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Subpopulações de linfócitos T helper

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ALICE – MEDICINA – T4 
SUBPOPULAÇÕES DE LINFÓCITOS T HELPER 
• A defesa contra microrganismos mediada pelas células T é chamada imunidade 
celular. As células T podem conferir proteção contra patógenos intra e extracelulares, 
bem como auxiliar na eliminação de células tumorais. As duas classes principais de 
células T, CD4+ e CD8+, atuam de formas distintas e complementares nas reações 
imunes mediadas por células; 
 
 
• As três subpopulações principais de células TCD4+ efetoras, chamadas Th1, Th2 e 
Th17, atuam na defesa do hospedeiro contra tipos distintos de patógenos infecciosos 
e estão envolvidas em diferentes tipos de lesão tecidual em doenças imunológicas; 
 
 
• As características definidoras das subpopulações diferenciadas de células efetoras 
são as citocinas que estas produzem, e isso está relacionado aos fatores de transcrição 
que expressam; 
• Doenças inflamatórias distintas são causadas por reações excessivas de diferentes 
subpopulações de células T auxiliares; 
→ Th1 e Th17: doenças autoimunes associadas à inflamação; 
→ Th2: reações alérgicas; 
 
• As células Th1, Th2 e Th17 diferenciadas se desenvolvem a partir de linfócitos TCD4+ 
naive, principalmente em resposta às citocinas presentes no início das respostas 
imunes. A diferenciação de cada subpopulação é induzida pelos tipos de 
microrganismos que a subpopulação melhor consegue combater; 
 
 
 ALICE – MEDICINA – T4 
SUBPOPULAÇÃO Th1 
• A subpopulação Th1 produtor de IFN-y é induzida por microrganismos que são 
ingeridos e que evoluíram para sobreviver e se replicar nos fagócitos. Trata-se de 
principal população de células T efetoras na defesa do hospedeiro mediada por 
fagócitos. IFN-y e IL-12 estimulam a diferenciação Th1, induzindo e ativando os 
fatores de transcrição T-bet, STAT1 e STAT4; 
 
 
 
• A principal função das células Th1 é ativar os macrófagos para que estes ingiram e 
destruam os microrganismos; 
• IFN-y: 
- Ativa os macrófagos a destruírem microrganismos fagocitados (M1); 
- Promove a diferenciação para Th1 e inibe o desenvolvimento de Th2 e Th17; 
- Aumento da expressão de MHC e os coestimuladores B7; 
- Induz respostas de anticorpos que participam na eliminação de microrganismos; 
 
SUBPOPULAÇÃO Th2 
• É o mediador da defesa fagócito independente, em que os eosinófilos e mastócitos 
exercem papeis centrais; 
• A diferenciação em Th2 ocorre em resposta aos helmintos e alérgenos, e é 
intensificada pela citocina IL-4. A IL-4 estimula o desenvolvimento de Th2 ativando o 
fator de transcrição STAT6 que induz expressão de GATA-3; 
• A IL-4 estimula a troca de classe para o isótopo IgE; 
• IL-4 estimula o desenvolvimento de células Th2 efetoras a partir de células TCD4+ 
naive; 
• IL-4 e IL-13 contribui para uma forma alternativa de ativação de macrófagos (M2); 
• IL-4 e IL-13 estimulam o peristaltismo no trato gastrointestinal; 
• IL-4 e IL-13 estimulam o recrutamento de leucócitos (eosinófilos); 
• IL-5 é um ativador de eosinófilos; 
 
 ALICE – MEDICINA – T4 
 
 
SUBPOPULAÇÃO Th17 
• Está primariamente envolvida no recrutamento de neutrófilos e, em menor 
extensão, de monócitos para os locais de infecção e inflamação; 
• Essas reações são essenciais para a destruição de bactérias e fungos; 
• Várias bactérias e fungos atuam sobre as células dendríticas e estimulam a 
produção de citocinas, incluindo IL-6, IL-1 e IL-23, todas promotoras de diferenciação 
para Th17; 
• O desenvolvimento das células Th17 depende dos fatores de transcrição RORyt e 
STAT3; 
 
 
• A IL-17 induz inflamação rica em neutrófilos; 
• A IL-17 estimula a produção de quimiocinas e outras citocinas recrutadoras de 
neutrófilos; 
• A IL-17 estimula a produção de substâncias antimicrobianas; 
• A IL-22 contribui para a inflamação, estimulando a produção epitelial de quimiocinas; 
 
 ALICE – MEDICINA – T4

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