (aumento de ureia
e creatinina).
5) diagnóstico
O diagnóstico de pancreatite aguda pode ser facilmente estabelecido diante de um caso
clínico típico com o auxílio da dosagem sérica de amilase e lipase (que estarão > 3x o LSN).
Métodos de imagem, como a tomografia computadorizada de abdome, são úteis nos casos
duvidosos, podendo confirmar o diagnóstico de pancreatite ao demonstrarem a presença de
edema/necrose do parênquima pancreático. Cumpre ressaltar, no entanto, que os exames
de imagem não são obrigatórios para o diagnóstico em todos os casos, existindo indicações
específicas para sua realização.
LABORATÓRIO INESPECÍFICO: A leucocitose é comum, principalmente nos casos graves,
onde pode chegar até 30.000/mm3 refletindo o grau de inflamação sistêmica (por isso é um
importante critério prognóstico). O aumento de proteína C-reativa é outro marco laboratorial
de gravidade, já que mede a intensidade da resposta inflamatória. A hiperglicemia é uma
alteração comum, e no início do quadro é devida à SIRS; mas, posteriormente, pode ser
secundária a uma destruição maciça das ilhotas de Langerhans, na pancreatite necrosante
extensa. Hipocalcemia também é achado frequente, e decorre da saponificação do cálcio
circulante pela gordura peripancreática necrosada – por este motivo também possui relação
direta com a gravidade do quadro (quanto mais necrose, mais hipocalcemia). Outros
marcos que indicam gravidade são o aumento das escórias nitrogenadas e as alterações
nas provas de coagulação (ex.: alargamento do TAP e PTTa). As provas hepáticas também
podem estar alteradas, revelando aumento das aminotransferases, fosfatase alcalina e
bilirrubina. O aumento das aminotransferases, além de ter valor prognóstico, pode sugerir o
diagnóstico etiológico da pancreatite... Uma TGP (ALT) > 150 U/L tem especificidade de
96% para pancreatite biliar!!! Porém, a TGP (ALT) < 150 U/L não afasta pancreatite biliar, já
que a sensibilidade é baixa (48%).
AMILASE SÉRICA: Esta enzima pancreática costuma se elevar já no primeiro dia do quadro
clínico (2-12h após o início dos sintomas), mantendo-se alta por 3-5 dias. Sua sensibilidade
é de 85-90% entre 2-5 dias. Sua especificidade é de 70-75%. O normal da amilase sérica
geralmente é abaixo de 160 U/L. A especificidade aumenta muito quando considerados
níveis acima de 500 U/L e principalmente 1.000 U/L! A amilase pode estar normal nos casos
de pancreatite crônica avançada agudizada (como na pancreatite alcoólica), pois o
parênquima pancreático já está destruído, exaurido de suas enzimas. Como já citado
anteriormente, os níveis de amilase podem estar falsamente reduzidos na
hipertrigliceridemia (quando os triglicerídeos aumentam, aumenta também um fator solúvel
que inibe a amilase...).
LIPASE SÉRICA: Esta outra enzima pancreática se eleva junto com a amilase na
pancreatite aguda, porém, permanece alta por um período mais prolongado (7-10 dias).
Possui sensibilidade igual à da amilase (85%), sendo mais específica (80%). Normal: até
140 U/L; 3x o normal: > 450 U/L.
TOMOGRAFIA COMPUTADORIZADA CONTRASTADA: A TC pode mostrar aumento focal
ou difuso do pâncreas, borramento da gordura peripancreática e perirrenal, coleções
líquidas peripancreáticas, pseudocistos e áreas não captantes de contraste indicativas de
necrose.
Indicações de TC na Pancreatite Aguda:
O diagnóstico clínico de PA é duvidoso.
Presença de critérios clínicos de gravidade como distensão e dor abdominal, hipertermia (>
39oC) e leucocitose.
Ranson ≥ 3 ou APACHE II ≥ 8.
Pacientes apresentando deterioração clínica a despeito de tratamento conservador inicial
por 72h.
Deterioração aguda após melhora clínica inicial.
O melhor momento para a realização de TC na pancreatite aguda grave é após o terceiro
dia do início do quadro (isto é, após as primeiras 72h, que é quando as complicações como
a necrose costumam estar bem estabelecidas, sendo mais fácil observá-las).
ULTRASSONOGRAFIA: O pâncreas pode ser visualizado, mostrando sinais ecogênicos
clássicos de pancreatite aguda. Contudo, a frequente interposição de alças intestinais
repletas de gás torna a ultrassonografia de abdome um exame de baixa sensibilidade tanto
para o diagnóstico de PA quanto para a detecção de necrose pancreática. Por outro lado, a
USG abdominal é o método de escolha para o diagnóstico da litíase biliar.
RADIOGRAFIA SIMPLES: Alça sentinela (íleo localizado);
Sinal do cólon amputado: paucidade de ar no cólon distal à flexura esplênica, devido a um
espasmo do cólon descendente;
Dilatação das alças (íleo paralítico inflamatório);
Aumento da curvatura duodenal (aumento da cabeça do pâncreas);
Irregularidades nas haustrações do transverso, devido ao espasmo difuso.
As alterações intestinais da pancreatite aguda são decorrentes da extensão do exsudato
inflamatório pancreático para o mesentério, mesocólon transverso e peritônio.
RESSONÂNCIA NUCLEAR MAGNÉTICA: (1) na suspeita de pancreatite biliar, a
colangiorressonância pode identificar mais de 90% dos cálculos na via biliar; (2) no paciente
que evolui com IRA no contexto da PA "grave", a RM evita a exposição ao contraste iodado
endovenoso.
6) critérios e escores = prognóstico
CRITÉRIOS DE RANSON: São 11 os critérios. Destes, cinco são avaliados na admissão do
paciente e refletem a gravidade e a extensão do processo inflamatório, assim como a idade.
Os outros seis critérios são avaliados ao longo das 48h iniciais e refletem o
desenvolvimento das complicações sistêmicas e o grau de perda volêmica para o "terceiro
espaço".
A presença de três ou mais desses critérios define o caso como pancreatite grave.
ESCORE APACHE II: Foi criado para a avaliação de pacientes graves em geral. O APACHE
II consta de 14 parâmetros (sendo 12 variáveis fisiológicas), que levam em conta diversas
funções orgânicas (circulatória, pulmonar, renal, cerebral, hematológica, etc.) e sua
interpretação não é simples. Possui a vantagem de poder ser calculado já nas primeiras 24h
da admissão. Idade, comorbidades e medidas fisiológicas.É muito complexo a ser
realizado. Grave >= 8 PONTOS.
ESCORE "BISAP": fácil aplicação à beira do leito, consistindo de cinco parâmetros
importantes para a definição de pancreatite aguda "grave". Observe a composição do
"BISAP": PA GRAVE >= 2 PONTOS.
(B) Blood urea (ureia sérica) > 44 mg/ml;
(I) Impaired mental status ou "alteração do estado mental";
(S) SIRS (síndrome da resposta inflamatória sistêmica);
(A) Age ou "idade" > 60 anos;
(P) Derrame pleural.
ESCORE DE ATLANTA: Este é um dos escores mais utilizados na prática atual. Preconiza
que a pancreatite aguda pode ser classificada em três subtipos, dependendo da gravidade.
Ele ressalta o conceito mais importante acerca da estratificação de gravidade dessa
doença: o que define se a pancreatite aguda é "grave" ou não é a presença da Síndrome de
Resposta Inflamatória Sistêmica (SIRS) desencadeada pela inflamação pancreática (isto é,
a inflamação se origina no pâncreas, porém, todos os órgãos e tecidos do corpo podem
acabar sofrendo consequências). Evidentemente, quanto mais intensa a inflamação
sistêmica maior a chance de falência orgânica múltipla e, por conseguinte, pior o
prognóstico do paciente.
Pancreatite aguda "leve" = Ausência de falência orgânica e ausência de complicações
locais (ex.: coleções líquidas, necrose peripancreática) ou à distância.
Pancreatite aguda "moderada" = Falência orgânica transitória (< 48h de duração) ou
presença de complicações locais e/ou à distância (piora de alguma comorbidade).
Pancreatite aguda "grave" = Falência orgânica persistente (≥ 48h de duração).
7) tratamento
Forma leve:
● Menos do que três critérios de Ranson positivos e APACHE II < 8;
● Ausência de complicações orgânicas sistêmicas.
Forma grave:
● Escore de Ranson ≥ 3;
● APACHE ≥ 8;
● Presença de complicações orgânicas sistêmica;
● Presença de complicações locais como necrose, abscesso e pseudocisto.
Como abordar inicialmente um quadro de pancreatite aguda?
● Reposição volêmica, analgesia e dieta zero.
● Definir se é a forma leve ou a forma grave de doença (só é possível após 48h).
● Na forma grave, orientar a conduta posterior pelo resultado da TC contrastada (observar
se existe necrose > 30% do pâncreas).
● Observar o surgimento de complicações tardias.
● Recomeçar a dieta enteral no momento adequado.
TRATAMENTO DA FORMA LEVE: A forma leve não indica internação em serviço de terapia
intensiva – o paciente pode ser internado em uma unidade intermediária, permanecer em
dieta zero até a melhora do quadro clínico (principalmente a dor) e até que haja peristalse
audível. A realimentação oral em geral é possível com 3-5 dias de evolução na forma leve.
Os melhores critérios para iniciarmos dieta são a melhora da dor abdominal, o retorno da
peristalse, a ausência de vômitos e o paciente manifestar desejo de alimentar-se. O
tratamento de suporte nesses casos se resume a:
Analgesia: meperidina ou outros opiáceos.
Hidratação venosa para reposição volêmica (perdas para o terceiro espaço e pelos
vômitos);
Controle eletrolítico e acidobásico (ex.: hipocalemia e alcalose metabólica devido aos
vômitos, hipocalcemia, hipomagnesemia, esta última comum na pancreatite
alcoólica...).
TRATAMENTO CLÍNICO DA FORMA GRAVE:
ANALGESIA: Deve ser feita com opiáceos, pois a dor em geral é de forte intensidade. Se
for possível o controle com a meperidina, essa deve ser o opiáceo de escolha, devido a
uma vantagem teórica sobre a morfina (a morfina pode aumentar o tônus do esfíncter de
Oddi). Caso ainda assim a dor seja de forte intensidade, já vimos que é possível o uso de
morfina... O grande problema da meperidina é que pode haver acúmulo de metabólitos
tóxicos, com irritação neuromuscular e, raramente, convulsões.
RESSUSCITAÇÃO VOLÊMICA (A MEDIDA MAIS IMPORTANTE!!!): Deve ser feita uma
reposição volêmica vigorosa, com os objetivos principais de normalizar a diurese, a pressão
arterial, a frequência cardíaca e a pressão venosa central. Estes pacientes perdem uma
grande quantidade de líquido para o retroperitônio. Na pancreatite grave, pelo menos seis
litros de cristaloide devem ser repostos nas primeiras 24h. O fluido de escolha pode ser o
Ringer lactato ou o soro fisiológico, com alguns autores preferindo o primeiro, devido ao fato
de conter cálcio. A estimativa da perda volêmica é feita pelo exame clínico, pelo hematócrito
inicial (na admissão pode estar aumentado pela hemoconcentração), pela queda do
hematócrito após 48h de reposição volêmica (uma queda maior que 10% indica uma grande
hemoconcentração prévia) e pelo balanço hídrico (quando muito positivo nas primeiras 48h,
significa que o organismo precisou de mais líquido para repor as perdas). Nos casos graves
ou refratários, ou nos pacientes com problema cardíaco prévio, devemos guiar a nossa
reposição volêmica pela PCP (Pressão Capilar Pulmonar), estimada pelo cateter de
Swan-Ganz. Devemos mantê-la em torno de 18 mmHg.
SUPORTE NUTRICIONAL: Estes pacientes ficarão em dieta oral zero por períodos
prolongados, tornando necessário outro tipo de suporte nutricional, que deve ser iniciado de
preferência nas primeiras 48h, devido ao estado hipercatabólico da pancreatite grave. A
nutrição enteral (por cateter nasojejunal ou nasogástrico, a literatura atual não mostra
diferenças significativas em relação ao posicionamento do cateter no tubo digestivo) é a
mais indicada atualmente. A dieta deve ser rica em proteínas e pobre em lipídios. Estudos
demonstraram que essa alimentação é segura e pode reduzir o risco de infecção
pancreática por diminuir a translocação bacteriana pela mucosa intestinal. A Nutrição
Parenteral Total (NPT) é indicada nos poucos pacientes que não toleram a dieta enteral ou
naqueles em que as necessidades calóricas não são atingidas após o segundo ao quarto
dia de dieta. Esta dieta possui risco de sepse pelo cateter venoso profundo, além de ser
mais cara e menos efetiva que a enteral.
AMINAS VASOPRESSORAS: A noradrenalina (associada ou não à dobutamina), em veia
profunda, deve ser utilizada nos casos de choque refratário à reposição volêmica vigorosa.
Quando necessária, isso indica que o paciente tem forte componente de choque "sirético"
ou mesmo séptico. Seu uso deve ser guiado pelos parâmetros da monitorização
hemodinâmica.
NECROSE PANCREÁTICA INFECTADA – DIAGNÓSTICO E CONDUTA: A pancreatite
aguda com mais de 30% de necrose na TC contrastada tem uma chance de 40% de
infecção do tecido necrosado. Por isso, estes pacientes, quando apresentam uma piora
clínica após uma melhora inicial ou aparece um quadro novo de febre, leucocitose ou
qualquer outro sinal de sepse, devem ser submetidos à investigação de infecção
pancreática. Geralmente a infecção ocorre após dez dias do início da pancreatite. Se a TC
mostrar gás no pâncreas ou tecido peripancreático (sinal da bolha de sabão), isso é
bastante indicativo de infecção. Caso contrário, o diagnóstico é feito pela punção do tecido
necrótico guiada por TC. Neste contexto, na realidade, qualquer coleção de líquido também
deve ser puncionada. O exame bacteriológico possui ótima acurácia diagnóstica (90% de
sensibilidade): se mostrar bactérias coráveis pelo Gram ou crescimento positivo em culturas
para germes comuns, o diagnóstico de necrose pancreática infectada (ou coleções
infectadas) está confirmado. O resultado fica pronto em dois dias. Os germes mais comuns
são os Gram-negativos entéricos (Escherichia coli, Klebsiella sp., ...), Staphylococcus
aureus, anaeróbios e Candida sp. Em 80% dos casos cresce apenas uma bactéria. As
bactérias chegam até o pâncreas por translocação pela quebra da integridade da barreira
intestinal. Toda pancreatite com necrose infectada deve indicar a necrosectomia, que reduz
substancialmente a letalidade desses pacientes. Trata-se de uma cirurgia de alto risco que é
feita deixando-se a cavidade aberta ou fechada, com revisões posteriores programadas a
cada 2-3 dias, no intuito de completar a necrosectomia. Deve-se postergar a necrosectomia,
se a condição clínica permitir, para após 12 dias do início do quadro, quando o pâncreasjá
está mais estruturado. Estudos mostraram um melhor prognóstico nesses pacientes quando
comparados aos submetidos à intervenção precoce. Existe uma tendência crescente para a
realização dessa cirurgia através da técnica videolaparoscópica, porém, a literatura ainda
não validou tal estratégia.
COLANGIOPANCREATOGRAFIA RETRÓGRADA ENDOSCÓPICA (CPRE) E
PAPILOTOMIA: É empregada nas primeiras 72h da pancreatite aguda biliar, na presença de
colangite e/ou icterícia progressiva moderada a grave (ex.: bilirrubina total > 5 mg/dl). Logo,
a CPRE + papilotomia não está indicada de rotina em todos os casos de pancreatite aguda
biliar! Durante a CPRE, a papilotomia ou esfincterotomia endoscópica é capaz de permitir a
saída dos cálculos impactados ou acumulados no colédoco.
COLECISTECTOMIA SEMIELETIVA: A colecistectomia de urgência deve ser evitada na
pancreatite aguda biliar, por ter maior morbimortalidade. Entretanto não deve ser
postergada por muito tempo, pois o índice de recidiva é relativamente alto (20-25%) e
precoce. Todos os pacientes com pancreatite aguda biliar devem ser submetidos à
colecistectomia laparoscópica antes da alta hospitalar (semieletiva), porém, somente após a
resolução do quadro clínico agudo. Deve ser complementada pela CPRE pós-operatória
com papilotomia, caso existam cálculos no colédoco ou pela colangiografia e exploração do
colédoco peroperatória.