Doenças das Aves

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reovirose
ARTRITE VIRAL e síndrome da má absorção
■ O isolamento não indica que o vírus esteja
causando a doença, porque é comensal.
■ Abre portas para Estafilococos eMycoplasma
synoviae
■ Orthoreovirus, da família Reoviridae;
■ RNA, não envelopado;
ARTRITE VIRAL
OCORRÊNCIA
•matrizes pesadas emachos (pais) em fase de
recria e em frangos de corte;
• Poedeira não tem incidência
• Frangos de corte: + acometidos entre 4 e 6
semanas de idade.
TRANSMISSÃO
Horizontal: contato e por fômites
Vertical é a mais importante.
SINAIS CLÍNICOS
• Fase aguda: dificuldade de locomoção e a
presença de edema nas articulações da perna
(“perdem as pernas”);
• Casos + severos: ruptura de tendão e
dificuldade de locomoção - claudicação;
• Aves severamente afetadas sentam-se sobre
os tarsos
• Ruptura gastrocnêmio: casos mais severos
LESÕES MACROSCÓPICAS
• Inflamação e edema dos tendões e tecidos
adjacentes à articulação;
• Erosão da cartilagem articular; úlceras da
cavidade articular – degeneração
• Casos agudos: líq. sinovial com aparência
gelatinosa; exsudato catarral (linfócitos)
evoluindo para caseoso
• Cronificação: exsudato inflamatório
fibrinocaseoso e fibrose dos tecidos adjacentes
e das membranas sinoviais;
LESÕES MICROSCÓPICAS
- Infiltração leucocitária linfocitária e
heterofílica na cavidade sinovial
- Proliferação de tecido conjuntivo
- Hiperplasia de células sinoviais com
formação de projeções vilosas
DIAGNÓSTICO
Presuntivo: sinais clínicos, histórico
Definitivo: Avaliação histopatológica do
rompimento do gastrocnêmio. (observa a
proliferação das vilosidades, é quase definitivo)
DIFERENCIAL:Mycoplasma synoviae;
Staphylococcus sp.; Marek;
SÍNDROME DA MÁ ABSORÇÃO
PINTO HELICÓPTERO!!!!!
■ Frangos de corte de 1 a 3 semanas de idade e
perus, causando uma diminuição ou retardo no
crescimento
■ Comum encontrar outros agentes associados
SINAIS CLÍNICOS
Dependem da susceptibilidade de cada animal
• Queda do desenvolvimento = REFUGAGEM
•Menor absorção e maior excreção
• Lotes desuniformes (pintos até 10x menores)
• Empenamento irregular e despigmentação das
penas
• Fezes com alimento não digerido e diarreia;
• Pode haver comprometimento ósseo
CONTROLE
- Prevenir infecção nas matrizes (medidas
biosseguridade e vacinação – pode ser feita
desde o incubatório)
- Vacinação em animais jovens – previne
transmissão para a progênie
- Reovírus são resistentes no ambiente:
Atenção nas medidas de biosseguridade
campilobacteriose
Gastrenterites em seres humanos
■ A maior parte das aves atuam somente como
reservatório
■ Contaminação pela manipulação das carcaças
no frigoríficos
Campylobacter jejuni
• Bastonetes gram-negativos
• Capsulados flagelados: Sensíveis às condições
ambientais
PARÂMETROS QUE CONTROLAM O
CRESCIMENTO
Temperatura 30 °C - 45 °C
pH 4,9 - 9,5
2% é o máximo de NaCL
Carnes resfriadas são contaminadas
TRANSMISSÃO
• Contato ave-ave
• C. jejuni capaz de sobreviver por até 4 dias em
água corrente
• Carnes de aves como a principal fonte de
transmissão: consumo de ave cru e mal cozida;
práticas erradas na manipulação dos alimentos
PATOGENIA
Relacionada a sua capacidade de adesão (maior
probabilidade de uma infecção generalizada da
carcaça)
• Adere à mucosa intestinal – Diarreia aquosa
profusa
Pode predispor à síndrome de guillain-barré
em humanos: doença desmielinizante
SINAIS CLÍNICOS
• Depressão, diminuição e incapacidade de
ganho de peso
• Anemia, icterícia e diarreia
• Distensão intestinal com acúmulo de fluidos e
muco
CONTROLE E PREVENÇÃO
• Praticamente todos os lotes são positivos
• Práticas de biosseguridade: Limpeza e
desinfecção do galpão
• Durante abate – desinfecção de gaiolas e
caixas de transporte
• Jejum das aves pré-abate
NÃO PODE VACINAR!
micotoxicoses
■ Interfere nos índices zootécnicos; problemas
de pele e hepáticos; morte súbita (se em grande
quantidade) e imunossupressão
■ forma aguda e crônica: depende da qntidade
■ Não determinam resposta imune
■ Quanto mais tempo o grão fica armazenado
maior a probabilidade de produzir fungo⇾
micotoxina
FATORES DE RISCO
Manejo, duração da exposição, nível da
concentração da micotoxina, contaminação
com outros fungos, status de saúde da ave,
idade sexo e espécie
SINAIS CLÍNICOS
Quadros mais comuns:
– Hepatopatias; Hemorragias; Nefrite; Necrose
das mucosas cutâneas e digestivas; Morte
Crônica: + frequente
➔ Sinais confundidos com deficiências de
manejo / deficiências nutricionais
AFLATOXINAS
Aspergillus flavus e A. parasiticus
• Poedeiras são menos sensíveis;
• Interfere no ganho de peso porque reduz a
síntese de mRNA
• Afetam todos os sistemas orgânicos do animal;
• Icterícia (hepática), hemorragias generalizadas
na musculatura devido a fragilidade vascular
• Alta mortalidade em lotes de PERUS
• Poedeiras – queda na produção de ovos
• A aflatoxina B1 causa acúmulo de gordura no
fígado
• quanto mais stress, erro nutricional e manejo,
alta Tº: mais lesões
LESÕES AFLATOXINA
- Palidez da pele e mucosas
- Hidropericárdio e ou/ascite
- Fígado ictérico e aumentado 30%
- Palidez e congestão dos rins
- Redução no tamanho dos ovos
- Potente imunossupressor em aves + jovens
- Diminuição dos órgão linfóides
OCRATOXINAS
Aspergillus ochraceus e Penicillium
• Inibe a síntese proteica, interferindo com
metabolismo dos carboidratos
• Altera o Sistema imune;
• Frango de corte: Reduz os índices zoot.
• Problemas locomotores
• síndrome da ave pálida pela má absorção de
nutrientes
• Poedeiras: ↓ produção e qualidade de ovos,
manchas de sangue na gema
TRICOTECENOS
Fusarium, Cephalosporium, Myrothecium,
Trichotheciumentre
• Toxina T-2 é a mais importante
• Redução: consumo de ração (pode sentir o
gosto); ganho de peso e produção de ovos;
• lesões orais, necrose dos tecidos linfóide e
tecidos hematopoiético;
• empenamento anormal e diminuição na
espessura da casca dos ovos;
• Perus e gansos são mais sensíveis.
• Úlcerações no proventrículo e moela
FUMONISINA
Fusarium Moniliforme e outras espécies;
• Frangos de corte: ↓ ganho de peso, aumenta o
tamanho do fígado, proventrículo e moela;
• Poedeiras – ↓ [] proteína total sérica;
CONTROLE E PREVENÇÃO DAS
MICOTOXICOSES
- Melhoria no transporte da safra
- Melhoria nas técnicas de secagem de milho
- PRIMEIRA PROVIDÊNCIA = RETIRAR O
ALIMENTO CONTAMINADO
- Adsorventes de micotoxinas: premix
- Controlar umidade na armazenagem
TUBERCULOSE AVIÁRIA
Formação de granulomas nas vísceras
Mycobacterium avium
■ Bactéria resistente: calor, umidade, pH,
maioria dos desinfetantes, exceto cresóis;
■ Bacilos álcool-ácido resistentes
■Micobacteriose não tuberculosa: não forma
granulomas nos pulmões
EPIDEMIOLOGIA
• Aves em crescimento ou adultas.
• Transmissão horizontal
• Ingestão de alimentos, água, cama ou solo
contaminados;
• Pombos têm sido implicados como veículos
de disseminação para as demais aves;
• PI: longo, semanas a meses
SINAIS CLÍNICOS
• Perda de peso progressiva (principal)
• Atrofia dos músculos peitorais
• Dificuldade de locomoção e diarréia (algumas
aves)
• Morte súbita devido a ruptura de
fígado(ocasionalmente)
• Infecção em qualquer idade, com demora na
manifestação dos sinais clínicos
LESÕES MACROSCÓPICAS
➔ Múltiplos granulomas
cinza-branco-amarelados➔ fígado, baço,
mesentério, rins; principalmente intestinos
LESÕES MICROSCÓPICAS
Presença de bacilo álcool-ácido resistente em
impressões dos granulomas
DIAGNÓSTICO
Presuntivo: histórico do lote, sinais clínicos,
lesões;
Definitivo: isolamento e identificação do M.
avium nas lesões granulomatosas; teste de
tuberculina (barbela galinhas, memb. asa perus,
leitura em 48h)
Diferencial: lesões tumorais (Marek e doenças
neoplásicas) e granuloma intestinal por E. coli.
CONTROLE
Ideal é adotar a erradicação do que o
tratamento;
• Incinerar aves infectadas e mortas;
• Controlar roedores e demais animais
(silvestres e domésticos);
• É possível manter frangos de corte e perus
livres do M. avium
• Não há vacina no mercado para tuberculose
ENCEFALOMIELITE AVIÁRIA
Acomete pintinhos nas primeiras semanas de
vida
■ Enterovirus, família picornaviridae
■ RNA sem envelope■ Cepas diferentes: varia a patogenicidade,
tropismo e virulência
Cepa enterotrópica
• Replicação das células no ID
• Transmissão horizontal, não é muito
adaptada em ovos
Cepas neurotrópicas
• Adaptadas em ovos – transmissão vertical
• Afeta muito mais o SNC: encefalomalácia,
distrofia muscular
Transmissão horizontal
• Qualquer fase de vida da ave, sem medidas de
biosseguridade
• PI: 11 dias
Transmissão vertical
• Lotes susceptíveis de reprodutores
• Produção de ovos contaminados;
• PI: 1 a 7 dias
SINAIS CLÍNICOS
➤ Horizontal: perda temporária de postura,
sintomas nervosos e/oumortalidade nas
primeiras semanas de vida
➤ Vertical: acontecem na 1 ou 2 semana de
idade - tremores musculares (cabeça e
pescoço)
• Pintinhos sentam-se sobre as articulações
tíbio-társica
• Dificuldade p/ andar – cai em decúbito lateral
• Em sobreviventes: cegueira
LESÕES MACROSCÓPICAS
• Áreas demalácia no cérebro
• Áreas esbranquiçadas na camada muscular da
moela (infiltrado de linfócitos)
• Ventriculite, distrofia muscular
LESÕES MICROSCÓPICAS
• Densos agregados de linfócitos no
proventrículo: patognomônico
• Manguito perivascular
DIAGNÓSTICO
• Isolamento e identificação do agente
• Vírus neutralização
• Imunodifusão
• Hemaglutinação indireta
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Doenças que afetam o sistema nervoso em
geral: DN, Marek, aspergilose, intoxicações.
CONTROLE
Vacina viva: reprodutoras e poedeiras na fase
de recria
Vacina inativada: Plantéis já em postura
doença de marek
Linfoproliferativa imunossupressora
■ Herpesviridae, VDM ou herpesvírus Gallid 2
(GaHV-2)
■ Indução de linfoma maligno de células T
■ Infiltração mononuclear: em 1 ou + nervos
periféricos, gônadas, íris, órgãos viscerais,
músculo e pele.
RESISTÊNCIA/SENSIBILIDADE
• Sensível à maioria dos desinfetantes
• Alta resistência e longevidade no ambiente
• Cama do galpão: TAC por 16 semanas
• Penas ressecadas: 8m – queimar as penas
• Poeira dos galpões: 4 a 6 meses
FORMAS DE INTERAÇÃO CELULAR
1. Infecção completamente produtiva
• Epitélio do folículo da pena
• Grande quantidade de vírions
2. Infecção produtiva restritiva
• Algumas células linfóides e epiteliais
• Localizada, mais difícil de virar um câncer
metastático
3. Infecção não produtiva
• Infecção latente
• Genoma presente mas não expressa
• O vírus não é detectado
4. Infecção de transformação
• Somente em linfócitos T e somente com o
VDM virulento
• Expressão do genoma do VDM
• Galinhas tornam-se portadoras e disseminam
constantemente o VDM no meio ambiente
• Formação tumoral
Maioria dos surtos atuais de DM
• problemas de manejo
• falhas de vacinação: Administração incorreta
da vacina, uso subdoses (diluição excessiva)
• co-infecção com agentes
• possível surgimento de patotipo muito
virulento
TRANSMISSÃO
Horizontal: contato direto e indireto entre
aves, por via aerógena.
➜ Vírus pode ser encontrados aderidos à casca
dos ovos – infecção do pintinho na eclosão
➜ PI: dias, meses até anos
SINAIS CLÍNICOS
• Asas caídas – nervos acometidos
• Torcicolo, disfunção do papo e sinais
respiratórios
• Sinais de imunodepressão = atrofia da bursa e
timo
Forma clássica - Forma neurológica
• 16-18 semanas de idade
• envolvimento do nervo vago, resultando em
paralisia e dilatação do papo
• Asas caídas e incoordenação
Forma aguda
• 7-8 semanas de idade
• tumores difusos nos órgãos viscerais
• ↑MORTALIDADE –morte súbita
• Cegueira
Paralisia temporária - Rara
• Paralisia súbita das pernas e pescoço
• Duração 3d, seguida de recuperação, emorte
LESÕES MACROSCÓPICAS
• Engrossamento dos nervos periféricos
• Tumores linfóides: Gônadas, fígado, baço,
proventrículo e PELE;
• Atrofia da bursa e timo.
DIAGNÓSTICO
➤ Dados epidemiológicos e clínico patológicos
➤ Paralisia uni ou bilateral
➤ Presença de tumores em aves jovens
HISTOPATOLOGIA de amostras de tumores,
nervos periféricos e SNC
➜ Células de Marek: linfoblastos degenerados
VACINA
Incubatório In ovo: 18 ou 19º dia
Incubatório Via parenteral: após a eclosão
doença de gumboro
Doença infecciosa da Bursa (DIB)
IMUNOSSUPRESSORA
■ Nefrose aviária – confundida com BIG
■ Birnavirus, vírus RNA dupla hélice
■ Proteína VP2 induz a formação de anticorpos
neutralizantes➜ determinante antigênico
■ Altamente mutável
■ Resposta imune humoral (linfócitos B),
diferente da Marek que é celular
■Manifestação clínica em aves jovens
infectadas com o sorotipo 1 = imunossupressão
Transmissão
HORIZONTAL
• Eliminação do vírus somente pelas fezes
• Doente típico: pintos com 3-6 sem
• Portador em incubação: pintos e adultos
recém-infectados
• Portador sadio: pintos com imunidade
materna e galinhas com + 6 semanas
• Reservatórios: aves, roedores, cascudinho
ALVOS➔ linfócitos B = Comprometimento da
resposta a outras infecções e VACINAS
PATOGENIA
Aves com menos de 3 semanas
➔ Destruição celular na bursa
➔ Imunossupressão permanente – linfócitos
ainda não migraram para os órgãos linfóides
SEM SINAIS CLÍNICOS
Aves com mais de 3 semanas
➔ Bursa severamente afetada
• inflamação da bursa
➔ Recuperação – Linfócitos B já migraram para
os órgãos linfóides secundários
SINAIS CLÍNICOS
Infecção clínica (3-6 sem.) – típico
• Sonolência, perda de apetite, diarreia branca e
aquosa, bicagem da cloaca, prostração,
diminuição no ganho de peso, morte súbita
• ↑morbidade ↓mortalidade
• sinais desaparecem em 10-14 dias
• AUMENTO DA BURSA!
Infecção subclínica (- 3 sem.) – atípico
• Não apresentam sinais clínicos típicos
• Causa imunossupressão: Retardo no
crescimento, fraca resposta à vacinação,
infecções secundárias
• ATROFIA DA BURSA!
LESÕES MACROSCÓPICAS
• No início da infecção a bursa fica aumentada,
no 12º dia ela se apresenta atrofiada
• Hemorragias musculares
• Hemorragias na mucosa do proventrículo ou
entre a moela e proventrículo;
• Rins aumentados
DIAGNÓSTICO
• Definitivo: histopatologia da bursa,
isolamento viral, ELISA, soroneutralização, PCR
•Monitoria da bursa: bursometria = quanto
maior o score, mais inflamada está
• Diferencial: coccidiose, anemia infecciosa,
micotoxicose, Marek
CONTROLE
• Limpeza e desinfecção dos galpões, normas de
biosseguridade, vacinação
ANEMIA INFECCIOSA DAS GALINHAS
IMUNOSSUPRESSORA
■ Circoviridae – Gyrovirus DNA não envelopado
■ Afeta aves jovens com -3 sem.
■Marcada anemia, aplasia de medula óssea
■ Atrofia de órgãos linfóides
■ Hemorragiasmusculares, subcutâneas e nos
órgãos
RESISTÊNCIA
• Acetona, éter e clorofórmio
Parcialmente Resistente: 80ºC por 30 min
SENSIBILIDADE
• Glutaraldeído por 10 min
• Formalina a 5% por 24 h a 25ºC
• Fenol 5% por 2 h a 37ºC
• Hipoclorito e iodo a 10%
• 100ºC por 10 min
TRANSMISSÃO
VERTICAL e HORIZONTAL
• Horizontal: vírus é excretado nas fezes até 5
sem. após a infecção
• Vertical: + importante
- Depois de se infectar, as matrizes podem
transmitir para a progênie durante 3 a 6
semanas
- Depois desse período, as matrizes
desenvolvem resposta imune e transmitem a
proteção para a progênie
- Algumas não desenvolvem resposta imune:
causadoras dosmaiores surtos
PATOGENIA
Infecção Horizontal
• Via digestiva ou respiratória➔ Macrófagos e
células linfóides tentam debelar a infecção➔
Infecção células da medula➔ apoptose
• Após 2 ou 3 semanas: normalmente não
apresentam mais sintomas
Associada às células alvo
Timo/Medula Óssea➔ LINFÓCITOS T,
ERITRÓCITOS, TROMBÓCITOS E
POLIMORFONUCLEARES
SINAIS CLÍNICOS
• Anemia severa
• Desenvolvimento corporal retardado, apatia,
palidez, hemorragias, lesões de pele, baixa
resposta contra infecções secundárias
• Asas azuladas: Blue Wings
LESÕES MACROSCÓPICAS
• Medula óssea amarela
• Atrofia severa do timo e bursa de Fabricius
• Hemorragias na mucosa do proventrículo
• Doença da asa azul e dermatite gangrenosa
LESÕES MICROSCÓPICAS
• Marcada LINFOPENIA
• Completa perda da arquitetura do timo
• Medula óssea – desaparecimento das células
hematopoiéticas
• Fígado – edema e necrose
DIAGNÓSTICO
Histórico do lote, lesões anatomopatológicas
Laboratorial
• Sorológico = IFA, IP, IHQ, SN e ELISA
• Quadro hemático e medular
Diferencial – Doença de Marek, Doença de
Gumboro, Reovirose ou síndrome da má
absorção,Micotoxinas, Estresse
CONTROLE E PREVENÇÃO
• Exposição do lote de matrizes ao agente
• Imunidade passiva
• Medicamentos para evitar infecções
• Vacinação
Importância dos anticorpos no controle de
surtos da doença
• Anticorpos passivos➔ por até 3 semanas
Depois disso: infecção horizontal➔ infecção
subclínica➔ imunidade ativa (prejudica a CA)
IMPORTANTE: Presença de anticorpos em
frangos de corte em idade de abate, é um
diagnóstico da “infecção subclínica no lote”
PROGRAMA DE VACINAÇÃO
■ Imunidade mediada por células é + eficiente
que a imunidade humoral
■ Linfócitos T são os mais recrutados em
infecções virais
VACINAS VIVAS
■ Amostras “vivas” atenuadas ou modificadas
■ ↓ Quantidade de antígeno
■Multiplicação no organismo do hospedeiro
■ ↓ Número de imunizações
■ Ex: Doença de Newcastle, BIG, Bouba
VACINAS INATIVADAS
■ Amostras inativadas “mortas”
■ ↑ Quantidade de antígeno
■ Não se multiplicam no hospedeiro – resposta
imune mais branda
■ Necessitam de adjuvantes imunológicos
■ Imunizações repetidas
■ Ex: Micoplasmose
VACINAS VETORIZADAS - Recombinantes
■ Incorporação de um ou mais determinantes
antigênicos de um vírus (frações responsáveis
pela estimulação da produção de anticorpos de
proteção) no DNA de um outro vírus receptor;
■ Ex: Herpesvirus, Poxvirus, DG, DN
Laringotraqueíte infecciosa
FATORES PARA APLICAÇÃO DE UM
PROGRAMA DE VACINAÇÃO
• Epidemiologia e patogenia das doenças
• Incidência das doenças na região
• Avaliação criteriosa do problema na
propriedade
• Selecionar a via de aplicaçãomais adequada
• Estabelecer a população a ser vacinada
• Programas de combate às doenças
VIAS DE VACINAÇÃO
Incubatório: in ovo, subcutânea, spray
Galpões: água de bebida, via ocular, spray,
intramuscular (avós e matrizes), membrana da
asa (avós e matrizes)
Vacinação INDIVIDUAL: melhor proteção
↑mão de obra
Vacinação MASSAL: otimização; não fornece
um nível de proteção uniforme
VACINAÇÃO VIA OCULAR E NASAL
(Newcastle, Gumboro, Bronquite Infecciosa)
• Método eficiente, mas causa estresse
• Pouco utilizada para frangos de corte
• SISTEMA DE VACINAÇÃO + CONFIÁVEL
• Diluente colorido para confirmar vacinação
(palato do bico corado)
VACINAÇÃO MEMBRANA DA ASA
(Reovírus, Bouba, Encefalomielite, AI)
• Exclusivamente para avós e matrizes;
• Requer treinamento pra evitar danos às aves
• 5 a 10 dias : pústula→ crosta
- aves que não apresentarem deverão ser
revacinadas
VACINAÇÃO INTRAMUSCULAR
(Gumboro, DN, Reovírus, Rinotraqueíte)
• Exclusivamente em REPRODUTORES;
• Vacinas inativadas;
VACINAÇÃO SUBCUTÂNEA
(DM, Bouba Aviária, Gumboro, Encefalomielite)
• Falha de vacinação em até 3% do lote
• Diluidor c/ cor: animais vacinados marcados
• Face dorsal do pescoço
VACINAÇÃO “IN OVO”
(Marek, Bouba Aviária, Gumboro, Newcastle)
• Método bastante eficiente: 100% das aves;
• 18º dia de incubação; alto custo
• Líquido amniótico ou no peito do embrião
VACINAÇÃO VIA ÁGUA DE BEBIDA
• Métodomais utilizado (prático e rápido)
• A eficiência desta via de vacinação dependerá
do tempo de jejum hídrico e estímulo para que
as aves bebam água
VACINAÇÃO POR NEBULIZAÇÃO
(BIG, Doenças respiratórias)
• A vacina é aspergida sobre cada caixa de
transporte ou sobre todo lote.
• Correlação indireta entre tamanho de gota e
penetração do vírus no trato respiratório
• Maior o risco de reações pós-vacinais
VACINAÇÃO VIA RAÇÃO
(Coccidiose)
• Pulverização sobre a ração, deve ser
consumida em 24 hs no 1º dia de vida das aves;
• A vacina deve ser pulverizada imediatamente
antes da chegada das aves;
Causas de falhas vacinais
Programas inadequados
Manipulação incorreta da vacina
Subdoses ou super doses
Vacinas vencidas
Manejo inadequado
Estresse excessivo das aves
Mau estado nutricional
Aves debilitadas
SOROLOGIA - Monitoração da vacinação
- Avaliar o atual programa;
- Reajustar o programa utilizado;
- Determinar os níveis de imunidade materna;
- Diagnosticar surtos de doença
- Determinar a imunocompetência
- Avaliar a biosseguridade da granja
ENFERMIDADES METABÓLICAS
“DOENÇAS DA PRODUÇÃO”
■ Não envolvem agentes infecciosos
■Metabolismo não conseguiu acompanhar o
crescimento muscular da ave
■ Intenso melhoramento genético, nutrição,
manejo e sanidade relacionados à alta produção
■ O Brasil é um exemplo de biosseguridade
porque controla muito bem as doenças
infectocontagiosas, porém não controla bem as
doenças metabólicas
SÍNDROME ASCÍTICA
■ Extravasamento de líquido dos vasos e
acúmulo na cavidade abdominal – CRÔNICO
■ ↑ demanda de oxigênio no organismo gera um
↑ do débito cardíaco para tentar reverter
■ No Brasil, toda ave com sinais de síndrome
ascítica é descartada
■Maior ocorrência no inverno
Condições que favorecem o problema
Hipóxia, ventilação deficiente, frio, estresse,
crescimento rápido c/ bom desempenho inicial
OCORRÊNCIA
• Frangos machos no inverno (melhor
conversão alimentar e apetite mais voraz)
• Pintinhos de 3-5 semanas de idade, quando
tem maior demanda metabólica
•Mortalidade no terço final da criação.
• 50% de mortalidade e comprometimento da
carcaça
➤ 16,74% das condenações totais da carcaça
em frigoríficos
PATOGENIA
1. Pulmões fixos e rígidos na cavidade torácica,
a ave não consegue expandir o pulmão.
2. Aumento da taxa metabólica
3. Desenvolvimento de hipóxia sistêmica
4. Vasodilatação dos tecidos periféricos
5. Aumento do retorno venoso para o coração,
gerandomaior débito cardíaco que causa
aumento da pressão arterial pulmonar
6. Extravasamento de líquido→ ascite
• ↑ viscosidade do sangue, hematócrito, Hb
• hipertrofia do átrio e ventrículo direitos
SINAIS CLÍNICOS
- Anorexia, perda de peso
- Respiração ofegante
- Imobilidade (sedentarismo)
- Canelas, cristas e barbelas desidratadas
(murchas e secas)
- Lesões congestivas em fígado, rins e baço.
- Hidropericárdio.
SÍNDROME DA MORTE SÚBITA
■ Síndrome AGUDA.
■ 10-50% da mortalidade total em lotes de
frangos de corte de bom desempenho
■Maior ocorrência no verão
■ O crescimento muito rápido aumenta a
sensibilidade do miocárdio.
■ Não tem condenação de carcaça
SINAIS CLÍNICOS
- Não há sinais característicos.
- Perda de equilíbrio, violento bater de asas,
forte contração muscular. Intensa dificuldade
respiratória.
DISCONDROPLASIA TIBIAL
■ A cartilagem fica sem vascularização por
excesso de peso dos animais.
■ Queda de desempenho e condenação de
abatedouro.
SINAIS CLÍNICOS
- Sedentarismo, andar cambaleante
- Dificuldade de acesso a comida e água, reduz
o consumo de ração, ficam refugos.
- Pernas esticadas (pode confundir com Marek,
encefalomielite).
PATOGENIA
• Cartilagem pobremente mineralizada, falta de
vascularização→ não ocorre maturação dos
condrócitos→ fica umamassa amorfa,
cartilaginosa e avascular→muita dor e
dificuldade de se locomover.
• Ocorre nas 3-8 semanas de vida do frango.
• Descarte por fraturas (ossos longos ficam
maleáveis)
Fatores relacionados
Genética, acidose metabólica, nutricional
(intenso consumo de carboidrato),
contaminação por fusarocromanona.
ESTRESSE POR CALOR
■ ↓ o consumo de alimento
■ ↑ taxa de respiração
■ ocasiona desequilíbrio eletrolítico na ave que
resulta em baixa produtividade e piora a casca
dos ovos
Medidas práticas de controle
• não estimular excessivamente o crescimento
nas 2 primeiras semanas de vida
• dieta com baixa energia (dependendo da fase)
• programa de luz (mais tempo de escuro)
• reduzir excesso de proteína
• usar antioxidantes na ração
• manter a temperatura do galpão uniforme nas
2 primeiras semanas
• ventilação adequada (evita acúmulo de CO2,
poeira e NH3)
• aquecedores de qualidade e bem regulados
para diminuir a concentração de CO