RESUMO CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS I

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Resumo Clinica de Pequenos Animais I 
Marina de Castro Prado Almosnino – 6668772 – 6 SEM. 
 
Gastroenterologia – Aula 1 
Semiologia do TGI (Anamnese) – Queixa principal / histórico / 
antecedentes. Perguntas abertas, livre de preconceito. Manejo 
alimentar, higiênico (sanitário), Vacinação, vermifugação, e Rotina 
da família e do local (acesso a rua ou lixo). 
Anamnese dos todos os Sistemas: Digestório / Gastrogenitourinario 
/ Cardiorrespiratório / Locomotor / Neurológico / Dermato-Cutaneo 
(Tegumento). 
Anamnese Digestório (TGI) – Esta se alimentando (Frequência) 
Hiporexia, Polofagia, apetite seletivo, Anorexia, ração comercial ou 
caseira, marca, preparo, petiscos / Está bebendo agua (Frequência) 
polidipsia / Esta defecando (Frequência) disquesia, tenesmo, Está 
com diarreia (frequência, consistência, aspecto) Hematoquezia, 
melena, muco, conteúdo alimentar não digerido / Borborigmas 
(barulhos intestinais) Está com emese (hematoemese com sangue, 
bilioso, alimentar digerido ou não, espumoso) ou regurgitação 
(Frequência e aspecto). 
Exame físico geral: Estado geral / Mucosas/ TPC (Hidratação)/ 
Auscultação (FC e FR) / Palpação linfonodos (mandibular, cervicais 
superficiais, poplíteos, mamários e inguinais) / Palpação abdominal 
e retal/ Temperatura. 
Exame físico TGI: Palpação abdominal (tenso, sensibilidade 
dolorosa, formação, ascite, abaulamento, aumento de algum órgão). 
percussão e manifestações clinicas. OBS: Estomago dentro do 
gradil costal, gatos tem abdômen flácido. Pâncreas e útero não se 
palpam. Palpação retal. Exames complementares TGI: US (avaliar 
órgãos), RX (corpo estranho), Endoscopia, Coproparasitologico, 
Tomografia, Laparotomia (abrir abdômen para investigar). 
 
 
Manifestaçoes Clinicas (doenças gástricas): PROVA 
 
Hiporexia (come pouco), Polifagia (come muito), apetite seletivo, 
Anorexia (não come nada), polidipsia (bebe muita agua), 
Hematoquezia (sangue vivo nas fezes – colón, reto e anus) , 
melena (sangue digerido nas fezes – Int. grosso), hematoemese 
(vomito com sangue) Hemorrágico (vivo – acabou de chegar em 
estomago/ duodeno ou sangue escuro que já está digerido , bilioso 
(jejum prolongado), alimentar (digerido ou não), espumoso, 
Borborigmos intestinais (barulho no abdômen). 
Emese (vomito): Ejeção forçada do conteúdo gástrico e duodenal 
pela boca. Controlado pelo centro do vômito (SNC). Pode ser 
alimentar, biliar ou sanguinolenta Manifestações prodrômicas 
(antes do vomito) Ansiedade, FC e FR, Náusea, Salivação, 
Deglutições repetidas, Contrações abdominais rítmicas (mímica de 
vômito). Não adianta tratar, temos que saber o porque. 
Regurgitação: Eliminação retrógrada e passiva (sem esforços 
abdominais) do conteúdo esofágico. Sem manifestações 
prodrômicas, não altera apetite. Ocorre antes do alimento chegar ao 
estômago (após a alimentação), referente a doenças esofágicas 
como dilatação esofágica, miastenia, megaesôfago (dilatação total 
ou parcial do esôfago causada por alterações na sua motilidade), 
pelos (tricobezoares). 
 
Emese x Regurgitaçao: PROVA 
 
Complicações: Desidratação, Desequilíbrios eletrolíticos (perde 
potássio), Desequilíbrios ácido-básico (acidose), Pneumonia por 
aspiração, Esofagite por refluxo (vomito frequente/ intenso). Ambos 
podem ser induzidos por um problema gástrico duodenal 
Doenças gástricas (enzimas): Em cães e gatos a digestão inicia 
no estomago com a ação da pepsina (que faz digestão proteica e 
regulação da microbiota bacteriana gástrica). A lipase faz a digestão 
de gorduras (inicio no estomago, mas tem maior ação em duodeno). 
E temos a secreção de bicabornato que neutralizam o acido (no 
intestino, alcalino, neutralizam o PH para não queimar o intestino). 
A maioria das doenças gástricas (inflamatórias).Manifestações: 
Anorexia, vomito, sangramento IG. 
Gastrite aguda e Ulcera: Inflamação da mucosa gástrica por 
quebra da barreira protetora da mucosa, causada por AINES, 
corticoides, imprudência alimentar, ingestão de cândidas (gatos), IR 
e IH, Doenças infecciosas. 
Fármacos utilizados nas doenças gástricas: Antieméticos, 
ondansetrona (vonau) em gatos, Maropitan (cerenia) em cães, em 
gatos da reação extra piramidal. Antiácidos: Pantoprazol / 
Omeprazol (gaviz). Protetores de mucosa: Sulcrafato (scrafilm). 
 
 
RESUMO DIGESTORIO (TABELA): 
 
 
 
Diarreias – Aula 2 
Eh o aumento de conteúdo de agua nas fezes, temos 3 tipos (int. 
delgado e grosso, ou mistas - parvovirose). Se caracteriza por 
alterações de motilidade e permeabilidade intestinal. (secretória / 
osmótica). 
Diarreias Agudas: Infecciosas (parasitas, bactérias, vírus). 
Acomete int. grosso e delgado – Ancylostoma (Parasita), em filhotes 
leva a anemia. Giardia (protozoário). Bacterianas (E.coli e 
salmonela). Geram gastroenterites agudas. 
Acomete apenas ID: Dipilidium (parasita), Tenia que eh transmitida 
pela pulga. Parvovirose, Cinomose, FIV e FELV (Virais). 
Caracteristicas: Faz uma bela sujeira (aquosa), volume aumentado 
(volumosa), amarelada e cheia de gordura (esteatorreia), melena, 
perda de peso e emese. 
Acomete apenas IG: Tricuris (parasita) principalmente cães. 
Tritrichonomas (protozoário) especifica de colite. Clostridium 
(bacteriana – colite). Caracteristicas: Fezes já formadas (defeca 
com forma e depois vem a diarreia), volume diminuído, presença de 
muco, hematoquezia, disquezia, tenesmo, flatulência. 
Diagnostico na Anamnese: PROVA 
 
 
 
Manifestações clinicas: Borborigmas intestinais (formação de 
gases)/ Dor abdominal (comportamental)/ Presença de sangue nas 
fezes MELENA (sangue digerido – cav. Oral, esôfago, estomago, 
int. delgado, doença periodontal) HEMATOQUESIA (sangue vivo – 
int. grosso ou reto) Disquesia e tenesmo (dificuldade para defecar 
ou não defeca, associada a doenças de colon e reto – colites), 
urgência no atendimento. 
Diagnostico: coproparasitologico sempre e esfregaço de fezes 
frescas. Quando o copro der negativo, fazer ELISA e PCR para 
giárdia spp. 
Fármacos utilizados na diarreia (vermífugos): Pamoato de 
pirantel + praziquantel + febantel (drontal plus). Todos os anteriores 
+ ivermectina (endogard). 
Diarreias crônicas: ocorre por má digestão (distúrbio intraluminal), 
má absorção intestinal (mucosa intestinal), problemas no pâncreas, 
linfangectasia (distúrbio hemolinfatico) – primaria (ma absorção) 
Secundaria (linfangectasia). Ocorrem na doença inflamatória 
intestinal, colites, linfangectasia. 
Anamnese: aguda ou crônica/ ID x IG (ou ambas)/ má digestão ou 
má absorção. 
Doença intestinal inflamatória: resposta imune exacerbada contra 
antígenos ingeridos ou produzidos localmente: proteínas dietéticas / 
bactérias intestinais 
Manifestações: Êmese (+em gatos) Espessamento de alças 
intestinais, Diarreia (+em cães), Perda de peso, associada as vezes 
a Anorexia, Desidratação, Borborigmas intestinais, 
Linfadenomegalia 
mesentérica (aumento dos linfonodos mesentéricos) 
Diagnostico: Coproparasitologico, bioquímica e US. 
Biopsia (fechada): Endoscopia (int. delg e estomago), Colonoscopia 
(imt. Grosso). Em cães. Biopsia (aberta): Laparotomia em gatos, 
pois acomete tbm fígado, pâncreas e linfonodos. 
Tratamento: Dieta hipoalergênica, ômega 3, imunossupressão 
(prednizolona ou ciclosporina) doente renal e diabéticos não podem, 
antibióticos (metronidazol). 
RESUMO DIARREIAS (TABELA): 
 
 
Pâncreas – Aula 3 
No pâncreas temos enzimas pancreáticas que promovem a 
digestão de carboidratos (amilase), gorduras (lipase) e proteína 
(proteases), e sulco pancreático (bicarbonato e água). O Pâncreas 
exócrino é mediado pelos acinos pancreáticos O pâncreas tem uma 
serie de mecanismos para que o processo de digestão ocorra só no 
intestino. Quem inicia o processo de digestão é a ativação do 
tripsinogênio, essas enzimas são inativadas dentro do pâncreas 
para serem ativadas lá pela CCK (enzima que ficano duodeno e 
ativa a digestão no intestino durante a refeição), se forem ativadas 
ainda dentro das células acinais, ocorre a autodigestão, isso e uma 
pancreatite. 
Afecções do pâncreas exócrino: Insuficiência pancreática 
exócrina (IPE), Pancreatite, Neoplasias. 
 
Insuficiência pancreática exócrina (IPE) PROVA– A Etiologia 
mais importante da IPE em cães é a Atrofia acinar pancreática 
(inflamação imunomediada que produzem anticorpos que destroem 
as células acinares). É o acometimento e atrofia dos acinos que 
compromete a secreção de enzimas pancreáticas, tornando 
ineficiente a digestão de alimentos). As manifestações clinicas são 
ainda quando bem jovem. Outras causas de IPE em cães: 
Pancreatite crônica (pâncreas inflama aos poucos ou por um quadro 
agudo) e Obstrução dos ductos pancreáticos (por neoplasias). 
A Etiologia mais importante da IPE em gatos é a pancreatite 
crônica, que é a inflamação no pâncreas que pode levar a um 
acometimento e perda desses acinos, (pois tem tríade felina, por 
sua alteração anatômica, tem quadros inflamatórios intestinais 
como colangite e por isso cursam a pancreatite crônica que pode 
levar a uma Obstrução dos ductos pancreáticos). Normalmente é 
secundaria a outro problema, desenvolvem idosos. 
Predisposição genética: Chow chow, West, Cavalier, Cocker, 
Pastor alemão, Pastor de sethland. 
Manifestações clinicas: Diarreia de ID (aumento de volume fecale 
frequência), Fezes engorduradas e amareladas (esteatorreia). 
Polifagia (aum. Do apetite), coprofagia (come coco), borborigmas. 
Diagnostico: Exame de imunorreatividade sérica da tripsina e do 
tripsinogênio (TLI) espécie / especifico, e exames cobalamina 
(baixa) e anemia. 
Tratamento: Pancreatina (reposição enzimática), Dieta ID/digestive 
low fat (pouca gordura, carboidrato e fibra), Cobalamina e Vit K. 
Pancreatite: É a autodigestão pancreática com inflamação e 
necrose de gordura peripancreatica (peritonite focal ou geral) 
Aguda (cães): inflama muito e pode levar ao óbito. 
Crônica (gatos): Ocorrência maior em gatos devido a tríade felina, 
tem correlação de inflamação entre órgãos. Em cães pode ocorres 
por endocrinopatias. 
Causas: Idiopática (90%), pancreatite crônica, endocrinopatias, 
dieta com muita gordura, trauma (acidente), isquemia (choque e 
anemia hemolítica) Manifestações: Desidratação, anorexia, emese, 
letargia, diarreia, PU/PD, febre, icterícia. Diagnostico: Histórico + 
exame físico, Lipase especifica pancreática (PLI) canina / felina e 
US. Amilase e lipase. Tratamento: Fluido terapia (ringer lactato), 
Meropitant (controle da emese), e em gatos dipirona e tramadol 
(casa) e internado (FILK). Antibióticos quinolonas (enrofloxacina). 
Heparina em doses baixas. 
RESUMO PANCREAS (TABELA): 
 
 
Hepatopatias – Aula 4 
Nas hepatopatias cursamos com a Colestase (redução do fluxo 
biliar – motilidade) intra hepática (dentro do hepatócito e canalículos 
biliares) exta hepática (redução do fluxo biliar na vesícula biliar e 
ductos biliares) que geram a Icterícia (Acumulo de bilirrubinas nos 
tecidos). 
Ácidos biliares / Avaliação da síntese (bilirrubinas BRD e BRI, 
proteínas totais, albumina, fatores de coagulação) PROVA: 
A bile vem da hemocaterese, o fígado não faz bilirrubina e sim 
conjuga. A bilirrubina vem da destruição das hemácias pelo sistema 
fogocitario mononuclear ou pelos monócitos circulantes, eles vão 
metabolizar a hemoglobina (proteína ligada ao ferro) que vai ser 
metabolizada em biliverdina. Quando essa bilirrubina chega ao 
fígado, é conjugada em bilirrubina direta, e parte dela volta para o 
sangue e uma parte vai para urina, rim (que da a cor alaranjada da 
urina), e parte da bilirrubina desemboca no intestino via fluxo biliar e 
vai ser metabolizada em especolinogenio (que faz as fezes serem 
acastanhadas). O acumulo de bilirrubina nos tecidos gera a icterícia 
(pre hepática/ hepática/ pós hepáticos). PROVA: 
Pre-Hepatica – vem de crises hemolíticas. Se tivermos uma 
redução do fluxo ou do processo de conjugação de metabolismo da 
bilirrubina do fígado (que atrasa o processo), acumulando no 
sangue (hepatopatia). 
Hepática – relacionada a doenças no fígado 
Pos-Hepatica - Relacionada as doenças das vias biliares. Se a 
vesícula biliar estiver inflamada, obstruída. Também gera acumulo 
de bilirrubina no sangue. 
 
O grande problema eh que na maioria das doenças hepáticas e 
pos-hepaticas, vamos cursar com a colestase (redução do fluxo que 
fica comprometido), ai a bile fica parada dentro do tecido hepático, e 
ela foi feita para escoar (pois a bile tem função exócrina, então se 
ela fica parada dentro do fígado, inflama, necrosa). 
Funçao do fígado: O fígado é responsável pela síntese de certas 
substancias, albumina, glicogênio, síntese hepática, metabolismo 
de fármacos e da bilirrubina, excreção de certas substancias. 
 
Avaliação da função hepática: 
Extravasamento e necrose (ALT – hepatoespecifica e AST – 
marcador cardíaco). Se a ALT e AST estiverem aumentadas, há 
lesão hepática. Se a ALT estiver normal e AST aumentada eh 
muscular. 
Colestase (FA e GGT). FA tem maior quantidade nos canalículos 
biliares e quando aumentada significa redução do fluxo biliar intra-
hepático. GGT tem em maior quantidade na vesícula biliar e está 
presente em quadros de obstrução e inflamação das vias biliares. 
Bilirrubinas (Direta e indireta), são de síntese hepática. Direta é 
feita pelo fígado. Indireta vem da hemocaterese. 
Albumina – Fígado mantem a síntese de albumina, se o fígado não 
funcionar paciente tem hipoalbuminemia, que pode vir a ter ascite e 
edema. 
Fatores de coagulação - A maioria dos fatores de coagulação são 
de síntese hepática, ou seja, o paciente vai sangrar mais. 
Glicogênio – Fígado faz o metabolismo de glicogênio se o fígado 
não funcionar paciente tem hipoglicemia. 
Doenças hepáticas: Hepatopatias vacuolar, toxica, familiares, 
autoimune, desvios portos sistêmicos (shunt), cirrose, encefalopatia 
hepática. Gatos temos o complexo colangite, afecções das vias 
biliares (lipidose hepática). 
Hepatopatias vacuolar – É a mais comum, normalmente temos 
uma reação secundaria (hipoxia no cardiopata, fármacos, 
desnutrição, hipercortisolismo no hiperadreno, hiperlipidemia no 
diabético ou obeso) a uma doença primaria (EX: Cardiopata, sofre 
hipoxia, fígado sofre). 
Hepatopatias familiares (hepatopatias do Cocker ou do 
Doberman e Doença do armazenamento do cobre). PROVA 
hepatopatias do Cocker – é um tipo de hepatite autoimune. Pode 
ser gerada por um vírus como a hepatite infecciosa (hepatite 
crônica/ ativa), por um fármaco que faz uma injuria primaria nos 
hepatócitos e depois no sist. Imune mantem o processo (reação 
hepática a qualquer lesão) que gera um quadro de cirrose ao longo 
da vida. Diagnostico (histopatológico). 
Doença do armazenamento do cobre – dificuldade em excretar o 
cobre, gerando toxicidade. O cobre eh absorvido pelo ID (vem da 
alimentação), estocado (dentro do hepatócito, o que induz a muita 
inflamação) depois eh escoado. Raças acometidas (Bedlington 
Terrier – hereditário, doberman – primaria ou colestase - 
secundaria). Essas raças tem uma deficiência na hora de 
metabolizar esse cobre e escoa-lo via bile, cobre fica dentro do 
hepatócito e inflama e intoxica (primaria). Mas também se eu tiver 
uma colestase, pode começar a acumular cobre (Secundário) a 
uma colestase. 
Hepatopatias toxicas – Ocorre por fármacos e toxinas que 
induzem a hepatopatias (EX: fenobarbital, carprofeno, 
cetoconazol...etc). 
Hepatopatias autoimune (só de cão) – Pode ser gerada por um 
fármaco, toxina, ou agente infeccioso (adenovírus). São também as 
hepatopatias familiares. Geram cirrose hepática. 
Shunt (desvio porto sistêmico – adquirido/ secundário ou 
congênito/ primário / intra e extra hepáticos) PROVA - Raças 
mais acometidas (Maltês, Yorkshire, Schnauzer,Shihtzu , Persa, 
Siamês e Himalaios) – É o desvio da circulação intra-hepática. 
Essa anomalia da veia portal faz com que o sangue, que deveria 
ser filtrado pelo fígado, seja desviado para a corrente sanguínea do 
animal com todas as impurezas e toxinas. Assim, além dos danos 
ao sistema hepático, o sangue “sujo” chega ao cérebro do animal 
causando graves distúrbios físicos e neurológicos, que podem levá-
lo à morte. Apesar de mais comum em cachorros, o DPS pode 
ocorrer também em gatos. 
Shunts Primários / Congênitos – A amônia vem do intestino 
(toxica), é metabolizada no fígado em ureia que é eliminada nos 
rins. Quando o animal nasce com um desvio mesentérico para veia 
cava, a amônia (toxica) passa direto e o paciente apresenta 
sintomas neurológicos (encefalopatia hepática). Ou ocorre pq o 
fígado nasceu muito pequeno. Shunts secundários / adquiridos – 
É o aumento da pressão dentro do fígado (veia porta), que acaba 
tendo que formar outras vias para amenizar a pressão. 
Diagnostico: Para saber se a amônia esta alta, dosar os acinos 
biliares (pois fazem o mesmo caminho), se tiver desvio vai estar 
aumentado. Para fechar o diagnostico fazer US com doppler 
vascular. Podemos tbm fazer dosagem sérica de amônia na urina 
(formam cálculos de amônia) Tratamento: Cirúrgico, colocação de 
anel aneroide. 
Cirrose – Estagio final da doença hepática crônica, shunts 
secundários. No início temos a hipertensão portal, o sangue chega 
no fígado com uma pressão que não tem para onde ir (formam 
shunts secundários) e começa a extravasar liquido no meio 
interscistial (ascite), fibrose e em seguida vem a hipoalbumenia que 
leva a Estase biliar e contribui para mais destruição de tecido = 
destruição do tecido hepático funcional (cirrose). Também quando 
temos alteração nesse fluxo mesentérico, leva a uma menor 
perfusão de órgãos (fígado e rins) que ativa o sistema renina 
angiotensina aldosterona, por isso os hepatopatas tem polidipsia 
(primeiro aumenta o nível de sódio, depois perde água). 
Encefalopatia hepática – é a deterioração da função cerebral que 
ocorre em animais com doença hepática grave, porque substâncias 
tóxicas (amônia) normalmente eliminadas pelo fígado se acumulam 
no sangue e chegam ao cérebro. Manifestações: Hiper salivação, 
ataxia, incoordenação, head-pressing, desorientação, demência, 
andar em círculos, alterações da consciência (prostração, torpor, 
coma), cegueira súbita, desmaios ou convulsões. 
Tratamento: Lavagem com solução fisiológica para limpar o 
intestino e diminuir a absorção de amônia, corrigir déficit de fluidos 
e desequilíbrio eletrolítico (pacientes desidratados com hipocalemia, 
hipoglicemia, protetores gástricos e antieméticos. Metronidazol 
(stomorgil), Lactulose (lactulona) para diminuir o ph do colón, 
converte amônia em amônio (menos toxico), fonte de carboidratos. 
Colestase – diminuição ou interrupção do fluxo biliar, altera a 
barreira hematoencefálica (passa amônia), induz a ulceras TGI, 
diarreia, má absorção, alteração da função plaquetária. 
Manifestações: icterícia e diarreia. Tratamento: (PROVA): Ursacol 
(acido ursodesoxicolico), deixa a bile mais fluida para ser escoada.. 
Suporte: vitamina K e do complexo B (cobalamina), antioxidantes 
(vit E), SAMe (S-Adenosil-Metionina), Quelantes de cobre (zinco). 
Lipidose Hepática (gatos) - Síndrome clínica decorrente de 
anormalidades do metabolismo de lipídeos após períodos 
prolongados de hiporexia ou anorexia. (A partir de 3 dias), normal 
em pacientes obesos que param de comer de repente. Pode ser 
idiopática, mas a maioria é secundaria a (Obesidade, Afecções 
respiratórias, Endocrinopatias, Gastroenteropatias, Hepatopatias, 
Dor. Tratamento: tratar causa base, alimentação por tubo 
esofágico. 
Complexo colangite (gatos) – Triade felina, deformidade 
anatômica no qual o ducto pancreático se une ao ducto biliar. É a 
inflamação do fígado que acomete 3 áreas (Fígado, pâncreas e 
duodeno). Diagnostico: sinais clínicos e coproparasitologico. 
Plano de diagnostico para doenças hepáticas / Alterações: 
Avaliar o paciente e as possíveis causas. Muitas vezes temos 
anemia. Hemograma, urinálise, proteínas totais (baixa), albumina, 
FA, ALT, ureia, creatinina (baixa), Na/K, Ácidos biliares, dosagem 
sérica de amônia na urina (formam cálculos de amônia), Ultrassom 
abdominal, Citologia ou biópsia (guiada tbm permite diagnostico de 
neoplasias, apenas em cães de médio a grande porte, pois gatos 
fazem reflexo vago tônico qnd manipula o fígado e fazem parada 
cardíaca) ou via laparotomia/laparoscopia). 
Diagnostico: Biopsia / histopatológico (maioria das vezes), pois eh 
uma doença silenciosa. Dosagem de ácidos biliares, US. 
Manifestações clinicas das hepatopatias: Só temos quando já há 
fibrose hepática (cirrose). Animal já chega em quadro tardio. 
Em pacientes já em estágios avançados (Desnutridos), causa 
anorexia, pois o paciente tem muita náusea e letargia pelo aumento 
da amônia, alteração no olfato (hiposmia), paladar (hipogeusia), 
gastrite. 
Na encefalopatia hepática: temos Hiper salivação, ataxia, head-
pressing, desorientação, demência, andar em círculos, alterações 
da consciência (prostração, torpor, coma), convulsões. 
Ascite: desconforto respiratório e abdominal, refluxo (gastrite), 
peritonite bacteriana, saciedade precoce. 
Colestase: icterícia e diarreia 
Tratamento na hepatopatia – Desnutridos: Tratar a náusea e 
emese (meropitant ou ondasetrona), protetores gástricos 
(pantoprazol), orexigenos (mirtazapina), dieta com proteína de alto 
valor biológico, tratar distúrbios gastrointestinais (gastrite – 
sucrafilm). 
Encefalopatia hepática: Lavagem com solução fisiológica para 
limpar o intestino e diminuir a absorção de amônia, corrigir déficit de 
fluidos e desequilíbrio eletrolítico (pacientes desidratados com 
hipocalemia, hipoglicemia, protetores gástricos e antieméticos. 
Metronidazol (stomorgil), Lactulose (lactulona) para diminuir o ph do 
colón, converte amônia em amônio (menos toxico), fonte de 
carboidratos. 
Ascite: paracentese (drenar o liquido do abdoem),e diuréticos 
(espirolactona ou furosemida). 
Terapia antiinflamatoria: Azatioprina (cães). 
Colestase (PROVA): Ursacol (acido ursodesoxicolico), deixa a bile 
mais fluida para ser escoada.. Suporte: vitamina K e do complexo B 
(cobalamina), antioxidantes (vit E), SAMe (S-Adenosil-Metionina), 
Quelantes de cobre (zinco). Descontinuar fármacos potencialmente 
hepatóxicos, tratamento sintomático específico (sob medida). 
 
 
RESUMO HEPATOPATIAS (TABELA): 
 
 
Resumo Anamnese Sistema digestivo - O animal alimenta-se 
bem? - Bebe água normalmente? - Está defecando? - Qual o 
tipo de fezes (duras, moles, pastosas, líquidas)? - O animal 
apresenta vômito? Qual o aspecto do vômito? Horário em que 
aparece? Tem relação com a ingestão de alimentos? Tem 
alimentos não digeridos? Sangue? 
 
Urinário – Aula 5 
Função dos rins: Excreta urina, filtra o sangue, auxilia na 
glicose ultrafiltrada. Tem função de excreção (resíduos 
metabólicos, drogas e toxinas), regulação (homeostase – equilíbrio 
acido base / Volume extracelular – concentra a urina) e endócrina 
(renina – regula a pressão [sistema renina angiotensina aldosterona 
PROVA], vitamina d, eritropoetina). 
Regulação da pressão arterial: O sistema renina-angiotensina-
aldosterona PROVA: O sistema renina-angiotensina-aldosterona é 
uma série de reações que ajudam a regular a pressão arterial. 
Quando a pressão arterial cai os rins liberam a enzima renina na 
corrente sanguínea. A renina se divide o angiotensinogênio, em 
partes. Uma parte é a angiotensina I, que se mantém 
relativamente inativa, e outra parte é a angiotensina II, hormônio 
muito ativo. A angiotensina II faz com arteríolas se contraiam, 
aumentando a pressão arterial, e também provoca a liberação do 
hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e 
da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.A 
aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham 
sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem 
potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial. 
Formação da urina: Os rins filtram entre 20 a 25% do debito 
cardíaco (fluxo sanguíneo renal = 20ml/min/kg). Em cada nefron a 
formação da urina eh resultante em 3 etapas (filtração glomerular, 
reabsorção tubular , secreção tubular). Filtração glomerular- 
ocorre nos glomérulos, onde passa o ultrafiltrado. Reabsorção 
tubular – ocorre no túbulo contorcido proximal temos a absorção de 
glicose, bicarbonato, aminoácidos e agua. Secreção tubular: 
ocorre no túbulo distal onde temos o equilíbrio ácido básico. 
Conformação do trajeto da uretra (sexo) – Machos (longa e 
estreita), trajeto da uretra pequena, mais fácil de obstruir. Femea 
(curta e larga), tem mais elasticidade. 
Idade - jovens: doenças infecciosas, doenças parasitárias (parasita 
de sist. Urinário – angiorenale, causada por peixe cru), 
malformações (de ureter). Adultos e idosos: doença renal crônica, 
neoplasias, urolitíases... 
Raças predispostas: Lhasa Apso e Shih Tzu: displasia renal 
(malformação nos nefrons) / Persas: rins policísticos / Dálmatas e 
felinos: urolitíases ( cálculos de urato de amônia, pois não 
convertem o acido úrico, falta uma enzima). 
ANAMNESE – Antecedentes (castrado / inteiro, se já teve crias), 
Início do quadro, Periodicidade, Sintomas (anuria, disuria, iscuria, 
hematúria, polaciuria, poliuria, coluria, incontinência), 
Comportamento dos Órgãos/Sistemas (esta urinando, qual 
frequência, quantidade, volume, odor, coloração. Fica arqueado, 
vocaliza, ou tem mimica do vomito ao urinar, está fazendo fora do 
local habitual - periuria), Causas Prováveis (comeu alguma planta, 
petisco, etc...), Tratamentos Prévios ou atuais (alguns 
medicamentos causam doença renal, ex. tratamento de 
leishmoniose com aloturinol / ou doenças autoimune que toma 
corticoides, podendo se tornar diabético o que aumenta a ingestão 
de agua e a urina fica mais diluída). 
As principais doenças renais vêm dos problemas periodontais. 
Alterações na micção - volume: poliúria (muita urina), oligúria 
(pouca urina), anuria (ausência de produção e eliminação de 
urina) / frequência: normal, polaciúria (frequência excessiva mas 
em pequenos volumes) / dificuldades: disúria (dor ou dificuldade 
de urinar), estranguria (esforço ao urinar, devido a espasmos de 
bexiga e uretra) / esvaziamento: incontinência urinária, iscúria 
(falta de excreção ou por retenção, comum em idosos por lesão 
medular). 
Aspecto da urina: Coloração (amarelo claro/ escuro), Odor (forte), 
Turbidez (límpida ou túrbida), Hemorragias (sangue na urina, vemos 
em alterações hepáticas e anemia hemolítica), cristais. 
Ingestão de água - Volume: polidipsia (sede anormal ou 
excessiva, acompanhada pela ingestão de quantidades excessivas 
de água - 60 a 100ml/kg/dia). 
Alterações digestivas: odor urêmico (halitose urêmica – cheiro de 
ureia na boca / halitose cetotica – cetoacidose por complicação 
diabética), vômito, diarreias, úlceras em cavidade oral. 
 
Caso clinico: cão, castrado a 3 anos, e desde então não para de 
vomitar, bebe muita água, faz muito xixi. R: ou já era doente e não 
fez triagem para ser anestesiado e deu problema, ou a cirurgia de 
castração cortou ureter ao invés do útero (ocorre muito). 
Exame de urina: Avalia o sistema renal e urinário através de uma 
triagem para diversas condições clinicas e necessária para 
tratamento. Complementam outros exames (avaliação funcional, 
avaliação estrutural – US e RX, principalmente contrastados, temos 
hoje em dia a cistoscopia, que é a endoscopia do trato urinário. E 
auxilia na detecção da etiologia da doença renal). 
Métodos de coleta: O veterinário sempre tem que avisar o método 
de coleta no pedido para o laboratório. Temos por micção 
espontânea (presença de bactérias), cateterizaçao (sondagem) 
causa lesão em ureter e é um meio de infecção ascendente, 
quando a sonda não é esterilizada, Cistocentese (mais utilizado e 
mais segura, sempre avaliar se há contraindicação). 
Urinalise: avaliação física e química da urina: (avalia função 
renal, integridade das vias urinarias [ureter, bexiga, uretra], avalia 
sistema genital, e de metabolismo [fígado, adrenais, circulatório e 
muscular]. Comprometimento: inflamatório / infeccioso (infecção 
de urina ou na urina, que pode ser bexiga ou também no rim, ex. 
pielonefrite, infecção do rim), obstrutivo / isquêmico (quando tem 
obstrução), toxico / neoplásico / malformação. 
Exame físico: Avalia volume (min de 10ml), coloração (amarelo 
claro [citrino] ou escuro), Aspecto (límpida ou túrbida), 
densidade.(alta ou baixa) 
Exame químico: Analise semi quantitativa (proteínas – não da para 
avaliar durante infecçao, glicose, corpos cetonicos, bilirrubinas, 
uroblinogenio, sangue oculto e ph). Feita através uma fita reagente 
colocada por 10 minutos em contato com a urina apresenta 
colorações diversas no resultado. 
Exame de sedimento: Avalia hemácias, leucócitos, células 
(epiteliais, renais, transição – aumentada nas infecções, irritações 
e neoplasias do trato urinário.), cilindros (formação de alguns de 
proteína que ficam com a forma do túbulo do nefron. Se tiver 
cilindro na amostra é porque temos alguma lesão renal), Cristais 
(que podem predispor a cálculos). 
Bioquímica (ureia e creatinina - triagem): Avaliamos a função 
glomerular. Ureia é sintetizada no fígado a partir da amônia e 
excretada pela filtração glomerular, (alterada caracteriza infecções, 
desidratação / aumentada significa que o rim não está mais 
conseguindo excretar), alteração glomerular (proteinúria). 
Creatinina produto da degradação enzimática da fosfocreatina no 
musculo (cães musculosos tem a creatinina próxima do limite. Cães 
e gatos com perda muscular podem ter doença renal). 
Infecção do trato urinário (ITU – não complicada e complicada / 
Cistites – bacterianas esporádica, recorrente, subclinica): é a 
infecção bacteriana de porções do trato urinário (rins, ureter, 
bexiga). Muito comum em cães e raro em felinos, acomete mais as 
femeas (risco elevado). Ascendentes - Causadas por bactérias do 
TGI, períneo (bactérias da reg. Peri anal), genitália externa 
(bactérias do ambiente, comum pela proximidade e bactérias da 
região vaginal ou prepúcio), coloniza uretra, bexiga, ureter e rim 
(pielonefrite se não tratada a ITU). Hematogenas (septicemias – 
raro) - por endocardite bacteriana, problemas periodontais (maior 
causa). Cateterização urinaria – por utilizar sonda uretral não 
estéreo na coleta de urina (muito comum / risco de infecção). 
- Cistites: A mais comum em caninos (Regular E.coli), em felinos 
(Hemolytic E.coli). Os sintomas dependem da virulência da bactéria, 
da produção de betalactase (gene de resistência a antibióticos) e 
das defesas naturais do organismo - micção constante, fluxo 
adequado (reter urina e deixar o local úmido cresce bactéria), sem 
cálculo, densidade elevada (baixa cresce bactéria) ideal 1050, ph 
adequado (ideal 5). Rotas de infecção: Ascendentes, hematogena, 
cateterizaçao urinaria. Histórico clinico: cães jovens – ureter 
ectópico / idosos – diabetes (açúcar na urina = fonte de bactérias) e 
DRC (densidade da urina cai = ph favorece crescimento das 
bactérias). 
Manifestações clinicas PROVA: Hematúria (sangue na urina)/ 
Disúria (micção dolorosa ou dificuldade de urinar)/ Polaciúria 
(frequência excessiva, porém com pequenos volumes de urina)/ 
Estrangúria (esforço ao urinar devido aos espasmos da bexiga e 
da uretra)/ Periúria (urinar for a do local habitual) 
Associada às desordens do trato urinário inferior especialmente 
cistites, uretrites, cálculo vesical, neoplasia vesical e obstrução da 
uretra por cálculo ou neoplasia (infecçao por TVT na vulva). 
Pode estar associadaa doenças inflamatórias ou neoplásicas do 
trato genital (p.ex., glândula prostática, vagina). 
Diagnostico: Historico clinico (hematúria, polaciurua, disuria, 
incontinência) + Exame físico (dor na palpação da bexiga em 
região hipogástrica, observamos espessamento da parede vesical) 
+ Exames complementares - Exame de urina, urocultura para 
saber a bactéria (75% gram negativa – E.coli) – coletar antes do 
tratamento, antibiograma para ver o antibiótico que vamos utilizar. 
Diferencial: inflamação do trato urinário (Síndrome de Pandora em 
gatos a bexiga inflama por stress), Urolitiase (calculo da bexiga que 
vai gerar infecção), neoplasias (bexiga – maligna [carcinoma de 
bexiga] / benigna [pólipo]), Traumas. 
Tratamento: Tratamos sintomas e não exames. Antibióticos mais 
utilizados (amoxicilina c/ ou sem clavulanato, Cefalexinas, 
Quinolonas). 
PROVA Classificação - Infecção do trato urinário (ITU – não 
complicada e complicada / Cistites – bacterianas esporádica, 
recorrente, bacteriúria subclínica): 
Classificação pelo consenso - ITU Não complicada: Primeira vez 
que tem infecção, 1 a 2 episódios no ano, sem alteração anatômica 
e de micção, rim funciona normalmente, sem tumor, sem 
antibióticos a mais de 2 meses. ITU complicada: tem alteração 
anatômica, tem cálculo, tem tumor, tem hiperplasia prostática, tem 
diabetes, hiperadreno, toma cortisona, imunossuprimidos, lesão 
medular (esvaziamento da bexiga, comum em idosos). 
Classificaçao Atual – Cistite bacteriana esporádica (ITU não 
complicada): Comum em cães. Diagnostico: Manifestações 
clínicas de ITU + evidência de cistite bacteriana (examede urina e 
cultura)/ 1 ou 2 episódios de cistite nos últimos 12 meses. Exames 
complementares: Exame de Urina + cultura de bactérias aeróbicas 
(ideal coletar por cistocentese). Realizar o tratamento mesmo sem 
cultura em CÃES. EM GATOS É OBRIGATÓRIA A REALIZAÇÃO 
DE CULTURA. Tratamento: Se tiver sintomas (hematúria, isuria – 
dificuldade para urinar, febre). Para melhora clinica usar AINES não 
estoriodais (meloxicam). Antibióticos (amoxilina ou sulfonamidas). 
Cistite bacteriana recorrente (ITU complicada): 3 OU + 
EPISÓDIOS CLÍNICOS DE CISTITE BACTERIANA NOS ÚLTIMOS 
12 MESES OU QUANDO OCORREM 2 OU + EPISÓDIOS NOS 
ÚLTIMOS 3 MESES / TENTAR IDENTIFICAR/TRATAR DOENÇA 
CONCOMITANTE (ex: endocrinopatia, doença renal, obesidade, 
urolitíases, imunossupressão, incontinência urinária ou retenção, 
alteração congênita [ureter ectópico]). Diagnósticos (exames 
complementares): US e RX abdominal, Exame de urina + cultura 
(cistocentese). Hemograma + perfil renal + perfil hepático + 
triglicérides e colesterol + eletrólitos ... *** IDENTIFICAR/TRATAR 
DOENÇA CONCOMITANTE. Tratamento: quando tiver sintomas, 
AINE (para as manifestações clínicas). Antibiótico (o mesmo p/ 
cistite bact. esporádica) ATÉ RESULTADO DA CULTURA. 
TRATAMENTO POR 3-5 DIAS (REINFECÇÃO) OU 7-14 DIAS 
(PERSISTENTE OU RECIDIVA) • TRATAR CAUSA DE BASE. 
O MAIS IMPORTANTE É RESOLVER A MANIFESTAÇÃO CLÍNICA 
(ALGUNS ANIMAIS MANTÉM A BACTERIÚRIA) ! • Após 5-7 do 
tratamento pode ser realizar nova cultura (porém o mais importante 
é melhora clínica): 
Bacteriúria subclínica: Presença de bactéria na urina (cultura) 
sem manifestação clínica. 2-12% de cães normais/ 1-13% de gatos 
normais. 15-74% em cães com D.M., obesos, parvo virose, 
paralisados, imunossuprimidos. Ainda não se tem evidência de 
bacteriúria predispor a cistite bacteriana esporádica. 
Diagnostico: Cultura (cistocentese) em animais sem manifestação 
clínica. A quantidade de crescimento de bactérias não 
diferencia bacteriúria subclínica de cistite bacteriana 
esporádica (o que diferenciar é se tem ou não manifestações 
clínicas). Pode ou não ter piúria (piúria não significa bacteriúria !!). 
Tratamento: Não há necessidade de tratar. OBS: tem cães com 
lesão medular que não apresentam / manifestam sintomas por não 
ter mais a sensibilidade, de difícil avaliação. Tratar apenas febre. 
 
 
 
DOENÇA RENAL : 
 
 
Doenças que causam DRA: Infecciosas – Erlichiose, Leptospirose, 
Leishmaniose / Intoxicaçoes - por lirio e propielenoglicol / 
Pielonefrite – infecçao causada por uma bacteria a nivel renal. 
 
DOENÇA RENAL CRONICA (Ultima Aula): 
Funçao dos rins: Excreçao de produtos indesejáveis do 
metabolismo (principalmente compostos amionacais como a ureia). 
Regulaçao do balanço de agua e eletrólitos (por isso temos 
sintomas como a desidratação, cálcio baixo, potássio alto). 
Regulaçao do balanço acido-basico (descontrole de PH, causando 
acidose metabólica). Produçao de vitamina D (que controla cálcio e 
fosforo). Produçao de Eritropoetina (o rim produz a eritropoetina que 
vai na medula óssea e faz a ativação de novas hemácias, se o rim 
não funciona não produz mais causando a anemia). 
Produçao de renina (causando hipertensão). 
Resumindo: Os rins tem como função Excreta urina, filtra o 
sangue, auxilia na glicose ultrafiltrada. Tem função de excreção 
regulação (homeostase – equilíbrio acido base e endócrina (renina 
– regula a pressão [sistema renina angiotensina aldosterona 
PROVA], vitamina d, eritropoetina). 
Regulação da pressão arterial: O sistema renina-angiotensina-
aldosterona PROVA: Os rins regulam a pressão arterial atraves 
da produção de renina e secreção adrenal de aldosterona. 
e da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise. A 
aldosterona e a vasopressina fazem com que os rins retenham 
sódio (sal). A aldosterona também faz com que os rins excretem 
potássio. O aumento de sódio faz com que a água seja retida, 
aumentando, assim, o volume de sangue e a pressão arterial. 
A DCR eh comum em gatos idosos, causa perda de nefrons e 
alterações da taxa de filtração glomerular (TGF). Vemos lesões 
detectadas por marcadores urinários (urinalise), sanguíneos (ureia e 
creatinina – marcadores tardios [75% nefrons acometidos] / SDMA 
marcador – marcador mais precoce, rins liberam essa enzima qnd a 
perda de 40% dos nefrons) e de imagem (rins com anormalidade). 
A doença renal crônica eh uma doença renal aguda não tratada 
(lesão renal existente a mais 3 meses ou mais) 
As causas podem ser primarias (obstruções, hipertensão, 
inflamatórias, infecciosas ou congênitas) ou secundarias-adquiridas 
(envelhecimento, isquemia, mecamentos, agentes tóxicos). 
Manifestaçoes clinicas são INESPECIFICAS, mas temos poliuria, 
polidipsia, perda de peso (3Ps), pois o rim não concentra mais 
urina, eletrólitos como o sódio ficam mais altos, causando muita 
sede. Temos emese, diarreia e letargia, pq os compostos 
amionacais como a ureia geram gastrite. 
Sinais comum da doença renal: aumento da sede e produção de 
urina – perda de apetite – perda de peso – vômitos e diarrias – 
lesões na boca – fraqueza. 
OBS: Os 3Ps, como diferenciamos da diabetes? Pq na diabetes o 
animal come muito e pela glicemia na urina e serica / em gatos 
dosar frutosamina. 
Caso clinico PROVA: Gato, 17 anos, com perda de peso, 
desidratado, PA 200, hematócrito 16 (anemia bem importante), 
glicemia 160 (não levar em conta). Quais exames faria para 
confirmar a suspeita diagnostica? Frutosamina (normal para gato 
com DR) e Urinalise (sem glicosuria). 
Exame físico - Manifestaçoes clinicas: mucosas hipocoradas 
(anemia pela falta de eritropoetina), halitose (urêmica), lesões em 
cavidade oral (pela amônia – DR intensa), anorexia (perda de 
peso), atrofia muscular, desnutriçao, emese, diarreia, apatia 
desidratação (avaliar pelo TPC), poliuria (rim não concentra mais 
urina), polidipsia (sódio alto), alterações neurológicas (letargia), 
osteodistrofias (cara fica inchada, mandíbula de borracha) 
Exames complementares - Laboratoriais: No hemograma 
encontramos Anemia (hematócrito baixo – porcentagem de cel 
vermelhas no sangue, no cao abaixo de 35 e nogato abaixo de 25). 
No bioquímico encontramos azotemia, (hiperfosfatemia, 
hipocalemia, diminuição do bicarbonato sérico. Na urinalise, 
proteinúria (avaliar pela relação creatinia/proteína) e glicosuria. 
Exame de imagem US (perda da arquitetura renal), e Hipertensao 
Temos densidade urinaria baixa (de 1.008 a1002 – isostenuria / 
abaixo de 1.008 - hipostenuria), hipoalbuminemia, diminuição de 
potássio, acidose metabólica. 
Azotenia Pre-renal (desidratação e hipotençao) / Renal (lesão 
renal) / Pos-renal (obstrução ou ruptura das vias urinarias 
(diferenciamos na palpação e histórico, pois na DR urinam muito). 
Sinais clínicos, azotemia (aumento de ureia, creatinina e fosforo), 
que tem como manifestação a desidratação (pre-renal) por poliuria 
(rim não concentra mais urina) e polidpsia, doente renal (renal), 
diminuição da excreção de urina por obstrução com cálculos (pos 
renal). E temos a uremia (azotemia associada a sinais clínicos 
como vomito, diarreia, letargia, perda de peso, hiperparatiroidismo). 
Proteinuria: Perda de proteínas na urina, induz inflamação e piora 
a progressão da DRC, sempre realizar urinalise junto (para 
diferenciar se eh pos renal ou não, se tem bactéria, sangue, 
leucocitos). Proteinuria Pre-renal (causada por exercícios ou 
excesso deles, crises epileticas longas, mieloma múltiplo, 
hemoglobinúria – ocorre na anemia hemolítica imunomediada por 
erlichia, babesia ou autoimune, urina fica escura). 
Renal (descartar pre e pos / Temos secreção tubular de proteínas 
excessiva, lesão tubular distal, inflamação do parênquima renal). 
Pos-renal (inflamação no trato urogenital, trauma, neoplasia, 
sangue na urina, pus – tudo isso aumenta a proteina). OBS: Temos 
proteinúria na IRA, DRC e na Pielonefrite, o que diferencia elas? Na 
DR temos cronicidade de sintomas. Na IRA temos histórico, 
sintomas agudos. Na pielonefrite os rins estão bonitos no US. 
Tratamento: Dieta renal, ômega 3, inibidor de ECA (benazepril), 
dilata as arteríolas renais, deixando a proteína sair com mais 
facilidade = menos proteinúria. 
Hipertensão: Tratamos qnd tem lesão em órgão alvo (olhos – 
cegueiraa, descolamento de retina/ coração – no eco vemos 
hipertrofia concêntrica do ventrículo / encéfalo -sintomas 
neurológicos / rim – não controla mais aldosterona gerando crises.) 
Ou tratamos qnd esta acima de 160 (PA) 
Tratamento: inibidor de ECA (benazepril – 0,25 a 0,5 mg/kg SID e 
Bloqueador de canal de cálcio (amlodipina). Cuidado com azotemia 
e hipotensão. 
Acidose Metabolica: Ocorre por que não absorve mais 
bicarbonato, e temos que repôr com bicarbonato de sódio 
(suplementar no cao caso menor que 18 / no gato menor que 
16) e citrato de potássio (potássio baixo). Avaliamos por meio da 
gasometria (venosa). 
Hiperparatiroidismo secundário a DR: A partir do estagio 3 temos 
alteração de calcitriol e paratormônio em excesso, por causa do 
fosforo e cálcio, que gera a mandíbula de borracha. SEMPRE 
AVALIAR CALCIO E FOSFORO. 
Hiperfosfatemia: Estagio 2 – de 4,5 a 5 (dieta renal com 
restrição de fosforo) / Estagio 3 – maior que 5 / Estagio 4 – 
maior que 6. OBS: O cálcio eh importante para acontraçao 
muscular, principalmente do coração e neurotransmissores, quando 
esta muito abaixo o paciente convulsiona, fica bradicardico. 
Anemia: Causas, eritropoetina (EPO baixa), ma absorção ou perda 
de ferro (inflamação), anemia não regenerativa (normocítica, 
normocromica). Tratamento: repor ferro com objetivo de deixar 
Hematocrito acima de 35%. Quando menor que 20% e 
manifestações clinicas (fraqueza), repor eritropoetina. 
Diagnostico: Fazemos inicialmente o estadiamento (IRIS), que eh 
classificado de grau 1 a 4. Sempre com 2 a 3 mensuraçes. Relação 
creatinia/proteína (para avaliar a creatinina que tem q ter aumento 
persistente acima de 1.4 e proteinúria que avalia a perda de 
proteína na urina e eh um importante marcador que piora a DR, 
avaliar so a renal no caso de DR), PA (avaliar hipertensão, acima 
de 160, tratar com benazepril). SEMPRE DOSAR HEMATOCRITO, 
UREIA, CREATININA, CALCIO E FOSFORO. 
IMPORTANTE: Para avaliar os níveis de creatinina e ureia, 
primeiro hidratar o animal. No grau 1 não fazemos soro, apenas 
se esta muito desidratado, pois o soro ativa i sistema 
renina.angio.aldo antes do que deveria. 
Animal com DRC: Anemia, azotemia, proteinúria, hipertensão, 
acidose metabólica, hiperparatiroidismo secundário a DR, 
hiperfosfatemia. 
OBS: Qual a doença que pode aumentar a creatinina? 
Hipoadrenocorticismo (MATA), diminuição na produção de cortisol e 
aldosterona, potássio alto, comatosos, bradicardicos, diarreia 
(Dosar sódio e potássio). 
Estagios (IRIS) – Estagio 1 (sem sinais clínicos e sem azotemia, 
proteinúria, alterações morfológicas no exame de imagem). 
Estagio 2 ( azotemia discreta, pode haver sinais clínicos, 
proteinúria e hipertensão). Tratamento 1 e 2: dieta terapêutica. 
(reduçao de proteína e fosforo) e tratar sinais clínicos. Estagio 3 
(azotemia moderada e sinais de uremia, perda de peso, diarreia, 
emese, anemia, desidratação). Tratamento mesmo de 1 e 2 + 
inibidor de eca + fluidoterapia. _ quelantes de fosforo. 
Estagio 4 (azotemia severa, síndrome uremica, sintomas 
neurológicos, osteodistrofias, hipertiroidismo renal secundário, 
taquipneia, hipertençao, falencia renal e morte). Tratamento: 
mesmo de 1, 2 e 3 + taratr hipertençao, reduzir sódio na dieta, + 
sonda. 
Manejos gerais em casa: Oferecer agua limpa, distribuir potes pela 
casa, dieta úmida. Caso tenha perda de apetite (estimular com 
cobavital ou mirtazapina). Fluidoterapia com ringer lactato (sempre 
corrigir de acordo com o grau de desidratação (a partir do nível 
3 + comum por ser mais difícil de repor em casa). 
 
 
 
 
 
RESUMO URINARIO (TABELA): 
 
 
 
 
Figura1 PROVA Resumo Anamnese Sistema genito-urinário - O 
animal está urinando? Qual a freqüência? Qual a coloração da 
urina? Qual o odor? - Onde o animal urina aparecem formigas? 
- Aparentemente o animal sente dor quando urina (posição à 
micção, gemidos, emissão lenta e vagarosa)? - O animal já 
pariu alguma vez? O parto foi normal? - Quando foi o último 
cio? Percebeu alguma secreção vaginal ou peniana? Qual o 
comportamento sexual dos reprodutores? Apresentam 
exposição peniana prolongada? 
ENDOCRINO: 
DIABETES- Conjunto de manifestações clinicas (vários sistemas 
envolvidos), varias doenças podem predispor. 
 
Causa hiperglicemia pela falta ou incapacidade de produzir insulina 
(produzida no pâncreas pela parte endócrina). Tipo 1: acomete 
mais cães, deficiência total de insulina, associada a doença 
autoimune. Tratamos com insulina. Manifestaçoes: Em cães, 4 Ps 
(polidpsia, poliuria, polifagia e coprofagia, perda de peso), 
Hiperglicemia, desidratação e aumento de apetite, aumento da 
ingestão de agua, faz xixi em volume. 
Doenças que podem causar: Hiperadreno (cortisol em excesso), 
piometra e pancreatite, ITU (cistites), catarata. 
Tipo 2: acomete mais gatos, produz pouca insulina que não 
funciona direito, associada a obesidade, poucos sintomas. 
Manifestaçoes: andar plantígrado (andar com a área plantar das 
patas traseiras apoiadas no chão = neuropatia diabetica), param de 
subir nos moveis, andar esquisito, poliuria, polidpsia, perda de peso. 
Doenças que podem causar: Hpertiroidismo, ITU (cistites), 
obesidade. 
Tratamento: controlar a glicemia e as manifestações clinicar para 
evitar a cetoacidose. Evitar hipoglicemia (abaixo de 100 tem tremor 
muscular e manifestações neurológicas como convulsão). 
 
 
 
 
 
 
 
 
HIPERCORTISOLISMO(SINDROME DE CUSHING) PROVA 
Acomete animais idosos, principalmente femeas. Eh a 
Hepersecressao/ aumento de apenas um hormônio da adrenais 
(cortisol). O cortisol eh secretado (produzido) no córtex da adrenal 
pela zona fasciculada. Os hormônios esteroidais (estrógeno, 
progesterona, testosterona) são produzidos no córtex da adrenal 
pela zona reticular. Todos os hormônios esteroidais (cortisol, 
estrógeno, progesterona, testosterona), são derivados da molécula 
de colesterol. Em situçoes de stress, trabalham mais e secretam 
mais cortisol. Ou por exposição prolongada a glicocorticoides. 
Manifestaçoes: Perda de massa muscular, acumulo de gordura 
abdominal (ganho de peso), hiperglicemia, poliuria, polidpsia, 
polifagia, intolerância a exercício. Temos manifestçoes 
dermatológicas (alopecia simétrica, pele fina, vemos os vasos, 
calcinose cutânea).. Tipos: ACTH DEPENDENTE (HIPOFISE 
DEPENDENTE)– microadenoma na hipófise, produz muito acth que 
estimula adrenais a produzirem muita cortisona que não faz 
feedback negativo = ACTH ALTO. 
ACTH INDENPENDENTE (ADRENAL DEPENDENTE) – tumor de 
adrenal que produz muita cortisona, faz feedback negativo e reduz 
ACTH, outra adrenal atrofia 
 
 
 
Doenças da tiroide: 
Hipotiroidismo – Comum em cães idosos, Diminuiçao da 
secreção, causas primarias adiquiridas (90%), tiroide linfocitica, 
atrofia. Causas secundarias por deficiência de TSH. Causa 
alterações cutâneas (lesões Cauda de rato, alopecia e 
hiperpigmentçao bilateral), excesso de frio (termofilia), constipação, 
sonolência, letargia, depressão, apatia, intolerância a exercícios, 
ganho de peso, síndrome de eutiroeudeu. No exame físico 
encontramos, mixedema facial (face trágica), alopecia bilateral, 
hiperpigmentação, cauda de rato. Outros achados, 
hipertrigliceridemia, hipercolesterolemia, anemia (não regenerativa- 
normocítica normocromica. Drogas que contribuem para a doença, 
fenobarbital, corticoides, furosemida. 
Diagnostico: T4 livre e total (diminuida) e TSH (aumentado), 
anticorpos t3/t4 (aumentados). Diagnostico ouro: Teste de 
estimulaçao com TSH e US da tirode Tratamento: Levotiroxina 
 
 
 
Hipertiroidismo – Comum em gatos idosos, Aumento da secreção/ 
produção excessiva de t3 e t4, temos hiperplasia adenomatosa 
multinodular (70% bilateral / 30% unilateral) ou carcinomas. Causa 
hiperatividade, agressividade, poliuria, polidpsia, perda de peso, 
polifagia, emese, diarreia alopecia, DCR. No exame físico 
encontramos, tiroide palpável (90% dos casos), animais magros e 
taquicardicos. Outros achados, Hiperglicema, cardiomiopatia, 
eritrocitose. Tratamento: Metimazol, dieta baixa em sódio, 
radioterapia. Diagnostico: Dosagem de TSH (diminuída), T3 e T4 
(aumentados) e US de tiroide. 
RESUMO - Sistema Endocrino – Aula 6, 7 e 8 
O sistema endócrino é responsável pelos hormônios que são 
usados para controlar várias funções em todo o corpo e variam 
desde o controle da temperatura corporal e o nível de apetite do seu 
animal de estimação até a regulação do metabolismo, o 
desenvolvimento e a função sexual de seu animal de estimação. Os 
sintomas mais comuns em doenças endócrinas são: beber muita 
água, urinar exageradamente, apresentar muito apetite, ganhar ou 
perder peso excessivamente e/ou lesões na pele freqüentemente. 
As doenças endócrinas mais frequentes são: 
• Diabetes mellitus: deficiência absoluta ou relativa do 
hormônio insulina; 
• Hiperadrenocorticismo: produção excessiva de hormônios 
produzidos pelas adrenais; 
• Hipotireoidismo: deficiência dos hormônios da tireoide; 
• Hipertireoidismo: produção excessiva de hormônios 
tireoidianos; 
 
Diabetes Mellitus: Ocorre na deficiência parcial ou absoluta de 
insulina (produzida pelo pâncreas), levando ao aumento da 
concentração de açúcar no sangue. O cão ou gato apresenta 
aumento da sede e da frequência e do volume urinário; ocorre 
aumento do apetite com ou sem redução de peso. Aqui é 
importante ressaltar que gatos quando diagnosticados no início da 
doença podem ser curados e deixarem de ser diabéticos, não 
sendo o mesmo válido para cães, que geralmente necessitam de 
doses diárias de insulina. 
Hiperadrenocorticismo: Produção excessiva dos hormônios 
adrenais. É também conhecido como Síndrome de Cushing em 
cães (atinge gatos com menos frequência), sendo uma das 
endocrinopatias mais frequentes em cachorros idosos. A doença 
ocorre devido à presença de tumores (benignos) na hipófise ou na 
adrenal (benigno ou maligno) e o hormônio mais envolvido é o 
cortisol. Seu diagnóstico envolve uma série de exames e testes 
funcionais. Entre os sintomas está: sede em excesso, maior 
frequência urinária,infecções cutâneas, abdômen distendido e fome 
excessiva. 
Hipotireoidismo: Há deficiência na produção dos hormônios 
tireoidianos, sendo basicamente o contrário do que ocorre no 
hipertireoidismo. O animal fica letárgico, ficando preguiçoso ou 
sonolento, ocorre apatia, ganho de peso, queda de pelos e infecção 
cutânea. O tratamento consiste em reposição hormonal. 
Hipertireoidismo em gatos: Os cães também podem apresentar, 
no entanto é mais comum em gatos idosos. O pet apresenta 
sintomas próximos aos da Diabetes mellitus com aumento de 
apetite e emagrecimento, aumento da sede e da frequência e 
volume urinário. No hipertireoidismo há aumento da produção dos 
hormônios da tireóide. Alguns gatos podem se mostrar agressivos 
quando apresentam hipertireoidismos, o que é resolvido com o 
tratamento. Os tratamentos atuais envolvem uso de medicamentos, 
cirurgia ou radioterapia. 
Hiperlipidemia: É o aumento do nível de colesterol e/ou 
triglicerídeos no sangue. O pet com esse problema pode apresentar 
dores abdominais, diarreia, vômito, problemas oculares e 
convulsões. As hiperlipidemias são menos comuns em animais. 
 
 
NEUROLOGIA: 
RESUMO ANAMNESE NEUROLOGICA: 
Estado mental – nível de conciencia (tronco encefálico e 
córtex/SARA). Comportamento (tálamo-cortex). 
Locomoçao – integração entre visão, equilíbrio, propriocepção e 
função motora. Descrever membros afetados (normal, claudicando, 
ataxia/ desequilíbrio, paresia). Tipos de ataxia (vestibular, cerebelar, 
propiaceptiva)/ andar compulsivo ou em círculos. 
Nervos cranianos, reflexos e reações – Ausente, diminuído, 
normal ou aumentado (Tamanho e simetria da pupila, face / reflexos 
oculares, sensibilidade nasal / olfato, visão, mastigação, membros). 
Reaçoes Posturais – Feita nos 4 membros, propriocepção 
conciente, saltitar (ausente, diminuído, normal). 
Reflexos segmentares – Tonus, patelar, flexor, cutâneo tronco 
Avaliaçao sensitiva – Palpaçao de coluna, avaliar dor cervical, 
sensibilidade de membros (nocicepção). 
Exame Neurologico (PROVA): Ferramenta para avaliar se todas 
as funções do paciente (movimento / nervos cranianos), estão 
funcionando de forma adequada. E se caso não esteja, qual lado 
que não esta funcionando, se tem um lado pior que outro (lesão 
estrutural). No caso de tumor, AVC, mal formação (genética), altera 
os 2 lados. Objetivo: verificar se existe ou não doença neurológica, 
e se sim avaliar a localização, natureza e extençao da doença. 
– Na anamnese 50% do diagnostico eh pela observaçao 
– Sequencia de procedimentos para avaliar integridade do sistema 
(que incluem o SNC) 
– Sinais clínicos dependem da anatomia (localização) da lesão. 
– Avalair o FOCO, em pacientes que temn crise, saber se tem 
outras alterações e se tem lesão lateralizada.– Avaliar assimetrias (que lado esta alterado) 
Materiais ultilizados no exame: pleximetro, pinça hemostática, 
foco de luz, cotonete, fundoscopia, petiscos (avalia apetite, faro 
como enxerga, como mastiga). 
Principais passos do exame: Estado mental / conciencia - 
(controlado pelo SARA – tálamo, córtex 30% e tronco encefálico 
70%). 
 
Postura - (tem de andar em linha reta, alterações que vemos, andar 
em círculos, head tilt, cifose, lordose). Temos posição de Schiff 
sherrington T2 – L5 (ateraçao aguda da medula com lesão de T3 a 
L3, fica estático na frente e flácido atras, permanece consiente, 
muito comum em acidentes de carro). Temos lesões características 
de lesão cerebral intensa Descerebraçao (plasticidade dos 4 
membros, cerebro não se comunica com o resto do corpo, estado 
de coma) / Descerebelaçao (não consegue se movimentar, 
membros flácidos em direção a cabeça, consiencia normal, 
cerebelo não se comunica com o restante do cérebro). 
Locomoção - (membros afetados, ataxia/ desequilíbrio – sem ser 
por problemas neuromusculares ou tremores). 
Existem 3 tipos de ataxia: Vestibular, inclinação de cabeça e queda 
para os lados, pode apresentar nistagmo (tronco encefálico – head 
tilt). Proprioceptiva, perda da sensibilidade / identificação dos 
membros as vezes associado com paresia (fraqueza) – geralmente 
por lesões em medula espinhal (medular – coluna ou córtex e 
tálamo – arrastar membros ao andar), avaliamos dobrando a pata e 
vendo em quanto tempo leva para voltar (ate 2s). Cerebelar, 
apresenta marcha exagerada, levanta pata muito a pata para andar 
(hipermetria), tremor de intenção, base ampla - geralmente por 
lesões cerebelares(cérebro). 
Paresias - (perda parcial dos movimentos voluntários, alteração 
medular), tremor nas patas trazeiras (fraqueza), fadiga, desequibrio 
(ataxia), conciencia norma. Tetrapesia - (fraqueza dos 4 membros, 
perda completa dos movimentos voluntários). Paralisia flácida - 
(pescoço mole caído – alteração neuromuscular). 
Reflexos – pupilar e palpebral (visão, ameaça, normal piscar e 
fechar os olhos / diencéfalo), cutâneo, perianal, patelar e flexor/ 
extensor. 
Olfatorio - (mesencéfalo), dar petisco, se não tiver reação, lesões 
em mucosa (nada de SNC). 
Oculomotor – posição dos olhos, quando alterado apresenta 
estrabismo. Diagnostico diferencial (fotofobia/ raiva). 
Simetrias – facial (se a boca abre e fecha normal), cabeça (traçar 
linha reta no olhos), língua (avaliamos qnd animal mastiga). 
 
Comportamento (lobo frontal), pode ter perda de nação espacial 
(parado olhando para parede), agressividade, medo, compulsão 
(região de córtex e tálamo - andar em círculos, lamber, morder pata 
ou rabo), do nada ficar dócil (caso seja bravo), disfonia (ficou rouco 
do nada – alteração do nervo vago). 
Convulsoes – Avaliar pelo VITAMIND OU DINAMITE (PROVA). 
Vasculares – Inflamatorios -Traumas – Anomalias – Metabolicas 
Idiopaticas – Neoplasias – Degenerativas . 
Porque ocorre o Head Tilt (PROVA): Ocorre pela inserção do 
nervo craniano dentro do tronco encefálico. 
Epilepsia em cães e gatos: 
Crise epiletica - eh uma descarga elétrica excessiva sincrônica no 
cérebro, onde o organismo não consegue inibibir, gerando vários 
movimentos composto por 3 fatores, movimentos de pata ou face 
(motores) (Ex. patas da frente -1 hemisferio / as 4 patas – 2 
hemisferios), sensibilidades especificas no momento da crise 
(sensoriais), comer coisas que não existem, ficar agressivo 
(comportamentais), sialorreia e liberação de esfíncter (automicos). 
São episódios de 2 a 3 minutos, com intensidades diferentes, nem 
sempre perdem a conciencia. Temos que saber se esta tendo uma 
crise pelo excesso de ureia e creatinina presentes na circulação 
(que gera excitabilidade no cérebro), ou por um problema 
neurológico. Ocorre por uma diferenciação na quantidade de sódio 
e potássio e quem ativa eh o glutamato e dopamina 
(neurotransmissores excitatórios) Cavalos e gatos tem crises + 
fortes. 
- Autolimitantes (paramos a crise ou não) 
- Reflexas (estimulo de barulho, visitas, alimentação) 
- Estado epilético (atividade elétrica continua maior que 5 min, 
complica a condição, EMERGENCIA) 
- Cluster (crises seriadas, mais de uma crise em 24H. Qntr mais 
convulsionar, mais chance de não responder a medicação) 
- Quanto + estado epilético + cluster = alta chance de morte subita 
Crises reativas: são uma resposta natural do cérebro (encéfalo) a 
uma injuria sistêmica, um distúrbio transitório (metabólico ou toxico), 
reversível se corrigir a causa (crise provocada). 
Exemplo: Problema renal (acumulo de toxina) ou intoxicação por 
ingestão de cocaína e glicemia baixa. 
Crise : qualquer evento agudo/súbito de curta duração e transitório. 
Crises epileticas focais – motoras (movimenta membros/ face), 
automicas (libera xixi/ coco, sialorreia), comportamentais (come o 
que não existe, corre atras do rabo, fica agressivo). 
Crises epileticas generalizadas – movimenta todos os membros. 
Crises epileticas focais com evolução para generalizada – a 
mais comum de todas. 
 
 
Convulsao: termo usado pelo tutor (leigo), sempre pedir para filmar 
e descrever. São episódios de contrações musculares excessivas e 
anormais, bilateral e continua. A convulsão so ocorre por descarga 
elétrica em córtex e tálamo. A maior área do cérebro que pode 
receber descarga elétrica excessiva eh a área de Emuculo, onde 
temos a movimentação de face e membros.OBS: Nem todo 
paciente que tem crise epiletica eh epilético. 
Epilepsia: Ter pelo menos 2 crises epileticas (não provocadas / não 
restivas), em um intervalo maior de 24h. Consequencias (ma 
formação cerebral / tumor cerebral que gera as crises – epilepsia 
secundaria ou epilepsia estrutural) e prevalência (epilepsia 
idiopática, genética, já acomete meio % da população canina). 
Fases (pródromo, ictus, pos-ictus) PROVA: A crise epiletica 
normalmente tem 3 fases. 
Prodromo – Fase antes da crise (ate 24h antes), pode ter 
alterações comportamentais, fica mais perto do dono, mais ansioso, 
ficam andando para la e para ca, (aurea - mal estar, náusea). 
Ictus – Momento da crise, ocorre sialorreia, midríase, inchasso 
cerebral que causa déficit de energia em áreas do cérebro. 
Pos-ictus – Após a crise (1-7 dias), ficam com espasmos, 
desequilíbrio. 
VITAMIND OU DINAMITE (Acromo - serie de letras que nos ajudam 
a lembrar das coisas) PROVA: Lembrete de consulta, para não 
esquecer nenhum diagnostico (diferencial) que pode provocar a 
crise. 
Vasculares – AVC causando uma crise 
Inflamatorios /infecciosos /Imuninologicas – MEG meningoencefalite 
Traumas – Atropelamento 
Anomalias – Congenitas (shunt –come e tem sintomas, hidrocefalia) 
Metabolicas (reativas) – Aumento de ureia e creatinina, hipoglicemia 
Idiopaticas – Geneticas 
Neoplasias – Tumores (pioram com o tempo) 
Degenerativas 
EX: Cao convulsionou e ficou andando em círculos, mas 12h depois 
esta normal.Pode ser idiopático (so convulsionar daqui a 6 meses 
novamente), ou pode ser Vascular (sintomas melhoram em 72h, 
pois cães tem plasticidade cerebral). 
 
Porque os pacientes tem convulçoes: Pq temos um limiar na 
quantidade de neurônios que estão excitando e inibindo, e por . 
algum motivo não temos esse equilíbrio. 
Estado Epiletico (epileptogenese): Uma crise com + de 5 min. 
Sequencia de eventos que tornam os circuitos normais em 
hiperexcitáveis. FASES – latente, ocorrência frequente, refratários. 
As areas do cérebro mais propensas a receber descarga elétrica 
são o córtex motor (movimentação) e lobo temporal 
(comportamento). Ex: gato fazendo xixi fora do lugar, com midríase, 
sialoreia. 
Eletroencefalograma: um paciente que convulciona, fazemos um 
eletroencefalo para ver as ondas no cérebro (há uma tentativa de 
controle da onda, mas logo se perde). Quando alterado, são pelos 
canais de iônicos que geram o aumento de neurotransmissores 
excitatórios ou inibição dos inibitórias. Seu potencial de ação se da 
pela entrada de sódio, saída de potássio, chegando na 
concentração de -70, temos a liberação da descarga elétrica. Para o 
musculo contrair precisamos de concentração de sódio e potássio. 
Como diagnosticar a crise epiletica: Durante o sono ou por 
felicidade, menos de 5 minutos, ter podromo ou pos ictus, alteração 
de conciencia e automica, não eh interrompida, contrai musc. 
Faciais, gatilhos emocionais/ medo. 
Como diagnosticar a crise idiopática: excluir outras causas 
(metabólica, intoxicação, tumores), Ter pelo menos 2 crises 
epileticas (não provocadas / não restivas), em um intervalo maior de 
24h, exames normais entre uma crise e outra. 
Exames laboratoriais: Nivel 1 – hemograma, eletrólitos (cálcio 
baixo), perfil renal e hepático, glicemia (baixa), triglicérides (alto), 
colesterol, ácidos biliares (shunt, encefalopatia hepática), exame de 
urina, T4/ TSH (hipotiroidismo), PRC agentes infecciosos 
(cinomose, toxoplasmose, neospora). Nivel 2 – Adicionar anteriores 
+ Ressonancia M (fazer qnd não responde ao tratamento, 
refratários). e LCR (avaliação do liquor). Nivel 3- acrescentar 
eletroencefalograma + identificar anormalidades no exame. 
 
 
Diagnostico Diferencial: Sincope (desmaio, com ou sem tosse 
antes), neuromuscular (perda de força em algum momento), 
corportamental, crise vestibular, movimento paroxístico (distúrbio do 
movimento), distúrbio do sono, intoxicação, dor (DDIV cervical, imita 
uma crise), hipoglicemia, mioclonias (mov, invonluntario 
persistente), nistagmo (mov. Involuntário dos olhos), matabolico, 
supeita de cinomose, toxoplasma, anatômico (shunt) 
Tratamento: Nunca cessamos 100% das crises, mas aumentamos 
os intervalos, diminuímos intensidade, gerar qualidade de vida. 
Fenobarbital (1 escolha cães e gatos) – Não utilizar em prenhez, 
metabolização hepática, estimula receptores GABA. Aumenta FA, 
triglicérides e colesterol. Fracasso terapêutico: Triglicerides alto 
(perde efeito, se liga na gosdura e não tem ação), Outra medicação 
que diminui seu efeito, forma de administrar incorreta. 
Brometo de potássio (2 escolha cães) – Bom para hepatopatas 
(não metabolizado no fígado). 
Levetiracetam (2 escolha gato / 3 escolha cães) – Não eh 
metabolizado no fígado, uso pontual (1 hora antes de jogo, banho, 
visitas, age em 30 min). 
Gabapentina – poucos estudos, pouca eficiência anticonvulsivante 
Topiramato – Bom para polifagicos, poucos estudos. 
Outros tratamentos: massageador de estimulo vagal, dieta 
cetogenica, homeopatia, acupuntura. 
Farmacologia (PROVA): Para liberação dos neurotransmissores, 
precisamos de cálcio ligando na vesícula e liberando na fenda, e 
essa fenda faz com que os neurotransmissores se liguem em 
alguns receptores. Vamos trabalhar com as medicações a inibição 
ou a ativação desses receptores, ligados a neurotransmissores. 
Casos exame neuro: cao obnubilado, afundamento na cabeça. Foi 
feita a cirurgia de descompressão medular. 
Cao com lesão medular, desequilíbrio. 
Cao alucinado, intoxicação por cogumelos 
Cao que não dobrava as patas para andar, ataxia cerebelar 
Gato que não caminha direito, arrasta a pata, problema na coluna 
(ataxia proprioceptiva). 
Cao inclinando cabeça caindo para os lados, ataxia vestibular 
Cao com tremor nas patas trazeiras (fraqueza), fadiga, desequibrio 
(ataxia), conciencia normal, paresia (perda parcial dos movimentos 
voluntários, alteração medular).