IRA Injúria Renal Aguda

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1 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Injúria Renal Aguda 
PROBLEMA 2M3 – “URINA COCA-COLA” 
Durante uma visita na enfermaria da clínica cirúrgica, o acadêmico da UniRV discutia com seu preceptor o caso de 
Roberto. Tratava-se de um paciente de 24 anos, motoboy de uma agência de Correios, que na manhã anterior sofreu 
um acidente automobilístico quando saía de uma padaria, onde parou para comprar um maço de cigarros para 
depois finalizar as entregas do dia. 
Esse paciente evoluiu com síndrome compartimental em membro inferior direito e foi submetido à fasciotomia sem 
intercorrências. Apesar de evoluir bem, o paciente se queixou de urina escura e volume bastante reduzido. Roberto, 
preocupado com o seu trabalho, questionou ao interno como faria para comunicar a empresa para emitir a 
Comunicação de Acidente de Trabalho (CAT), pois seu médico havia dito que ficaria uns dias internado para 
recuperação. O interno ficou intrigado com a queixa e o questionamento do paciente. O que causou esta alteração 
na urina? Ela poderia ter sido evitada? E como pode ser tratada? Como orientá-lo sobre seu questionamento sobre 
a emissão da CAT? 
INSTRUÇÃO: Qual seria a hipótese diagnóstica e conduta apropriada no caso desse paciente? Como diagnosticar, 
prevenir e tratar a injúria renal aguda? 
 
BIBLIOGRAFIA SUGERIDA: 
1. Riella, Miguel Carlos. Princípios de nefrologia e distúrbios hidroeletrolíticos. 6.ed – Rio de Janeiro: Guanabara 
Koogan, 2018. 1. 136p.: il; 28cm. ISBN 978- 85-277-3325-0; 
2. Princípios básicos da nefrologia [recurso eletrônico] I Organizadora, Sílvia Titan. - Dados eletrônicos. – Porto 
Alegre; Artmed, 2013. ISBN 978-85-65852-39-5; 
3. KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney Int Suppl (2012) 2, 8-138. 
4. Emergências Clínicas – Abordagem prática. Disciplina de emergências clínicas. Hospital das Clínicas da FM USP. 
13a edição. 2019; 
5. Patologia do Trabalho – Atualizada e Ampliada. René Mendes. Ed. Atheneu. 2ed. 2003; 
6. Associação Nacional de Medicina do Trabalho – ANAMT: www.anamt.org.br; 
7. Fundacentro: www.fundacentro.gov.com.br; 
8. NIOSH – www.cdc.gov/niosh. 
 
QUESTÕES DE APRENDIZAGEM: 
1. IDENTIFICAR OS CRITÉRIOS 
DIAGNÓSTICOS E ESTADIAMENTO DA 
INJÚRIA RENAL AGUDA; 
Anamnese e exame físico: 
• Assintomática – diagnosticada em exames de 
rotina de internação hospitalar. 
• Pode apresentar sintomatologia, dependendo da 
gravidade e da rapidez de instalação. 
• Alteração do fluxo urinário: oligúria (<400-500ml 
de diurese/dia) está presente em apenas metade 
dos casos. 
• Principais queixas: mal-estar inespecífico até 
síndrome urêmica, sobrepostos aos sinais da 
doença de base. 
• Síndrome urêmica: distúrbios neurológicos e do 
nível de consciência (neuropatia urêmica); 
sangramento gastrintestinal (diátese 
hemorrágica); hipertensão arterial; pericardite 
urêmica; tamponamento cardíaco; anemia; 
sobrecarga de volume. 
• História clínica sugestiva: indícios de doença 
sistêmica presente (DM, HAS, lúpus, infecção, 
sepse, desidratação); uso crônico de 
medicamentos com potencial de lesão renal; 
história de uropatia obstrutiva; história de 
exposição a metais pesados e solventes 
orgânicos; exposição recente a contraste 
radiológico ou manipulação endovascular. 
• A principal causa de IRA no paciente externo é de 
origem pré-renal. 
• A principal causa de IRA no paciente internado é 
necrose tubular aguda (intrínseca), muitas vezes 
desencadeada por sepse. 
 
Doença Renal Crônica X Injúria Renal Aguda: 
• A distinção é arbitrária e deve levar em 
consideração o tempo de evolução da doença e 
os exames prévios. 
• Injuria Renal Aguda: Aumento na creatinina sérica 
em 0,3 ou mais ou em 1,5 x o valor basal em 48 
horas e/ou débito urinário < 0,5 mL/kg/hora (por 
6 horas ou mais). Pelo critério RIFLE, um aumento 
em 1,5 x o valor basal de creatinina em até 7 dias 
também é considerado injuria renal aguda. 
• Doença Renal Crônica: Taxa de filtração 
glomerular < 60 mL/min/1,73 m2 ou evidência de 
dano renal como albuminuria ou achados 
anormais em exames de imagem com pelo menos 
3 meses de duração. 
• Sendo assim, o caráter temporal e comparativo 
entre dois exames é fundamental para 
estabelecer o diagnóstico de doença renal 
crônica. 
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-
aguda-conduta-medica-em-medicina-
interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20
http://www.anamt.org.br/
http://www.fundacentro.gov.com.br/
http://www.cdc.gov/niosh
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-aguda-conduta-medica-em-medicina-interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria%20renal%20aguda
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https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-aguda-conduta-medica-em-medicina-interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria%20renal%20aguda
 
2 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria
%20renal%20aguda. 
 
Critérios diagnósticos: 
A definição de insuficiência renal aguda é baseada em 
critérios específicos, como o KDIGO. Segundo ele, a 
insuficiência renal aguda é definida como aumento da 
creatinina sérica em ≥ 0,3 mg / dL (≥ 26,5 micromoles 
/ L) em 48 horas. 
Além disso, o quadro pode ser definido pelo aumento 
da creatinina sérica para ≥ 1,5 vezes o valor basal, 
ocorrido nos 7 dias anteriores, ou pelo volume de 
urina < 0,5 mL / kg / hora por mais de 6 horas. 
A condição ainda tem três estádios. No primeiro, há 
aumento da creatinina sérica para 1,5 a 1,9 vezes a 
linha de base, em ≥ 0,3 mg / dL (≥ 26,5 micromoles / 
L) ou redução na produção de urina para < 0,5 mL / 
kg / hora por 6 a 12 horas. 
Já no estágio dois, há um aumento da creatinina 
sérica para 2,0 a 2,9 vezes o valor basal ou redução do 
débito urinário para < 0,5 mL / kg / hora por ≥ 12 
horas. Por fim, o estágio três traz um aumento da 
creatinina sérica para 3 vezes o valor de base, para ≥ 
4 mg/dL ou redução da produção de urina para < 0,3 
mL / kg / hora por ≥ 24 horas. 
 
Nele, também pode ocorrer anúria por ≥ 12 horas, 
início da terapia de substituição renal ou diminuição 
na taxa de filtração glomerular estimada (eTFG) para 
< 35 mL / min em pacientes < 18 anos. 
https://www.medway.com.br/conteudos/o-que-e-
insuficiencia-renal-aguda/ 
 
 
 
2. DESCREVER A CLASSIFICAÇÃO DA 
INJÚRIA RENAL AGUDA (PRÉ RENAL, 
RENAL E PÓS RENAL) E SUAS 
CORRELAÇÕES FISIOPATOLÓGICAS; 
Classificação: 
Principais causas: Diferenciam-se três tipos de injuria 
renal aguda de acordo com seu mecanismo 
fisiopatológico. Vale destacar que a presença de 
mais de uma causa, muitas vezes de tipos diferentes, 
é frequente: 
• IRA pré-renal (60%): Hipoperfusão renal, com 
manutenção da integridade do parênquima renal; 
• IRA intrínseca (35%): Doenças parenquimatosas; 
• IRA pós-renal (< 5%): Obstrução aguda do trato 
urinário. 
 
Diagnóstico Diferencial: 
O diagnóstico diferencial se estabele entre as causas 
de injuria renal aguda, a partir da classificação 
fisiopatológica, sempre considerando a(s) doença(s) 
subjacente(s): 
IRA Pré-renal: 
• Redução da volemia: Hemorragias; perdas 
gastrintestinais (vômitos, diarreia); queimados; 
hipertermia; 
• Redução do débito cardíaco: Infarto agudo do 
miocárdio; arritmias; tamponamento cardíaco; 
doenças orovalvares; insuficiência cardíaca; 
embolia pulmonar; 
• Redução do fluxo plasmático renal sem 
diminuição da volemia: Insuficiência cardíaca; 
hipoalbuminemia; sequestro para terceiro espaço 
(peritonite, pancreatite, grandes queimados); 
vasodilatação sistêmica (SIRS, sepse, síndrome 
hepatorrenal). 
IRA Intrínseca: 
• Necrose tubular aguda: Isquemia secundária a 
hipoperfusão renal mantida; toxinas e 
medicamentos (aminoglicosídeos, anfotericina B, 
cisplatina, ciclosporina, AINE,contraste 
radiológico); rabdomiólise; hiperuricemia e 
cadeia leve de imunoglobulina (mieloma 
múltiplo); 
• Nefrite intersticial aguda: Medicamentos 
(penicilinas, cefalosporinas, AINE, diuréticos); 
doenças autoimunes; pielonefrite; doenças 
infiltrativas (linfomas, sarcoidose e leucemias); 
• Doenças vasculares: Vasculites; microangiopatias 
(síndrome hemolítico-urêmica, púrpura 
trombocitopênica trombótica); estenose de 
artérias renais; 
• Glomerulopatia: Glomerulonefrite rapidamente 
progressiva (pós-infecciosa, 
membranoproliferativa, idiopática, LES, Wegener, 
Goodpasture e outras). 
IRA Pós-renal: 
• Ureteral: Obstruções intrínsecas (coágulo, 
infecções e cálculos); obstruções extrínsecas 
(fibrose retroperitoneal, tumores); 
• Vesical: Cálculos, coágulos, câncer de bexiga, 
bexiga neurogênica; 
• Uretral: Hiperplasia prostática benigna, câncer 
de próstata, fimose, cicatrizes. 
 
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-
aguda-conduta-medica-em-medicina-
interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20
Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria
%20renal%20aguda. 
 
3. DISCUTIR AS MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
E EXAMES COMPLEMENTARES 
PERTINENTES EM CASOS DE INJÚRIA 
RENAL AGUDA; 
A Injúria Renal Aguda (IRA) ou Lesão Renal Aguda 
(LRA) consiste na redução abrupta da taxa de filtração 
glomerular (TFG). Essa taxa representa o volume de 
sangue (mL) que os glomérulos filtram a cada minuto 
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-aguda-conduta-medica-em-medicina-interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria%20renal%20aguda
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-aguda-conduta-medica-em-medicina-interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria%20renal%20aguda
https://www.medway.com.br/conteudos/o-que-e-insuficiencia-renal-aguda/
https://www.medway.com.br/conteudos/o-que-e-insuficiencia-renal-aguda/
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3 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
e, consequentemente, alterações hidroeletrolíticas, 
distúrbios ácido-base e acúmulo de escórias 
nitrogenadas, como a ureia e a creatina. Essa elevação 
destes metabólitos consiste na azotemia. 
Azotemia = aumento das escórias nitrogenadas 
detectadas pela elevação de ureia e creatinina no 
sangue. 
Uremia/síndrome urêmica = grupo de sinais e 
sintomas que resultam de uma injúria renal grave. 
Uremia não deve ser usada para o aumento sérico de 
ureia, e sim azotemia. 
 
 
 
https://www.sanarmed.com/injuria-renal-aguda-ira 
 
Exames laboratoriais: 
Ureia e creatinina sérica: 
A estimativa da função renal com base na creatinina 
sérica não apresenta boa correlação com a taxa de 
filtração glomerular, visto que, na fase aguda, a taxa 
de filtração glomerular (TFG) encontra-se em 
constante piora, e, portanto, a dosagem da creatinina 
sérica superestima a TFG. Já na fase de recuperação 
da função renal, a creatinina sérica subestima a TFG, 
visto que a mesma se encontra em constante melhora. 
Ainda assim, observar o comportamento evolutivo da 
creatinina e da ureia é fundamental para o manejo do 
tratamento e para considerar indicação dialítica. 
 
Relação Ureia/Creatinina séricas: 
Relação > 40 sugere IRA pré-renal, enquanto relação 
< 15 sugere IRA intrínseca. 
 
Eletrólitos: 
Muito variados, na dependência do grau de 
comprometimento renal e do uso de diuréticos. Os 
distúrbios mais comuns são: hipercalemia; 
hiponatremia; hipocalcemia; hipermagnesemia; 
hiperfosfatemia. 
 
Gasometria Arterial: 
Pode demonstrar a presença de acidose metabólica 
(sinal de gravidade). 
 
Urinálise (EAS ou urina tipo 1): 
Além de evidenciar a presença de hematuria e 
proteinuria (por método semi-quantitativo), pode 
sugerir o diagnóstico etiológico com base nas 
características da sedimentoscopia: 
• Hematuria com dismorfismo eritrocitário, cilindros 
hemáticos e graus variados de albuminuria: 
Sugerem glomerunefrite proliferativa (ex.: 
nefropatia por IgA, vasculite associada ao ANCA, 
nefrite lúpica, glomerunefrite 
membranoproliferativa); 
• Albuminuria maciça com hematuria mínima ou 
ausente: Sugerem glomerulopatia não-
proliferativa (ex.: diabetes, nefropatia membrosa, 
glomeruloesclerose segmentar e focal, 
glomerulopatia por lesão mínima, amiloidose); 
• Cilindros granulares e epitaliais com células 
epiteliais livres: Sugerem necrose tubular aguda; 
• Piuria isolada: Sugere doença tubulointersticial ou 
infecção; 
• Urinálise inocente (poucas células, sem cilindros e 
com proteinuria mínima): Se em vigência de 
quadro agudo, suspeitar de: IRA pré-renal; 
obstrução urinária (pós-renal); nefrocalcinose; 
mieloma múltiplo. Se em vigência de quadro 
crônico, suspeitar de: nefropatia isquêmica; 
nefroesclerose hipertensiva; doença cardiorenal 
ou hepatorenal; obstrução urinária. 
 
Excreção urinária de sódio: 
Reflete diretamente a integridade da função de 
reabsorção tubular. Quando diminuído (< 10 mEq/L), 
indica preservação da reabsorção tubular e dos 
mecanismo de retenção de sódio (sistema renina-
angiotensina-aldosterona), como na IRA pré-renal. 
Quando aumentado (> 20 mEq/L), indica 
comprometimento da reabsorção tubular como na 
IRA intrínseca. 
 
 
Fração de excreção de sódio (FENa): O cálculo da 
fração de excreção de sódio também reflete a 
reabsorção tubular, sendo até mais fidedigno por 
levar em consideração o volume de urina. A FENa é 
calculada como uma razão do clearance sódio pelo 
clearance de creatinina. Geralmente, a FENa é menor 
que 1% na IRA pré-renal e maior que 1% na IRA 
intrínseca (> 2% usualmente indica necrose tubular 
aguda). Sua principal limitação é em pacientes que 
fizeram o uso de diuréticos. (“CALC”) 
 
Fração de excreção de ureia (FEUr): 
Corrobora a interpretação da fração de excreção de 
sódio, não sendo afetada pelo uso de diuréticos. Da 
mesma maneira, é calculada como a razão entre o 
clearance de ureia e o clearance de creatinina. 
Geralmente, a FEUr é menor que 35% na IRA pré-
renal. (“CALC”). 
https://pebmed.com.br/diagnostico-em-injuria-renal-
aguda-conduta-medica-em-medicina-
interna/#:~:text=Injuria%20Renal%20Aguda%3A%20
https://www.sanarmed.com/injuria-renal-aguda-ira
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Aumento%20na,%C3%A9%20considerado%20injuria
%20renal%20aguda. 
 
4. DEBATER O TRATAMENTO E 
INDICAÇÕES DE TERAPIA NA INJÚRIA 
RENAL AGUDA; 
Por definição, a lesão renal aguda compreende 
qualquer declínio abrupto e geralmente reversível na 
taxade filtração glomerular (TFG), que se manifesta 
pelo aumento de escórias e redução do débito 
urinário. 
Em linhas gerais, existem causas de lesão que 
provocam: 
• hipoperfusão renal, sendo por isso denominadas 
“pré renais” (desidratação, sangramentos, sepse, 
etc); 
• lesão renal direta, chamadas de “renais” 
(medicamentos nefrotóxicos, contrastes, 
glomerulonefrites, etc); 
• obstrução do fluxo urinário, recebendo o termo 
de “pós renais” (nefrolitíases, massas intra 
abdominais ou pélvicas, etc). 
Assim, o doente deve ser minuciosamente avaliado a 
fim de tentarmos identificar a causa de base e tentar 
sua reversão. 
 
 
Outro passo fundamental é a classificação da lesão 
renal aguda. Isso porque a gravidade determina o 
prognóstico e, consequentemente, o tratamento. 
 
Pacientes em estágio 1 de disfunção usualmente 
podem ser acompanhados ambulatorialmente 
enquanto aqueles em estágios 2 e 3 podem requerer 
atendimento emergencial ou até mesmo intensivo. 
A definição mais utilizada é derivada do “Kidney 
Disease: Improving Global Outcomes (KDIGO) que 
define lesão renal aguda como: 
• aumento da creatinina sérica em ≥0,3 mg/dL 
(≥26,5 micromol/L) em 48 horas; 
• aumento da creatinina sérica para ≥1,5 vezes a 
linha de base, que se sabe ou se presume ter 
ocorrido nos sete dias anteriores; 
• volume de urina <0,5 mL/kg/hora por seis horas. 
Desde que realizada a correção de potenciais 
hipovolemias e de obstruções do fluxo urinário, o 
doente deve ser classificado segundo a definição de 
AKIN, que é baseada nas definições já descritas e 
define os seguintes estágios de LRA: 
• Estágio 1: aumento da creatinina sérica para 1,5 a 
1,9 vezes a linha de base, ou aumento da 
creatinina sérica em ≥0,3 mg/dL (≥26,5 
micromol/L), ou redução na produção de urina 
para <0,5 mL/kg/hora por 6 a 12 horas. 
• Estágio 2: aumento da creatinina sérica para 2,0 a 
2,9 vezes o valor basal ou redução do débito 
urinário para <0,5 mL/kg/hora por ≥12 horas. 
• estágio 3: aumento da creatinina sérica para 3,0 
vezes a linha de base, ou aumento da creatinina 
sérica para ≥4,0 mg/dL (≥353,6 micromol/L), ou 
redução do débito urinário para <0,3 mL/kg/hora 
por ≥24 horas, ou anúria por ≥12 horas, ou o 
início da terapia de substituição renal, ou , em 
pacientes <18 anos, diminuição da taxa de 
filtração glomerular (TFGe) estimada para <35 
mL/min/1,73 m 2. 
Como você deve ter percebido, devemos sempre 
solicitar ureia e creatinina sérica dos doentes 
suspeitos de LRA. Além desses exames, é importante 
também a investigação de distúrbios 
hidroeletrolíticos (principalmente a calemia) e 
distúrbios ácido-básicos, pelo risco de acidose 
metabólica grave. 
 
 
Pacientes que necessitam de tratamento urgente: 
Alguns distúrbios que decorrem da LRA podem levar 
a risco de morte iminente e, portanto, devem ser 
tratados com urgência dialítica. Veja abaixo quais são 
estas condições: 
• hipervolemia refratária: pacientes com 
oligoanúria grave podem progredir com edema 
pulmonar grave, ocupação do espaço alveolar 
por transudato e, consequentemente, hipoxemia 
grave. Esses doentes devem ser submetidos à 
ventilação não invasiva para auxiliar no 
recrutamento alveolar e à diureticoterapia, 
usualmente com furosemida 0,5-2mg/kg. Caso 
não haja resposta diurética satisfatória 
(>0,5mL/kg/h) e normalização do padrão 
oximétrico e respiratório, a hemodiálise de 
urgência deve ser indicada. 
• Hipercalemia refratária: calemias > 6,5mEq/L 
associadas a anormalidades eletrocardiográficas 
ou fraqueza muscular intensa, ou ainda pacientes 
com hipercalemia leve com tendência à piora 
(sangramentos intestinais que gerarão absorção 
contínua de potássio ou rabdomiólise). 
• Podemos citar, também, os pacientes que não 
respondem ao uso de medidas clínicas (solução 
polarizante com insulina e glicose para induzir a 
entrada de potássio no meio intracelular; 
diuréticos de alça; resinas de troca iônica que 
absorvem potássio no trato digestivo). 
• Síndrome urêmica: pacientes com sinais de 
uremia grave como pericardite, ou um declínio 
inexplicável do estado mental. 
• Acidose metabólica refratária: usualmente 
pacientes com pH<7,1 ou bicarbonato < 10. 
• Intoxicações agudas por substâncias dialisáveis: 
pacientes com intoxicações exógenas por lítio, 
metanol e metformina, por exemplo, devem ser 
dialisados. 
 
Pacientes que precisam ser encaminhados 
imediatamente ao nefrologista: 
Todo paciente que apresentar falha às tentativas 
iniciais de manejo da lesão renal aguda ou apresentar 
forte suspeita de glomerulonefrite (como em um 
paciente com LRA, hematúria e proteinúria). 
 
Causas reversíveis de lesão renal aguda: 
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Para organizar didaticamente seu raciocínio sobre o 
tratamento das LRA, siga o passo a passo: 
1. Revise a prescrição e elimine possíveis 
insultos: é muito comum o uso de 
medicamentos que geram LRA. 
Ao identificar um aumento de escórias no seu doente, 
suspenda sempre que possível medicamentos como 
antiinflamatórios não esteroides (AINEs), inibidores 
da enzima conversora de angiotensina (ECA), 
bloqueadores dos receptores de angiotensina (BRAs) 
e nefrotoxinas (por exemplo, antibióticos 
aminoglicosídeos, piperacilina-tazobactam, 
anfotericina, tenofovir, quimioterapia nefrotóxica), 
pelo menos na fase aguda da LRA. 
Se possível, substitua medicamentos por outros 
menos lesivos aos rins e sempre corrija as doses pela 
função renal. Se disponível, solicite o nível sérico dos 
medicamentos para melhor ajuste da dosagem. 
 
Lembre-se de que a taxa de filtração é subestimada 
nos quadros de LRA, assim, mais que a TGF em si, 
observe a tendência da creatinina. Se a creatinina 
sérica estiver subindo rapidamente (ou se apenas um 
único valor inicial estiver disponível), a TFG deve ser 
presumida como 0 mL/min e os medicamentos 
devem ser dosados de acordo. 
 
Se a creatinina atingiu um platô e está estável por 
vários dias ou mais, a creatinina sérica pode ser usada 
para estimar a TFG (usando uma equação de 
estimativa). 
 
2. Corrija hipotensão ou hipovolemia: pressões 
arteriais médias abaixo de 65-70 mmHg 
tendem a provocar LRA e devem ser 
corrigidas. Estabilize seu doente, com 
realização de expansão volêmica ou uso de 
drogas vasoativas, a depender do status 
volêmico do paciente. 
Identificar o paciente “hipovolêmico” pode ser um 
desafio, especialmente naqueles pacientes crônicos, 
com múltiplas comorbidades, anasarca e má 
distribuição de volume. 
Neles, vale uma somatória de estratégias para 
determinar a volemia do doente: utilize a 
ultrassonografia da veia cava inferior (se disponível), a 
análise do débito cardíaco por métodos 
minimamente invasivos como EV1000 e testes como 
leg raise. 
O objetivo geral da fluidoterapia é aumentar o débito 
cardíaco e melhorar a oxigenação tecidual em 
pacientes que são dependentes da pré-carga ou 
responsivos ao volume. 
Se a hipovolemia for confirmada por avaliação clínica, 
administramos 1 a 3 litros de cristaloide (de 
preferência cristaloide tamponado) com avaliação da 
resposta clínica. 
Para pacientes responsivos ao volume com uma 
resposta robusta no débito urinário e melhora na TFG, 
e com evidência persistente de hipovolemia ou 
incapacidade de manter o equilíbrio hídrico, 
continuamos com fluidos isotônicos de manutenção a 
75 mL/hora ou mais, dependendo das perdas 
contínuas. 
Pacientes que não respondem ao volume 
administrado com aumento do débito urinário ou 
diminuição da creatinina sérica provavelmente não 
têm doença pré-renal e são mais propensos a ter 
necrose tubular aguda. 
 
3.Evite exames contrastados: após uma LRA, o 
uso de contrastes iodados deve ser limitado. 
Devemos solicitar tais exames apenas em 
casos excepcionais, como a realização de 
cateterismo em um doente com infarto agudo 
do miocárdio. 
Nesses casos, deve-se usar a menor dose possível de 
agente de contraste e medidas profiláticas padrão 
devem ser administradas, principalmente com 
hidratação antes do procedimento. 
 
4. Corrija hipervolemia, se houver: a 
hipervolemia pode estar presente na 
avaliação inicial ou ocorrer devido à 
administração excessiva de líquidos no 
contexto de capacidade prejudicada de 
excretar sódio e água. 
Isso é especialmente verdadeiro para pacientes com 
sepse que geralmente recebem ressuscitação 
agressiva com fluidos intravenosos. Nestas condições, 
a congestão renal é quem prejudica a filtração. 
Portanto, diuréticos, especialmente os de alça, devem 
ser utilizados. 
 
Como tratar as consequências da lesão renal aguda: 
A LRA, quando não cursa com as urgências dialíticas 
já citadas, determina uma série de distúrbios 
hidroeletrolíticos e ácido-básicos que devem ser 
manejados pelo médico assistente. Vamos abordar os 
mais comuns: 
Hipercalemia: conforme já vimos, a hipercalemia 
pode ser manejada clinicamente na ausência de 
urgências (alterações eletrocardiográficas ou 
musculares graves). 
O tratamento específico da hipercalemia é 
direcionado a antagonizar os efeitos do potássio na 
membrana, direcionando o potássio extracelular para 
dentro das células ou removendo o excesso de 
potássio do corpo, através das soluções polarizantes, 
membranas de troca iônica e diuréticos. 
 
Hiperfosfatemia: devemos restringir o fósforo 
dietético a <2 g por dia em todos os pacientes com 
LRA. 
Os aglutinantes de fosfato (carbonato de cálcio, 
sevelamer, hidróxido de alumínio) podem ser 
prescritos em pacientes com fósforo <5,5 mg/dL ou 
hipocalcemia grave, ou ainda aqueles com tendência 
a liberação de fósforo prolongadamente (casos de 
rabdomiólise e síndrome de lise tumoral). 
 
Acidose metabólica: podemos administrar 
bicarbonato naqueles pacientes sem urgência 
dialítica. Os diuréticos podem ser usados em 
 
6 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
pacientes não oligúricos para prevenir a hipervolemia 
e aumentar a excreção de ácido. 
A meta de nível sérico de bicarbonato é de 20 a 22 
mEq/L e a meta de pH é >7,2. A taxa de administração 
de bicarbonato depende da gravidade da acidose e 
do estado do volume do paciente. 
Uma estratégia razoável é administrar 3 ampolas (ou 
150 mEq) de bicarbonato de sódio em 1 L de Glicose 
5% a uma taxa que é determinada pela gravidade da 
acidose e pela capacidade do paciente de tolerar a 
carga de volume. 
Comprimidos orais de bicarbonato de sódio ou 
solução de citrato de sódio também podem ser 
usados em pacientes que são capazes de tolerar a 
administração oral de medicamentos e que 
apresentam acidose leve (bicarbonato > 18 mEq/L). 
 
https://www.medway.com.br/conteudos/lesao-renal-
aguda-como-tratar/ 
 
5. 5) EXPLICAR SOBRE QUANDO E 
QUEM PODE EMITIR A CAT E O QUE 
DEFINIR O SIGNIFICADO DE 
ACIDENTE DE TRABALHO. 
 
 
DISPARADORES: 
https://www.youtube.com/watch?v=CsdYAQDQxks 
https://www.scielo.br/scielo.php?pid=S0101-
28002013000100001&script=sci_arttext 
http://docs.bvsalud.org/biblioref/2018/03/880509/in
juria-renal-aguda-ira-evolucao-deum-conceito.pdf 
 
 
IRAT: 
01) M. B, 45 anos, sexo feminino, internada em 
unidade de terapia intensiva com quadro de 
choque séptico de foco pulmonar, evoluiu com 
redução do volume urinário nas últimas 6 horas 
(diurese 120 mL em 6 horas). Considerando que 
M.B pesa 50 kg, pode-se afirmar que: 
a) Sem a dosagem da creatinina sérica, não é 
possível afirmar se M.B apresenta lesão renal 
aguda pelo critério do KDIGO (Kidney Disease 
Improvement Global Outcomes. 
b) M.B apresenta lesão renal aguda KDIGO1 pelo 
critério diurese. 
c) M.B apresenta lesão renal aguda KDIGO2 pelo 
critério diurese. 
d) M.B apresenta lesão renal aguda KDIGO3 pelo 
critério diurese. 
e) M.B apresenta lesão renal aguda KDIGO 4 pelo 
critério diurese 
 
O KDIGO (Kidney Disease: Improving Global 
Outcomes) separa a lesão renal aguda em estágios de 
acordo à diurese e aos níveis séricos de creatinina: 
◦ Estágio l: Cr1.5-1.9 vezes seu valor basal em 7 dias 
OU aumento de 0.3 mg/dI em 48h OU DU < 0.5 
ml/kg/h por 6-12 hours 
◦ Estágio Il: Cr2.0-2.9 vezes seu valor basal em 7 dias 
OU DU < 0.5 ml/kg/h por >12h 
◦ Estágio Ill: Cr3 ou mais vezes seu valor basal em 7 
dias OU aumento de 4 mg/dI OU anúria por > 12h. 
No caso em questão vemos que a paciente apresenta 
uma diurese de 0,4 ml/kg em 6h, o que caracteriza IRA 
estágio I, independente da dosagem de creatinina. 
 
KDIGO define lesão renal aguda como: volume de 
urina < 0,5 ml/kg/hora por seis horas. 
Essa pct tem 0,4 ml/kg/h, pois: 
120ml ____ 50kg 
X ________ 1kg 
X = 2,4 ml/kg em 6h 
Então 
2,4ml/kg _____ 6h 
Y ____________ 1h 
Y = 0,4 ml/kg/h. 
Logo está no estágio 1 pelo critério diurese. 
 
 
https://www.medway.com.br/conteudos/lesao-renal-aguda-como-tratar/
https://www.medway.com.br/conteudos/lesao-renal-aguda-como-tratar/
 
7 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
 
https://pebmed.com.br/como-classificar-lesao-renal-
aguda-o-que-mudou/ 
 
02) L.I.L.S., 66 anos, masculino, etilista crônico, 
peso estimado de 65 kg, apresentou episódio de 
hemorragia digestiva alta, com instabilidade 
hemodinâmica e necessidade transfusional, há 5 
dias. Seus exames à admissão mostravam: 
hemoglobina = 7,9 g/dI, creatinina sérica = 1,2 
mg/dl e ureia sérica = 99 mg/dl. Após 5 dias, 
observa- se: hemoglobina = 9,5 g/dI; creatinina 
sérica = 2,5 mg/dI; diurese = 440 ml/12h. O 
paciente se apresenta normotenso sem uso de 
vasopressores. Considerando o quadro acima 
pode-se afirmar que o paciente apresenta: 
a) Injúria renal aguda estádio 2. 
b) Injúria renal aguda estádio 3. 
c) Injúria renal aguda estádio1 
d) Injúria renal aguda estádio 1b. 
 
O KDIGO (Kidney Disease: Improving Global 
Outcomes) separa a lesão renal aguda em estágios de 
acordo à diurese e aos níveis séricos de creatinina: 
Estágio l: Cr1.5-1.9 vezes seu valor basal em 7 dias OU 
aumento de 0.3 mg/dI em 48h OU DU < 0.5 ml/kg/h 
por 6-12 hours 
Estágio Il: Cr2.0-2.9 vezes seu valor basal em 7 dias 
OU DU < 0.5 ml/kg/h por >12h 
Estágio Ill: Cr3 ou mais vezes seu valor basal em 7 dias 
OU aumento de 4 mg/dI OU anúria por > 12h. 
No caso em questão vemos que a paciente apresenta 
uma diurese de 0,5 ml/kg em 12h e Cr DOBRANDO 
de valor em 5 dias, o que caracteriza IRA estágio 2. 
 
Valor Cr referencia: 
homens 0,7 – 1,3mg/dl 
mulheres 0,6 – 1,2 mg/dl 
Na admissão a Cr estava normal (1,2). Após 5 dias 
aumentou para 2,5, ou seja, 2x o valor basal (KDIGO 
2). 
A diurese estava de 400ml/12h, ou seja, 400ml/65 = 
6,15, 6,15/12h=0,5 ml/kg/h. 
 
03) Suzana, 42 anos, há 3 dias com disúria, 
polaciúria e urina de odor fétido. Presumiu 
diagnóstico de cistite após breve pesquisa na 
internet e tomou Levofloxacina 500mg/dia por 
conta. Começou a apresentar náuseas e vômitos 
incoercíveis. Apesar de melhora dos sintomas 
urinários, sem resolução das náuseas e vômitos. 
Procurou pronto atendimento, onde foram 
realizados exames complementares. Creatinina 
séria 1,7mg/dL, ureia séria 130mg/dL. Parcial de 
urina com densidade elevada, sem proteinúria, 
leucocitúria ou hematúria. Ultrassonografia de 
aparelho urinário normal. Baseado na história 
clínica e nos exames complementares, qual a 
provável etiologia da disfunção renal aguda? 
a) IRA intrínseca – nefrite intersticial aguda por 
pielonefrite. 
b) IRA intrínseca – nefrite intersticial aguda pela 
levofloxacina. 
c) IRA pré-renal – por depleção, secundária aos 
vômitos. 
d) IRA intrínseca-necrose tubular aguda pela 
levofloxacina. 
e) IRA pós-renal - por hipercontratilidade da 
musculatura detrussora da bexiga. 
 
Temos uma paciente com ITU que usou 
levofloxacina, melhoroudos sintomas urinários, 
porém apresentou náuseas e vômitos incoercíveis, 
provavelmente foi efeito colateral do antibiótico. 
Em seguida ela faz exames e é notado uma piora da 
função renal. 
Sempre que estamos diante de um quadro de IRA 
avaliamos o mecanismo: 
◦ pré-renal, intrínseca ou pós-renal. 
O fato de ter melhorado dos sintomas urinários e ter 
uma ultrassonografia sem sinais de obstrução do 
aparelho urinário descarta pós-renal. 
Em seguida temos um exame de urina sem 
hematúria, proteinúria ou leucocitúria, 
descartando algumas causas intrínsecas como 
glomerulonefrite aguda e nefrite intersticial aguda 
(NIA). 
Ficando apenas como diagnóstico diferencial a 
pré-renal e a forma mais comum de IRA intrínseca 
que é a necrose tubular aguda (NTA). 
Na pré-renal os túbulos estão ávidos por reabsorver 
água, sódio e ureia (tem poder osmótico) na tentativa 
de restaurar a volemia. 
◦ Por isso relação ureia/creatinina fica > 40 (76,4), o 
sódio urinário fica reduzido, a fração de excreção de 
sódio (FENa) fica < 1% e a densidade urinária fica alta. 
Na NTA, mesmo que o paciente tenha hipovolemia, o 
epitélio tubular está necrosado não conseguindo 
reabsorver adequadamente a água, o sódio e a ureia. 
◦ Logo a relação ureia/creatinina fica reduzida, 
sódio urinário elevado, FENa › 1%, densidade urinária 
normal ou até mesmo reduzida e o sedimento urinário 
https://pebmed.com.br/como-classificar-lesao-renal-aguda-o-que-mudou/
https://pebmed.com.br/como-classificar-lesao-renal-aguda-o-que-mudou/
 
8 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
poderá ter células epiteliais dos túbulos e cilindros 
granulosos. 
Alternativas A e B: INCORRETAS. Não tem leucocitúria 
para pensar em NIA. 
Alternativa C: CORRETA. A relação ureia/creatinina 
plasmática > 40, a densidade urinária alta e o 
sedimento urinário normal corroboram essa suspeita 
clínica. 
Alternativa D: INCORRETA. Não se trata de NTA. Além 
disso, a levofloxacina não é uma causa de NTA. 
Alternativa E: INCORRETA. A USG normal e a ausência 
de sintomas urinários descartam essa hipótese. 
 
 
04) Em relação aos prováveis achados clínicos e 
laboratoriais num quadro de insuficiência renal 
pré-renal, assinale a opção INCORRETA. 
a) Hipotensão postural. Está entre as causas? 
A IRA pré-renal se manifesta com sede, hipotensão 
ortostática, redução de pressão venosa jugular, sinais 
de desidratação. Considere sempre buscar a causa 
base, como insuficiência cardíaca avançada, sepse, 
hepatopatia crônica com hipertensão portal ou causas 
de diminuição do volume sanguíneo efetivo, 
lembrando de avaliar também uso de IECA e AINEs. 
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMA
GENS/biblioteca-digital/bioquimica-
clinica/bioquimica-clinica/5-Insuficiencia-renal-
aguda.pdf 
b) Mucosas desidratadas. 
c) Alcalose metabólica. 
F – o que pode ocorrer na verdade é uma acidose; 
ocorre hiponatremia e hipercalemia 
d) Taquicardia. – mecanismo compensatório 
e) Elevação de ureia sérica. – sangue não está sendo 
filtrado 
 
IRA PRÉ-RENAL – Este quadro ocorre devido à 
redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de 
filtração glomerular. 
Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia 
(hemorragias, diarréias, queimaduras). 
- oligúria não é obrigatória 
- idosos podem ter a recuperação após 36h da 
correção do evento - aguardar 48h 
- NTA por sepse, mioglobinúria e por contraste 
podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria, 
podem apresentar FENa < 1% e/ou FEU < 35% 
- diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré renal 
- usar FEU < 35%. 
A IRA cursa com uma série de alterações eletrolíticas, 
sendo as mais comuns: 
hiponatremia, com risco de alterações sensoriais; 
hipercalemia, com risco de arritmias cardíacas; 
acidose metabólica, responsável pelo surgimento de 
náuseas, piora da hipercalemia e risco de arritmias, 
devido a comprometimento da perfusão tecidual; 
hiperfosfatemia, hipocalcemia e hiperuricemia, à 
semelhança do que observamos em nefropatias 
crônicas; 
hipercalcemia (a IRA por rabdomiólise pode cursar 
inicialmente com hipocalcemia e, posteriormente, 
com hipercalcemia) – raramente. 
 
IRA Pré-renal – não há defeito estrutural nos rins, mas 
falta perfusão sanguínea adequada. Durante a baixa 
perfusão renal, o volume urinário diminui e fica 
altamente concentrado com nitrogenados e 
quantidades mínimas de sódio, e é essa habilidade de 
retenção de sal e água que distingue basicamente a 
azotemia pré-renal das causas parenquimatosas de 
IRA. 
Na IRA pré-renal, o rim está hipoperfundido; portanto, 
reabsorve ativamente sódio e a FENa é 
freqüentemente baixa (< 1%), e a concentração, 
geralmente, é menor que 20 mEq/l. 
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/7
29/743/1424 
 
Distúrbios Hidroeletrólíticos 
A IRA cursa com uma série de alterações eletrolíticas, 
sendo as mais comuns a hiponatremia, com risco de 
alterações sensoriais; a hipercalemia, com risco de 
arritmias cardíacas; a acidose metabólica, responsável 
pelo surgimento de náuseas, piora da hipercalemia e 
risco de arritmias; hiperfosfatemia, hipocalcemia e 
hiperuricemia, à semelhança do que observamos em 
nefropatias crônicas; e, mais raramente, a 
hipercalcemia (a IRA por rabdomiólise pode cursar 
inicialmente com hipocalcemia e, posteriormente, 
com hipercalcemia). 
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes
/102/insuficiencia_renal_aguda.htm 
 
A acidose metabólica é um processo patológico que, 
quando sem oposição, diminui o bicarbonato (HCO3-
) ou eleva a pressão arterial de CO2 (PaCO2), criando 
uma acidemia quando o pH sérico está abaixo de 
7,36. 
Essa condição ocorre quando ácidos são adicionados 
por processos intrínsecos ou a partir de fontes 
exógenas, quando há disfunção da excreção de 
ácidos ou há perda inapropriada de álcalis. 
https://www.sanarmed.com/resumo-de-acidose-
metabolica-fisiopatologia-causas-diagnostico-e-
tratamento 
 
A lesão renal aguda pré-renal decorre de perfusão 
renal inadequada. As principais causas são 
• Depleção de volume do líquido extracelular (p. 
ex., decorrente de ingestão inadequada de 
líquidos, doença diarreica, sepse) 
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/bioquimica-clinica/bioquimica-clinica/5-Insuficiencia-renal-aguda.pdf
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/bioquimica-clinica/bioquimica-clinica/5-Insuficiencia-renal-aguda.pdf
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/bioquimica-clinica/bioquimica-clinica/5-Insuficiencia-renal-aguda.pdf
http://www.ciencianews.com.br/arquivos/ACET/IMAGENS/biblioteca-digital/bioquimica-clinica/bioquimica-clinica/5-Insuficiencia-renal-aguda.pdf
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/729/743/1424
https://www.revistas.usp.br/rmrp/article/download/729/743/1424
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/102/insuficiencia_renal_aguda.htm
https://www.sanarmed.com/resumo-de-acidose-metabolica-fisiopatologia-causas-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/resumo-de-acidose-metabolica-fisiopatologia-causas-diagnostico-e-tratamento
https://www.sanarmed.com/resumo-de-acidose-metabolica-fisiopatologia-causas-diagnostico-e-tratamento
 
9 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
• Doença cardiovascular (p. ex., insuficiência 
cardíaca, choque cardiogênico) 
• Doença hepática descompensada 
Doenças pré-renais geralmente não causam lesão 
renal permanente (e, assim, são potencialmente 
reversíveis), a menos que a hipoperfusão seja grave 
e/ou prolongada. 
Hipoperfusão do rim do contralateral funcional 
provoca aumento da reabsorção de sódio e água, 
resultando em oligúria (débito urinário < 500 mL/dia) 
com alta osmolalidade urinária e baixo sódio urinário. 
https://www.msdmanuals.com/pt-
br/profissional/dist%C3%BArbios-
geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-
aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra 
 
https://www.bjnephrology.org/en/article/insuficiencia-renal-aguda/ 
 
05) Paciente de 26 anos, após teste de aptidão 
física, foi admitido na emergência por mialgia e 
urina escura. Mencionou, também, que durante o 
teste de aptidão, teria caído e batido a cabeça no 
chão. Tomografia contrastada de crânio realizada 
nas primeiras 6 horas de internamento foi normal. 
Nos três primeiros dias, observa-se, a seguinte 
curva de creatinina: dia 1 = 0,7 mg/dI / dia 2 = 3,3 
mg/dI/ dia 3 = 8,1 mg/dI. Sumário de urina 
mostrava Hb+++ e hemácias 2/campo. Com base 
nesses dados, qual a principal hipótese para a 
insuficiência renal aguda desse paciente? 
a) Hipovolemia. 
b) Rabdomiólise. 
c) Necrose tubular aguda. 
d) Nefropatia por contraste. 
 
O excesso de atividade muscular pode causar 
rabdomiólise normalmente associada à intensidade 
do esforço físico realizado, sendo relatada após 
maratonas e em treinamento militar e, em geral, 
confinada aos membros inferiores. 
A maioria das causas de rabdomiólise cursa com 
depleção de ATP. Sabe-se que o ATP é crítico para as 
funções musculares, pois, com a depleção deste, 
ocorrem alterações na homeostase dos íons 
intracelulares, principalmente aumento do cálcio 
intracelular e, por meio deste, ativação de diversas 
enzimas como fosfolipases e proteases. O efeito final 
é a liberação de constituintes intracelulares tóxicos e 
radicais livres que provocam lesão da 
microvasculatura, extravasamento capilar e aumento 
da pressão intracompartimental. 
Existem três mecanismos descritos como causa de IRA 
pela rabdomiólise: 
◦ Efeito tóxico direto da mioglobina, que, por meio de 
sua porção heme, leva a disfunção e necrose tubular. 
◦ Isquemia renal devido ao desequilíbrio entre 
mediadores vasoconstritores e vasodilatadores com 
efeito final de vasoconstrição renal. 
◦ Obstrução tubular por cilindros formados pelo 
pigmento de mioglobina. Coagulação intravascular 
disseminada pode aparecer nesses pacientes com o 
potencial de aumentar as complicações renais. 
 
 
06) Paciente apresenta-se agudamente em 
oligúria. A dosagem de sódio urinário foi de 10 
mEq/l, a creatinina urinária, 400 mg/dl e a 
creatinina sérica, 8 mg/dl. Com base nestes dados, 
qual deve ser a causa da oligúria? 
a) A causa da oligúria deve ser pré-renal. 
b) A causa da oligúria deve ser renal. 
c) A causa da oligúria deve ser pós-renal. 
d) Não é possível nenhuma conclusão com estes 
dados. 
 
Alternativa A: CORRETA. A baixa concentração de 
sódio urinário aponta uma insuficiência renal aguda 
pré-renal por hipovolemia. Provavelmente a relação 
ureia/creatinina estará > 50 indicando insuficiência 
renal pré-renal. 
Alternativa B: INCORRETA. Uma insuficiência renal 
intrínseca leva a um aumento na concentração urinária 
de sódio, sendo normalmente maior que 50 mEq/L 
Alternativa C: INCORRETA. Em geral, a insuficiência 
renal pós-renal não leva à um aumento perceptível da 
creatinina, exceto se há uma obstrução bilateral, o que 
ocorre raramente. 
Alternativa D: INCORRETA. A proporção de creatinina 
sérica e urinária além do sódio urinário apontando 
desidratação aponta um diagnóstico específico. 
Insuficiência renal aguda pré-renal ocorre pela 
diminuição da perfusão renal, como em estados 
hipovolêmicos como vômitos e diarréia. 
Pode ocorrer ainda por hipotensão, estenose da 
artéria renal ou uso de medicações, dentre elas 
ciclosporinas, NSAIDs e i-ECA. Os inibidores da 
enzima de conversão de angiotensina levam à 
vasoconstrição das arteríolas eferentes renais, 
causando uma piora da perfusão e por isso pode levar 
ou piorar um quadro de insuficiência aguda pré-renal. 
Observa-se ainda comumente uma relação uréia: 
creatinina > 20. 
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/dist%C3%BArbios-geniturin%C3%A1rios/les%C3%A3o-renal-aguda/les%C3%A3o-renal-aguda-lra
https://www.bjnephrology.org/en/article/insuficiencia-renal-aguda/
https://www.bjnephrology.org/en/article/insuficiencia-renal-aguda/
 
10 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
Suspender as medicações ofensoras e hidratação 
venosa são essenciais para manter a perfusão renal. 
 
07) Menino previamente hígido de 8 anos com 25 
kg, vítima de queimadura, deu entrada no centro 
de queimados há cerca de 48 horas. Hoje observo 
o paciente desconfortável do ponto de vista 
ventilatório, com débito urinário de 10 ml/hora nas 
últimas 16 horas. Exames laboratoriais revelam: 
sódio = 127, potássio = 5,8, ureia = 112 e 
creatinina 4,2. Como podemos interpretar a 
função renal deste paciente com base nos critérios 
de RIFLE? 
a) Falência renal aguda. 
b) Risco de disfunção renal aguda. 
c) Perda da função renal em fase de cronificação. 
d) Insuficiência renal crônica terminal. 
A creatinina do pct já está acima de 4mg/dl 
caracterizando o estágio de falência. 
? 
 
 
 
 
O critério RIFLE se baseia na definição de três 
estágios de LRA (Risk, Injury e Failure), que têm 
como base alterações da creatinina sérica 
juntamente dos valores do débito urinário, 
configurando os estágios de disfunção renal. Esse 
critério se baseia também em outros dois estágios, 
entendidos como desfechos clínicos, 
correspondentes a situações mais graves e de pior 
prognóstico (Loss e End-Stage). O critério RIFLE tem 
sido amplamente avaliado no que diz respeito à sua 
aplicação no acompanhamento de pacientes graves. 
Como resultado, alguns estudos mostram que esse 
critério tem grande relevância para diagnóstico, 
classificação e avaliação da progressão da lesão renal, 
bem como para predição de óbito nesse grupo de 
pacientes. 
https://www.scielo.br/j/rbti/a/9QxFHwthtGzHwjt8gYx
mbwm/?lang=pt#:~:text=O%20crit%C3%A9rio%20RI
FLE%20se%20baseia,os%20est%C3%A1gios%20de
%20disfun%C3%A7%C3%A3o%20renal. 
 
Esses critérios receberam o acrônimo de RIFLE: risk (R: 
risco), injury (I: injúria), failure (F: falência), loss (L: 
perda mantida da função) e end-stage kidney disease 
(E: insuficiência renal terminal). 
A LRA foi definida como um aumento maior ou igual 
a 50% em relação ao valor basal e/ou queda maior ou 
igual a 25% da taxa de filtração glomerular (TFG) e/ou 
uma diminuição do DU inferior a 0,5 ml/kg/h por 6 h 
ou mais. O elemento “agudo” da definição requer que 
o aumento da creatinina ocorra em um intervalo 
menor ou igual a 7 dias. 
Em 2007, o Acute Kidney Injury Network (AKIN) 
publicou uma nova classificação de LRA para adultos, 
uma evolução do RIFLE. Risco, lesão e falência 
tornaram-se, respectivamente, os estágios 1, 2 e 3, e 
um aumento de 0,3 mg/dl na creatinina em 48 h foi 
incluído no estágio 1. A TFG foi retirada, bem como 
os estágios de perda e doença renal terminal, que se 
tornaram desfechos, e não mais estágios. 
 
 
Os dois sistemas de definição para LRA (RIFLE e AKIN) 
diferem em alguns aspectos principais, como mostra 
a Tabela 1. 
 
Tanto para estadiamento AKIN quanto para os 
critérios de RIFLE somente um critério (aumento de 
creatinina ou queda no DU) necessita ser 
preenchido. A classificação é baseada no pior 
critério, seja na queda da TFG estimada, seja em 
oligúria. A queda na TFG estimada é calculada a 
partir do aumento da creatinina sérica com relação 
aos níveis basais. Para AKIN, o aumento da creatinina 
sérica deve ocorrer em 48 h; para RIFLE, a LRA deve 
ser tanto abrupta (1 a 7 dias) quanto sustentada (> 24 
h). 
As diretrizes do Kidney Disease Improving Global 
Outcomes (KDIGO), publicadas em 2012, incorporam 
os critérios RIFLE e AKIN. Assim, o aumento absoluto 
da creatinina sérica basal (≥ 0,3 mg/dl) é mantido a 
partir da definição AKIN (48 h), enquanto o intervalo 
de tempo para um aumento ≥ 50% da creatinina 
sérica basal édefinido em 7 dias, inicialmente 
incluídos nos critérios de RIFLE. 
 
https://www.scielo.br/j/rbti/a/9QxFHwthtGzHwjt8gYxmbwm/?lang=pt#:~:text=O%20crit%C3%A9rio%20RIFLE%20se%20baseia,os%20est%C3%A1gios%20de%20disfun%C3%A7%C3%A3o%20renal
https://www.scielo.br/j/rbti/a/9QxFHwthtGzHwjt8gYxmbwm/?lang=pt#:~:text=O%20crit%C3%A9rio%20RIFLE%20se%20baseia,os%20est%C3%A1gios%20de%20disfun%C3%A7%C3%A3o%20renal
https://www.scielo.br/j/rbti/a/9QxFHwthtGzHwjt8gYxmbwm/?lang=pt#:~:text=O%20crit%C3%A9rio%20RIFLE%20se%20baseia,os%20est%C3%A1gios%20de%20disfun%C3%A7%C3%A3o%20renal
https://www.scielo.br/j/rbti/a/9QxFHwthtGzHwjt8gYxmbwm/?lang=pt#:~:text=O%20crit%C3%A9rio%20RIFLE%20se%20baseia,os%20est%C3%A1gios%20de%20disfun%C3%A7%C3%A3o%20renal
 
11 Laís Flauzino | ATIVIDADE INTEGRADORA | 7°P MEDICINA 
08) Dentre as opções a seguir, assinale a que 
apresenta um achado frequente na insuficiência 
renal aguda (IRA) pré-renal. 
a) Fração de excreção do sódio elevada 
b) Relação ureia plasmática sobre creatinina 
plasmática elevada 
c) Osmolalidade urinária abaixo de 500 mosmol/Kg 
H20 
d) Presença de cilindros granulosos na urina 
e) Concentração urinária de sódio acima de 20 
mmol/litro 
 
Alternativa A: INCORRETO. Em condições de 
depleção de volume extracelular, a prioridade passa 
a ser a conservação de sódio a qualquer custo. A 
fração de excreção do sódio cai a quase zero. 
Portanto, na IRA pré-renal a FE Na' é muito baixa, 
geralmente inferior a 1% (frequentemente< 0,01 %). 
Alternativa B: CORRETO. Ureia é filtrada, mas não 
secretada. Por isso, em estados de depleção de 
volume, existe um aumento significativo da 
reabsorção de ureia nos túbulos proximais, o que 
justifica a sua elevação sérica desproporcional à 
creatinina nos estados de hipovolemia (pré-renal), 
levando a aumento da relação ureia e creatinina. 
Alternativa C: INCORRETO. Na IRA pré-renal, a 
osmolalidade urinária está acima de 500. 
Alternativa D: INCORRETO. Os cilindros granulosos 
são formados por células epiteíiais tubulares e restos 
celulares associados a debris. Eles são característicos 
de pacientes com lesão tubular aguda (NTA). Podem 
estar presentes na nefrite intersticial aguda, vasculite, 
glomerulonefrite. Na IRA prérenal podemos 
encontrar cilindros hialinos, com sedimento pouco 
alterado (inocente). 
Alternativa E: INCORRETO. O sódio urinário (Na) 
pode avaliar a integridade do processo de reabsorção 
tubular. Na IRA pré-renal, por haver intensa 
reabsorção, a concentração urinária de sódio está 
abaixo de 20. 
A IRA pré-renal é a elevação das "escórias 
nitrogenadas" causada pela redução do fluxo 
sanguíneo renal. 
O tipo mais comum de injúria renal aguda (55-60% 
dos casos). 
Caracteriza-se clinicamente pela reversibilidade, uma 
vez restaurado o fluxo renal. 
As principais causas são: (a) hipovolemia; (b) estados 
de choque; (c) insuficiência cardíaca; (d) cirrose 
hepática com ascite. 
O que todas estas entidades possuem em comum é a 
queda do chamado volume circulante efetivo, ou seja, 
aquele que preenche o leito arterial e perfunde 
nossos órgãos. 
 
09) Sobre insuficiência renal aguda (IRA), 
considere as assertivas a seguir: 
l: Sulfonamidas podem causar IRA tanto por dano 
tubular (necrose tubular aguda) como por reação do 
tipo alérgico (nefrite intersticial aguda); 
II: Tanto cocaína como inibidores de redutase da 
coenzima-A podem causar IRA através de 
nefrotoxicidade tubular pelo pigmento heme através 
de rabdomiólise; 
III: A mortalidade na IRA pré-renal costuma ser inferior 
costuma ser inferior a 10%. enquanto que naqueles 
com IRA intrarrenal a mortalidade pode chegar a 80%: 
IV: Estudos recentes demonstram que, dentre as 
diversas variáveis clínicas que aumento o risco de IRA, 
o de maior valor preditivo é a presença prévia de 
algum grau de insuficiência renal crônica; 
V: Em pacientes com IRA pré-renal que não tenham 
utilizado diurético, a fração de ejeção se sódio, 
tipicamente será maior do que 1%. 
Dentre as assertivas acima, estão corretas: 
a) II, III e IV 
b) I, IV e V 
c) I, II e III; 
d) III, IV e V 
 
Nefrotoxicidade é a segunda causa de LRA, sendo 
prevenível e reversível na maioria dos casos. 
ASSERTIVA I: INCORRETA. Sulfonamidas (Bactrim) 
não cursam com nefrite intersticial aguda. 
ASSERTIVA II: CORRETA. Cocaína e estatinas 
(inibidores de redutase da coenzima-A) são causas de 
NTA por rabdomiólise. 
ASSERTIVA III: CORRETA. IRA intrínseca tem 
prognóstico bem pior que a pré-renal. 
ASSERTIVA IV: CORRETA. Insuficiência renal prévia é 
o principal preditor de evolução renal desfavorável 
em pacientes com IRA. 
ASSERTIVA V: INCORRETA. Na IRA pré-renal a FENA 
é < 1%. 
 
10) A rabdomiólise é uma importante causa de 
insuficiência renal aguda. É INCORRETO afirmar: 
a) Pode ter causa infecciosa. 
b) A creatinofosfoquinase sérica está aumentada. 
c) A função renal é recuperada na maioria dos 
pacientes com tratamento adequado. 
d) O principal passo terapêutico é a alcalinização da 
urina 
 
Alternativa A: CORRETA. Leptospirose é uma causa 
infecciosa clássica de rabdomiólise. 
Alternativa B: CORRETA. Aumento de CK é um dos 
principais achados laboratoriais da rabdomiólise. 
Alternativa C: CORRETA. Na maioria dos casos há 
recuperação da função renal se o tratamento for 
adequado e em tempo hábil. 
Alternativa D: INCORRETA. Alcalinização urinária não 
apresenta evidência clara de benefício, além de 
possíveis efeitos deletérios (risco de hipervolemia e 
de hipocalcemia sintomática). 
O principal tratamento da rabdomiólise consiste em 
hidratação endovenosa vigorosa e precoce, a qual 
deve ser mantida até resolução da rabdomiólise 
(valores de CPK < 1000 UI/L). 
 
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