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HIPOTIROIDISMO DEFINICIÓN Efectos ETIOLOGÍA Más común Pacientes jóvenes Enfermedad Bipolar Incidencia Factores ● Geográficos ● Ambientales ● Ingesta de yoduro en la dieta ● Goitrógeno ● Genética Aumento en la ingesta de yodo Wolff-Chaikoff Hipotiroidismo inducido por yodo, con bocio y con características no normales de la tiroides. Glándula tiroides Inflamación autoinmune por la ingesta de yoduro con fármacos como la amiodarona. Tiroiditis sub aguda Generalmente es transitoria, en la tiroiditis silenciosa puede ser permanente hasta en un 25% Anomalías biosintéticas 5 más comunes 1. Alteración en el transporte de yodo 2. TPO deficiente con oxidación alterada de yodo 3. Alteración del acoplamiento de tirosinas yodadas a T3 o T4 4. Ausencia o deficiencia de yodotirosina deiodinada 5. Producción excesiva de yodoproteína metabólicamente inactiva por la glándula tiroides. Patogenia Síntoma más característico Acumulación de glicosaminoglicanos Ácido hialurónico en los tejidos intersticiales. ↑permeabilida d de la albúmina Edema intersticial Evidente en la piel, músculo cardíaco y músculo estriado Disminución del metabolismo de los glicosaminoglicanos Presentaciones clínicas a. Recién nacidos (cretinismo) ● 1:5000 caucásicos ● 1:32000 raza negra Glándula tiroidea ausente o ectópica que funciona mal Embarazo Bloqueador antiTSH receptor Ab de una madre con Hipotiroidismo causa agenesia tiroidea. Exposición de yoduro, medicamentos antitiroideos o yodo radioactivo para la tirotoxicosis o cáncer de tiroides Síntomas ● Dificultades respiratorias ● Cianosis ● Ictericia ● Alimentación deficiente ● Llanto ● Ronco ● Hernia umbilical ● Marcado retraso de la maduración ósea ● Epífisis tibial proximal y epífisis femoral distal presente en casi todos los bebés con un peso + 2.500 kg Ausencia= sugiere hipotiroidismo T4 de 6 µg/dL o un suero de TSH sobre 25 mU/L sugiere Niños y adolescentes Niños Crecimiento retardado y estatura baja Adolescentes Pubertad precoz y agrandamiento de la silla turca Hiperplasia del tirotropo hipofisiario asociado a una producción aumentada de TSH https://docs.google.com/spreadsheets/d/1F_xXPik5mkbe_A2AkNxuAKrFVMgXvtnMp97Z9fTyjDw/copy#gid=0 Moderado-Intenso ● Fatiga ● Alopecia ● Susceptibilidad al frío ● Aumento de peso ● Anomalías menstruales ● Piel fría, áspera y seca ● Cara y manos hinchadas ● Voz ronca y reflejos lentos ● ↓ conversión de caroteno a Vitamina A puede dar un color amarillo en la piel Signos cardiovasculares ● Deterioro de la contracción ventricular ● Bradicardia y aumento de la resistencia periférica → Gasto cardíaco disminuido (rara vez se ve en insuficiencia cardíaca congestiva) ● Ampliación cardíaca por edema intersticial ● Bajo voltaje en QRS, ondas P y T ● ¿Enfermedad arterial coronaria? Incremento de niveles de colesterol total, LDL, lipoproteína A y homocisteína 6 meses después con terapia de tiroxina 2 meses después con terapia de levotiroxina sódica Antes Antes Funciones pulmonares ● Respiraciones superficiales, lentas y deterioradas ● Respuestas ventilatorias a hipercapnia o hipoxia Peristalsis intestinal ● Decrecimiento marcado de la peristalsis ● Estreñimiento crónico ● Impactación fecal intensa Función renal ● ↓Tasa de filtración y alteración en la capacidad de excretar la carga de agua ● Predisposición a hiponatremia Anemia 4 mecanismos: 1. Deterioro en la síntesis de hemoglobina por deficiencia de T4 2. Deficiencia de hierro por menorragia 3. Deficiencia de folato por una alteración en la absorción del ácido fólico en el intestino 4. Anemia perniciosa, con la anemia megaloblástica deficiente en vitamina B12 Sistema neuromuscular ● Graves calambres musculares ● Parestesias ● Debilidad muscular Sistema nervioso central ● Fatiga crónica ● Letargo ● Incapacidad para concentrarse ● Pueden estar gravemente deprimidos ● Pueden estar extremadamente agitados (locura de mixedema) Sistema reproductivo ● Mujeres: Afecta en la conversión de los precursores de estrógenos y causa FSH alterada, secreción de LH con ciclo anovulatorios e infertilidad. ○ Menorragia ● Hombres: Disminución del líbido y disfunción erectil Diagnóstico Hipotiroidismo subclínico ● FT4 normal ● TSH elevada ligeramente (generalmente <10 mU/L) ● Subsecuente a Hashimoto ● Ancianos (5-7 mU/L) Palpación de la glándula tiroidea El periodo de 6 semanas sin medicamentos es necesario (LLN, más bajo límite de lo normal; ULN, límite superior de la normalidad) Complicaciones Laboratorios 3. Hipotermia Fisiopatología 1. Retención de CO2 e hipoxia 2. Desequilibrio de fluidos y electrolitos Depresión en la ventilación por respuesta a la hipoxia y la hipercapnia Obesidad, insuficiencia cardiaca, neumonía, derrames pleurales Reducción a la perfusión renal Eliminación de agua libre deteriorada Calentamiento activo está contraindicada porque puede causar vasodilatación y colapso vascular Trastornos que pueden precipitar el coma mixedematoso B. Hipotiroidismo y enfermedad cardíaca ● Antes la levotiroxina se asociaba a una exacerbación de la angina, insuficiencia cardíaca o infarto del miocardio. ● Ahora: agentes β-adrenérgicos, stents coronarios y la disponible cirugía coronaria de derivación arterial, los pacientes con hipotiroidismo y enfermedad de la arteria coronaria se pueden tratar con medicamentos o realizar la cirugía primero C. Hipotiroidismo y enfermedad neuropsiquiátrica ● Se asocia a la depresión ● Pacientes confusos, paranoicos ● Locura de mixedema ● Pacientes que responden a terapia con T4 o combinado con agentes psicofarmacológicos Tratamiento B. dosificación de levotiroxina 4-6 semanas TSH normal: 0.5 y 4 mU/L Disminución de T4 Levotiroxina: antes del desayuno ● Emergencia médica aguda tratada en UCI ● Monitoreo de la gasometría ● Generalmente pacientes intubados y ventilación mecánica ● Líquidos intravenosos con precaución ● Evitar ingesta de agua libre ● Dosis de carga inicial de 300-400μg de T4 por vía intravenosa seguido por 80% del reemplazo total de la dosis calculada por vía intravenosa todos los días . Tratamiento del coma mixedematoso ● Respuesta subóptima en pocos días: T3 IV al régimen de una dosis de 5 μg cada 6 horas ● Insuficiencia suprarrenal concomitante Mejoría: ● Aumento en la temperatura corporal ● Retorno de la función cerebral ● Respiratoria a la normalidad Mortalidad: 80% Hipotiroidismo extenso con enfermedad cardíaca Efectos adversos de la terapia con T4 ● Omitir dosis diaria de T4 por 3 días ● Reducir la dosis anterior Curso y pronóstico No tratado: lento deterioro, potencialmente hacia el coma mixedematoso y muerte Correcta terapia: a largo plazo es excelente Controlar las concentraciones de TSH cada 4-6 semanas Equilibrio FT4 y TSH cada 6-12 meses Embarazadas: Aumento del 50% de la dosis de T4. Dosis más alta en mujeres con menor reserva de tiroides Ancianos: Disminuye la dosis por metabolizar T4 más lento
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