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GLOMERULONEFRITES: GLOMERULONEFRITE DIFUSA AGUDA (SINDROME NEFRITICA) GNPE: Todos os glomerulos estão aumentados,hipercelulares e com neutrofilos MEMBRANOSA (SINDROME NEFROTICA) Espessamento da parede dos capilares glomerulares.As alças capilares ficam com controno celular devido o deposito de imunocomplexos. PRORIFERATIVA: Acentuação lobular dos glomerulos,hipercelularidade pela proliferação de celulas mesangiais e espessamento da membrana basal,infiltração neutrofilos e monocitos e pode ter necrose capilares SISTEMA REPRODUTOR: PLACENTA A fase embriológica que ocorre a nidação é chamada de blastocisto. Este blastocisto é composto por um compacto de células, chamado embrioblasto, que no futuro dará origem ao indivíduo, ele, também, é comporto por uma porção cavitada chamada de blastocele e, a volta do embrioblasto e do blastocele, tem-se o trofoblasto, camada de células que dará origem à placenta Placenta: células do trofoblasto + células deciduais do endométrio materno = decídua basaL Placa Coriônica (PC): Porção fetal+CORIO; Na placa coriôn ica tem um âmnio formado de células cuboides; abaixo tem-se o TC da placa coriônica com vários vasos sanguíneos, que se ramificam para as vilosidades principais; face fetal é revestida por membranas. A membrana, mais próxima ao feto, é chamada de âmnion e, a que está logo abaixo dela, é chamada de córion. Essas membranas precisam ser finas, lisas,transparentes e brilhantes • Placa Basal (BS): Porção materna=DESCIDUA BASAL: Na macroscopia da face materna, temos uma superfície de aspecto esponjoso , de aspecto lobulado. Isso ocorre pela presença de lobos placentários, como se fossem estruturas nodulares nessa porção, que tem aspecto vermelhado e textura esponjosa.Na face materna, também, encontramos o endométrio modificado, pelas alterações hormônios durante gestação. A esse endométrio damos o nome de Decídua. A Decídua contem nela camadas de fibrina, o que permite que crie plano de clivagem entre placenta e útero da paciente. VILOSIDADES CORIONICAS Uma vilosidade = eixo de células citotrofoblásticas envolvidas por sincíciotrofoblasto Desenvolvimento das vilosidades coriônicas em humanos. (A) 2 SEMANA Vilosidade primária composta de tecido citotrofoblástico sobreposto ao sinciciotrofoblasto. (B) 3 SEMANA Vilosidade secundária formada quando o mesoderma extraembrionário subjacente (em parte proveniente do mesoderma do alantoide) penetra na vilosidade primária. Tais vilosidades secundárias juntam-se às vilosidades adjacentes para formar a capa citotrofoblástica que irá ancorar as vilosidades ao endométrio. (C) dentro do mesoderma extraembrionário, formam-se capilares que caracterizam as vilosidades terciárias. Esses capilares confluem e conectam aos ramos da artéria e veia umbilicais Os capilares nos vilos terciários se interconectam para formar redes arteriocapilares que conduzem ao coração embrionário. Cada vilosidade possui um eixo de TECIDO C ONJUNTIVO MESENQUIMAL (células mesenquimais - fibroblastos e de Hofbauer - fagocitos e) e VASOS SANGUÍNEOS FETAIS (arteríolas e capilares). O eixo é coberto por células do sincíciotrofoblasto e citotrofoblasto. Depósitos de fibri na são vi stos em microvil os em áreas SEM SINCÍCIOTROFOBLASTO . O vasos fetais são separados do sangue materno no espaço interviloso pela BARREIRA PLACENTÁRIA , que é formada por: Células endoteliais e as lâminas basais dos capilares fetais Citotrofoblasto, sincíciotrofoblasto e pela lâmina basal de sustentação As vilosidades coriônicas cobrem todo o saco coriônico até o início da 8ª semana. A partir de então, as vilosidades associadas à decídua capsular degeneram, formando o CÓRION LISO. MOLA HIDATIFORME Anormalidades nas vilosidades coriônicas, que consistem na proliferação anormal trofoblástica e edema do estroma viloso. -Podem ser completas ou parciais. MACROSCOPIA:vesiculas com liq claro parecendo cacho de uva Microscopia:Ploriferação trofoblastica,degeneração hidropica do estroma e defict de vascularização. A mola completa é a ausencia de TODAS as vilosidades corionicas, CORIOAMNIONITE É a infecção mais comum da placenta e decorre da ruptura precoce da bolsa amniótica, que contém o feto, levando à perda do líquido amniótico,uma Infecção intra-amniótica é infecção do córion, âmnio, líquido amniótico, placenta ou uma combinação.. É causada por bactérias comuns como a E- coli ou estreptococo do grupo B (a que fará exames por volta da 35ª semana da gravidez na consulta de acompanhamento). Esta infeção é uma das principais causas da rutura prematura de membranas e de parto prematuro.Resulta em um exsudato purulento que recobre a face fetal da placenta e o cordão um bilical. Âmnio com espessa camada de exsudato fibrino-purulento e o epitélio amniótico normal desapareceu. As membranas da placenta estão espessas, amarela-esverdeadas,opacas, o que se deve ao processo inflamatório. Microscopicamente, na região de âmnion e córion veremos um infiltrado inflamatório, é possível encontrar várias células inflamatórias de polimorfonucleares, caracterizando quadro de corioamnionite aguda. As complicações fetais ou neonatais apresentam maior risco de: sepse,pnseumonia,convulsao,paralisia cerebral MAMA Tecido conjuntivo e adiposo. Lobulos: unidades secretoras com contorno de estroma interglobular (tecido conj denso,menor qnt celulas e colageno + corado). Dentro dos lóbulos temos os ácinos que são rodeados por estroma. Se você não lembra o que é estroma, ele é basicamente tecido conjuntivo vascularizado, no caso das mamas são encontrados dentro e fora dos lóbulos. Estroma intraglobular (tecido conj frouxo,linfocitos,+ celulas,acidos e cresce na lactação) Acino: Cresce durante a lactação,epitelio simples cubico circundado por celulas mioepiteliais tem função de contração e extrusao do leite ADENOMA LACTACIONAL • Proliferação bem circunscrita de lóbulos hiperplásicos compactados com camadas de células epiteliais e mioepiteliais separadas por tecido conjuntivo fino e delicado; • Glândulas revestidas por células secretoras ativamente cúbicas ou com pequenos núcleos redondos e citoplasma granular a claro vacuolado.Nucléolos pequenos e pontuais variavelmente proeminentes podem ser vistos, mas as células não têm atipia citológica; • Mitoses ocasionais podem ser vistos; • Pode assemelhar-se a fibroadenoma ou adenoma tubular com alteração lactacional microscopicamente ADENOCARCINOMA DE MAMA Tem binucleação devido excesso de mitose,destruiçao tecidual sub o tecido conj uma reção desmoplagica,celulas formam um cordoes solidos que infiltram difusamente o tecido mamario,processo neoplasico e infiltrativo. FIBROADENOMA; Neoplasia benigna originada no estroma; • Composto por estroma fibroso e glândulas; • O tumor forma um nódulo bem delimitado do tecido mamário adjacente com cápsula fibrosa; • Túbulos ramificados e dilatados em meio ao estroma ,glandulas mal distribuidas no meio do estroma, CARCINOMA MAMA IN SITU X INVASIVO O carcinoma de mama desenvolve-se na unidade do ducto terminal/lobular a partir das células epiteliais. Se as células malignas não tiverem rompido a membrana basal, é denominado câncer in situ, mas, se a membrana basal for rompida, é denominado invasivo. O carcinoma invasivo surge quando as células epiteliais ultrapassam a membrana basal, invadindo o estroma mamário. O carcinoma ductal invasivo é mais comum, cresce além dos ductos ou lóbulos. UTERO Formado por 3 camadas: endométrio, miométrio e serosa. O perimétrio é uma camada de tecido conjuntivo que envolve o útero • Miométrio: → Camada mais espessa do útero; → Composto por músculo liso com fibras separadas por tecido conjuntivo Durante a gravidez, essa camada sofre hipertrofia e hiperplasia. Muitas células musculares lisassintetizam colágeno Endometrio: camada basal(divide endometrio e miometro) e funcional Fase proliferativa: espessura relativamente pequeno,glandulas endometriais retilineas e reduzidas,celulas colunares (juntinhas) Fase secretora: espessura aumenta,glandulas em maior numero,tamanho,dilatadas e tortuosas,celulas começam a criar espaços “sombra de vacuo” embaixo de seu nucleo.Ação progesterona Fase secretora menstrual:, as glândulas estão totalmente ''zoadas'', irregulares com secreção abundante em seu interior,as celulas de estroma sofrem ação da progesterona ficam volumosas,citoplasma abundante rosado,o endometrio gravidico tambem pode ser chamado de decidua,e a modificação das celulas estromais de deciduação ou transformação decidual. Reação Arias-Stella Caracterizado por glândulas aumentadas com abundante citoplasma claro ou eosinofílico e vacuolização associada a núcleos hipercromáticos, pleomórficos e borrados - aspecto de " cabeça de prego". • Frequentemente ocorre como uma reação no endométrio de mulheres em idade reprodutiva com gravidez intrauterina/extrauterina e doença trofoblástica gestacional; ENDOMETRIO GRAVIDICO Na gravidez, as células do estroma endometrial sob ação progesterônica mostram-se volumosas, com citoplasma abundante róseo, e podem assumir contorno arredondado. O endométrio gravídico é também chamado de decídua, e a modificação das células estromais é referida como decidualização ou transformação decidual. anomalias celulares de significado indeterminado (ASC-US) lesão intraepitelial de baixo grau (LSIL) lesão intraepitelial de alto grau (HSIL) carcinoma invasivo. ASC-US (células pavimentosas atípicas de significado indeterminado) e ASC-H (células pavimentosas atípicas sem excluir lesão intraepitelial de alto grau) Diretrizes do rastreamento O método de rastreamento do câncer do colo do útero no Brasil é o exame citopatológico (exame de Papanicolaou), que deve ser oferecido às mulheres ou qualquer pessoa com colo do útero, na faixa etária de 25 a 64 anos e que já tiveram atividade sexual (BRASIL, 2016). Isso pode incluir homens trans e pessoas não binárias designadas mulher ao nascer (CONNOLLY, HUGHES, BERNER; 2020; WHO, 2021). A priorização desta faixa etária como a população-alvo do Programa justifica-se por ser a de maior ocorrência das lesões de alto grau, passíveis de serem tratadas efetivamente para não evoluírem para o câncer. Segundo a OMS, a incidência deste câncer aumenta nas mulheres entre 30 e 39 anos de idade e atinge seu pico na quinta ou sexta décadas de vida. Antes dos 25 anos prevalecem as infecções por HPV e as lesões de baixo grau, que regredirão espontaneamente na maioria dos casos e, portanto, podem ser apenas acompanhadas conforme recomendações clínicas. Após os 65 anos, por outro lado, se a mulher tiver feito os exames preventivos regularmente, com resultados normais, o risco de desenvolvimento do câncer cervical é reduzido dada a sua lenta evolução (INCA, 2016; 2021). A rotina recomendada para o rastreamento no Brasil é a repetição do exame Papanicolaou a cada três anos, após dois exames normais consecutivos realizados com um intervalo de um ano. A repetição em um ano após o primeiro teste tem como objetivo reduzir a possibilidade de um resultado falso-negativo na primeira rodada do rastreamento (BRASIL, 2016). A periodicidade de três anos tem como base a recomendação da OMS e as diretrizes da maioria dos países com programa de rastreamento organizado. Tais diretrizes justificam-se pela ausência de evidências de que o rastreamento anual seja significativamente mais efetivo do que se realizado em intervalo de três anos Células presentes na amostra Podem estar presentes células representativas dos epitélios do colo do útero: − Células escamosas. − Células glandulares (não inclui o epitélio endometrial). − Células metaplásicas. Embora a indicação dos epitélios representados na amostra seja informação obrigatória nos laudos citopatológicos, seu significado deixa de pertencer à esfera de responsabilidade dos profissionais que realizam a leitura do exame. As células glandulares podem ter origem em outros órgãos que não o colo do útero, o que nem sempre é identificável no exame citopatológico. A presença de células metaplásicas ou células endocervicais, representativas da junção escamocolunar (JEC), tem sido considerada como indicador da qualidade da coleta, pelo fato de essa coleta buscar obter elementos celulares representativos do local onde se situa a quase totalidade dos cânceres do colo do útero. Gestantes Gestantes têm o mesmo risco que não gestantes de apresentarem câncer do colo do útero ou suas lesões precursoras. O achado dessas alterações durante o ciclo grávido puerperal reflete a oportunidade do rastreamento durante o pré-natal. Apesar de a JEC no ciclo gravídico- puerperal encontrar-se exteriorizada na ectocérvice na maioria das vezes, o que dispensaria a coleta endocervical, a coleta de espécime endocervical não parece aumentar o risco sobre a gestação quando utilizada uma técnica adequada32. Colposcopia: NIC I, II e III A colposcopia: exame que utiliza aparelho com lentes de aumento (aumento de até 40 vezes) e reagentes para evidenciar, desenhar, mapear no colo uterino onde estão as alterações descamadas na citologia (nos resultados do Papanicolau Quando a desordenação ocorre nas camadas mais basais do epitélio estratificado, estamos diante de uma Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau I (NIC I) – Baixo Grau (anormalidades do epitélio no um terço proximal da membrana). há boa maturação com anomalias nucleares mínimas e poucas figuras de mitose (figura 2.2). Células indiferenciadas ficam limitadas às camadas mais profundas (terço inferior) do epitélio. As figuras de mitose estão presentes, mas não são numerosos. Alterações citopáticas devidas à infecção pelo HPV são observadas na espessura total do epitélio. A NIC 2 Se a desordenação avança dois terços proximais da membrana, estamos diante de uma Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau II (NIC II) – Alto Grau é caracterizada por alterações celulares displásicas, principalmente restritas à metade inferior ou os dois terços inferiores do epitélio, com anomalias nucleares mais acentuadas que na NIC 1 (figura 2.3). Figuras de mitose são vistas em toda a metade inferior do epitélio. Na Neoplasia Intraepitelial Cervical Grau III (NIC III) – Alto Grau, o desarranjo é observado em todas as camadas, sem romper a membrana basal (carcinoma in situ)., diferenciação e estratificação podem estar totalmente ausentes ou estarem presentes somente no quarto superficial do epitélio com numerosas figuras de mitose (figuras 2.4 e 2.5). Anomalias nucleares estendem-se em toda a espessura do epitélio. As muitas figuras de mitose têm formas anormais. as NIC’s não são câncer, são lesões precursoras do câncer! E, sobre a classificação, no geral, quanto maior o grau de NIC, maior a probabilidade de progressão. PROSTATA HIPERPLASIA BENIGNA PROSTATICA Aspecto Principal: NODULARIDADE . Na hiperplasia nodular, a próstata apresenta nódulos hiperplásicos bem delimitados, em sua maior parte constituídos por estroma e glândulas (nódulos estrômato-glandulares). Podem também, menos freqüentemente, ser puramente estromatosos ou glandulares. As células epiteliais são colunares, com citoplasma claro de aspecto mucoso, e são mais altas que as da próstata normal. As dobras do epitélio glandular são também mais pronunciadas que na glândula normal. - A proliferação glandular assume a forma de agregados de glândulas cisticamente dilatadas pequenas ou grandes, revestidas por dupla camada de celulas epiteliais (epitélio colunar interno e pitélio cuboide ou pavimentoso externo) .O encontro da dupla camadatem importância para definir a benignidade do processo (ou seja, que se trata de hiperplasia, e não neoplasia) já que nos carcinomas há perda da dupla camada. Na próstata, ao contrário da mama, as células basais não são mioepiteliais. ADENOCARCINOMA PROSTÁTICO Padrões glandulares bem definidos, facilmente demonstráveis. - As glândulas tipicamente são menores que as benignas e estão revestidas por uma camada única e uniforme de epitélio cuboide ou colunar. As glândulas são mais aglomeradas e não possuem ramificações e dobras papilares. A CAMADA DE CÉ LULAS BAS AIS EXTERNAS ESTÁ AUSENTE = sinal de malignidade. - O citoplasma das células varia de pálido ou claro até um aspecto anfofílico distinto (mais escuro). - Pleomorfismo celular e nuclear: Núcleos grandes e mu itas vezes contêm 1 ou mais nucléolos grandes Variação do tamanho e forma dos núcleos
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