APG 30 - Infidelidade fatal

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APG – SOI IV Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/4º Período 
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@emilly.lorenaa 
 APG 30 - Infidelidade fatal
1) COMPREENDER AS CARACTERÍSTICAS MICROBIOLÓGICAS, A 
EPIDEMIOLOGIA, OS MECANISMOS DE TRANSMISSÃO, OS 
FATORES DE RISCO, QUADRO CLÍNICO, O DIAGNÓSTICO E AS 
COMPLICAÇÕES DA HIV 
 A síndrome da imunodeficiência adquirida (AIDS) foi 
reconhecida pela primeira vez nos EUA, quando o CDC relatou 
a ocorrência inexplicável de pneumonia por fungo em 
homossexuais masculinos previamente sadios. 
 Pouco depois, a doença foi diagnosticada nos usuários de 
drogas injetáveis (UDIs) de ambos os sexos, nos hemofílicos e 
nos receptores de transfusões sanguíneas; nas parceiras 
sexuais dos homens com Aids; e nos lactentes nascidos de 
mães com Aids. 
 Em 1983, o vírus da imunodeficiência humana (HIV) foi isolado 
de um paciente com linfadenopatia e, em 1984, ficou 
claramente comprovado que esse vírus era o agente 
etiológico da Aids. 
 A AIDS, então, é uma doença provocada pela infecção pelo 
HIV e se caracteriza por imunossupressão profunda associada 
a infecções oportunistas, processos malignos, emaciação e 
degeneração do SNC. 
 Atualmente, a AIDS é considerada uma doença crônica. 
 A infecção pelo HIV e a AIDS fazem parte da Lista Nacional 
de Notificação Compulsória de Doenças (Portaria de 
Consolidação MS/GM nº 4, de 28 de setembro de 2017). 
 De 2007 até junho de 2019, foram notificados no SINAN 
300.496 casos de infecção pelo HIV no Brasil. 
 Cerca de 38 milhões de pessoas vivem com o HIV. 
 No que se refere às faixas etárias, observou-se que a maioria 
dos casos de infecção pelo HIV encontra-se na faixa de 20 a 
34 anos, com percentual de 52,7% dos casos 
 O HIV é um retrovírus (RNA) que ataca seletivamente 
linfócitos TCD4+, as 
células imunes 
responsáveis por 
controle e coordenação 
da resposta imune à 
infecção. 
 Dessa forma, as pessoas infectadas pelo HIV 
apresentam deterioração do sistema imunológico e são 
mais suscetíveis a infecções graves por microrganismos 
habitualmente inofensivos. 
 O HIV do tipo 1 (HIV-1) é responsável pela maioria das 
infecções. 
 O HIV-2 é endêmico em muitos países na África 
Ocidental, embora seja raro em outras partes do mundo. 
 O vírion do HIV é esférico e contém um cerne elétron-
denso circundado por um envelope lipídico. 
 A transmissão do HIV se dá através do contato de fluidos 
corporais, por exemplo, sexo sem proteção, seja oral anal, ou 
vaginal, compartilhamento de seringas e agulhas, transfusão 
de sangue contaminado, via vertical ou instrumentos 
perfurocortantes não esterilizados. 
 Contato sexual é o modo mais frequente de transmissão 
do HIV e o uso de preservativos é extremamente efetivo 
na prevenção da transmissão do HIV. 
 O HIV pode ser transmitido da gestante para o feto in 
utero, durante o trabalho de parto e durante o parto. E 
também pode ser transmitido pelo aleitamento materno. 
 O risco de transmissão do HIV aumenta quando existem 
IST com ulcerações genitais (sífilis, infecção por herpes-
vírus simples e cancroide) e IST não ulcerativas 
(gonorreia, infecção por Chlamydia e tricomoníase). 
 É válido destacar que o vírus é transmitido mesmo com 
indivíduo portador assintomático. 
 O momento no qual uma pessoa infectada, sem 
anticorpos anti-HIV detectados no sangue, passa a 
apresentar esses anticorpos é denominado 
soroconversão. 
 A soroconversão ocorre 1 a 3 meses após a 
exposição ao HIV, embora possa demorar até 6 
meses. 
 O período de tempo entre a infecção e a 
soroconversão é denominado janela imunológica. 
Durante esse período, a pesquisa de anticorpos 
anti-HIV será negativa. 
 FISIOPATOLOGIA 
 O HIV infecta um número limitado de células no corpo, inclusive 
um subconjunto de linfócitos denominados linfócitos T CD4+ 
(linfócitos T auxiliares ou células T CD4+), macrófagos e células 
dendríticas. 
 Os linfócitos T CD4+ são necessários para a função 
imune normal. 
 Entre outras funções, reconhecem antígenos estranhos 
e ajudam a ativar linfócitos B produtores de anticorpos. 
 Os linfócitos T CD4+ também harmonizam a imunidade 
celular, na qual os linfócitos T CD8+ e células natural killer 
(NK) destroem diretamente as células infectadas por 
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vírus, Mycobacterium tuberculosis e antígenos 
estranhos. 
 A função fagocítica dos monócitos e macrófagos 
também é influenciada pelos linfócitos T CD4+. 
 REPLICAÇÃO DO HIV: 
1) A 1ª etapa envolve a 
ligação do vírus aos 
linfócitos T CD4+. 
 Quando o HIV chega 
à corrente 
sanguínea, liga-se à 
superfície dos 
linfócitos T 
CD4+ graças a um 
receptor CD4+ que 
apresenta elevada 
afinidade para o 
HIV. 
 Todavia, a ligação a 
esse receptor não 
é suficiente para 
ocorrer infecção; o 
vírus também 
precisa se ligar a outras moléculas na superfície 
(correceptores de quimiocinas, como CCR5 e CXCT4) 
que se conectam às glicoproteínas do envelope 
gp120 e gp 41. 
 Esse processo é conhecido como ligação. 
2) A 2ª etapa possibilita a internalização do vírus. 
 Após a ligação, os peptídeos do envelope viral se 
fundem à membrana do linfócito T CD4+. 
 A fusão resulta em perda do envelope do vírus, 
possibilitando que o conteúdo do cerne viral (os 2 
filamentos de RNA viral e as enzimas transcriptase 
reversa, integrase e protease) penetre na célula do 
hospedeiro. 
3) A 3ª etapa consiste na síntese de DNA. 
 Para a reprodução do HIV é obrigatório que o RNA 
viral se torne DNA e isso é feito graças a enzima 
transcriptase reversa. 
 A transcriptase reversa faz uma cópia do RNA viral 
e, depois, uma cópia especular. O resultado é um 
DNA de duplo filamento que carreia informações 
para replicação viral. 
4) A 4ª etapa é denominada integração. 
 O novo DNA penetra no núcleo do linfócito T CD4+ e, 
com a ajuda da enzima integrase, é inserido no DNA 
original da célula. 
5) A 5ª etapa envolve transcrição do DNA viral com duplo 
filamento para formar RNA 
mensageiro (mRNA) de filamento 
único com as instruções para 
formação de novos vírus. 
 O tratamento da infecção 
pelo HIV/AIDS se fundamenta no 
uso de agentes que interrompem 
as etapas do processo de 
replicação do HIV. 
 A replicação do HIV envolve 
a destruição do linfócito T CD4+ e 
a liberação de cópias do HIV para 
a corrente sanguínea. 
 Essas partículas virais 
(vírions) invadem outros linfócitos 
T CD4+, possibilitando a evolução 
da infecção. 
 Com o passar dos anos, a 
contagem de linfócitos T CD4+ 
diminui gradativamente em decorrência da destruição e o 
número de vírus detectados no sangue das pessoas 
infectadas pelo HIV aumenta. 
 Até a contagem de linfócitos T CD4+ cair a níveis muito baixos, 
uma pessoa infectada pelo HIV pode permanecer 
assintomática, embora ainda esteja ocorrendo replicação viral 
ativa e testes sorológicos conseguem identificar anticorpos 
anti-HIV. Esses anticorpos, infelizmente, não conferem 
proteção contra o vírus. 
 O declínio contínuo dos linfócitos T CD4+ coloca a pessoa 
infectada pelo HIV em alto risco de contrair outras infecções 
ou ter câncer. 
 RESUMINDO: Quando infecta uma pessoa, o vírus HIV se liga a 
um componente da membrana que reveste o linfócito T CD4+ 
e o invade para se multiplicar. Ele altera o DNA do linfócito 
para que crie cópias do vírus. Depois que se multiplica, rompe 
e destrói o linfócito se ligando a outros para continuar sua 
multiplicação. Conforme a infecção pelo HIV avança, o sistema 
imunológico vai enfraquecendo até não conseguir mais 
combater outros agentes infecciosos. 
 
 
 
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 QUADRO CLÍNICO 
 A evolução típica da infecção pelo HIV é definida portrês 
fases, que geralmente ocorrem em um período de 8 a 12 
anos. As três fases são: 
 INFECÇÃO PRIMÁRIA: Muitas pessoas, quando são 
infectadas incialmente pelo HIV, apresentam uma 
síndrome semelhante a mononucleose, que pode durar 
algumas semanas. Essa fase aguda inclui: febre, fadiga, 
mialgia, dor de garganta, sudorese noturna, distúrbios 
gastrintestinais, linfadenopatia, erupção cutânea 
maculopapular e cefaleia. 
 Nessa fase existe aumento da replicação viral, que 
resulta em cargas virais muito altas, algumas vezes 
superiores a 1.000.000 cópias/mℓ, e queda da 
contagem de linfócitos T CD4+. 
 Em geral, os sinais/sintomas surgem 
aproximadamente 1 mês após a exposição ao HIV, 
embora possam aparecer mais cedo. 
 Após algumas semanas, o sistema imunológico atua 
para controlar a replicação viral e reduzir a carga 
viral a um nível mais baixo. 
 FASE DE LATÊNCIA OU CRÔNICA ASSINTOMÁTICA: a 
fase primaria é seguida por um período latente em que 
a pessoa não apresenta sinais nem sintomas da doença. 
 O período latente mediano é de aproximadamente 
10 anos. 
 Durante esse período de tempo, a contagem de 
linfócitos T CD4+ cai gradativamente a partir da 
faixa normal de 800 a 1.000/μℓ para 200/μℓ ou 
menos. 
 Alguns indivíduos apresentam linfadenopatia nessa 
fase. 
 De modo geral, a linfadenopatia generalizada 
persistente é definida como aumento crônico dos 
linfonodos por mais de 3 meses em pelo menos dois 
locais do corpo, não incluindo a região inguinal. 
 Os linfonodos podem ser dolorosos ou visíveis 
externamente. 
 AIDS FRANCA: ocorre quando uma pessoa apresenta 
uma contagem de linfócitos T CD4+ inferior a 200/μ
ℓ ou uma doença definidora de AIDS. 
 Sem tratamento antirretroviral, essa fase pode 
evoluir para morte em 2 ou 3 anos ou, em alguns 
casos, mais rápido ainda. 
 O risco de infecções oportunistas e morte aumenta 
significativamente quando a contagem de linfócitos 
T CD4+ cai abaixo de 200/μℓ. 
 
 EVOLUÇÃO CLÍNICA 
 A evolução clínica da infecção pelo HIV varia de uma pessoa 
para outra. 
 60-70% dos infectados pelo HIV desenvolvem AIDS 10-11 anos 
após a infecção = são considerados progressores típicos. 
 10-20% evoluem rapidamente, desenvolvendo AIDS em 
menos de 5 anos = são considerados progressores rápidos. 
 5-15% não evoluem para AIDS por mais de 15 anos = 
são progressores lentos. 
 Imunodeficiências graves e até morte podem ocorrer se a 
infecção pelo HIV não for tratada ou detectada. 
 As infecções oportunistas começam a ocorrer quando o 
sistema imunológico é gravemente comprometido = o número 
de linfócitos T CD4+ está diretamente relacionado com o risco 
de desenvolvimento de infecções oportunistas. 
 As infecções oportunistas são causadas por 
microrganismos que não provocam infecção em pessoas 
hígidas. 
 As infecções oportunistas são, mais frequentemente, 
categorizadas pelo tipo de microrganismos causal: 
 As infecções oportunistas causadas por bactérias 
e micobactérias incluem pneumonia bacteriana, 
salmonelose, bartonelose, tuberculose (M. 
tuberculosis) e infecções causadas pelo complexo 
Mycobacterium avium-intracellulare (MAC). 
 As infecções oportunistas fúngicas incluem 
candidíase, coccidioidomicose, criptococose, 
histoplasmose, peniciliose e pneumocistose. 
 As infecções oportunistas por protozoários incluem 
criptosporidiose, microsporidiose, isosporidiose e 
toxoplasmose. 
 As infecções oportunistas virais incluem aquelas 
causadas por citomegalovírus (CMV), herpes-vírus 
simples (HSV), herpes-zóster, papilomavírus humano 
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(HPV) e vírus JC, o agente causal da 
leucoencefalopatia multifocal progressiva (LMP). 
 DIAGNÓSTICO 
 Os métodos diagnósticos usados na infecção pelo HIV incluem 
métodos laboratoriais para determinar a existência de 
infecção e métodos clínicos para avaliar a evolução da doença. 
 Tendo em vista as questões psicológicas relacionadas com a 
infecção pelo HIV e a AIDS, é crucial manter a sensibilidade e 
a confidencialidade sempre que for implementada a testagem. 
 O método mais acurado e barato de identificar a infecção pelo 
HIV é a pesquisa de anticorpos anti-HIV (ELISA). 
 O ELISA é um imunoensaio de 4ª geração que detecta o 
antígeno p24 e anticorpos anti-HIV, tendo uma janela 
imunológica de 15 dias (os anticorpos contra o HIV 
geralmente aparecem na circulação dentro de 3 a 12 
semanas depois da infecção). 
 Sua sensibilidade e especificidade é de 99%. 
 A PCR é uma técnica de detecção do DNA do HIV, detecta o 
vírus em vez do anticorpo contra o vírus. 
 É útil no diagnóstico de infecção pelo HIV em recém-
nascidos/lactentes de mulheres infectadas porque eles 
apresentam anticorpos anti-HIV maternos 
(independentemente de estarem ou não infectados). 
 Como a quantidade de DNA viral na célula infectada pelo 
HIV é pequena em comparação com a quantidade de DNA 
humano, a detecção direta do material genético viral é 
difícil. 
 Os testes rápidos (TR) são 
imunoensaios simples, com 
resultados em até 30 
minutos, realizados 
preferencialmente de 
forma presencial em 
ambiente não laboratorial 
com amostra de sangue 
total obtida por punção 
digital ou amostra de fluido 
oral.. Existem vários 
formatos de TR, e os mais frequentemente utilizados são: 
dispositivos (ou tiras) de imunocromatografia de fluxo lateral, 
imunocromatografia de duplo percurso (DPP) e 
imunoconcentração. 
 
 
 Western-blot: esse teste é considerado “padrão ouro” para 
confirmação do resultado reagente na etapa de triagem. Tem 
alta especificidade e sensibilidade, mas, comparado aos demais 
testes sorológicos, têm um elevado custo. 
REFERÊNCIAS 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 JAMESON, J L.; FAUCI, Antônio S.; KASPER, Dennis L.; e 
outros Medicina interna de Harrison - 2 volumes (20ª 
ed). Porto Alegre: Grupo A, 2019. 
 Brasil. Ministério da Saúde. Secretaria de Vigilância em Saúde. 
Departamento de Vigilância, Prevenção e Controle das 
Infecções Sexualmente Transmissíveis, do HIV/Aids e das 
Hepatites Virais. Manual Técnico para o Diagnóstico da 
Infecção pelo HIV em Adultos e Crianças / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, Departamento de Vigilância, 
Prevenção e Controle das Infecções Sexualmente 
Transmissíveis, do HIV/Aids e das Hepatites Virais. – Brasília : 
Ministério da Saúde, 2016. 149 p.: il.