LESÃO RENAL AGUDA

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Definição 
A injúria renal aguda (IRA) é uma síndrome clínica 
caracterizada por declínio abrupto da taxa de filtração 
glomerular (TFG) suficiente para diminuir a eliminação de 
produtos nitrogenados (ureia e creatinina) e outras toxinas 
urêmicas. Isso tem sido tradicionalmente referido 
como insuficiência renal aguda (FRA); porém, nos últimos anos, 
um esforço tem sido feito para implementar o termo injúria 
renal aguda e desenvolver uma definição padronizada de IRA. 
(NORRIS, 2021) 
O indicador mais comum de LRA é azotemia, ou seja, acúmulo de 
escórias nitrogenadas (ureia, ácido úrico e creatinina) no sangue e 
redução da taxa de filtração glomerular (TFG). (NORRIS, 2021) 
O termo “lesão renal aguda” descreve um declínio rápido da 
função renal, que ocorre dentro de poucas horas ou 1 dia 
(NORRIS, 2021) 
Ao contrário da doença renal crônica (DRC) e da insuficiência 
renal crônica (IRC), a LRA é potencialmente reversível quando 
os fatores desencadeantes podem ser revertidos ou 
eliminados antes que tenha ocorrido lesão irreversível do rim. 
(NORRIS, 2021) 
LRA é causada por condições que provocam perda aguda da 
função renal (NORRIS, 2021) 
Uma definição proposta para IRA, por exemplo, é um declínio 
da função renal em 48 horas demonstrado por aumento na 
creatinina sérica de mais que 0,3 mg/dL, um aumento na 
creatinina sérica de mais de 50% ou desenvolvimento de 
oligúria (JOHNSON, 2016) 
Epidemiologia 
A lesão renal aguda (LRA) representa um problema de saúde 
pública mundial com altas taxas de morbimortalidade, além de 
apresentar altos custos para a saúde, com maior tempo de 
internação e possibilidade de evolução para doença renal 
crônica em longo prazo. (RIELLA, 2018) 
A mortalidade da IRA é altíssima, chegando a 90% em 
populações mais suscetíveis (exemplo: idosos, hipertensos, 
diabéticos). (SANARFLIX) 
A maioria dos episódios de LRA ocorre no hospital, havendo 
uma incidência de 20% em todos os pacientes hospitalizados 
e de até 50% entre os pacientes em UTI. Em contrapartida, a 
incidência de LRA adquirida na comunidade não é superior a 
1%. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
 
 
 
 
Fatores de risco 
Insuficiência renal crônica 
Pessoas que já têm insuficiência renal crônica têm um risco 
maior de desenvolver LRA, pois seus rins já estão 
comprometidos e têm uma capacidade reduzida de funcionar 
adequadamente. 
Doenças cardiovascular 
Condições como doença cardíaca, insuficiência cardíaca 
congestiva, hipertensão arterial e doença arterial coronariana 
podem aumentar o risco de LRA. Isso ocorre porque o sistema 
cardiovascular está intimamente ligado à saúde renal, e 
problemas cardíacos podem afetar a função renal. 
Diabetes 
A diabetes é uma condição crônica que pode causar danos 
aos vasos sanguíneos dos rins, prejudicando sua função e 
aumentando o risco de LRA. 
Uso de medicamentos nefrotóxicos 
Alguns medicamentos, como certos antibióticos, anti-
inflamatórios não esteroides (AINEs), alguns diuréticos e 
medicamentos usados para tratar o câncer, podem ter efeitos 
nefrotóxicos, ou seja, podem causar danos aos rins e 
aumentar o risco de LRA. 
Sepse 
A sepse é uma infecção grave que pode causar inflamação 
generalizada no corpo, incluindo nos rins. A inflamação pode 
afetar a função renal e levar à LRA. 
Desidratação 
A desidratação pode ocorrer por várias razões, como vômitos, 
diarreia, sudorese excessiva e ingestão inadequada de líquidos. 
A desidratação pode levar a uma redução do fluxo sanguíneo 
para os rins, prejudicando sua função e aumentando o risco 
de LRA. 
Cirurgia ou trauma 
Pessoas que passam por cirurgias de grande porte, 
especialmente aquelas que envolvem os rins ou o trato 
urinário, ou que sofrem traumas graves, têm um risco 
aumentado de LRA devido ao estresse físico e metabólico que 
essas condições podem causar aos rins. 
Idade avançada 
Idosos têm maior probabilidade de desenvolver LRA devido a 
mudanças naturais relacionadas à idade nos rins e a uma maior 
Lesão Renal Aguda 
prevalência de doenças crônicas, como diabetes e hipertensão 
arterial. 
Etiologia 
A IRA pode ser resultado de uma série de motivos que 
tendem a serem causados de acordo com a porção do trato 
urinário a qual é afetada. Por exemplo, a redução da função 
renal pode ter ocorrido: ou por um problema circulatório que 
preceda o néfron, envolvendo as arteríolas renais; ou por um 
problema na filtração feita por esse néfron; ou por algum 
distúrbio ou lesão na via coletora de urina. (RIELLA, 2018) 
Pronto, assim fica fácil dividirmos a IRA em três etiologias: 
➢ Injúria pré-renal (60-70%) 
➢ Injúria renal intrínseca (25-40%) 
➢ Injúria pós-renal (5-10%) 
 
Lesão pré-renal 
Normalmente, os rins recebem entre 20 e 25% do débito 
cardíaco. Esse volume sanguíneo expressivo é necessário 
para que os glomérulos removam as escórias metabólicas e 
regulem os líquidos e os eletrólitos do corpo. (NORRIS, 2021) 
Felizmente, o rim normal pode tolerar reduções consideráveis 
do fluxo sanguíneo, antes que ocorra lesão renal. À medida 
que o fluxo sanguíneo renal diminui, há redução da TFG, as 
quantidades de sódio e de outras substâncias filtradas pelos 
glomérulos diminuem e a necessidade de mecanismos 
dependentes de energia para reabsorver estas substâncias é 
reduzida. (NORRIS, 2021) 
Quando há redução do fluxo sanguíneo renal, a arteríola 
aferente sofre dilatação por conta de mediadores químicos 
(ex.: prostaglandinas, NO, etc.) e do reflexo miogênico por 
conta do estímulo dos barroreceptores nesse vaso, 
aumentando esse fluxo. De forma sinérgica, as arteríolas 
eferentes sofrem contração por conta do sistema renina-
angiotensina-aldosterona. Tudo isso ocorre a fim de manter a 
TFG. (SANARFLIX) 
No entanto, essa autorregulação possui certo limite: só é feita até 
uma pressão arterial sistólica igual a 80mmHg (SANARFLIX) 
Conforme a TFG e o débito urinário aproximam-se de zero, 
o consumo de oxigênio pelos rins aproxima-se do que é 
necessário para manter as células tubulares renais vivas. 
Quando o fluxo sanguíneo diminui abaixo desse nível (cerca 
de 20 a 25% do normal), começam a ocorrer alterações 
isquêmicas. (NORRIS, 2021) 
Em razão de sua taxa metabólica alta, as células do epitélio 
tubular são mais suscetíveis à lesão isquêmica. Quando não é 
tratada adequadamente, a hipoperfusão renal prolongada pode 
causar necrose tubular isquêmica com morbidade e 
mortalidade significativas. Contudo, a maioria dos pacientes que 
desenvolve hipoperfusão renal prolongada não tem necrose 
do epitélio tubular, razão pela qual o termo NTA é usado com 
menos frequência e o termo LRA se refere a essa patologia 
intrarrenal (NORRIS, 2021) 
Essa lesão é acompanhada por uma hipoperfusão renal com 
PAS < 80 mmHg, havendo integridade do parênquima renal. 
Ou seja, consiste num problema hemodinâmico e não no 
néfron (SANARFLIX) 
A LRA pré-renal resulta da redução da perfusão renal, isto é, 
de eventos que culminam em diminuição do volume 
circulante, como no caso de desidratação (p. ex., diarreia, 
vômitos, febre), sangramentos, uso de diuréticos e insuficiência 
cardíaca. (RIELLA, 2018) 
Caracteriza-se por redução da excreção urinária de sódio e 
de água, com elevação da osmolaridade urinária. (RIELLA, 
2018) 
A LRA pré-renal é facilmente reversível, desde que os fatores 
precipitantes sejam rapidamente corrigidos. (RIELLA, 2018) 
Os idosos têm risco especialmente alto em razão de sua 
predisposição à hipovolemia e à prevalência alta de doenças 
vasculares renais nesta faixa etária. (NORRIS, 2021) 
Alguns mediadores vasoativos, fármacos e compostos 
utilizados com finalidade diagnóstica causam vasoconstrição 
intrarrenal grave e podem induzir hipoperfusão glomerular e 
LRA pré-renal. Exemplos são endotoxinas, contrastes 
radiológicos (p. ex., usados em cateterização cardíaca), 
ciclosporina (agente imunossupressor usado para 
evitar rejeição dostransplantes) e anti-inflamatórios 
não esteroides (AINE). (NORRIS, 2021) 
Os inibidores da enzima conversora da angiotensina (ECA) e 
os bloqueadores do receptor da angiotensina (BRA) atenuam 
os efeitos da renina no fluxo sanguíneo renal; quando são 
combinados com diuréticos, esses fármacos podem causar 
LRA pré-renal nos pacientes com fluxo sanguíneo reduzido 
em consequência de doença renal dos vasos de pequeno ou 
grande calibre. (NORRIS, 2021) 
As prostaglandinas têm efeito vasodilatador nos vasos 
sanguíneos renais. Os AINE podem reduzir a irrigação 
sanguínea dos rins por inibição da síntese das prostaglandinas. 
Em alguns indivíduos com perfusão renal reduzida, os AINE 
podem desencadear LRA pré-renal. (NORRIS, 2021) 
Dessa forma, as quatro grandes causas dessa lesão renal são 
(SANARFLIX) 
➢ Depleção absoluta do fluido corporal: Conhecida 
também como uma redução do volume circulante efetivo, 
é a causa mais comum dessa injúria. Pode ser causada por 
hemorragia externa ou interna (choque hemorrágico em 
caso mais extremos), diarreia, vômitos, fístula digestiva, 
poliúria, sudorese intensa, perda para o terceiro espaço e 
uso de diurético (SANARFLIX) 
➢ Vasoconstrição renal: Ocorre em situações como 
sepse (lesão do endotélio, liberação de mediadores 
inflamatórios e geração de espécies oxidativas causam tal 
fenômeno) e doenças hepatorrenais (patologias graves 
caracterizadas pela rápida deterioração da função renal 
por conta de cirrose ou insuficiência hepática fulminante); 
(SANARFLIX) 
➢ Redução do débito cardíaco: Complicação de 
pacientes com insuficiência cardíaca congestiva, 
hipertensão pulmonar e infarto agudo do miocárdio; 
(SANARFLIX) 
➢ Alterações na autorregulação: Medicamentos como 
AINES (anti-inflamatórios não esteroidais), IECA (inibidor da 
enzima conversora de angiotensina) e BRA (bloqueador do 
receptor de angiotensina) atuam interferindo na 
hemodinâmica do corpo. Esses medicamentos inibem a 
produção e/ou ação de mediadores como prostaglandinas 
(provoca vasodilatação na arteríola aferente) e 
angiotensina II (provoca vasoconstrição na arteríola 
eferente), que auxiliam o aumento de pressão por conta 
do aumento da TFG. (SANARFLIX) 
 
Consequência da LRA pré-renal 
A LRA pré-renal evidencia-se por redução aguda do débito 
urinário e por elevação desproporcional do nível de ureia 
sanguínea em comparação com a concentração sérica de 
creatinina. (NORRIS, 2021) 
Excreção percentual baixa de sódio (< 1%) sugere que a 
oligúria seja devida à redução da perfusão renal e que os 
néfrons estejam reagindo adequadamente à redução 
progressiva da excreção de sódio filtrado na tentativa de 
preservar o volume vascular. (NORRIS, 2021) 
Os níveis da ureia também dependem da TFG. A TFG baixa 
oferece mais tempo para que partículas pequenas (como a 
ureia) sejam reabsorvidas para o sangue. Por ser uma molécula 
não difusível maior, a creatinina permanece no líquido tubular 
e a quantidade total de creatinina filtrada, embora seja 
pequena, é excretada na urina. Consequentemente, também 
há elevação desproporcional da razão entre ureia e creatinina 
sérica (faixa normal de 10:1; valores anormais acima de 15:1 a 
20:1). (NORRIS, 2021) 
Lesão renal intrínseca 
Em seguida, caso a IRA seja resultante de um dano estrutural 
no parênquima do rim por fatores intrínsecos, temos uma 
injúria renal intrínseca. Dentre os principais fatores que 
lesionam o próprio parênquima renal, temos alterações 
vasculares, intersticiais e glomerulares (SANARFLIX) 
A LRA intrarrenal frequentemente ocorre quando a 
hipoperfusão grave não tratada ou intratável leva a lesão 
celular e LRA isquêmica. (RIELLA, 2018) 
Lesões isquêmicas e sépticas são as principais causas. Toxinas 
renais, como agentes de radiocontraste e aminoglicosídeos, 
também podem causar danos aos túbulos direta e 
indiretamente (RIELLA, 2018) 
Sua etiologia mais comum é a lesão tubular, principalmente de 
origem isquêmica ou tóxica No entanto, a principal e mais 
frequente causa de necrose tubular aguda (NTA) é isquêmica 
e o seu principal fator causal tem origem pré-renal, como 
consequência da redução do fluxo sanguíneo não revertida, 
especialmente se houver comprometimento suficiente para 
provocar a morte das células tubulares. (REILLA, 2018) 
➢ Doença vascular renal: Ocorrem por conta de 
obstrução do lúmen, por trombo ou êmbolo, de vasos de 
médio-grande calibre e/ou microvasculatura renal, ou de 
uma vasculite. (SANARFLIX) 
1. Infarto renal decorrente de dissecção da aorta 
2. Tromboembolismo sistêmico 
3. Trombose aguda em veia renal 
4. Anormalidade em artéria renal como aneurisma 
 
➢ Doenças tubulares e intersticiais: Ocorre quando há 
um dano na estrutura tecidual e/ou celular do túbulo do 
néfron ou do interstício do rim (SANARFLIX) 
 
 
1. Necrose tubular aguda (NTA) 
A lesão ou necrose tubular aguda caracteriza-se pela 
destruição das células do epitélio tubular com supressão súbita 
da função renal (NORRIS, 2021) 
Essa lesão aguda pode ser causada por isquemia, sepse, 
efeitos nefrotóxicos dos fármacos, obstrução tubular e toxinas 
liberadas a partir de uma infecção maciça. As células epiteliais 
tubulares são especialmente sensíveis à isquemia e também 
são suscetíveis às toxinas. A lesão tubular subsequente 
geralmente é reversível. (NORRIS, 2021) 
O rim é especialmente suscetível à lesão nefrotóxica, em 
razão de sua irrigação sanguínea profusa e de sua capacidade 
de concentrar toxinas em níveis altos na região medular do 
rim. (NORRIS, 2021) 
Os efeitos tóxicos, que causam necrose mais branda, 
geralmente se limitam ao túbulo proximal. Além disso, o rim é 
uma estrutura importante para os processos metabólicos que 
transformam substâncias relativamente inofensivas em 
metabólitos tóxicos. Entre os compostos farmacêuticos 
diretamente tóxicos aos túbulos renais estão antimicrobianos 
como aminoglicosídios (p. ex., vancomicina, gentamicina), 
quimioterápicos antineoplásicos (p. ex., cisplatina) e contrastes 
radiológicos. (NORRIS, 2021) 
 A nefrotoxicidade induzida pelos contrastes radiológicos 
parece ser causada por efeitos tóxicos diretos nos túbulos e 
por isquemia renal. O risco de lesão renal causada pelos 
contrastes radiológicos é maior nos adultos e nos pacientes 
com doença renal, depleção de volume e diabetes melito 
preexistentes ou exposição recente a outros agentes 
nefrotóxicos. (NORRIS, 2021) 
A lesão tubular aguda é uma complicação da hemólise 
intravascular associada a muitas enfermidades hemolíticas, 
como anemia falciforme e traumatismo mecânico de próteses 
valvares cardíacas (NORRIS, 2021) 
A sepse causa isquemia porque desencadeia uma combinação 
de vasodilatação sistêmica e hipoperfusão intrarrenal. Além 
disso, a sepse acarreta a formação de toxinas que sensibilizam 
as células tubulares renais aos efeitos deletérios da isquemia. 
(NORRIS, 2021) 
A NTA, que complica os casos de traumatismo e queimadura, 
comumente é multifatorial, resultando dos efeitos combinados 
de hipovolemia, mioglobinúria e outras toxinas liberadas dos 
tecidos lesados (NORRIS, 2021) 
 
 
Consequência da lesão renal 
A causa mais comum de NTA secundária à obstrução 
intratubular é mioglobina, hemoglobina, ácido úrico, cadeias 
leves do mieloma ou excesso de uratos na urina. (NORRIS, 
2021) 
A hemoglobinúria é causada por reações às transfusões de 
sangue e outros distúrbios hemolíticos agudos. (NORRIS, 2021) 
Os músculos cardíaco e esquelético contêm mioglobina, que 
corresponde à hemoglobina em sua função de servir como 
reservatório de oxigênio das fibras musculares. Normalmente, 
não há mioglobina no soro nem na urina. Na maioria dos casos, 
a mioglobinúria é causada por traumatismo muscular, mas 
também pode ser devida a esforços extremos, hipertermia, 
sepse, convulsões prolongadas, déficit de fosfato ou potássio 
e alcoolismo ou uso abusivo de drogas ilícitas.(NORRIS, 2021) 
A mioglobina e a hemoglobina conferem tonalidade anormal à 
urina, a qual pode variar da cor de chá ao vermelho, marrom 
ou preto. 
Cilindros granulares de coloração marrom e células epiteliais 
na urina estão relacionados com lesão tubular aguda; cilindros 
hemáticos e proteínas na urina indicam glomerulonefrite; e 
cilindros leucocitários e piúria sugerem nefrite tubulointersticial 
aguda. (NORRIS, 2021) 
2. Nefrite intersticial aguda (NIA): 
A LRA secundária à lesão do interstício renal é denominada 
nefrite intersticial aguda. Os medicamentos comumente 
envolvidos no desenvolvimento da nefrite intersticial incluem 
penicilinas, cefalosporinas, sulfonamidas e AINEs. Infecções 
bacterianas e virais também podem ser agentes causais. A 
nefrite intersticial também está associada a um processo 
autoimune sistêmico ou confinado aos rins, como lúpus 
eritematoso sistêmico, síndrome de Sjögren, crioglobulinemia 
(REILLA, 2018) 
3. ,Nefropatia urinária aguda por conta de 
síndrome de lise tumoral 
 
➢ Doenças glomerulares: Consiste na inflamação ou 
degeneração do glomérulo renal, que pode ser classificada 
como primária (caso seja idiopática e não esteja 
relacionado com outras patologias sistêmicas) e secundária 
(induzida por síndromes paraneoplásicas, drogas ou 
doenças reumatológicas sistêmicas). São observados dois 
padrões dessas doenças: 
a) Padrão nefrítico: O paciente apresenta uma urina com 
bastante sedimentos, como hemácias disfórmicas e 
leucócitos, podendo apresentar certo grau de proteinúria 
(geralmente microscópica). Ocorre em casos de 
glomerulonefrites proliferativas, como a GNRP 
(glomerulonefrite rapidamente progressiva); (SANARFLIX) 
b) Padrão nefrótica: Nesse caso, o paciente apresenta uma 
severa proteinúria, sendo um padrão de glomerulopatia 
não proliferativa, como a GNM (glomerulonefrite 
membranosa). (SANARFLIX) 
Lesão renal aguda pós-renal 
A LRA pós-renal é causada pela obstrução do fluxo luminal do 
filtrado glomerular. Essa obstrução resulta em uma 
fisiopatologia relativamente complexa que se inicia com a 
transmissão da contrapressão ao espaço de Bowman do 
glomérulo. Intuitivamente, seria esperado que essa 
contrapressão reduzisse a TFG. No entanto, pela dilatação da 
arteríola aferente glomerular, a TFG permanece amplamente 
preservada. Infelizmente, essa compensação é apenas 
transitória e a TFG começará a cair se a obstrução não for 
aliviada rapidamente. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Quando a obstrução persiste por mais de 12 a 24 horas, o 
fluxo sanguíneo renal e a pressão intratubular diminuem e 
grandes áreas não perfundidas e subperfundidas do córtex 
renal resultam em redução na TFG. (GOLDMAN, SCHAFER, 
2022) 
Como o volume maior de urina não pode ser excretado em 
consequência da obstrução, a pressão é transmitida em 
sentido inverso aos túbulos e aos néfrons, que por fim são 
lesados (NORRIS, 2021) 
A LRA pós-renal ocorre na vigência de obstrução das vias 
urinárias, que pode ser observada em qualquer nível do trato 
urinário, porém, no acometimento de ureteres, depende da 
presença de obstrução bilateral. (REILLA, 2018) 
A obstrução pode ocorrer no ureter (i. e., cálculos e 
estenoses), na bexiga (i. e., tumor ou bexiga neurogênica) ou 
na uretra (i. e., hiperplasia da próstata). (NORRIS, 2021) 
A obstrução pode ser causada por hiperplasia prostática 
benigna, neoplasia de próstata ou bexiga, distúrbios 
retroperitoneais, bexiga neurogênica, cálculos renais bilaterais, 
fibrose retroperitoneal, entre outros (REILLA, 2018) 
A elevação da pressão hidráulica da via urinária, de maneira 
ascendente, resulta na ação de vasoconstritores locais, de 
modo que a obstrução prolongada tem como consequência 
a lesão parenquimatosa. Dessa forma, a reversibilidade da LRA 
pós-renal depende do tempo de duração da obstrução. 
(REILLA, 2018) 
 
Consequência da lesão pós-renal 
Dessa forma, por conta da redução da TFG, há um menor 
influxo de sódio, água, ureia e creatinina para dentro do néfron, 
aumentando suas concentrações sanguíneas. Ademais a isso, 
o aumento da pressão dentro dos túbulos, por conta da 
obstrução, faz com que a reabsorção das substância, que já 
se encontram em níveis menores, diminua ainda mais. 
Portanto, o portador dessa injúria pós-renal, além de 
apresentar oligúria, possui uma urina concentrada 
(SANARFLIX) 
Fisiopatologia 
A evolução da LRA pode ser dividida em quatro fases (NORRIS, 
2021) 
1. Fase inicial 
2. Fase oligárica (anúrica) 
3. Fase diurética 
4. Fase de recuperação. 
Fase inicial 
A fase inicial, que se estende por horas a dias, é o intervalo 
decorrido entre a instalação do evento desencadeante (p. ex., 
fase isquêmica da insuficiência pré-renal ou exposição à toxina) 
e o desenvolvimento da lesão tubular. (NORRIS, 2021) 
Fase oligárica 
A fase oligárica (anúrica) dura 8 a 14 dias ou mais, dependendo 
da natureza da LRA, causando retenção súbita de metabólitos 
endógenos como ureia, potássio, sulfato e creatinina, que 
normalmente são eliminados pelos rins. (NORRIS, 2021) 
 Em geral, o débito urinário alcança níveis mais baixos nesse 
ponto. A retenção de líquidos causa edema, intoxicação hídrica 
e congestão pulmonar. (NORRIS, 2021) 
Quando o período de oligúria é longo, o paciente 
frequentemente desenvolve hipertensão e também sinais de 
uremia. Se não forem revertidas, as manifestações 
neurológicas da uremia progridem de irritabilidade 
neuromuscular até convulsões, sonolência, coma e morte. 
(NORRIS, 2021) 
Em geral, a hiperpotassemia é assintomática até que o nível 
sérico de potássio aumente acima de 6,0 a 6,5 mEq/ℓ, quando 
então surgem alterações eletrocardiográficas típicas e 
sintomas de fraqueza muscular. (NORRIS, 2021) 
Fase diurética 
A fase diurética acontece quando os rins tentam se curar e a 
produção de urina aumenta, mas ocorrem cicatrizes e danos 
nos túbulos. Em geral, há diurese antes que a função renal 
seja normalizada por completo. Por essa razão, os níveis de 
ureia sanguínea, as concentrações séricas de creatinina, 
potássio e fosfato podem continuar elevados ou até mesmo 
aumentar ainda mais, embora o débito urinário tenha 
aumentado. (NORRIS, 2021) 
Durante essa fase, a TFG se eleva, o débito urinário aumenta 
para 400 mℓ/dia, e, possivelmente, há depleção de eletrólitos 
em função do aumento da excreção de água e dos efeitos 
osmóticos dos níveis sanguíneos elevados de ureia. (NORRIS, 
2021) 
Fase de recuperação 
A fase de recuperação é o período durante o qual o edema 
tubular desaparece e a função renal melhora. Durante essa 
fase, existe normalização do equilíbrio hidreletrolítico. Por fim, 
a função dos túbulos renais é recuperada e a capacidade de 
concentrar urina aumenta. (NORRIS, 2021) 
De modo quase simultâneo, os níveis séricos de creatinina e 
de ureia começam a normalizar e a TFG retorna a 70 a 80% 
do normal. Em alguns casos, há lesão renal branda a moderada 
persistente. (NORRIS, 2021) 
Manifestações clínicas e complicações 
A LRA, mesmo quando avançada, é frequentemente 
diagnosticada primeiro por anormalidades observadas em 
exames laboratoriais de um paciente e não por qualquer 
sintoma ou sinal específico. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Em alguns casos, os pacientes podem se apresentar 
assintomáticos, corroborando para que o seu diagnóstico seja 
eminentemente laboratorial (SANARFLIX) 
As manifestações clínicas associadas à LRA frequentemente 
são multiformes, ocorrem nas fases avançadas do processo 
e, em geral, não são evidentes até que a disfunção renal se 
torne grave. Os achados clínicos da LRA também dependem 
da fase na qual é diagnosticada. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Pacientes com LRA podem queixar-se de anorexia, fadiga, 
náuseas e vômitos e prurido, bem como diminuição do débito 
urinário ou urina de coloração escura. Além disso, se o 
paciente apresentar sobrecarga de volume, pode-se observar 
dispneia em repousoe aos esforços. (GOLDMAN, SHCAFER, 
2022) 
Sendo assim, o paciente com IRA apresenta sintomas renais 
(ex.: oligúria – sendo a mais frequente; anúria; ou poliúria) e 
extra-renais (ex.: edema, hipertensão e uremia), sendo esses 
últimos associados a condições clínicas como ICC, sepse, 
síndrome nefrítica, etc. Esses sintomas extra--renais que 
ajudam, durante a anamnese e exame físico, a identificação 
da patologia de base dessa lesão renal. (SANARFLIX) 
Manifestações renais 
Alterações hidroelétricas 
Sódio 
Com a retenção de sódio na circulação, gerando uma 
hipernatremia e, consequentemente de água, há uma 
sobrecarga do volume intravascular que pode ser percebida 
de diversas facetas, como HAS leve, edema cerebral, edema 
agudo de pulmão, aumento da pressão venosa jugular, edema 
periférico. Com a diluição desse sódio, o paciente com IRA 
pode repercutir com hiponatremia e, quando agudizada, tal 
comorbidade pode resultar em edema cerebral, crise 
convulsivas, cefaleia, confusão e estupor, coma (distúrbios 
neurológicos) (SANARFLIX) 
Durante a fase oligúrica, o balanço positivo de sódio pode levar 
à expansão de volume, hipertensão e insuficiência cardíaca. 
Nessa fase, acredita-se que a oferta de solução salina isotônica 
(300 mℓ/dia) associada a um controle rigoroso de peso é 
suficiente para equilibrar o balanço de sódio. Por sua vez, uma 
oferta menor de sódio, principalmente na fase poliúrica, pode 
provocar depleção de volume e hipotensão arterial (REILLA, 
2018) 
Potássio 
Já no que tange ao potássio, o mais comum é de encontrar, 
com sua retenção na corrente sanguínea, é a hipercalemia. 
Mesmo sendo menos incidente que a hipernatremia, é um 
distúrbio mais grave por conta do teor cardiotóxico dessa 
substância quando em excesso (é assintomático em doses 
baixas). (SANARFLIX) 
A hiperpotassemia é a principal causa metabólica que leva o 
paciente com LRA ao óbito. Pequenas alterações no conteúdo 
extracelular de potássio provocam profundos efeitos na 
excitabilidade neuromuscular. A elevação do potássio (K+) 
sérico pode se dar na LRA por aumento do catabolismo 
endógeno de proteínas, por dano tecidual, sangramento 
intestinal e movimentação de K+ do intra para o extracelular 
pelo mecanismo-tampão dos estados acidóticos. A 
complicação mais temível da hiperpotassemia é a toxicidade 
cardíaca, manifestando-se com arritmias que, se não 
corrigidas, podem levar rapidamente à morte. (RIELLA, 2018) 
Fosfato e cálcio 
A hiperfosfatemia e hipercalcemia podem estar presentes de 
forma concomitante. Isso ocorre por conta do excesso de 
fosfato que o sangue apresenta nesses pacientes, eletrólito 
que apresenta forte relação com o cálcio no sangue 
(SANARFLIX) 
Distúrbio ácido-base 
Por outro lado, pacientes com IRA grave tendem a apresentar 
uma acidose metabólica, que se instara no organismo quando 
há retenção de metabólitos proteicos ácidos por conta da 
falha na sua filtração (SANARFLIX) 
Essa acidose da IRA possui o intervalo aniônico (ânion gap) 
elevado, que se instaurou por conta da diminuição da 
excreção de ácidos proteicos e da reabsorção de bicarbonato 
(HCO3-), além do acúmulo de sulfatos, fosfatos, uratos e 
hipuratos. (SANARFLIX) 
O intervalo/hiato aniônico (ânion gap) consiste na diferença entre os 
cátions presentes no sangue (sódio) e os ânions (bicarbonato e 
cloro) (SANARFLIX) 
Manifestações extrarrenais 
 Uremia (síndrome urêmica aguda) 
Esse termo não se refere a concentração de ureia no corpo, 
mas sim do quadro sindrômico que o paciente apresente 
quando suas concentrações de metabólitos nitrogenados 
dialisáveis – de caráter tóxico – estão em alta. E, por conta 
do caráter sistêmico dessa síndrome, o paciente vai repercutir 
com diversos distúrbios nos sistemas ao longo de seu 
organismo. (SANARFLIX) 
Manifestações neurológicas 
Paciente pode apresentar confusão mental, irritabilidade, 
delirium, convulsão, coma, hiperreflexia tendinosa, mioclonia, 
flapping e sinal de Babinski bilateral, formando um quadro de 
encefalopatia urêmica (SANARFLIX) 
Seguem-se as alterações motoras (asterixes, 
tremores/flapping, mioclonias) e, finalmente, convulsões e 
coma, que representam os eventos terminais graves e de 
maior risco clínico. (REILLA, 2018) 
Manifestações cardiovasculares 
Do ponto de vista cardiovascular, uma das complicações mais 
frequentes é a presença de pericardite fibrinosa (10%), 
geralmente associada a atrito pericárdico, podendo ser 
complicada por derrame pericárdico e eventual 
tamponamento. (REILLA, 2018) 
Insuficiência cardíaca congestiva (ICC) e hipertensão também 
podem estar presentes na LRA e correlacionam-se com a 
sobrecarga de volume. Ainda, acidose metabólica e distúrbios 
eletrolíticos podem contribuir para o surgimento de ICC, bem 
como de arritmias. (REILLA, 2018) 
Manifestações pulmonares 
A uremia aguda pode desencadear, por conta da retenção de 
líquidos (ureia e outras toxinas, como amônia, “puxam” muito 
a água por osmose), temos edema agudo de pulmão e 
congestões. Pode causar também pleurite, por conta da 
toxicidade dos metabólitos. (SANARFLIX) 
Infecções broncopulmonares também são frequentes 
complicações da LRA. (REILLA, 2018) 
Manifestações digestivas: 
Quanto às complicações do trato gastrintestinal, ulcerações 
gástricas ou duodenais referem-se aos achados mais comuns. 
Obviamente, sangue no trato gastrintestinal contribui 
substancialmente para a elevação da concentração plasmática 
de ureia e potássio, com necessidade de adequação do 
programa dialítico. (REILLA, 2018) 
As primeiras manifestadas são náuseas, vômitos, anorexia e 
inflamação da mucosa, podendo levar, a posteriori, a distúrbios 
na motilidade gastrointestinal. (SANARFLIX) 
Manifestações hematológicas 
Trombocitopenia leve, disfunção plaquetária e anormalidade 
nos fatores de coagulação, pois pacientes urêmicos possuem 
menor capacidade de adesão e agregação plaquetária. Além 
do dito, paciente também pode apresentar uma anemia 
normocrômica e normocítica leve (em relação a da uremia 
por conta de uma DRC), atribuída produção ineficiente de 
eritropoetina pelo rim. (SANARFLIX) 
Diagnóstico 
O diagnóstico de uma IRA começa a partir da identificação da 
patologia de base na anamnese e no exame físico. Mas isso 
não é o suficiente para diagnosticarmos um paciente com 
esse quadro, pois precisamos de exames laboratoriais e, se 
for necessário, de figura para termos certeza do diagnóstico 
e da sua respectiva etiologia. (SANARFLIX) 
Anamnese 
Por causa das taxas elevadas de morbidade e mortalidade 
associadas à LRA, deve-se dar atenção especial às medidas 
preventivas e ao diagnóstico precoce. Isso inclui 
procedimentos de avaliação para detectar pacientes com risco 
de desenvolver LRA, inclusive os que têm disfunção renal e 
diabetes melito preexistentes. Esses grupos são 
especialmente suscetíveis a desenvolver LRA causada por 
fármacos nefrotóxicos (p. ex., aminoglicosídios e contrastes 
radiológicos) ou fármacos que alteram a hemodinâmica 
intrarrenal (p. ex., AINE). (NORRIS, 2021) 
Os idosos são suscetíveis a todos os tipos de insuficiência renal 
aguda, em consequência dos efeitos do envelhecimento nas 
reservas renais (NORRIS, 2021) 
Exame físico 
Um exame físico completo com ênfase especial na 
determinação da volemia e do volume arterial efetivo é 
essencial. Se houver sobrecarga de volume, podem ocorrer 
distensão da veia jugular, estertores pulmonares e edema 
periférico. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Asterixe, mioclonia ou atrito pericárdico podem ocorrer na 
LRA grave. (GOLDMAN, SCHAFER, 2022) 
Exames complementares 
Exame de função renal 
O ideal para avaliar tal critério seria medir a TFG em cada 
néfron presente em ambos rins, estimando aproximadamente 
a verdadeira eficácia do funcionamento renal. Embora isso não 
seja possível na prática, podemos utilizar a depuração ou 
clearence da creatinapara avaliação renal, substância 
produzida pelo metabolismo do tecido muscular esquelético. 
(SANARFLIX) 
Foi escolhida essa substância pois ela é livremente filtrada do 
sangue no filtrado, não sendo reabsorvida como as outras 
(SANARFLIX) 
Sua depuração pode superestimar o TFG. Isso ocorre, pois 
uma pequena parte da creatina excretada é secretada no 
túbulo contorcido proximal. Por conta disso, tanto faz usar sua 
depuração como sua concentração sérica para estimar a 
função renal, pois o restante que não foi filtrado do sangue, 
será secretado nessa porção do túbulo (SANARFLIX) 
Essa creatina ela é totalmente excretada na urina no rim 
saudável, porém, em um rim lesionado, ela tende a aumentar 
sua concentração sérica e diminuir na urina, a partir de uma 
TFG menor que 70%. (SANARFLIX) 
Podemos usar a fração entre a concentração de ureia 
plasmática e de creatina plasmática para avaliarmos se há 
algum indício de IRA, além de classificar sua etiologia. Faremos 
isso a partir do pressuposto que o valor de referência (VR) 
normal dessa fração é de 20:1, ou seja, para 2º ureias, tem-se 
1 creatinina. Esse valor varia a depender da etiologia da IRA 
(SANARFLIX) 
• Numa injúria pré-renal: Por conta do hipoperfusão 
renal, menor fluxo de sangue passa pelas arteríolas renais, 
havendo maior filtração de ureia e creatina. Mas até aí, as 
proporções se mantêm. No entanto, cerca de 90% da 
ureia é reabsorvida, por conta da integridade funcional do 
rim. Assim, a relação ureia/creatina aumenta, alcançando 
um VR > 40:1 
• Numa injúria renal intrínseca: Nesse caso, não há 
aumento da reabsorção de ureia por conta de uma 
disfunção das células tubulares proximais. Assim, a relação 
diminui, chegando a um VR < 15:1; 
• Numa injúria pós-renal: Geralmente, o VR se encontra 
igual (20:1) ao normais, podendo haver um leve aumento 
por conta do aumento efetivo de reabsorção da ureia 
resultante da grande pressão inferida pela obstrução. 
Exame de urina 
Os exames de urina que medem a osmolalidade urinária, a 
concentração de sódio na urina e a excreção percentual de 
sódio ajudam a diferenciar entre azotemia pré-renal (na qual a 
capacidade de reabsorção das células tubulares está mantida) 
e necrose tubular (na qual esta função é perdida). Uma das 
primeiras manifestações de lesão tubular é incapacidade de 
concentrar a urina. (NORRIS, 2021) 
Outros dados diagnósticos que podem ser fornecidos pelo 
exame simples de urina (EAS) incluem proteinúria, 
hemoglobinúria e cilindros ou cristais na urina. (NORRIS, 2021) 
Permite a análise química, física e de sedimentos da urina, além 
de não ser dispendiosa. (SANARFLIX) 
➢ Análise química: avaliaremos pH, concentração de glicose, 
proteína e outras substâncias que não deviam aparecer 
na urina, como sangue e secreção purulenta 
➢ Análise física: vemos seu aspecto, cloração e densidade. 
➢ Análise de sedimentos: presença de elementos celulares, 
como células epiteliais e leucócitos, além de cilindros 
(deposições moléculas ou íons, juntos com células mortas 
que formam um “tampão” no formato cilíndrico) 
As análises são de acordo com a localização baseia-se em: 
(SANARFLIX) 
➢ Numa injúria pré-renal: Nenhum aspecto químico 
diferente da urina normal; maior densidade (concentrada) 
por conta da menor concentração de solvente (água) 
nela; sedimentos ausentes ou em formato de cilindros 
hialinos; 
➢ Numa injúria renal intrínseca: Por conta de lesões no 
parênquima, pode haver hematúria, piúria, proteinúria e 
glicosúria; urina se encontra com menor densidade (diluída) 
por conta do menor poder de reabsorção do rim; 
podemos encontrar células epiteliais, leucócitos e cilindros; 
➢ Numa injúria pós-renal: Por conta da lesão por conta 
da obstrução, pode existir hematúria e piúria; a priori, 
normal, mas pode se tornar mais concentrada caso a 
obstrução torne a pressão dentro túbulo tamanha; 
ausentes (pode aparecer pedaços do coágulo ou do 
cálculo). 
Exame de fração de excreção do sódio 
É um exame que ajuda a diferenciar as etiologias da IRA entre 
pré-renal e renal intrínseca: (SANARFLIX) 
• Na injúria pré-renal: Aqui, o rim absorve muita água e 
sódio, por conta do hipofluxo (dá “mais tempo” para as 
células tubulares os reabsorverem). Sendo assim, a 
excreção de sódio será < 1%;) 
• Na injúria renal intrínseca: Excreção > 2% 
Diagnóstico por imagem 
A ultrassonografia de rins e vias urinárias é um procedimento 
simples e de grande importância na avaliação das alterações 
da função renal. O tamanho renal reduzido e a ecogenicidade 
aumentada com perda da diferenciação corticomedular 
podem indicar doença renal preexistente, tornando possível 
diferenciar entre a doença renal crônica e a LRA. (REILLA, 
2018) 
Ainda, a ultrassonografia é capaz de fornecer informação 
sobre a existência de obstrução das vias urinárias e de cálculos 
(se visíveis). (REILLA, 2018) 
A cintilografia renal também pode ser alternativa, auxiliando na 
avaliação da perfusão renal. (REILLA, 2018) 
No caso de evidência de obstrução sem fator causador visível, 
a tomografia computadorizada pode fornecer mais 
informações, sendo, na maioria das vezes, desnecessária a 
utilização de contraste, o que poderia agravar a LRA em curso. 
(REILLA, 2018) 
 
Biópsia renal 
No contexto da LRA, indica-se a biopsia renal precoce (nos 
primeiros 5 dias) quando há suspeita de glomerulonefrite 
rapidamente progressiva (que pode decorrer de doenças 
sistêmicas, como as vasculites e o lúpus eritematoso), de 
nefrite intersticial aguda, de necrose cortical bilateral ou na 
ausência de diagnóstico clínico provável. (REILLA, 2018) 
A biopsia fornecerá bases para justificar uma terapêutica mais 
agressiva (p. ex., corticosteroides, agentes citotóxicos e 
plasmaférese), bem como uma indicação prognóstica, pela 
avaliação histológica de componentes inflamatórios e fibróticos. 
(REILLA, 2018) 
Exame de sangue 
Elevação de escórias nitrogenadas (uréia, creatinina, ácido 
úrico), acidose metabólica, hipo ou hipernatremia, 
hiperpotassemia, hipo ou hipercalcemia e hiperfosfatemia e 
anemia normocítica e normocrômica (NORRIS, 2021) 
Novos biomarcadores 
Hoje em dia, existem pesquisas em andamento sobre o uso 
de biomarcadores novos para avaliar a LRA em uma fase mais 
precoce que os parâmetros convencionais. (NORRIS, 2021) 
A interleucina 18 (IL-18) é produzida pelo túbulo proximal depois 
da LRA e é uma citocina inflamatória. Esse marcador aumenta 
nos casos de LRA isquêmica e pode ser dosado facilmente na 
urina. (NORRIS, 2021) 
 A lipocalina associada à gelatinase do neutrófilo (LAGN) é, 
normalmente, encontrada em vários órgãos, inclusive nos rins. 
A LAGN pode ser dosada no sangue e na urina, e níveis altos 
foram considerados preditivos de disfunção dos transplantes 
renais. (NORRIS, 2021) 
Critério diagnóstico 
Precisamos efetivamente diagnosticar o nosso paciente. Para 
isso, foram criados critérios de diagnóstico, como: 
(SANARFLIX) 
➢ RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss of kidney function, 
End-Stage kidney disease) – o mais antigo; 
➢ AKIN (Acute Kidney Injury Network) – uma versão 
mais reduzida da RIFLE que aborda temporaridade; 
➢ KDIGO (Kidney Disease Improving Global Outcome) 
– o mais recente e mais usado, mesclando os dois 
outros; 
0 KDIGO é o mais usado no dia a dia médico e propõe que, 
para ser diagnosticado com injúria renal aguda, o paciente 
precisa apresentar UM dos seguintes TRÊS critérios: 
(SANARFLIX) 
1. Aumento da creatinina sérica > 0,3 mg/dL dentro de 
48 horas; 
2. Aumento da creatinina sérica > 1,5x o valor de base, 
conhecido ou presumido nos últimos 7 dias; 
3. Débito urinário < 0,5ml/kg/h por 6 horas. 
Critério de estadiamento 
Além disso, o KDIGO também possui critérios para o 
estadiamento da IRA, ajudando a determinar o quão grave é 
seu estado. Dessa forma, o KDIGO estabelece a existência de 
três estágios, em que o paciente precisa APENASapresentar 
1 dos critérios de estadiamento para ser diagnosticado nesse 
estágio. (SANARFLIX) 
 
Acidentes ofídicos 
Envenenamento causado pela inoculação de toxinas, através 
das presas de serpentes (aparelho inoculador), podendo 
determinar alterações locais (na região da picada) e sistêmicas 
(WEISS, PAIVA, 2018) 
As serpentes ou ofídicos são popularmente conhecidas no 
Brasil como “Cobras”, pertencem à classe Reptilla, ordem 
Squamata e subordem Serpentes. (WEISS, PAIVA, 2018) 
Epidemiologia 
No Brasil, quatro grupos de serpentes venenosas têm 
importância médica. Entre eles, o acidente mais comum é o 
botrópico (jararaca), que compõe 86% dos casos e em um 
distante segundo lugar o acidente crotálico (cascavel) com 10% 
dos casos. Os acidentes laquético (surucucu) e elapídico (coral) 
são ainda mais raros, perfazendo 2% e 0,8% dos casos, 
respectivamente. (SANARFLIX) 
Quanto à letalidade, o pior é o acidente crotálico (0,87%), 
seguido dos acidentes laquético (0,77%), botrópico (0,43%) e 
elapídico (0,4%). (SANARFLIX) 
Etiologia 
No Brasil, existem aproximadamente 442 espécies descritas, 
75 gêneros e 10 famílias. Destas, apenas duas famílias são 
consideradas de importância médica, sendo elas: (WEISS, 
PAIVA, 2018) 
• Família Viperidae que engloba o gênero Bothrops 
(Jararaca), Crotalus (Cascavel), Lachesis (surucucu-pico-
dejaca) 
• Família Elapidae com dois gêneros Micrurus e 
Leptomicrus, conhecidas como corais-verdadeiras 
No Brasil, quatro tipos de acidente são considerados de 
interesse em saúde: botrópico, crotálico, laquético e elapídico 
(KRAMER et al., 2016) 
• Acidente botrópico: É causado por serpentes da família 
Viperidae, dos 
gêneros Bothrops e Bothrocophias (jararacuçu, jararaca, 
urutu, caiçaca, comboia). 
• Acidente crotálico: É causado pelas cascavéis (Família 
Viperidae, espécie Crotalus durissus). 
• Acidente laquético: Também é causado por serpentes da 
família Viperidae, no caso a espécie Lachesis 
muta (surucucu-pico-de-jaca). 
• Acidente elapídico: É causado pelas corais-verdadeiras 
(família Elapidae, gêneros Micrurus e Leptomicrurus). 
 
Os acidentes envolvendo esses animais em geral acontecem 
na mata, no roçado, em quitais de chácaras e sítios, terreno 
baldios e na periferias. Na maioria dos ambientes, é 
característica a ocorrência sazonal, associada a períodos de 
calor e umidade. (WEISS, PAIVA, 2018) 
Ficar atento que nem sempre picada por um animal 
peçonhento é sinônimo de soroterapia. Existem muitas 
serpentes sem importância médica capazes de agredir um 
indivíduo. De outra forma, uma serpente peçonhenta de 
importância médica pode não injetar veneno suficiente para 
causar alterações fisiopatológicas e determinar uma “picada 
seca” (WEISS, PAIVA, 2018) 
É simples diferenciar as víboras com fosseta e as cobras 
inofensivas As víboras com fosseta, como o nome indica, têm 
uma fossa na região situada entre o olho e a narina, em ambos 
os lados da cabeça. Esta fossa é um órgão sensível ao calor 
que permite à cobra localizar presas de sangue quente. 
(SANARFLIX) 
 
Mecanismo de ação dos venenos 
Os venenos provocam alterações na região da picada (efeito 
local) e à distância (efeitos sistêmico), cujos mecanismos de 
ação estão classificados em: (WEISS, PAIVA, 2018) 
• Atividade inflamatória aguda: Tem patogênese complexa, 
com a participação de proteases, hialuronidases, 
fosfolipases e mediadores da resposta inflamatória. De 
ação imediata à inoculação do veneno no organismo, leva 
a lesões locais, como edema e dor, podendo evoluir com 
bolhas e necrose. 
• Atividade hemorrágica: Hemorragias são causadas devido 
às lesões na membrana basal dos capilares, levando a 
manifestações hemorrágicas locais e sistêmicas. 
• Atividade coagulante: Ativa a cascata de coagulação sobre 
fator X, protrombina e/ou trombina, com consumo de 
fibrinogênio, que pode ocasionar incoagulabilidade 
sanguínea, semelhante ao da coagulação intravascular 
disseminada. 
• Atividade neurotóxica: Neurotoxinas de ação pré-sináptica 
atuam nas terminações nervosas, inibindo a liberação de 
acetilcolina na placa motora, enquanto neurotoxinas de 
ação pós-sináptica impedem a ligação da acetilcolina no 
sítio receptor da placa mioneural. O resultado é o bloqueio 
neuromuscular e consequente paralisia motora. 
• Atividade miotóxica: Produz rabdomiólise, levando à 
liberação de enzimas musculares e pigmento de 
mioglobina que apresenta ação nefrotóxica 
Manifestações clínicas 
Acidente botrópico 
1. Manifestações locais (primeiras horas após a picada) 
• Dor 
• Edema 
• Equimoses 
• Bolhas com conteúdo seroso ou serohemorrágico 
podem surgir na evolução e dar origem à necrose 
cutânea. 
• As principais complicações locais são decorrentes da 
necrose e da infecção secundária que podem levar 
à amputação e/ou déficit funcional do membro. 
2. Manifestações sistêmicas 
• Sangramentos em pele e mucosas são comuns 
(gengivorragia, equimoses à distância do local da 
picada); 
• Hematúria, hematêmese e hemorragia em outras 
cavidades podem determinar risco ao paciente. 
• Hipotensão pode ser decorrente de sequestro de 
líquido no membro picado ou hipovolemia 
consequente a sangramentos, que podem contribuir 
para a instalação de insuficiência renal aguda. 
Acidente laquético 
As manifestações, tanto locais como sistêmicas, são 
indistinguíveis do quadro desencadeado pelo veneno 
botrópico. A diferenciação clínica se faz quando, nos acidentes 
laquéticos, estão presentes alterações vagais, como náuseas, 
vômitos, cólicas abdominais, diarreia, hipotensão e choque. 
(KRAMER et al., 2016) 
Acidente crotálico 
1. Manifestações locais: não se evidenciam alterações 
significativas. A dor e o edema são usualmente 
discretos e restritos ao redor da picada; eritema e 
parestesia são comuns. 
2. Manifestações sistêmicas: 
• Ptose palpebral 
• Turvação visual 
• Oftalmoplegia 
• Distúrbios de olfato e paladar, além de ptose mandibular e 
sialorreia podem ocorrer com o passar das horas. 
• Raramente a musculatura da caixa torácica é acometida, o 
que ocasiona insuficiência respiratória aguda. Essas 
manifestações neurotóxicas regridem lentamente, porém 
são totalmente reversíveis. 
• Gengivorragia e outros sangramentos discretos. 
• Mialgia generalizada 
• Escurecimento da cor da urina (cor de “coca cola” ou “chá 
preto”). 
• Insuficiência renal aguda é a principal complicação e causa 
de óbito. 
 
Acidente elapídico 
1. Manifestações locais: dor e parestesia na região da 
picada são discretos, não havendo lesões evidentes. 
2. Manifestações sistêmicas 
• Fácies miastênica ou neurotóxica (comum ao acidente 
crotálico) constitui a expressão clínica mais comum do 
envenenamento por coral verdadeira; 
 
• Complicações são decorrentes da progressão da 
paralisia da face para músculos respiratórios. 
Diagnóstico 
O diagnóstico presumível é feito pela história, pelo exame 
físico e pela avaliação dos efeitos do veneno no paciente e na 
maioria dos casos deve ser suficiente para determinação do 
soro antiofídico correto (SANARFLIX) 
Não existe exame laboratorial para determinar o tipo de 
envenenamento ofídico, sendo o diagnóstico eminentemente 
clínico-epidemiológico. (KRAMER et al., 2016) 
As serpentes da família Viperidae (Bothrops e Crotalus) 
costumam deixar as marcas de suas duas presas no local da 
mordida. (KRAMER et al., 2016) 
Nos acidentes botrópicos, laquéticos e crotálicos, exames de 
coagulação devem ser realizados para confirmação 
diagnóstica e avaliação da eficácia da soroterapia. O tempo de 
coagulação, simples e de fácil execução, pode ser feito nos 
locais que não dispõem de laboratório (KRAMER et al., 2016) 
Alterações de coagulograma, particularmente de fibrinogênio, 
são importantes para o diagnóstico e acompanhamento dos 
casos de acidentes botrópicos e crotálicos e não são 
considerados critérios de gravidade. (KRAMER etal., 2016) 
 
 
 
 
 
 
 
 
Abordagem 
 
Referências: 
NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia : Grupo GEN, 2021. 
RIELLA, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios Hidroeletrolíticos, 6ª edição : 
Grupo GEN, 2018. 
JOHNSON, Richard J. Nefrologia Clínica.: Grupo GEN, 2016. 
GOLDMAN, Lee; SCHAFER, Andrew I. Goldman-Cecil Medicina: Grupo GEN, 2022. 
WEISS, Marcelo Barros; PAIVA, Jorge Wilson Souza. Acidentes com animais 
peçonhentos. Thieme Revinter Publicações LTDA, 2018. 
KRAMER, Aline Melo et al. Acidentes com animais peçonhentos mais comuns. Acta 
médica, Porto Alegre, p. 6-6, 2016.