Resumo de Patologia Especial

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Resumo de Patologia Especial
· Sistema Digestório 
· Glândulas Salivares 
Temos a parótida que fica em cima da glândula submandibular, a sublingual e zigomática (cão). Hipersalivação é pensado em três possibilidades, lesões no sistema nervoso central (encefalites como exemplo), intoxicações (por produtos exógenos), lesões orais especificas. 
Doenças que levam a dificuldade de produção de saliva, doenças sistêmicas que causam febre, desidratação o corpo economiza água e deixa de produzir saliva, isso é chamado de aptialismo. 
Toda vez que se falar de glândula salivar é usado o prefixo sialo, adeno é glândula e patias é doença ou lesão, ou seja, sialoadenopatias quer dizer que tem uma lesão na glândula salivar. Sialoadenite já é a inflamação da glândula salivar. Quando quiser generalizar o problema nessa glândula é só colocar o patias. 
Ptialismo é o excesso da produção de saliva, como nas intoxicações, encefalites pois tem uma ligação direta entre o SNC e a glândula para liberação da saliva, a liberação dela só ocorre mediante a um estimulo, então se o estimulo for errado, como ocorre nas doenças que causam inflamação há um aumento nessa produção. Também ocorrem em lesões diretamente na boca, chamadas de estomatites depois são classificadas essas estomatites como as ulcerais e granulomatosas.
 Sialolitíase (calculo), podemos ter litíase na bexiga, no rim, são bem mais raras mais que podem acontecer, são cálculos que se formam após uma inflamação ter o exsudato e em cima desta forma um cálculo, ocorre em bovinos, equinos, cães e primatas. 
Sialólitos é chamado também o calculo, deposições de cálcio em laminas concêntricas em torno de um núcleo (pequeno corpo estranho), ou seja, no local em que o calculo se desenvolve é chamado de núcleo. Em cima desse núcleo pode ser bactérias por uma inflamação da boca, células descamadas ou exsudato. A consequência disso é o ptialismo, dor, e em cães/macacos traumatismo. 
Por conta da obstrução que ocorre na glândula salivar devido ao calculo o animal tem dificuldade para liberar saliva e assim as outras glândulas produzem mais saliva para compensar isso, causando dor e em cães/macacos a algum traumatismo porque o animal tenta ‘’resolver’’. O acumulo de saliva pela obstrução gera cistos que podem ser romper e sair dessa glândula formando outra lesão chamada de mucocele. 
As causas de obstrução são: sialolitíases, neoplasias, corpos estranhos, inflamações e retrações cicatriciais. Essas causas geram as mesmas consequências, uma dilatação (ectasia), uma parada desse fluxo que geram os cistos, e o revestimento desses cistos é do acino glandular, mesmo revestimento. Quando se rompe a saliva extravasa, e assim fora da glândula é considerado pelo corpo um corpo estranho e não se tem envolvido da saliva um revestimento pois não há um cisto, assim chega as células da fase aguda de inflamação, se tornando um granuloma, é um pseudocisto (mucocele) que se desenvolve em granuloma. Nesse caso é preciso retirar a lesão e a causa, é preciso fazer uma citologia do conteúdo (esfregaço lamina), aparece um liquido acelular e assim é encaminhado para a cirurgia. Se fosse um tumor já é encaminhado para cirurgia e depois o que for retirado para a histopatológica. 
A mucocele é um pseudocisto não tendo revestimento epitelial, sendo uma cavidade cheia de saliva que ocorre na mucosa oral ou até no interstício, a saliva penetra no interstício da lamina própria ou submucosa (tecido de granulação ao redor). A consequência é se torna um granuloma se não fizer nada. Os traumatismos podem levar a mucocele, como alimentos duros que levam a esse processo de rompimento de ducto ou glândula, o animal pode ter ptialismo, deslocamento da língua e dificuldade de ingestão. 
 
Mucocele em Cão
Sialoadenite é inflamação da glândula salivar, que costuma ser ou catarral formando um muco viscoso ou purulento quando tem bactéria nessa inflamação com a presença de pus. 
Metaplasia córnea é a má formação do revestimento dos acinos, é o epitélio que esta queratinizada, ocorre em bovinos com deficiência em vitamina A. 
As neoplasias são chamadas de Adenomas ou Adenocarcinomas das glândulas, encontradas principalmente em cães. 
· Pancreas Exócrino 
O pancreas é localizado do lado do duodeno, uma glândula mista (exócrina e endócrina), sua coloração é creme ou róseo na necropsia, quando está muito avermelhado se pensa em pancreatite aguda e quando está acinzentado, nodular e duro pensa-se em pancreatite crônica. Lesões pancreatites são graves e levam a óbito rápido. É um órgão lobado. 
Na porção endócrina produz hormônios e na função exócrina o suco pancreático. Existem dois tipos de secreção, uma muito alcalina que vai alcalinizar o conteúdo quando chega no duodeno, normalmente é o processo da digestão de gordura então quando o animal apresenta um quadro de diarreias gordurosas indica que o pancreas não esta secretando esse liquido alcalino. A outra secreção é rica em enzimas, com várias funções, como digerir proteínas, mas as mais importantes são as lipases, amilases que quebram a gordura, não ocorrendo á liberação desse líquido, do suco pancreático o animal apresenta Esteatorreia (diarreia rica em gordura), tendo uma lesão nesse pancreas. 
Existe um controle neural e hormonal da liberação do suco pancreático, então entre as células epiteliais do duodeno, existem as células enteroendocrinas que são células individuais com função endócrina que liberam tanto secretina (que estimula a secreção alcalina), quando colecistoquinina (estimula a secreção enzimática e estimulando a secreção da bile). 
· Alterações cadavéricas de pancreas
O pancreas é uma glândula de autólise rápida por conta das enzimas, se o animal morreu essas enzimas são liberadas e elas digerem a própria glândula. O trauma no pancreas é difícil devido a sua localização, e se isso acontecer á autólise é rápido. As pancreatites liberam a secreção de enzimas que pode haver um prejuízo. O pancreas em autólise tem a tonalidade vermelha escura ou até esverdeada. 
· Defeitos Congênitos
São mais raras de ser visto, mas temos como: 
1. Pancreas ‘’Divisum’’ que é ele dividido em duas porções (saber se não foi trauma). 
2. Pancreas Anular que é circunda o duodeno ao invés de estar ao lado formando como se fosse um anel em volta. 
3. Vesícula pancreática (gatos), alterações que causam dilatação cística do ducto. 
4. Tecido pancreático ectópico ou pancreas acessório, é bem raro, é em formado de massa. Tem tamanhos variados, na submucosa ou muscular do duodeno, estômago, baço, vesícula biliar e mesentério. É descrito em cães e gatos. 
5. Hipoplasia pancreática, menor formação de acinos desde o nascimento, é um pancreas menor do que o normal. 
6. Atrofia pancreática Juvenil, raças predispostas são o pastor alemão e beagle de 6 a 12 meses de idade, o animal nasce com o pancreas normal e apresenta depois de tempo um caso de atrofia, desenvolve um quadro de insuficiência pancreática exócrina. Um dos sinais é a má digestão, o problema com a digestão da gordura, o animal vai perdendo peso, pois não absorve a gordura, tendo um apetite voraz e com Esteatorreia. 
7. Anomalias do sistema ductal, podem ter estenose congênita do pancreas que podem levar a cistos congênitos e também podem ter cistos apenas de forma congênita. Diferencial, pode ser uma pancreatite que leva a estenose. 
A estenose ductal adquirida pode ocorrer por conta de varias causas como, litíase pancreática ou biliar (cálculos), abcessos, neoplasias, parasitas, processos inflamatórios/ cicatriciais, lipomatose (infiltração de tecido gorduroso no pancreas, animal obeso), senilidade, caquexia (se o animal não come para que liberar conteúdo?). A consequência da estenose é o acumulo de secreções levando a dilatações císticas e por fim tendo uma atrofia por compressão. 
· Atrofia 
É causada por relação á estenose ductal com compressão do órgão e também jejum prolongado, se não está se alimentando não se receber estimulo ele diminui a sua função as secreções e o tamanho, ficando rugoso e menor. Diagnostico seriade hipoplasia do pancreas. 
· Hiperplasia Nodular 
É rara, descrita principalmente em gatos, mas também em cães e bovinos, não possui importância clinica, pois o seu aumento não interfere na sua função. A macroscopia tem se nódulos múltiplos, firmes ou macios, com tamanhos variados e de superfície acinzentada ou brancenta uniforme. Nas microscopias não se vê nenhuma atipia, são vários acinos normais agregados não encapsulados. A diferença para os adenomas é difícil. 
· Traumatismos 
São mais raros devido a sua posição anatômica, dentre as causas corpos estranhos pontiagudos vindos do duodeno que podem levar a pancreatite caso perfure, com essa laceração há uma necrose do órgão, e do tecido adiposo (esteatoncrose) é possível ver áreas brancopatas, se o animal sobreviver há aderências na região. 
· Litíase pancreática (concreções do sistema ductal) 
Cálculos pancreáticos, são mais incomuns e são achados de matadouro (bovinos com mais de 4 anos), Esses nódulos podem ter cores diferentes de acordo com sua constituição. Podem ser brancacentas, branco-acinzentadas ou amareladas, firmes pequenas e numerosas. A constituição pode ser de carbonato, fosfato de Ca e Mg e substâncias orgânicas. As consequências são obstrução dos ductos podendo causar cistos pancreáticos 
· Lipomatose 
Infiltração gordurosa do estroma do pancreas, ocasionalmente ocorre em animais obesos, principalmente em gatos não tendo a interferência da função do órgão. A macroscopia é a impressão de substituição do órgão por tecido adiposo. 
· Alterações Circulatórias
Causas: 
1. Hemorragia 
a) Traumas que levam a hemorragia 
b) Processos infecciosos 
c) Intoxicações (Gato que comeu chumbinho), o animal fica cheio de Petéquias no pancreas, (acido cianídrico, estricnina). 
d) Uremia (intoxicação endógena) 
· Inflamações (Pancreatites) 
Classificação: 
Pancreatite necrosante aguda e pancreatite fibrosante crônica.
Em um pancreas inflamado na fase aguda vemos órgão aumentado de tamanho, abaloado, avermelhado, aspecto edemaciado e macio e na fase crônica, a umas áreas de fibrose, órgão duro e acinzentado e às vezes nodular. 
P. Necrosante Aguda – Como patologia única é incomum, exceto em cães e acomete animais com historio de alimentação a base de carne rica em gordura. É uma doença sistêmica, então animal com toxoplasmose pode levar a PNA, a peritonite infecciosa felina PIF, lipidose hepática idiopática felina, infecções diversas, obstruções ductal, intoxicação por zinco, migração de larvas de strongylus e animais obesos que são castrados e sedentários. Os cães tem mais facilidade em desenvolver, porém os gatos, cavalos, suínos, bovinos e ovinos também poder ser acometidos. 
Os sinais e sintomas são grave dor abdominal (por conta da liberação das enzimas), os animais desenvolvem anorexia pela falta de fome, vômitos por conta das enzimas que são liberadas, Esteatorreia, muita sede. 
 Há uma liberação das enzimas pancreáticas no parênquima, causando inflamação, hemorragia, necrose. O animal acaba desenvolvendo insuficiência pancreática e em casos mais graves se tiver necrose das ilhotas de Langherans pode até ter diabetes Millitus. Pode evoluir da aguda para a crônica se não resolver o problema (causa). O animal morre por choque com um desequilíbrio eletrolítico. Microscopia do agudo tem intensas áreas de necrose polimorfonucleares, vê uma inflamação (células inflamatórias da fase aguda, edema, congestão, hemorragia, necrose dos acinos e até das ilhotas). 
P. Fibrosante Crônica – Vários episódios de pancreatite aguda levam a crônica se ele sobreviver e esse quadro de insuficiência pancreática é mais grave ainda com os sintomas de má digestão, perda de peso (caquético), com um apetite voraz e Esteatorreia. 
Macroscopicamente é uma massa nodular enrugada pela diminuição do seu tamanho, é distorcido ás vezes com nódulos e com uma fibrose que deixa ele firme, acinzentado, nodular e aderente aos tecidos adjacentes. E na microscopia, a área de necrose vai causar fibrose e atrofia do parênquima pancreático. 
· Parasitas 
· Eurytrema pancreaticum – Bovino, ovino e caprino.
· Eurytrema coelomaticum – Bovino e ovino.
· Eurytrema procyonis – Carnívoros.
São causadores de algumas obstruções, estenoses ductais e de granulomas de corpos estranhos (parasita), entram como causas de futuras pancreatites crônicas. Ocasionalmente pode se encontrar os ascarídeos e os cestódeos, porém o Eurytrema é mais comum e ele parasita o ducto pancreático. 
· Neoplasias 
Adenoma – É bem raro, e deve ser diferenciado com as hiperplasias nodulares por conta que o adenoma é um nódulo único e a hiperplasia nodular é múltipla. É uma neoplasia que cresce lentamente sendo um achado de necropsia na maioria das vezes, encapsulado. 
Adenocarcinomas – É grave e podem ser únicos ou múltiplos, mas não são de crescimento lento, então possui muita necrose, hemorragia, fibrose e podem dar metástase. Encontrou implante do tumor no peritônio ou metástase para os linfonodos já é um carcinoma. São malignos e ainda possuem graus de malignidade desde a adenocarcinomas bem diferenciados e o indiferenciado sólido que na lâmina é difícil de identificar porque as células deixam de parecer ás células original. 
· Fígado 
Glândula mista que tem função endócrina e exócrina, a parte endócrina do fígado lança na circulação substancia como proteínas plasmáticas, fatores de coagulação. 
Se o fígado é quem produz a bile, por exemplo, e conjuga os ácidos biliares com a bilirrubina pra forma a bile, um sintoma importante é a icterícia, se a bile é produzida ,mas ela não passa por conta de uma obstrução e se acumula vai acontecer uma impregnação nas mucosas ( icterícia pós-hepática), já quando existe uma doença hemolítica e o fígado não consegue lidar com esse excesso de bilirrubina decorrente dessa hemólise (hemácia rompida liberando bilirrubina) e o pigmento também se impregna nas mucosas (icterícia pré-hepática), exemplos de doenças: leptospirose, babesiose e anaplasmose. Em outro caso pode ter uma lesão assim deixando o fígado de produzir a bile pela lesão grave (icterícia). 
· Porque um animal com lesão hepática grave pode ter hemorragias pelo corpo? O fígado é quem produz os fatores de coagulação sanguínea que impedem essas hemorragias, se não tem esses fatores, não tem coagulação. 
A posição anatômica do fígado é na porção anterior do abdômen nos carnívoros, a frente do abdômen. Já nos bovinos ele está deslocado mais para o lado direito, muito caso que o animal está morrendo na clinica e o clinico na tentativa de fazer uma manobra de ressuscitação acaba acertando o fígado ao invés do tórax. 
O fígado tem a coloração castanha avermelhada, suas bordas são afiladas. A sua superfície têm que ser lisa, não pode ter nódulos ou depressões, cicatrizes. É um órgão envolvido por uma capsula de tecido conjuntivo denso chamado capsula de glisson. A vesícula biliar fica na face visceral do órgão. Microscopicamente o fígado é formado por lóbulos hepáticos e cada lóbulo tem o formato de um hexágono (suínos e humanos). Fígado tem uma capacidade regenerativa alta. 
· O sangue venoso (estomago, intestino, baço e pancreas) é drenado para o fígado através da veia porta. O sangue arterial penetra através da artéria hepática e o fluxo sanguíneo em direção á veia centrolobular. O fluxo da bile vai em direção oposta do fluxo sanguíneo para sair pelas vias biliares para desembocar no espaço porta. 
O fígado metaboliza os nutrientes como lipídeos e proteínas, a gordura quando é resgatada para reserva quando chega ao fígado tem que se unirem as proteínas e assim sai na forma de lipoproteínas, explicando o quadro de lipidose hepática felina, por exemplo, onde o fígado armazena muita gordura e quando o animal para de comer é usada essa reserva, o que acontece é que quando essa gordura sai para ser usado o animal esta sem comer então ele não possui proteínas para se ligar a gordura assim tendo o caso de lipidose. O fígado ainda acumula os nutrientes na forma de glicogênio hepático (glicose, gordura, vitaminas), esse acumula temum limite. 
· É o fígado que neutraliza e elimina as substancias toxicas do organismo (chumbinho, algumas medicações, drogas). As toxinas que vem pelo alimento, toxinas fúngicas (ração mofada, exemplo). 
· Além das drogas a eliminação dos agentes biológicos utilizando os macrófagos como bactérias. 
A síntese da bile é através da bilirrubina vinda das hemácias desintegradas, as células de Kupffer fagocitam essas hemácias em desintegração e depois é juntado com os ácidos biliares que vem da alimentação, se não tiver esses ácidos, os hepatócitos tem a capacidade de produzir eles. Exerce a função exócrina que produz uma substancia que será lançada a luz duodenal. 
Além da bile o fígado produz as proteínas plasmáticas, proteínas transportadoras de outras substancias (albumina/fibrinogênio), exercendo assim a sua função endócrina, também produz os fatores de coagulação (V, VII, VIII, IX e X). 
· Ainda há a filtração do sangue com as células de Kupffer para fagocitose de agentes infecciosos, há também uma produção de energia e os hepatócitos possuem muitas mitocôndrias, faz-se a manutenção da glicemia (existe um nível de glicose circulante ideal e quem mantem isso é o fígado, com o seu estoque de glicose quando detectado um nível abaixo ele lança na circulação), também há a excreção da bile e os animais herbívoros o produto final da clorofila é um pigmento chamado filoetitrina (também tem que ser eliminada após a sua produção), um animal que ingere plantas toxicas causando cirrose hepática não consegue eliminar a filoeritrina e ela é uma substancia fotossensibilizante assim causando ulceras na pele quando ele esta pastando. 
OBS: se o fígado não produzir as proteínas plasmáticas ocorre á diminuição da pressão oncótica, podendo ocorrer edema.
· Falhas na função hepática (deixou de fazer)
a) Degenerações (gordurosa) – Acumulam de gordura no fígado
b) Deficiência de vitamina A – Não está acumulando vitamina A como deveria. 
c) Encefalopatia Hepática – Não está neutralizando e eliminando substancias e não está mantendo a glicemia. 
d) Icterícia Hepática – Lesão no fígado 
e) Edema (Ascite) – Diminuição da pressão oncótica devido a não produção de proteínas plasmáticas.
f) Hemorragias 
g) Infecções
h) Fraqueza – Letargia 
i) Hipoglicemia 
j) Fotossensibilização hepatógena (herbívoros) 
· Alterações cadavéricas 
Autólise – O fígado pode sofrer autólise quando morreu á um tempo e teve uma demora até a necropsia, o órgão começa a ficar amolecido, pode se desfazer, pode apresentar alteração na tonalidade para esverdeado ou acinzentado devido ao pigmento da sulfametahemoglobina que é a união do acido sulfídrico associado á porção heme da hemoglobina (dá um odor podre de putrefação – enxofre), o nome dessa alteração pós mortem com essa pigmentação é pseudomelanose (falsa pigmentação). 
Embebição biliar – A bile vai embebendo o fígado e assim vai ficando com a cor, meio alaranjado. 
Embebição hemolítica – Já vai ficar com um vermelho vinhoso. 
Enfisema Cadavérico – As bactérias da putrefação começam a produzir gases e as esses gases ficam embaixo da capsula de glisson formando bolhas que lembram um enfisema pulmonar, todo órgão que possui capsula pode desenvolver e esse no fígado acaba vendo no baço também. 
Assim, órgão amolecido, coloração alterada, bolhas, vinhoso já está autolisado. No caso da autólise os cordões de hepatócitos que no caso são juntinhos eles vão ficando individualizados e as células vão se soltando, é preciso fazer a diferenciação com a leptospirose, porque nela causa também essa individualização. 
· Defeitos congênitos 
Podemos observar: 
Cistos – É preciso diferenciar um cisto congênito de um cisto adquirido, um adquirido pode ser por parasitas tendo características macroscópicas que te direcionam a ser este. O mais frequente é o parasitário, e os cistos são mais comuns em gatos, gatos de raça, gato persa. 
 
Cisto Adquirido
Cisto (Hidatidose hepática)
Deslocamento hepático – É preciso diferenciar do deslocamento pós-traumático, tem um histórico e outras lesões para ser por trauma, e o congênito, o mais descrito é quando parte do fígado se desenvolve no tórax, é um animal que desde novo já tem uma apneia, uma dificuldade respiratória, atelectasia pulmonar por compressão do fígado, e está relacionado a hérnias diafragmáticas que na formação do órgão parte dele ficou no tórax. 
Processos degenerativos – São acúmulos de substancias, diferente quando se usa o termo em produção. 
a) Hidrópica – Acumulo de água 
b) Glicogenica – Acumulo de glicose 
c) Gordurosa – Acumula de gordura (lipidose) 
Macroscopicamente – Se a um acumulo de alguma coisa dentro de um órgão o esperado é que ele aumente de tamanho, tendo assim uma hepatomegalia (aumento do volume), a tonalidade indica o que está acumulando (na hidrópica e glicogenica é mais acinzentada e na gordurosa alaranjada), em relação ao aumento de volume fica visível que os bordos ficam mais abaloados, a densidade, se for ao acumulo de gordura quando coloca numa substancia fixadora ele logo flutua (muita densidade). Ao corte do fígado com degeneração hidrópica sai o liquido translucido e na gordura se vê o aspecto de gordura. 
Microscopicamente – Os hepatócitos estarão aumentados por conta do acumulo (citomegalia), células grandes e volumosas, nas três substancias forma-se vacúolos, então é observado vacuolização intraplasmatico. OBS: Levando em consideração que os processos degenerativos são alterações reversíveis (tirando a causa volta a normal). Tem-se uma lesão reversível a célula pode sobreviver então é sempre visto núcleo integro nas degenerações (núcleo preservado). 
Causas para degeneração hidrópica – Anóxia e Hipóxias (distúrbio na circulação fazendo com que o sangue não chegue adequadamente naquele órgão). Animais intensamente parasitados e anêmicos. 
Causas para degeneração gordurosa – Está mais associado a fatores tóxicos, o animal que está sujeito a fatores tóxicos, que aspiram essas substancia podem desenvolver essa degeneração, ou ingerem. O que contribui também é o excesso de gordura na alimentação, uma hora essa gordura tenta buscar essa gordura para ser usada e pode se acumular e se não tiver proteína apenas chega ao fígado e não sai (lipoproteína). 
Causas de degeneração glicogenica – É menos falada, existe uma doença chamada doença do armazenamento em que o animal não produz uma enzima chamada glicose 6 fosfatase, o que acontece é que o fígado acumula a glicose para fazer glicogênese, e assim para usar esse glicogênio novamente é preciso quebra-lo e o transforma em moléculas de glicose e lançar no sangue, porém esse animal não possui a enzima que faz essa quebra, então ele só acumula. 
OBS: As técnicas especiais que podem ser utilizadas: Na gordura pode ser usado o Sudan que aparece a gordura corada, a glicogenica é usada a PAS que cora a glicose. 
Fígado normal e Degeneração gordurosa no da direita 
Esteatose hepática e Cistos 
· Pigmentações 
Pigmentos acumulados que podem ser descritos par fígado:
a) Hemossiderina – Pigmento que vem da quebra da hemácia, hemossidereose quando as células de Kupffer fagocitam essa hemossiderina, na lamina é visto umas áreas amarronzadas. A presença da hemossidereose é indicativa de hemólise ou hemorragias naquele órgão. (quebra de hemácias e doenças hemolíticas). 
b) Bilirrubina – Não impregna o fígado e sim as mucosas, icterícia. Macrófago fagocitam a bilirrubina e tem–se uma pigmentação alaranjada. 
c) Melanose – Condição rara que seria a presença de áreas com pigmento melamico, é possível observar como se fosse nódulos de melanina. Tem pigmentos pretos.
Cada uma com sua tonalidade sendo única são observadas microscopicamente!
Pigmento Melamico – Melanose 
Calculose biliar 
Icterícia pós-hepática – Animais que não liberam a bile, pode levar a um quadro de Esteatorreia (não a digestão da gordura). 
· Disturbios Circulatórios 
1) Telangiectasia – Na macroscopia é observadas áreas como se fossem depressões, ocorre uma dilatação dos sinusoides por acumulo de sangue (congestão), aspecto decorte: tem uns aspectos arroxeados e deprimidos, manchas, de diâmetro variável. Cogestão sinusoidal
2) Congestão – Macroscopicamente aumentado, hepatomegalia, sua tonalidade é avermelhada dependendo de qual sangue está ali, se for arterial vermelho mais intenso e se for venoso um vermelho mais azulado. A congestão hepática está mais associada á estase sanguínea, não é o fluxo adequado (lesões cardíacas), outras possibilidades são os processos inflamatórios (hepatite), no caso do acumulo ser sinusoidal é chamado de fígado nos moscada. 
Nas doenças cardíacas, pode ter um acumulo de sangue arterial (ATIVO) porque chega mais sangue ao fígado nas inflamações e um acumulo de sangue venoso por conta das estases venosas, não está saindo (PASSIVO). Animais com dirofilariose 
Causa congestão por conta que o sangue não consegue sair porque no coração está cheio de filarias levando a anóxia e a hipóxia, não tratando a filaria essas células que estavam em um quadro degenerativo passaram a necrosar e em longo prazo as células que morreram são substituídas por tecido conjuntivo fibrose e acontecendo no órgão como um todo, vai chegar numa fase mais grave, cirrose cardíaca. Qualquer alteração cardíaca pode levar a cirrose como a estenose da tricúspide. 
Fígado em nóz moscada
Congestão difusa 
Congestão hepática (verificar bordos abaulados) 
3) Hemorragia – Pode ser encontrada em processos tóxicos e infecciosos, pode ter classificadas de alguma forma, é chamado de hematoma quando tem uma cavidade cheia de sangue (só parênquima), houve um trauma e aquela cavidade cheia de sangue ficou restrita ao órgão, se rompe causa um hemoperitonio. 
4) Trombose – Lesão de mais difícil diagnostico porque é a acumulação do sangue dentro do vaso, os trombos são mais fácies de serem encontrados quando estão relacionados a parasitismo. 
Ruptura hepática com hematoma após uma manobra de ressuscitação
· Inflamações 
a) Hepatite – Inflamação do fígado, a hepatite serosa é aquela causada geralmente por dissociação dos hepatócitos (ficam individualizados), a não purulenta, hepatites que cursam com infiltrado inflamatórios mononucleares (linfócitos, plasmocitos), está relacionados a infecções virais, e a purulenta causa infiltrada inflamatória polimorfonucleares associados a infecções bacterianas (pode ser vista micro ou macro). As hepatites em cães não necessariamente levam a icterícia. 
b) Colangite – Inflamação dos ductos biliares. 
c) Colangiohepatite – Quando tem a inflamação do ducto e do parênquima hepático. 
d) Inflamações específicas – Podemos observar na tuberculose as formações dos granulomas, tuberculose alimentar em aves pode causar hepatite granulomatosas. 
Hepatite abscetativa – Quando forma uma cavidade cheia de pus (abscessos)
Hepatite que fazem várias áreas de necrose por bactérias (necrobacilose) – Hepatite Necrosante multifocal 
Hepatite Tuberculosa – Vários granulomas 
Peritonite Tuberculosa
Inflamação da vesícula – Colecistite
· Cirrose 
Alteração irreversível que afeta ao fígado, tendo alterações morfológicas macroscópicas e microscópicas característica, aula de necrose de hepatócitos, por exemplo, que é substituído por tecido conjuntivo fibroso não é cirrose, para ser cirrose tem que ter extensas áreas de tecido conjuntivo fibroso e a formação de uma estrutura especifica chamado nódulo de regeneração hepática, que nada mais é que a tentativa do fígado de se regenerar mais ao invés de ele forma aquele lóbulo hepático característico ele forma um aglomerado de hepatócitos sem veia centro lobular e sem espaço porta, esses nódulos que são visíveis macroscopicamente, na microscopia são visto esse aglomerado de hepatócitos não é visto a veia centro lobular e esse espaço porta assim é classificado como cirrose. 
Em animais as principais causas são toxicas, são substancias que acumulam, é de forma lenta, como a ingestão de uma planta toxica que o animal ingere por um longo prazo que causa várias lesões no fígado e ele não consegue se regenerar. Outro exemplo é a ingestão de toxinas fúngicas (ração mofada). 
Com relação á morfologia da cirrose, sempre tem que ter o nódulo de regeneração, é classificado em alguns tipos: 
· Glissoniana – Afetando mais a capsula de glisson – Peri-hepatites vem de fora para dentro. 
· Portal – Cirrose que leva a atrofia do fígado, ele fica todo nodular e atrófico. 
· Intra-Lobular – A fibrose é principalmente entre os hepatócitos. 
· Biliar – É visto uma proliferação marcante dos ductos biliares na tentativa de regenerar o órgão. 
· Cardíaca – Envolve o colar fibroso em torno da veia centrolobular, quando se tem uma lesão cardíaca de longo prazo (animal com dirofilariose) a tendência é o sangue se acumular no fígado e os hepatócitos em torno da veia são os primeiros a sofrer a consequência tendo anóxia e hipóxia fazendo uma degeneração centro lobular, após necrose, e após fibrose. 
Macroscopicamente é firme, irregular, com o volume reduzido (perda de parênquima hepático) e a tonalidade mais clara. Microscopicamente Tem a modificação da arquitetura do fígado, fica tudo misturado, tendo nódulos de regeneração e fibrose. 
O diagnostico diferencial para cirrose hepática é as neoplasias, vários nódulos que podem ser confundidos. 
Cirrose Hepática
Consequências da cirrose – Ascite (não produção das proteínas plásticas com a diminuição da pressão oncótica), Fotossensibilização hepatógena, deficiência de Vitamina A, A/adipoxantose, Icterícia, Encefalopatia Hepática (se o fígado não neutraliza e elimina os produtos tóxicos desenvolve intoxicação endógena), Deficiência na degradação de metabólicos, deficiência na síntese de proteínas. 
· Neoplasias 
Hepatoadenoma ou adenoma hepático – Quando é primária do fígado que é benigno.
Hepatoadenocarcinoma – Ser for maligno. 
Colangioma – Quando afeta os ductos biliares e são benignos 
Colangiocarcinoma – Se for maligno. 
Colangiohepatoadenoma – Se afetar o parênquima hepático e os ductos biliares 
Colangiohepatocarcinoma – Se for maligno. 
Metástases de neoplasias malignas – Tumor de mama, melanomas, hemangiosarcomas, entre outros que sejam malignos. 
Leucose Nodular em Bovino
· Parasita 
Normalmente se localizam nos ductos biliares, de acordo com a morfologia do parasita e a espécie são classificados os parasitos. 
· Eimeria Stidae – Coelhos 
· Fascíola Hepática – Bovino/ovinos/ Caprinos. 
· Platynossoma Fastosum – Gatos 
· Ascaris Suun – Suínos (mancha de leite) – Ciclo errático 
· Cysticercus Fasciolaris – Cobaios 
· Capillaria Hepática – Roedores/Gatos 
Fascíola Hepática – Bovino 
Manchas de Leite – Suínos 
Fascíola Hepática migrou
· Vesícula Biliar 
· Obstrução Biliar 
Podemos ter obstrução da vesícula biliar em algumas situações 
· Presença de corpos estranhos (parasitas)
· Neoplasias (Comprimem o ducto) 
· Pancreatites (com fibrose) 
· Cálculos (Coletitíase), raros (dieta rica em colesterol – macacos), (cristais de colesterol, grandes/brancacento-leves, brilhantes). 
As consequências dessa obstrução a bile não passa (colestase extra-hepática/icterícia), e também a própria lesão hepática porque a parada da bile pode formar inflamações locais e até fibrose no fígado (em longo prazo). Existem várias formas de identificar a obstrução, com ultrassonografia, pesquisas radiográficas. 
Inflamações da vesícula biliar a Colecistite podem levar a exsudados promovendo a promoção dos cálculos. Pode ter calculo amarelado, acastanhados e até enegrecidos. As consequências são inflamação e obstrução. 
· Colecistite
Pode ser via sanguínea ou ascendente do duodeno. (pode causar vistow positivo) 
Tipos de exsudado: 
Seroso – Edema inflamatório 
Mucosa – Catarral 
Fibrinoso – Bezerros com salmonelose 
Algumas causas para Colecistite seria algumas infecções bacterianas, a presença de parasitas e os cálculos.
· Hiperplasia Cística Mucinosa
Na microscopia é possível ver varias proliferações hiperplásicas e formações de cistos. Animais não morre disto, vesícula biliar gelatinosa e espessada com pólipos e cistos. Pode ter relação com a idade (animais idosos – Cães)e parasitas (Bovinos – Fascíola). É visto hiperplasia epitelial e cistos contendo mucina – corada pela hematoxilina. 
· Neoplasias 
Adenomas são raros, são massas nodulares, papilares com proliferações bem formadas, protrusão na superfície da mucosa, epitélio bem diferenciado. (Bovino Jovem)
Adenocarcinomas – Cães e Bovinos, massas nodulares, papilares, protrusão na superfície mucosa, epitélio indiferenciado com células atípicas, secreção de muco e necrose. Pode invadir parede/fígado/peritônio e até pulmões e linfonodos. (Metástase). 
· Dentes/Cavidade Oral/Esôfago
· Alterações Cadavéricas 
Principalmente em animais que foram congelados é possível perceber o ressecamento da cavidade oral, presença de conteudo estomacal na boca (pode não ter a ver com a causa da morte, mas sim que regurgitou na hora da morte) e a presença de parasitas pode também não ter nenhuma relação com parasitas na boca, mas sim que o parasita migrou do estomago para a boca. E também tem os parasitas da comida e o pós mortem. 
No esôfago, desprendimento da membrana mucosa devida á autólise é denominado maceração. 
· Doenças sistêmicas com manifestações Orais 
· Uremia – Animal com uremia, com lesão renal pode ter ulcera na cavidade oral. 
· Leptospirose – Animal que possui tem mucosa oral amarelada (ictérica). 
· Hepatite Infecciosa – Qualquer doença infecciosa como FIV, FeLV, diabetes mellitus causam baixa de imunidade, causam prejuízo a flora da boca e levam a alterações diversas na região de mucosa oral. 
· Doenças Auto-Imunes – Mesma forma quanto á baixa de imunidade. 
Sempre devem se identificar qual o dente tem a alteração, é um canino? É um pré-molar? Superior? Inferior? É possível ter poliodontia onde os animais têm mais dentes do que deveria ter. 
· Defeitos Congênitos 
Anadontia – Ausência de Dente 
Oligodontia – Menor número de dentes do que o normal
Poliodontia – Maior número de dentes do que o normal 
· Anomalias de posicionamento 
Dentes Acavalados – Um sobre o outro
Rotação de Dente – Dentes rotacionados 
Branquignatismo – Mandíbula posicionada para traz. 
Prognatismo – Mandíbula posicionada para frente. 
· Anomalias do desenvolvimento Dental 
1) Hipoplasia segmentar do Esmalte – O dente é revestido pelo esmalte, esse esmalte é importante, pois embaixo desse esmalte tem a dentina que possui terminações nervosas, então a falta desse esmalte é o que é chamado de hipoplasia. Onde não tem esse esmalte é uma porta de entrada pra bactérias por exemplo. Como causa para essa hipoplasia tem:
-Fluorose que é o excesso de flúor, acontece em bovinos pelo tipo de alimentação ingerida. 
-Cinomose, o vírus da cinomose causa dano aos ameloblasto que produz o esmalte. 
-Diarreia Viral Bovina, o vírus causa danos aos ameloblasto. 
2) Coloração Anormal dos dentes – Fluorose que é acastanhado, tetraciclinas e portifiria congênita dentes rosados. 
Dentina 
Hipoplasia segmentar do Esmalte – Canino com Cinomose 
· Desgaste Dentário 
É uma possibilidade de lesão no dente, pode acontecer devido as odontodistrofias nutricionais e metabólicas que é o animal com deficiência de vitamina A, raquitismo, osteomalacia, osteodistrofia fibrosa generalizada. 
· Traumatismo 
Pode acontecer em dentes que já tinham alguma lesão anterior como na hipoplasia segmentar ou mecânica por alimentos muito duros que há a possibilidade do trauma. A dentina pode ser regenerada, porem o esmalte não. Animais que têm dentes complexos, pontes de cemeto unem as linhas de fratura que causa uma regeneração desse dente. Animais com lesões dentárias pode levar a infecção dental, que é uma porta de entrada pra bactérias e podem levar a endocardite bacteriana por exemplo. 
· Cárie 
Existe uma grande diferença entre cárie e tártaro, e a cárie é formada por dois mecanismos, o dente devido á alimentação do animal possui placas de bactérias ao seu redor e as bactérias começam a produzir ácidos e enzimas e o que acontece devido a essa produção é que o acido pode destruir o esmalte. As enzimas colagenases destroem a dentina que é rica em colágeno, abrindo um buraco que é a cárie. O PH da boca dos animais não é tão ácido como os do humano e é menos provável o corrimento da cárie. 
E o tártaro é a placa dentária que sofreu mineralização (Ca salivar). Tom acastanhado
Cárie 
Tártaro
· Patologias (Cavidade Oral) 
· DISTURBIOS CONGENITOS 
Queilosquise – Lábio Leporino 
Queilognatosquise – Fenda no lábio e Mandíbula. 
Palatosquise – Fenda Palatina (palato) (Fenda)
Melosquise – Não fechamento do sulco lacrimal 
Aprosopia – Ausência da face (não desenvolvimento) 
Aglossia – Ausência da língua 
Macroglossia – Língua maior do que deveria ser
Microglossia – Língua menor do que deveria ser 
Glossosquise – Fenda na língua 
Epitheliogenesis imperfecta linguae – Alteração congênita que é a não formação das papilas filiformes. 
Queilognatosquise 
Palatosquise 
Aprosopia 
· Pigmentação 
Melanose – Pigmento melânico, boca fica mais pigmentada. 
Mucosas amareladas – Icterícia. 
· Disturbios Circulatórios 
Palidez – Ausência de sangue circulante (animais intensamente parasitados)
Congestão – Mucosa muito avermelhada e brilhante 
Edema – Normalmente vem com cogestão 
Hemorragia – Pontos de hemorragia podem sugerir septicemias (profusas ou petequeais) Sangue livre na boca. 
· Corpos Estranhos 
Presença de corpos estranhos pode ser encontrada (mais descritos em grandes animais que tem deficiência de minerais e desenvolvem alotrofagia que é a ingestão de objetos estranhos) Animais com encefalite pode fazer alotrofagia. Geram traumatismos locais na cavidade oral. 
· Patologias (Esôfago) 
· Defeitos Congênitos
Estenose – Estreitamento da luz esofágica, no congênito é causado pela persistência do arco aórtico direito. Um corpo estranho, ou massa que comprima o esôfago é uma estenose adquirida. 
Fistulas Tranqueoesfágicas – Comunicação da traqueia com o esôfago (fístula) que leva a pneumonia por aspiração. 
Megaesôfago Primário – Relacionado á estenose congênita, quando o alimento não passa o alimento para e esôfago cresce. Regurgitação após refeição, odor fétido, esôfago cervical distendido. Cães/gatos/Cavalos. Infrequente com macroscopia de 2-3 x tamanho normal, dilatado, flácido. Diferencia do secundário que são causas não congênitas, por obstruções, neoplasias... 
Megaesôfago Secundário (Acalasia) – Causas pode ser disfunção neuromuscular com relaxamento do esfíncter esofagiano por falta de inervação após a deglutição. Sintomas são disfagia, regurgitação, pneumonia secundaria e são mais descritos em cães das raças terriers, Cocker spaniel, poodle miniatura. Acalasia é o esôfago todo dilatado. 
Obstrução Esofágica –
· Intra Luminal – corpos estranhos (Luz)
· Intra Mural – retração cicatricial (parede)
· Extra Luminal – neoplasias, granulomas e abscessos – Causam compressão. (de fora para dentro). 
Estenose Adquirida – Causas obstrutivas 
Divertículo – Dilatação localizada nessa parede do esôfago e pode ser causada por fragilidade da parede muscular do esôfago, parasita... 
Megaesôfago
Batata 
Ulceras 
Obstrução Esofagiana intra-luminal – Cão 
· Inflamações 
Gengivite – Gengiva inflamada 
Periodontite – Ligamento periodontal + Cemento + Osso alveolar – Inflamação do periodonto. 
Pulpite – Inflamação da Polpa Dentária 
Periodontite Fibrinosa – Vaca 
As inflamações da cavidade oral podem gerar um aumento da produção de saliva (ptialismo) e quando começa a babar (sialorréia). 
Processos Locais – Faringite/Glossite/Gengivite/Tonsilite 
Processo difuso: Estomatite – Superficial/Catarral (muco)/Vesicular (formação de vesículas)/Necrótica(infecções bacterianas)/Grangrenosa(necrose seca, preta)/Granulomatosas (parasitas). 
Estomatite superficial – Mais branda, um agente químico que o animal ingeriu algo toxico, doenças sistêmicas generalizadas ou nutricionais... Desequilíbrio da flora bacteriana. 
Estomatite e Faringite catarral – Mais grave, que pode evoluir para uma purulenta se germes piogenicos invadirem (bactérias), associada a doenças debilitantes, o muco caracteriza que é catarral. 
EstomatiteVesicular – Normalmente é viral, o vírus no epitélio oral tem ação nas células causando uma alteração na permeabilidade da membrana tendo um acumulo de água (degeneração hidrópica), que acaba rompendo as membranas formando cistos repletos de líquidos (vesículas). A consequência disso é a infecção bacteriana secundária, rompimento dessa vesícula formando erosões, rompimento comprometendo até á lâmina própria (ulceras). 
· Na febre aftosa (picornavírus) – Patas fendidas (bovinos/suínos) 
· Estomatite Vesicular (rabdovírus) – Cavalo/bovino/suíno 
· Doença vesicular dos suínos (picornavírus) – Suínos 
· Exantema Vesicular (Calicivírus) – Suínos 
OBS: Animal com febre aftosa tem lesões na boca e na pele... Macroscopia vesículas que podem se transforma em bolhas que rompem e formam ulceras. Microscopia Degeneração hidrópico-vacuolar do estrato-espinhoso, lise celular, vesículas, bolhas, ulceras. Não há corpúsculo de inclusão. 
Estomatite por Herpevírus – Tem possibilidade de doenças vesiculares, porém é visto o corpúsculo de inclusão intranuclear – São restos de partículas virais que ficaram no citoplasma que são corados. Homem/Macacos – Herpes Simplex e Herpes B. 
Estomatite Necrótica – Necrobacilose – Causada por fusobacterium necrophorum que causa necrose em bezerros, leitões e cães. Lise do epitélio oral com áreas de necrose. A instalação dessa bactéria está relacionada a quadros de deficiência nutricional. 
Macroscopia – Presença de ulceras acinzentadas (fétidas) na gengiva interdental cobertas por pseudomembrana acinzentada. 
Microscopia – Inflamação necrosante aguda (necrose de coagulação) envolta por tecido de granulação. 
Estomatite Necrótica em bezerro com lesões bem evidentes na língua em que as soluções de continuidade estão recobertas de material necrótico de cor amarelo avermelhado. 
Estomatite necrótica e ulcerativa 
Hemorragia 
Ulceras 
Glossite e Esofagite Hemorrágica
Estomatite Granulomatosa – Será formado um granuloma, terá o centro da lesão o agente que suscita essa inflamação crônica, em volta desse agente terá as células da fase aguda (polimorfonucleares), depois vêm os mononucleares e sempre irá terá a formação de células gigantes e células epitelioides e em volta disso tudo pode ter uma fibrosa. Essa formação estará presente nas estomatites granulomatosas. 
Existem duas importantes estomatites que são a Actinobacilose (língua de pau) e a Actinomicose, as duas é bacteriano e o causador da primeira é o actinobacillus lignieressii e do outro é Actinomyces. A Actinobacilose é chamada de língua de pau por conta que o principal local é a língua, porém da na mandíbula também. 
Ele forma pus (piogranuloma) ou todo processo cicatriza, quando se tem várias áreas cicatriciais á língua fica dura e para fora da boca sendo chamado assim de língua de pau (acontece com a evolução). O Actinobacillus penetra na língua por uma porta de entrada ou também atinge outro local da boca e vai causar a formação desses granuloma (termo microscópico). Na macroscopia é visto na superfície da língua algumas erosões ou não, pois após a entrada do agente pode ter tido a regeneração e a formação da lesão internamente. Na fase do granuloma no micro pode ser visto no centro da lesão colônias, não podendo dizer qual bactéria, porém é possível sugerir pela localização anatômica e sintomatologia. 
MACROSCOPIA: superfície da língua intacta ou com pequena erosão. Granuloma branco-acinzentado ou branco-amarelado. 
MICROSCOPIA: erosões superficiais, piogranuloma com o agente no centro e tecido de granulação (é quando ocorre uma proliferação fibrovascular em volta desse granuloma para evoluir e cicatrizar), Substituição por tecido conjuntivo denso. 
Actinomicose ocorre normalmente na mandíbula e a sintomatologia normalmente é o crescimento de um dos ramos da mandíbula e o diagnostico diferencial serão com Osteossarcoma, neoplasias ósseas... Forma uma massa mandibular que é um granuloma bacteriano formado pela Actinomyces bovis (gram +) e a localização da lesão indica essa Actinomyces. 
MACROSCOPIA: Massas nodulares brancos acinzentadas na mandíbula, granulomas que podem virar verdadeiros abcessos. 
MICROSCOPIA: piogranulomas com o agente no centro...; osteólise da mandíbula.
Estomatite Granulomatosa – Granuloma/eosinofilico Oral. 
Importante em cães, não está relacionada a nenhum agente biológico, acredita-se que é imunomediada animal que aparece com a lesão que pode ulcerar (vários tipos: ulcera eosinofilica (comum em gato)). 
A teoria mais aceita é que seria algo imunológico, animal reage bem com corticoide, é chamado de granuloma, pois forma a mesma lesão só que existe uma característica importante porque é rico em eosinófilos por isso é chamado de eosinofilico. Possui uma constituição de células um pouco diferente dos outros granulomas. É encontrado em gatões e cães jovens que estejam com o sistema imunológico afetado e existe uma pré-disposição para husky siberiano. As lesões podem estar na língua, no palato e nos lábios. 
MACROSCOPIA: úlcera com base irregular, firme ou placa granulomatosa esbranquiçada ou branco-amarelada; solitária. 
MICROSCOPIA: múltiplos focos de inflamação granulomatosa, com necrose colagenosa, envolta por eosinófilos e mastócitos e externamente à estes, macrófagos, células epitelióides e células gigantes. 
Esofagites (inflamações no esôfago) – São bem mais raras, podem encontrar a esofagite por conta de corpos estranhos, animais com que vomitam com frequência, ingestão de sustâncias químicas e pode cursar como infecção bacteriana secundária após a lesão primária. É classificada de acordo com o tipo da lesão, se encontra uma lesão ulcerada esofagite ulcerada, se for hemorragia, esofagite hemorrágica. 
Pode ter uma retração cicatricial nesse processo e causar um estreitamento da luz do esôfago (estenose esofágica) pode levar a um megaesôfago secundário a essa esofagite. 
Vária ulcera devido a uma coriza Grangrenosa bovina (esofagite ulcerativa multifocal). 
Parasitas da cavidade oral 
2. Cysticercus cellulosae
3. Cysticercus bovis
4. Gasterophilus
5. Oestrus ovis (caso pergunte algo assistir essa aula) 
Parasitas do esôfago 
Sarcocystis tenella – carneiro – Encontrados na musculatura 
Spirocerca lupi – carnívoros – Musculatura do esôfago e ele podem suscitar a Fibrossarcoma associado a esse parasita.
Sarcosporidium sp. – Também da musculatura 
Cavidades pró-ventriculares 
1. Alterações cadavéricas 
Maceração – Desprendimento da membrana mucosa por autólise (poucas horas). 
Timpanismo – Produção de gás por conta das bactérias de putrefação. 
Como fazer o diagnostico diferencial? A primeira coisa a se pensar se o Timpanismo pós mortem vai haver a dilatação principalmente do rúmen, irá empurrar os órgãos em volta e não vai haver nenhuma alteração circulatória porque o sangue já parou de funcionar, não se encontra Petéquias, inflamação, vermelhidão, que já no caso do ante-mortem acontece (órgãos aumentados). *alterações circulatórias 
Timpanismo primário – A causa principal a se pensar é em causas nutricionais, geralmente está relacionado a alimentos altamente fermentáveis e esse gás não separa do alimento assim quando se abre é possível ver um conteudo espumoso. É de curso agudo. 
Timpanismo Secundário – Houve a separação do gás e do alimento só que por algum motivo o gás não saiu obstrução? Rúmen não está contraindo? Falha no segundo, terceiro ou quarto estágio de eructação. Causas: obstruções que impedem esse gás de sair, ou atonia (problemas na contração). 
Fases da eructação 
· 1° Separação – Bolha que precisa separar do alimento, não havendo separação Timpanismo primário. 
· 2° Deslocamento – Gás no rúmen que precisa se separar e migrar para a região da cárdia, se não houve esse deslocamento é que não teve contração muscular. Quando se tem um corpo estranho obstruindo a cárdia é um Timpanismo secundário obstrutivo. 
· 3° Transferência – Abertura da cárdia para a passagem do gás para o esôfago 
· 4° Esofagiana – Contração para que o gás volte para a superfície. 
· 5° Faringopulmonar –Abertura do esfíncter nasofaringeo para a saída do gás. 
Corpos estranhos – Tricobenzoários (pelos) – bola de pelos firmes – fitobenzoários (fibras). No caso dos redondos podem ser causas de obstruções (esôfago/intestino) e os pontiagudos de perfurações que causam lesões mais graves como reticulo peritonite traumática. 
Ruminite – Inflamações no rúmen. Existem ruminites de causas virais, por estresse, animais aleitados em balde e química (excesso de uréia). 
Acidose Ruminal (láctica) – Está associada a formação de gases no Timpanismo primário ou espumoso. Aguda = morte – Crônica = queda de produção. 
Estômago – Abomaso - Intestinos
· Maceração
· Timpanismo post-mortem
· Hipóstase cadavérica
· Embebição hemolítica
· Embebição biliar
· Enfisema cadavérico
· Ruptura pseudomelanose
Intestino – Invaginação (intestino entrar dentro dele mesmo), Intestino com muitas bactérias há a produção de gás e há uma inversão para ele mesmo, essa alteração o intestino solta não ficando aderido porque não é ante-mortem, se fosse teria cogestão, edema, fibrose e necrose. Prolapso também por bactérias produzindo gases e há a exteriorização da ampola retal, parte do intestino sai do corpo pós mortem, não há estrangulamento pelo ânus, não terá alteração circulatória, não há infarto da região. 
Principais doenças do abomaso 
· Deslocamento do abomaso á esquerda (DAE) – Macroscopia – Associado a alimentação com muitos grãos ou maior confinamento com baixa atividade física. Atonia ruminal – Vacas leiteiras de alta produção no final da gestação ou pós-parto. 
· Deslocamento do abomaso á direita – Macroscopia 
· Torção do abomaso (vólvulo) 
· Ulceras abomasais – Podem ser secundárias a outras doenças como neoplasias, viroses e podem ser também primárias que estão associadas á má alimentação ou causas de estresse assim sendo vacas em lactação, bezerros alimentados manualmente. 
· Compactação associada à indigestão vagal – Alimento compactado por falta inervação ou por problemas de manejo alimentar (muito grão, pouca água). Alimento seco e está relacionado á obstrução do trato alimentar superior + atonia. 
· Compactação abomasal dietética. 
Macroscopia: áreas deprimidas avermelhadas ou acastanhadas, hemorrágicas. Podem ser múltiplas ulceras. 
Microscopia: bordas revestidas por tecido de granulação e superfície recoberta por fina camada de tecido necrótico. 
Ulcera Gástrico – Monogástrico 
Fisiologia normal da produção do acido clorídrico temos agua, gás carbono e cloro e no final terá a formação do acido clorídrico. Esse processo que ocorre nas células parietais do estomago é fundamental que ocorra para que tenha a homeostasia, se tiver o excesso de produção de acido clorídrico ou a diminuição do bicabornato irá haver um desequilíbrio com a produção de acido clorídrico podendo haver a necrose das células epiteliais podendo atingir a lâmina própria causando ulceras. 
Quais são as causas para esse desequilíbrio que causam ulceras? Causas que levem ao aumento de acido clorídrico, todas as causas de estresse e quebra da barreira natural, produto que causam úlceras que impediu produção de bicarbonato. (se cair assistir a aula). Relacionadas à hipersecreção de ácido clorídrico e/ou à falha na integridade da mucosa
Em cães o principal causador é a úlcera medicamentosa por erro de tratamentos, ou o tutor trata sozinho. 
· Específico (mastocitomas) – Causam excesso de liberação de histamina que causa um excesso de liberação de gastrina que estimula a produção do acido clorídrico. 
· (Gastrinomas) – Afeta o pancreas que libera mais gastrina... 
 Por diminuição da resistência da mucosa:
a) Agentes anti-inflamatórios não esteróides (aspirina, fenilbutazona) Causam interferência no metabolismo das prostaglandinas que interfere na produção de bicabornato. 
b) Refluxo de conteúdo duodenal – Conteudo do duodeno para o estomago.
c) Glicocorticoides e Estresse – Interfere no mecanismo da prostaglandina 
c1) Decréscimo na renovação epitelial e diminuição da disponibilidade de ácido araquidônico para a síntese de prostaglandinas;
c2) Estímulo à secreção de gastrina, secreção ácida;
c3) Isquemia da mucosa que causa redução do afluxo sanguíneo e inibição à secreção de bicarbonato. 
Consequências:
· Hemorragias
· Perfuração
· Extravasamento do conteúdo para a cavidade abdominal
· Pancreatite
· Aderências
· Peritonite
· Morte
Dilatação Primária
Origem nutricional - alimentos fermentados. 
Geralmente aguda. 
Suínos e Equinos – E Patogenia semelhante à patogenia semelhante à acidose láctica
Dilatação Secundária 
Aguda ou crônica, as causas relacionadas ao impedimento físico ou funcional do esvaziamento do estômago. 
A. Obstruções físicas obstruções físicas - corpos estranhos, neoplasias, corpos estranhos, neoplasias, constricções. 
B. Espasmos do piloro espasmos do piloro
C. Atonia por distensão da parede do estômago atonia por distensão da parede do estômago
D. Atonia nervosa atonia nervosa
E. Obstrução do intestino delgado
Consequências: Distensão da parede, deslocamento do órgão, torção e /ou ruptura, retenção de secreções retenção de secreções, dificuldade do retorno venoso, compressão e congestão dos órgãos abdominais, aumento da pressão intratorácica, atelectasia pulmonar, congestão dos órgãos torácicos, tecidos cervicais e craniais, anóxia grave, Petéquias e morte. 
Torção Gástrica – Cães de grande porte – Pastor Alemão, Dogue Alemão, Fila, São Bernardo. 
Causas: Dilatação gástrica, frouxidão ou laceração do ligamento gastro-hepatico, desencadeamento de movimentos antiperistálticos. 
Consequências: Infarto, ruptura ou perfuração, prejuízo ao retorno venoso, choque circulatório, distúrbios do equilíbrio ácido, distúrbios do equilíbrio acidobásico, hidroeletrolítico básico e hidroeletrolítico e morte. 
Corpos estranhos – Consequências: gastrites agudas ou crônicas consequências: gastrites agudas ou crônicas ulcerações. 
Ruptura – causa: dilatação, equinos (estômago pequeno/alimento passa rapidamente). Consequências: hemorragia, extravasamento de conteúdo estomacal para a cavidade abdominal, choque e morte. 
Perfuração - Menor que a ruptura e as causas: parasitismo, úlceras pépticas, neoplasias 
Alterações circulatórias gástricas
Cogestão Ativa – Está relacionada às inflamações, tonalidade avermelhada. Causas: Ingestão de químicos – arsênicos, tálio, aspirina – difusa/grave. 
Congestão Passiva – Disturbios que impedem o retorno venoso, tonalidade vermelho-escura a azulada. Causas: Hipertensão porta (cirrose hepática) ou choque no cão. 
Edema – Aspecto úmido a gelatinoso. Causas: hiperproteinemia, intoxicação por arsênico (bovinos), gastrite aguda. 
Hemorragias – Por diapedese: Petéquias ou Sufusões, gastrorragia, processos irritativos e inflamatórios agudos, associada com congestão, infartos venosos e obliterações vasculares (torção). 
Alterações circulatórias intestinais 
Congestão ativa – Enterites agudas
Congestão passiva – Dificuldade de retorno venoso
Edema - Associado à congestão ativa, pelo aumento da pressão hidrostática. 
Hemorragia - Rupturas ou alterações de permeabilidade, distúrbios em fatores da coagulação, septicemias, intoxicações, parasitoses, viroses. 
Infarto 
Tromboembolismo – Importante nos cavalos, parasita está associado e o ele impede a circulação sanguínea e forma trombos causando esse tromboembolismo quando se solta. (Arterite mesentérica verminótica/Aneurisma verminótico/Cólica tromboembólica)
Arterite mesentérica verminótica – Potros jovens, a larva que causa é o strongylus vulgaris que parasita a parede da artéria mesentérica cranial, ocorre o tromboembolismo, levando a isquemia e infarto da parede intestinal. Podem ocorrer no intestino delgado, colon e ceco. Causas cólicas brandas e intermitentes em casos mais leves e nos grave dor abdominal aguda/peritonite e morte em 24 horas após o início dos sintomas. 
Alterações inflamatórias gástricas 
Gastrites – abomasites 
Classificar de acordo com o exsudato
Catarral – Maior produção de muco, hiperemia e edema, Causas: processos infecciosos, substâncias químicas. 
Fibrinosa– Filetes de fibrina podem formar membranas. Causas: peste suína, diarreia viral bovina e peste bovina. 
Difteróide – Evolução da fibrinosa ‘’membranas’’. 
Hemorrágica – Hiperemia, edema, hemorragia de parede estomacal. Causas: clostridium septicum (bovino) e clostridium perfringens (cão).
Enterites – Alterações inflamatórias do intestino – Mesmas classificações do estomago. 
Defeitos congênitos – Intestino 
Atresia intestinal – Não possui uma porção do trato grato intestinal (fechamento completo de algum segmento do trato). 
Atresia Anal – A não abertura do orifício anal 
Hérnia – Deslocamento da víscera através de um forame natural ou adquirido pode ser interna (dentro da cavidade) ou externa (para fora da cavidade abdominal). Tem que possuir a seguinte constituição para ser considerada hérnia intestinal: conteudo herniário intestinal, anel herniário e saco herniário. Classificação: ventral, umbilical, inguinal, escrotal, femoral, perineal e diafragmática. 
Consequências – Se torna uma hérnia irredutível e a parte do intestino que está no saco herniário sofrer uma insuficiência da circulação sanguínea que leva a um infarto. INFARTO INTESTINAL. 
Divertículo – Saculação 
Estenose – Estreitamento podendo ser adquirido ou congênito. 
Eventração x Evisceração (hérnia tem que ser diferenciada entre essas duas)
Protrusão da víscera através da solução de continuidade (perda do revestimento normal) da parede abdominal. 
No caso de um trauma em que as vísceras estão recobertas pela pele é chamada de Eventração e quando as vísceras estão expostas evisceração. Causa principal: Traumatismo. As consequências são infarto do intestino e nas vísceras para fora contaminação, perfurações... 
Intussuscepção intestinal – Invaginamento de um segmento intestinal (invaginado) em outro segmento (invaginante), essa região fica sem o suprimento sanguíneo e pode enfartar. Tem que ser diferenciada pela Invaginação pós-morte pela produção de gás por conta das bactérias. 
Causas: Inaperentes, corpos estranhos lineares, parasitismo intenso, lesões intramurais (abcessos, neoplasias), enterites, cirurgia intestinal prévia. 
Principalmente cães – Redutível ou não redutível e as consequências são compressão vascular, infarto venoso, inflamação e aderências. 
Torção intestinal – Rotação do intestino sobre seu maior eixo. Causas: trauma e acumulo de conteudo, movimentos peristálticos violentos e as consequências são as alterações circulatórias até o infarto, ação bacteriana com formação de equinos. 
Prolapso retal – Inversão para o exterior da ampola retal, as causas são relacionadas ao tenesmo prolongado (por conta de parasitas) e as consequências alterações circulatórias e inflamatórias. Diferenciar de post mortem que não tem alteração e o intestino fica repleto de gases. Causas: parasitas. 
Estreitamentos intestinais 
· Congênitos – Atresia e estenoses
· Adquiridos – Inflamações, traumas e neoplasias. 
Obstruções intestinais 
Causas podem ser:
Mecânica: Estreitamento, corpos estranhos, enterolitos/parasitas, hérnias/torções/intussuscepção. 
Nervosa – Falta de inervação e o conteudo fica parado havendo acumulo 
Vascular – Trombose e embolismo. 
Gravidade simples e estrangulada (torção). 
Parasitas gástricos
· Habronema sp
· Gasterophilus sp
· Tricostrongilídeos
Parasitas intestinais
Protozoários: Eimeria sp, Cistoisospora sp, Cryptosporidium sp
Cestódeos: Dipylidium sp, Taenia sp
Nematódeos: Ascaris sp, Ancylostoma sp, Strongylus sp,Toxocara sp, Oesophagostomum sp. 
NEOPLASIAS DO SISTEMA DIGESTÓRIO
Cavidade oral – Proliferação celular é maligna ou benigna? 
· Melanoma – Neoplasia maligna, Massas na cavidade oral que pode ou não ser pigmentadas, existem os amelanoticos que não tem coloração (branco). Tem formatos variados, tem de bem pigmentados a poucos, característica de invasão, causa osteólise e tem tratamento cirúrgico e radioterapia, porém a sobrevida é pequena. Célula de origem é o melanócito.
· Papiloma/Carcinoma das células escamosas – Benigno e maligno respectivamente nas células de revestimento da boca. A célula de origem é a epitelial da camada escamosa. Macroscopia – Papiloma cresce para fora e é de aspecto verrucoso diferente do carcinoma que cresce invadindo a mucosa e geralmente ulcera. Papiloma mais importante no cão e carcinoma gato. 
· Fibroma/Fibrossarcoma – Fibroma a célula de origem é o fibroblasto que está no conjuntivo. Origem mesenquimal. Região mandibular é mais frequente com prognostico ruim.
· Épulis (epúlides) – Neoplasias a nível periodontal (gengiva) são comuns no cão (mais provável) e no gato. Proliferações das estruturas do periodonto: fibroma odontogenico. (vir assistir se ela perguntar – 19 minutos). Ameoblastoma e odontoma (neoplasia da célula que forma a dentina) Massa em volta dos dentes. Benigno. 
· TVTC – Origem é na célula reticulo endotelial, é de cão, tendo localização cutânea, mas não tendo origem cutânea, é uma célula do conjuntivo e é maligno. Região de preferencia é a na região genitália podendo se disseminar pela pele e acometer mucosa oral e narinas. 
· Mastocitomas – Origem histológica é na célula mastócito, grau I,II e II (se ela perguntar assistir). 
· Plastocitoma – Origem nos plasmocitos. 
· Carcinoma das células escamosas – HP perola córnea (gengiva). 
Neoplasias Esôfago 
Papiloma – Papilomavírus – Pode causar uma obstrução luminal. 
Carcinoma de células escamosas – Pteridium Sp – Herbívoros que ingerem plantas toxicas. 
Fibrossarcoma – Spirocerca Lupi (Cão). Pode haver a formação de Fibrossarcoma reacional a presença do parasita. Só ocorre no cão. 
NEOPLASIAS CAVIDADES PRÓ-VENTRICULARES
Papiloma – Papilomavírus ou associado a ingestão de plantas
Neoplasias – Estomago.
· Carcinoma de células escamosas 
· Adenoma – Adenocarcinoma das glândulas gástricas 
· Linfoma em nível de trato digestório 
Neoplasias – Intestino 
Adenoma – Adenocarcinoma das glândulas intestinais 
Leiomioma – Leiomiossarcoma musculatura lisa do intestino 
Linfoma – intestinal 
Lipomas – Cavalos podem causar torções nesses animais.
Obs. Adenocarcinoma de glândula perianal – diferenciar. Por ação da testosterona. 
SISTEMA NERVOSO
· Alteração Cadavérica – Animal morreu á um tempo, congelou e descongelou já não serve demais. Existe um próprio amolecimento verificado nas necropsias, mas é preciso fazer um diagnostico diferencial com a encefalomalácia que são as doenças do amolecimento, ocorrendo perda de bainha de mielina e umas séries de agentes causam uma lesão que se assemelha a uma autólise. Bolhas em nível de meninge (escutar se ela perguntar). Cérebro amolecido, pastoso, vinhoso – Alteração cadavérica. 
Alterações do desenvolvimento (congênito) 
Anencefalia – Ausência do encéfalo 
Acrania – Ausência do crânio 
Amielia – Ausência da medula espinhal 
Exencefalia – Desenvolvimento do encéfalo fora da cabeça (acontece no desenvolvimento fetal em que os ossos cranianos não se fecharam completamente, fenda (craniosquise)). Se a exencefalia estiver coberto com as meninges é chamado de meningoencefalocele, só a meninge para o lado de fora meningocele. 
Hipoplasia cerebelar – Lesão frequente que acomete espécies diferentes, a lesão é um subdesenvolvimento do cerebelo, animais que nascem com a dificuldade de coordenação motora. Isto acontece.
Causas de hipoplasia cerebelar: Em gatos causas virais como a Panleucopenia felina (parvovírus sp) esse vírus atua em gatas gestantes causando hipoplasia nos filhotes, também tem toxoplasmose que causa necrose do sistema nervoso. Em cães parvovirose (parvovírus). Em bovinos hereditários (holandês e hereford) vírus. Em ovinos a deficiência de cobre na alimentação por conta que o cobre participa da formação da bainha de mielina (hipocuprose). 
Hidrocefalia – Pode ser congênita ou adquirida, relacionadas a animais braquicefalicos (congênitos). Espécie mais comum: Cães. 
Congênita ou Adquirida – É obstrutiva, há um fluxo do licor para o terceiro ventrículo passando por um forame chamado interventricular, para o quarto ventrículo também passa por um forame actudomensa encefálicoe para o quarto para subaracnóidea também a o forame de luschka, se haver um estreitamento dessas passagens e um acumulo de licor em todos ou alguns ventrículos assim esse acumulo é a hidrocefalia (acumulo de liquido dentro de um ou mais ventrículos). 
Congênita – (interna) – pode afetar qualquer espécie animal, defeito na drenagem/forames interventricular ou entre os ventrículos e o espaço subaracnóidea. Ocorre simultaneamente deformação da caixa craniana, infecções virais nos fetos (parvovirose em cães) e pode ser hereditária no caso dos bovinos. 
Hidrocefalia interna secundária constitucional do cavalo – O cavalo tem um tentório cerebelar muito comprido o cérebro e impedir o fluxo normal do licor. 
Hidrocefalia interna secundária constitucional do cão (idiopática) em raças branquicefálicas. 
Adquirida – Tumorações (dificuldade na drenagem), em cavalos há uma lesão chamada de colesteatoma que é o acumulo de cristais de colesterol dentro do plexo coroide onde formata o liquido (animais velhos). Hipovitaminose A em bezerros causam menor absorção de liquido. 
Hidrocefalia adquirida secundária – Pode ser causada por compressão e não ocorre deformação da caixa craniana. 
· Alterações circulatórias 
· Congestão – Ativa (processos inflamatórios – intermação – insolação) e Passiva (insuficiência cardiopulmonares compressões locais). 
· Edema – Inflamações: meningites, encefalites virais e intoxicações.
· Hemorragia – Traumatismo (contusões), infecções septicêmicas, intoxicações, aneurisma rompidos, hemorragia por contra (golpe) e comoção (concussão cerebral trauma sem lesão) x contusão cerebral. (escutar se ela perguntar).
· Infarto 
· Processos Regressivos 
· Manguito perivascular – É quando a célula inflamatória vem pelos capilares e sai do vaso e ficam em volta dele, e é visível na microscopia. De acordo com o tipo de célula inflamatória que é subclassificado (cerebelite, encefalomielite). 
· Corpúsculo de inclusão – São partículas que o vírus deixou dentro da célula.
· Tigrólise – Sinal que o neurônio está morrendo. Quando o neurônio começa a morrer a uma diferença no ph e os ribossomos vão se soltando e ocasionando na lise da substancia trigoide. (núcleo menor e hipercromatico). 
· Satelitose – Aglomeração de células em volta do neurônio. 
· Neuronofagia – Fagocitose do neurônio que morreu. 
· Gliose – Agrupamento das células da glia onde o neurônio morreu. 
· Desmielinização – Destruição da bainha de mielina, forma nas laminas áreas brancas. 
Classificação das inflamações 
Classificação das doenças 
· Doenças desmielinizantes – O que predomina é a destruição da bainha de mielina. (ocorre em cinomose em cães, atoxia dos potros em equinos, doença do milho mofado em equinos e ataxia dos cordeiros faltam de cobre). 
· Encefalites não purulentas – Quando o infiltrado inflamatório é predominantemente leucocitário. E purulentas quando é eosinofilico. 
· Hidrocefalites – Congênitas e Adquiridas 
· Neoplasias 
· Parasitas 
Raiva
Microscopia: polioencefalomielite (substancia cinzenta do cerebelo e medula), manguitos perivasculares, corpúsculo de Negri e gliose. 
É feito imunfluoresncencia direta e inoculação intracerebral em camundongos. 
Congestão de leptomeninges (assistir aula se perguntar). 
Doença de aujesky (fazer diagnostico diferencial porque é uma pseudo-raiva), Aqui é causada por Herpevírus e os animais tem um plurido intenso fazendo automutilação devido a isso. Na microscopia é encontrado meningoencefalite necrosante multifocal (não causa na raiva) e maguitos perivasculares por mononucleares. 
Febre catarral maligna (FCM) 
Herpevírus, bovinos e demais ruminantes, cervídeos e suínos. Febre alta, depressão, corrimento nasal e ocular, opacidade da córnea, ceratoconjutivite, erosões e ulcerações nas mucosas e pele. Macroscopia: pansistêmica e Microscopia: diagnostico baseado na lesão vascular e descrita como panencefalomielite, mas na verdade é uma arterite. 
Anemia Infeciosa Equina – Ocasionalmente meningoencefalite. 
Peste suína clássica/ P.S Africana – Encefalomielite 
ENCEFALITES PURULENTAS 
Listeriose – Causada por uma bactéria listeria monocytogenes causa uma encefalite purulenta, mamíferos e aves variadas. É uma zoonose.
Macroscopia – Lesões macroscópicas não são comuns e podem ocorrer congestão das leptomeninges e turvamento do líquor e ocasionalmente focos de malacia de tronco encefálico. 
Microscopia – Meningoencefalite purulenta com formação de microabscessos simultaneamente há infiltração linfocitária com formação de manguitos e lesões no tronco encefálico. No homem é disfarçado de gripe. 
Por germes Piogenicos
· Focos purulentos distantes (Se ela perguntar escutar)
· Focos Superativos no ouvido 
· Focos purulentos da caixa craniana 
· Rinites e sinusites purulentas 
· Neoplasias 
Astrocitomas – Origem primária, origem dos astrocitos. São células que fazem a barreira hematoencefalica. 
Oligodendrogliomas – Origem das células oligodentrocito. Produzem a bainha de mielina do SNC. 
Ependimomas – Origem das células ependimarias, células que revestem os ventrículos. 
Papiloma de plexo coroide – Neoplasia epitelial benigna, que se forma através das células que forma o plexo coroide. 
Meningiomas – Originadas das meninges. Comprimem o sistema nervoso.
Neoplasias Secundárias (metástases) – Podem ser de melanoma oral, TVT, hemangiosarcomas. 
· Parasitas 
Toxoplasma Gondii – aves, mamíferos e homem, meningoencefalite focais e ou focos de necrose, parasitas livres ou como pseudocisto. 
Coenurus cerebralis – Ovinos e raramente bovinos, caprinos e equinos. (se perguntar)