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Patologia N2

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Do�nça infl����óri� in���t��a� id���áti��
1. Introdução
● Doenças inflamatórias intestinais
idiopáticas são desordens inflamatórias
complexas de causa amplamente
desconhecida que ocorrem em um
hospedeiro geneticamente predisposto;
● Retocolite ulcerativa (RCU) e doença de
Crohn (DC);
● DC e RCU compartilham sintomas
(diarreia, hematoquezia e dor abdominal),
mas diferem na localização e na
profundidade da inflamação, assim como
a prevalência de complicações;
● Tratam-se de uma “resposta inflamatória
anormal à microbiota bacteriana da luz
intestinal, que estaria associada a
alterações na função de barreira da
mucosa”;
● Hipóteses:
○ Barreira mucosa defeituosa;
○ Reconhecimento defeituoso de
bactérias comensais/ patogênicas;
○ Entrada de antígenos bacterianos
ou bactérias na lâmina própria;
○ Desencadeamento de resposta
linfóide exacerbada;
○ Função defeituosa na produção de
peptídeos antimicrobianos por
células de Paneth;
● A etiologia é desconhecida, e um agente
único ou microrganismo isolado não
parecem ser suficientes para produzir ou
desencadear as doenças. Sabe-se que há
fatores genéticos predisponentes,
disbiose, alteração da barreira intestinal,
fatores ambientais e resposta
inflamatória anormal;
● Arquitetura da mucosa normal:
○ Intestino grosso - o tecido
intestinal é composto por 4
camadas (mucosa, submucosa,
muscular e serosa). A mucosa é
composta por criptas intestinais,
as quais são formadas por epitélio
colunar rico em células
caliciformes (produtoras de muco)
em posição de tubos de ensaio em
uma prateleira (equidistantes,
formato parecido). Alterações
arquiteturais sugerem doença
inflamatória idiopática;
○ Intestino delgado - apresenta
vilosidades com menos células
caliciformes que o grosso e com
uma população normal de células
inflamatórias;
2. Diagnóstico
● Sempre deve levar em conta os aspectos
clínicos, radiológicos, anatomopatológicos
e endoscópicos, não um único parâmetro;
● Marcadores sorológicos:
○ DC: ASCA positivo e ANCA
negativo;
○ RCU: ANCA positivo e ASCA
negativo;
○ A especificidade dos marcadores
é alta, mas a sensibilidade é baixa,
ou seja, não podemos esperar que
eles apareçam para ter a hipótese
diagnóstica, mas, se aparecerem,
deve-se considerar fortemente a
possibilidade diagnóstica;
● Parâmetros histológicos
Isabela Valinho, 5ºP
○ Nenhum achado histológico isolado
pode ser sensível e específico
individualmente, portanto, é
indispensável a combinação dos
achados para o diagnóstico;
3. Doença de Crohn
● Doença inflamatória crônica, recidivante,
remitente e multifatorial;
● Afeta qualquer parte do TGI, da boca ao
ânus;
● Doença clássica no íleo terminal (85%);
● Tipicamente caracterizada por focos de
destruição glandular, erosões aftóides,
úlceras serpiginosas, fibrose e
inflamação transmural (até a serosa) e
granulomas;
● Pico entre 20 e 30 anos e acomete
igualmente ambos os sexos;
● Dor abdominal em cólica (FID), febre,
mal-estar, diarreia não-sanguinolenta e
anorexia;
○ Devido à localização da dor mais
comum (FID - íleo terminal), pode
ser confundida com apendicite. o
Que ajuda a diferenciar, mas não
exclui a possibilidade de ser
apendicite, é que, enquanto a
apendicite normalmente cursa com
obstrução intestinal, a DC cursa
com diarreia não sanguinolenta;
● Fístulas, estenoses, obstruções e
sintomas altos;
● 10% dos pacientes terão um familiar com
a doença;
● Risco aumentado de desenvolver câncer;
● Acometimento extra-intestinal: artrite,
uveíte, eritema nodoso, nódulos
subcutâneos, etc;
● Caracterizam a DC: transmuralidade,
descontinuidade, multifocalidade (lesões
salteadas da boca ao ânus), mais comum
no íleo terminal;
● Ulcerações aftóides e edema são comuns;
● “Imagem em pedra de calçamento” na
endoscopia;
● Granulomas na histopatologia: coleção de
histiócitos, constituindo um granuloma;
4. Retocolite Ulcerativa
● Em contraste com a DC, a RCU é limitada
à mucosa, tem expansão horizontal e
contínua e só afeta intestino;
● Há presença de pseudopólipos;
● Endoscopicamente, a mucosa se
apresenta enantematosa;
● Microscopicamente, a arquitetura é
desorganizada, com criptas intestinais
fundidas e ramificadas, infiltrado de
células inflamatórias, metaplasia de
células de Paneth em cólon esquerdo,
criptite e abscesso de cripta;
5. Doenças inflamatórias intestinais e
câncer
● Intestino delgado: 10-20x;
● Cólon: 4-20x;
● A duração e extensão está relacionada a
carcinomas fora do TGI;
6. Doença celíaca
● Doença celíaca é uma enteropatia
autoimune induzida pelo glúten (em
especial a porção gliadina), presente em
trigo, cevada, centeio e em aveias
contaminadas;
● É uma causa de má-absorção intestinal,
que pode levar à desnutrição;
● Achados: atrofia vilositária importante
(auxilia no diagnóstico histológico),
hiperplasia de criptas, inflamação,
linfocitose intraepitelial;
● Melhora com a retirada do glúten, que
pode ser dificultada pela presença de
contaminantes em diversos alimentos;
○ Na persistência dos sintomas após
a retirada de contaminação, é
indicado o uso de medicamentos;
Isabela Valinho, 5ºP
● Crianças: déficit ponderal, apatia,
anorexia, anemia, hipotonia, distensão
abdominal, fezes amolecidas e fétidas;
● Adultos: cansaço, fraqueza, anorexia,
diarréia leve e intermitente, anemia,
esteatorreia, glossite, estomatite
angular, úlceras aftóides, amenorréia,
dermatite herpetiforme (10% dos
pacientes apresentem, e normalmente é
confundida com herpes);
● Diagnóstico:
○ Anticorpo anti-endomísio e
anticorpo antigliadina (a
sensibilidade e a especificidade
de ambos é maior que 90%);
○ HLA-DQ2 ou DQ8: mais de 95%
dos pacientes;
● Os pacientes têm risco aumentado de
câncer intestinal (linfoma, carcinomas e
CA extra-intestinais);
7. Tabelas
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do T�I - esôfa�� e es�ôma��
Aul� 24/04/2023
1. Anomalias congênitas
● Existem diversos tipos de anomalias
congênitas e sabe-se que estas não são
necessariamente genéticas;
● Atresia e fístula esofageana são
anomalias congênitas que podem ocorrer
de diversas formas:
1.1. Onfalocele x gastrosquise
● Onfalocele se trata de uma protrusão das
vísceras abdominais envoltas por uma
membrana que sai diretamente do
umbigo;
● Gastrosquise, por outro lado, é uma
protrusão das vísceras abdominais sem
uma membrana envolvendo, que não sai
diretamente do umbigo, mas lateralmente
à direita. Muitas vezes, o orifício da
gastrosquise é menor, o que provoca um
estrangulamento das estruturas e pode
causar isquemia das vísceras;
● Existem diferenças importantes entre
gastrosquise e onfalocele:
Características Gastrosquise Onfalocele
Localização Lateral D No anel umbilical
Tamanho < 4cm (estrangula) 3-10cm
Membrana Sim Não
Alças intestinais Edema e exsudato Normais
Fígado herniado Raro Sim
Malrotação Sim Sim
Cavidade abdominal > que onfalocele Pequena
Anomalias associadas Raro 40-80%
Atresia intestinal 10% Raro
1.2. Hérnia diafragmática
● É uma condição na qual o conteúdo
abdominal pode invadir o tórax através
do diafragma;
● O bebê normalmente apresentará IRPA
ao nascer se não foi diagnosticado e/ou
se não passar por uma cirurgia fetal;
1.3. Ectopia
● Ectopia é a ocorrência de tecidos
maduros fora do local de origem;
● Mucosa gástrica ectópica em mucosa
esofageana: pode haver ilhas de mucosa
gástrica, possibilitando a ocorrência de
gastrite, úlcera, CA gástrico e outras
doenças gástricas no esôfago;
● Tecido pancreático ectópico em esôfago
ou estômago: pode levar a pancreatites e
câncer pancreático (muito letal) no
esôfago (principalmente na transição
esofago gástrica) e/ou no estômago;
1.4. Divertículo de Meckel
● O divertículo de Meckel é uma
“saculação” que pode estar presente na
porção ântero-mesentérica do intestino
delgado, que pode albergar tecidos
ectópicos. Apesar de ser assintomático,
pode, eventualmente, sofrer inflamação
ou perfuração;
● Regra do 2:
Isabela Valinho, 5ºP
○ 2% da população;
○ 20 polegadas (60cm) da válvula
íleo-cecal;
○ 1 polegadas (5cm) de
comprimento;
○ 2x mais comum em homens;
○ 2 anos de idade é o marco para oinício da ocorrência de sintomas;
● A presença de mucosa gástrica e/ou
pancreática pode gerar sintomas →
clínica de abdome agudo inflamatório;
1.5. Estenose hipertrófica do piloro
● Mais comum em meninos;
● 3ª-6ª semana de vida: regurgitações
pós-mamada, fome, perda de peso,
desidratação e massa palpável, às vezes
com peristalse visível;
● Tratamento cirúrgico por dissecção;
1.6. Doença de Hirschsprung/
aganglionose congênita
● Migração anormal de células ganglionares,
resultado em segmentos agangliônicos do
cólon;
● Porção distal do cólon sem gânglios e
distendida e porção proximal contraída,
além de hipertrofia de fibras mucosas;
○ OBS: a porção “doente” é a
contraída/ colapsada;
2. Doenças do esôfago
2.1. Acalásia
● Clínica: engasgos frequentes devido ao
acúmulo de alimentos;
● Tônus elevado do EEI, dificuldade de
relaxamento do EEI e antiperistalse;
● Disfagia progressiva a alimentos sólidos;
● Acalásia primária: degeneração idiopática
de neurônios inibidores de EEI;
● Acalásia secundária: chagas, neuropatia
diabética, tumores, amiloidose,
sarcoidose;
● “Sinal do bico de pássaro”;
2.2. Lacerações de Mallory-Weiss
● Úlceras lineares na transição
esôfago-gástrica decorrentes de vômitos
excessivos;
● Caso clássico: excesso de bebida
alcoólica, causando vários episódios de
vômito→ presença de sangue no vômito;
● Em casos extremos, pode haver síndrome
de Boerhaave: perfuração decorrente
das lacerações de Mallory-Weiss;
2.3. Esofagite viral
● Pode ocorrer por CMV ou por herpes
vírus;
○ Se o agente for herpes vírus e a
endoscopia for precoce, o achado
são vesículas;
● Acomete com mais frequência indivíduos
imunossuprimidos;
● Endoscopia: presença de úlceras rasas;
● Histopatológico:
○ Herpes - multinucleação (muito
característica), cromatina fosca e
amoldamento;
○ CMV: endotélio proeminente, “olho
de coruja”;
2.4. Esofagite
● Pode ser:
○ Química acidental ou intencional
(ácidos, álcalis, pílulas);
○ Por pílulas (ex: alendronato);
○ Iatrogênica
■ Radiação - RX de tórax ou
radioterapia de mama;
■ Quimioterapia - leva à
mucosite, que causa
sialorréia, dor à deglutição
e outros achados;
■ GVHD - Doença do enxerto
contra o hospedeiro,
decorrente de transplante
de medula óssea;
Isabela Valinho, 5ºP
○ Doenças dermatológicas bolhosas
(pênfigo vulgar, penfigóide, líquen
plano);
2.5. Esofagite por candida
● Causa mais comum de esofagite;
● É principalmente frequente em pacientes
idosos, imunossuprimidos e diabéticos;
● Microscopia: presença de hifas e esporos
entre células epiteliais escamosas;
2.6. Esofagite de refluxo
● Dano do epitélio esofageno causado pelo
conteúdo ácido, por relaxamento do EEI;
● Fatores de piora: alguns alimentos, gás,
álcool, tabaco, gravidez, obesidade,
hérnia de hiato e volume gástrico
aumentado;
● Endoscopia: estigmas de inflamação;
● Mais comum em maiores de 40 anos,
bebês e crianças;
● Clínica: azia, disfagia, regurgitação ácida
e, possivelmente, dor torácica;
● Complicações: ulceração aguda, estenose,
esôfago de Barrett (acalásia);
● Tratamento: IBP e procinéticos;
● Microscopia: inflamação e eosinófilos
intra-epiteliais em número de 10 a 12;
● Acomete o esôfago inferior;
2.7. Esofagite eosinofílica ou alérgica
● Acomete adultos e crianças e é associada
a sintomas atópicos;
● Clínica: disfagia e impactação de
alimentos (paciente “entalado”);
● Acomete o esôfago proximal;
● Endoscopia: anéis concêntricos,
mimetizando a traqueia;
● Há presença de eosinofilia no
hemograma;
● Não responde ao tratamento com IBP,
então é tratada com restrição alimentar
e corticóides;
● Microscopia: abscesso de eosinófilos,
edema;
2.8. Varizes esofagenas
● Dilatação de veias e canais venoso
subepiteliais decorrente de hipertensão
portal;
● São associadas mais frequentemente a
pacientes cirróticos - presentes em
quase metade deles;
○ 12% sofrem hemorragia a cada
ano;
○ Mortalidade muito alta (cerca de
30%);
○ Dos sobreviventes, cerca de 50%
tem uma nova hemorragia em 1
ano, dos quais, 50% morrem;
● A morte ocorre por choque hipovolêmico
(perda de sangue excessiva) - necessário
fazer hidratação venosa pesada em casos
emergenciais;
● Tratamento: ligadura elástica/ balão/
fármacos vasoconstritores;
2.9. Esôfago de Barrett
● Quadro mais frequente em homens com
mais de 40 anos;
● Pode ser uma complicação da esofagite
de refluxo (10%);
● É precursor do adenocarcinoma
esofageano;
● Consiste em uma metaplasia intestinal do
epitélio;
● Endoscopia: projeções cor de salmão;
● Tem continuidade;
● Microscopia: o epitélio torna-se colunar
com células caliciformes, semelhante ao
epitélio intestinal. Além disso, em alguns
casos há displasia;
2.10. Tumores esofageanos
● Malignos mais comuns: carcinoma de
células escamosas e adenocarcinoma;
● Benignos mais comuns: leiomioma,
papilomas (HPV), acantose glicogênica;
Isabela Valinho, 5ºP
2.10.1. Carcinoma de células
escamosas
● Paciente clássico: homem, maior que 45
anos, tabagista, etilista e de classe social
baixa;
● Outros fatores de risco: lesão cáustica
do esôfago, dieta pobre em frutas,
líquidos quentes (ex: chimarrão),
radioterapia para tto de CA de mama;
● Insidioso e oligossintomático
inicialmente;
● É um tumor do esôfago proximal;
● Clínica de tumores avançados: disfagia,
perda de peso, dor retroesternal/
epigástrica, regurgitações;
● Ocorrem metástases em 60% dos casos;
● A sobrevida é de 10% em 5 anos;
● Endoscopia: lesão vegetante com
candidíase associada;
● Microscopia: presença de rolhas de
ceratina;
2.10.2. Adenocarcinoma
● A maioria surge do esôfago de Barrett;
● Ocorre no terço inferior do esôfago;
● Obesidade pode ser a causa (mais
frequente);
● Outros fatores de risco são tabagismo e
radiação;
● Fatores protetivos: dieta;
● Normalmente são descobertos como
tumores avançados, ou em seguimento de
DRGE;
● Sobrevida em 5 anos < 25%;
● Clínica de sintomas avançados: disfagia,
perda de peso, dor retroesternal/
epigástrica, regurgitações;
3. Estômago
3.1. Fatores de proteção
● São fatores fisiológicos que protegem a
mucosa gástrica: muco, presença de
bicarbonato no muco, fluxo sanguíneo na
mucosa, barreira física do epitélio,
capacidade regenerativa alta e
elaboração de prostaglandinas (por isso
deve-ser ter cuidado com AINEs);
3.2. Fatores lesivos
● H. pylori, por seus mecanismos de
sobrevivência; AINEs; tabagismo;
etilismo; hiperacidez gástrica (pH
próximo de 1); refluxo duodenal (gastrite
química); isquemia e choque (impedem a
manutenção dos mecanismos fisiológicos
de proteção); uremia;
3.3. Doenças
3.3.1. Gastrite crônica antral -
tipo B (H. pylori)
● A causa mais comum é a infecção por H.
pylori (90%);
○ Infecção ligada à pobreza - a
transmissão é fecal-oral e
geralmente ocorre na infância,
com recontaminação posterior;
○ Pode persistir por toda a vida se
não for feito tratamento;
● Clínica: sintomas leves como náusea e dor
abdominal;
● Tratamento: geralmente IBP + 2 antB;
3.3.2. Gastrite por H. pylori
● Gastrite crônica antral, úlceras
gástricas, adenocarcinoma gástrico e
linfoma MALT;
● Possui flagelos (mobilidade), urease (gera
amônia), adesinas e produz citotoxinas
(envolvidas na progressão da doença);
● Microscopia: neutrofilia em HE; presença
da H. pylori em coloração Giemsa;
3.3.3. Gastrite crônica de
corpo/ fundo - tipo A
● Autoimune: anticorpo contra células
parietais;
● Poupa o antro;
● 10% dos casos;
● Hipergastrinemia;
Isabela Valinho, 5ºP
● Deficiência de B12 - anemia
megaloblástica;
● Hipocloridria;
● Hiperplasia de células neuroendócrinas;
● Clinicamente insidiosa: diagnóstico aos 60
anos;
3.3.3.1. Doença ulcerosa
péptica
● Complicação da gastrite crônica;
● Associada a H. pylori, tabagismo e AINE;
● Frequentemente associada a dor
epigástrica mais severa, pós-prandial e
noturna;
● Melhora com a alimentação;
● Sintomas associados: náuseas, vômitos e
eructações;
● Complicações - perfuração, sangramento
e obstrução:
○ Sangramento é a mais frequente -
15-20% dos pacientes e 25% das
mortes;
○ Perfuração acomete 5% dos
pacientes e éresponsável por ⅔
das mortes por úlcera;
○ Obstrução é infrequente (2%),
apresenta dor importante e
úlceras ilóricas ou duodenais;
3.3.4. Gastrite crônica atrófica
● Frequentemente presente em casos de
CA, com severidade proporcional à
extensão do tumor;
● Úlceras pépticas gástricas se associam à
gastrite de corpo e de antro;
● Úlceras pépticas duodenais se associam à
gastrite antral;
3.4. Doenças da mucosa gástrica
relacionadas ao stress
● Úlceras de stress: choque, sepse, trauma
grave - 75% dos pacientes no 3º dia;
● Úlceras de Curling: duodeno proximal em
casos de queimaduras ou trauma;
● Úlceras de Cushing: gástricas, duodenais
ou esofágicas, em consequência de
doença craniana;
● Patogenia: isquemia tecidual,
hipersecreção ácida (vagal);
3.5. Bezoares
● Corpos estranhos gástricos;
● Fito ou tricobezoares;
3.6. Tumores gástricos
3.6.1. Pólipos de glândulas
fúndicas
● Tumor benigno mais comum do estômago;
● Associado a IBP e polipose adenomatosa
familiar;
3.6.2. Pólipo hiperplásico
inflamatório
● Associados ao H. pylori - gastrite
crônica;
● Risco de displasia relacionado ao
tamanho;
3.6.3. Adenocarcinoma gástrico
● Malignidade mais comum do estômago -
90% dos casos;
● Subtipos: intestinal e difuso;
● Sintomas dispépticos;
● Incidência maior no Japão, Chile, Costa
Rica e Europa Oriental;
● Associado à gastrite atrófica e com
metaplasia intestinal;
● H. pylori;
● Fator de risco: dieta rica em alimentos
defumados e pobre em vegetais;
● Refluxo biliar é comum;
● Mutações de CDH1: redução da
expressão da e-caderina - difuso;
● Mutações no APC: intestinais;
● Padrão difuso na microscopia: anel de
sinete;
3.6.3.1. Metástases
● Nódulo de Virchow - linfonodo
supraclavicular;
Isabela Valinho, 5ºP
● Nódulo da Irmã Maria José - linfonodo
periumbilical;
● Nódulo de Irish - axila esquerda;
● Tumor de Krukenberg - ovário;
● Massa de Blumer - saco de douglas;
3.6.4. CA gástrico avançado - classificação de Borrmann
3.6.5. Estadiamento TNM
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do t�a�� di���t��o I�
1. Obstrução intestinal
● 80% dos casos de obstrução intestinal se
referem a hérnias, aderências, vólvulos e
intussuscepções;
● Por outro lado, 10-15% dos casos de
obstrução intestinal podem se tratar de:
tumores, infartos, DC e outras causas;
● Hérnia: passagem de uma estrutura ou
víscera para uma cavidade que não
deveria existir, decorrente de um
defeito de parede;
● Aderência: duas estruturas que não
deveriam estar unidas se tornam unidas;
● Vólvulo: torção de víscera (ocorre porque
o cólon ascendente e o descendente são
retroperitoneais, enquanto o transverso
e o sigmóide têm mesocólon, sendo
frouxos, o que facilita a ocorrência de
torções especialmente no sigmóide;
● Intussuscepção: deslizamento de uma
alça por dentro dela mesma. Em crianças,
é comum por verminoses, por rotavírus ou
por oxiuríase. Em adultos, é comum por
tumores;
2. Tumores intestinais
● CA de cólon é a terceira causa mais
frequente de morte por câncer no Brasil;
● A frequência entre jovens tem
aumentado;
● Fatores de risco:
○ Dieta: baixa ingestão de fibras e
alto consumo de carboidratos
refinados e gorduras → o trânsito
intestinal lento aumenta o tempo
de exposição a carcinógenos;
○ Estilo de vida ocidental: dieta e
hábitos;
○ Sedentarismo, obesidade, álcool e
fumo;
○ Doença inflamatória intestinal
idiopática (RCU e DC) e
esquistossomose;
○ Irradiação pélvica;
● AAS apresenta um efeito protetor,
sendo a COX2 expressa em mais de 90%
dos tumores;
● A maioria acomete o sigmóide e o reto;
● Em idosos, é mais comum no cólon direito;
2.1. Exame de screening
● O screening busca detectar, entre
assintomáticos, em grupos mais
propensos, indivíduos com determinada
doença;
● O screening para CA de intestino
normalmente encontra lesões
pré-cancerosas (pólipos), que podem ter
2 aspectos macroscópicos: pediculado ou
séssil:
2.2. Pólipos epiteliais
● Classificação Yamada: é a classificação
endoscópica que varia se I a IV, sendo IV
o de maior risco de malignidade
subjacente;
● Nem todos os pólipos são neoplásicos.
Podem ser também: hiperplásicos,
inflamatórios (como na RCU -
pseudopólipos);
● Pólipos neoplásicos:
○ Adenomas (tubular, tubuloloviloso,
plano, serrilhado) ou pólipo séssil
serrilhado;
● Pólipo pediculado é mais fácil de tratar,
porque pode ser feita polipectomia (corte
Isabela Valinho, 5ºP
e cauterização). Por outro lado, o pólipo
séssil precisa ser ressecado;
○ Faz-se a análise IHQ das margens
cirúrgicas para avaliar se o
paciente está curado;
2.3. Pólipo hiperplásico
● Proliferações benignas, normalmente <
5mm;
● Mais comuns entre 6ª e 7ª décadas de
vida;
● Não malignizam;
● Precisam ser diferenciados de lesões
serrilhadas;
○ Assim como as demais lesões
serrilhadas (adenomas serrilhados
e pólipos sésseis serrilhados), há
alteração na arquitetura das
criptas intestinais: deixam de ter
o contorno liso e passam a ter um
contorno espiculado. A
diferenciação deve ser feita
clinicamente ou por endoscopia;
2.4. Adenoma
● Proliferação clonal displásica (ou seja,
com atipia) do epitélio colônico;
● Precursores da maioria dos cânceres de
cólon;
● 30% da população por volta de 60A;
● Assintomáticos em sua maioria;
● Grandes: geram anemia ferropriva e há
sangue oculto nas fezes;
● A maioria não progride para câncer,
porque o processo de malignização é
longo, e normalmente o pólipo é retirado
antes;
● 25% são lesões de alto risco;
● Adenoma viloso: vilosidades (dedos de
luva), geralmente apresentando aspecto
aveludado (couve flor), comumente
estando associado um adenocarcinoma;
2.5. Classificação de Haggitt
● Classifica a profundidade de invasão do
câncer vindo de pólipo spediculados;
● Varia de 0 a 4, sendo 4 o maior grau de
profundidade de invasão do câncer, sendo
necessário retirar o segmento colônico e
dos linfonodos adjacentes;
○ Somente 1% de pacientes com
Haggitt de 0 a 3 malignizam;
■ Cirurgia indicada para
pacientes com tumor
agressivo, avaliada por:
invasão vascular, pouca
diferenciação e presença
na base;
○ Haggitt 4 se comporta como
séssil;
● OBS: para pólipos sésseis, utiliza-se a
classificação de Sm, que varia de 1 a 3;
● OBS: laudo constando “polipectomia de
pólipo com adenoma” e “margens livres”,
não é necessário solicitar parecer da
oncologia;
2.6. Síndromes e condições especiais
● Pacientes com centenas a milhares de
pólipos;
● Polipose adenomatosa familiar (PAF),
síndrome de Gardner ou síndrome de
Turcot;
○ São condições herdadas, de
padrão autossômico dominante e
com penetrância variável, mas
muito alta;
○ PAF: forma clássica ou atenuada.
Varia de centenas a milhares de
pólipos. Ocorre em pacientes com
uma média de 35A. Fazer
Isabela Valinho, 5ºP
colectomia total e anastomose
ílio-retal;
○ Síndrome de Gardner: afeta mais
comumente mulheres entre
25-30A, sendo comum a
associação com outras lesões,
como osteomas na infância
(especialmente em região de
cabeça e pescoço). Pode haver
concomitância com carcinomas
adrenocorticais, da ampola de
Vater e da tireóide, além de
sarcomas e tumores cerebrais
(síndrome de Turcot). Além disso,
pode haver associação com
fibromatose, especialmente após
procedimentos cirúrgicos;
2.7. Evolução de displasias:
● Tumores adquiridos: sequência APC
○ O fenômeno de carcinogênese é
de múltiplos passos e de longo
intervalo de tempo, por isso é
passível de screening;
○ Acomete predominantemente o
cólon esquerdo;
● 2ª via: instabilidade de microssatélites
○ Deficiência de reparação;
○ Tumores do cólon direito;
○ Leva ao aparecimento de um
adenocarcinoma invasivo;
○ CA herdado: síndrome de Lynch;
○ Quimioterapia com fluorouracil
tem um resultado pior;
2.8. Síndrome de Lynch
● Instabilidade de microssatélites
herdada;
● Os descendentes apresentam CA
colônico, além de risco aumentado para
CA de endométrio, estômago, ovário,
útero, cérebro, intestino delgado, trato
hepatobiliar, pâncreas e pele;
● Acomete predominantemente o cólon
direito;
● IHQ: avaliar a presença dos mecanismos
de reparo por microssatélites. Não
permite avaliarse a mutação é herdada
ou adquirida, sendo necessário pesquisar
casos na família para saber se há
necessidade de teste genético, além de
aconselhamento genético;
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do pân��e�s I
1. Introdução e anatomia
● Pâncreas é um órgão endócrino e
exócrino;
● É um órgão retroperitoneal que tem
relações anatômicas anteriormente com
epíplon, estômago e cólon transverso,
está encaixado na curvatura duodenal e
se relaciona posteriormente com grandes
vasos;
● Tumores pancreáticos tendem a invadir
outras estruturas, tornando-se
inoperáveis;
● Há uma relação estreita entre a cauda do
pâncreas e o baço, por isso, cirurgias de
causa pancreática normalmente são
acompanhadas por esplenectomias;
● Quando é necessária a retirada da
cabeça de pâncreas, junto vêm estômago
e duodeno;
● É possível a invasão do peritônio por
semeadura;
2. Histologia
● O tecido é composto por ácinos que se
unem e formam dúctulos, que se unem
para que as soluções desemboquem pelo
ducto pancreático principal na papila de
Vater;
3. Embriologia
● No processo embriológico, o pâncreas é
resultado de 2 brotos pancreáticos (um
maior e um menor) que se fundem;
● Uma das alterações possíveis é a
inversão: o broto menor desemboca no
ducto maior e o broto maior desemboca
no ducto menor, condição chamada de
Pâncreas Divisum;
● Outra condição que resulta de uma
rotação defeituosa é o desenvolvimento
de um anel de tecido pancreático no
duodeno: pâncreas anular. Pode ocorrer
de haver suspeita de estreitamento
verdadeiro do intestino, dificultando o
diagnóstico de outras patologias;
● Pâncreas ectópico: tecido pancreático
localizado fora do pâncreas. É comum no
estômago, formando um pólipo com
umbilicação central. Pode haver doenças
do pâncreas nesse tecido, como
pancreatite e câncer;
4. Pancreatite aguda
● Processo de autodigestão pancreática;
● Pouco reversível;
● Principais etiologias: álcool + cálculos
(80%), também podendo ser vírus;
● Cerca de 5% dos portadores de cálculos
sofrem de pancreatite;
● Pancreatite biliar: 1 homem para 3
mulheres;
● Pancreatite alcoólica: 6 homens para 1
mulher;
● A maioria dos casos é leve e autolimitada;
● “Inflamação crônica é solo fértil onde a
neoplasia se desenvolve";
● Em crianças, é mais comum a etiologia
viral;
● Álcool representa cerca de 30% dos
casos de pancreatite aguda,
principalmente em grandes quantidades
de álcool;
● Consumo baixo ou moderado e prolongado
de álcool está relacionado à progressão
da pancreatite aguda para crônica;
● Patogenia: multifatorial
Isabela Valinho, 5ºP
○ Ativação da tripsina;
○ Fenômenos isquêmicos;
○ Acúmulo de cálcio e disfunção
mitocondrial;
○ Acoplamento de ácidos biliares
com receptores;
○ Efeito tóxico direto do álcool;
● Efeito do álcool na pancreatite aguda:
○ Contração do esfíncter de Oddi -
obstrução;
○ Secreções espessadas -
obstrução;
○ Acúmulo de cálcio intracelular -
dano mitocondrial - ativação
enzimática;
○ Efeito tóxico direto;
● Outras etiologias da pancreatite aguda:
○ Parasitas;
○ Hipercalcemia;
○ Hipertrigliceridemia;
○ Medicamentos (mais de 85);
○ Trauma abdominal;
○ Lesão isquêmica;
○ Infecções virais;
○ Defeitos genéticos: pancreatite
hereditária - risco de câncer
aumentado em 40%;
● Diagnóstico
○ Dor abdominal constante, intensa,
em barra, no dorso, podendo
irradiar para ombro;
○ Anorexia, náusea e vômitos;
○ Aumento de enzimas pancreáticas
(amilase nas primeiras 24h e
lipase de 72 a 96h);
○ Exames de imagem: RX, TC, RNM;
○ Necessidade de exclusão de
outras doenças abdominais: úlcera
gástrica, esofagite;
● Classificação de atlanta: gravidade
baseada na falência de órgãos e
persistência
○ Leve: sintomas locais e baixa
mortalidade;
○ Moderada: sintomas mais
preocupantes, mas com melhora
em até 48h;
○ Grave: acometimento sistêmico e
disfunção de outros órgãos e com
mortalidade muito significativa
■ Insuficiência renal,
cardíaca, hepática,
respiratória;
● Achados
○ Necrose e hemorragia
significativa do tecido;
○ Necrose em pingo de vela;
○ Sinal de Cullen;
○ Sinal de Gray Turner;
● Tratamento
○ Dieta zero;
○ Analgesia;
○ Hidratação venosa;
○ Suporte;
○ Correção cirúrgica;
5. Pancreatite crônica
● Inflamação prolongada e destruição
irreversível do parênquima exócrino;
● Episódios repetidos de pancreatite
aguda;
● Parênquima endócrino afetado apenas em
fases tardias;
● Fibrose e distorção arquitetural;
● Causa mais comum: álcool;
Isabela Valinho, 5ºP
● Outras: autoimune, hereditária;
● Episódios dolorosos de repetição,
relacionados a álcool, excessos
alimentares e medicamentos;
● Insuficiência enzimática;
● Elevação leve de enzimas;
● Diabetes apenas em casos avançados;
● Calcificações pancreáticas na TC;
● Emagrecimento;
● Dor crônica grave;
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do pân��e�s I� - tu����s pa��r�áti���
Aul� 22/05/2023
1. Introdução
● Em se tratando de tumores pancreáticos,
o primeiro questionamento a ser feito é
se o tumor é cístico ou sólido;
● Lesões císticas podem ser: cistos
congênitos, pseudocistos (75%) ou
neoplasias (5-15%);
● Lesões sólidas são os tumores
preocupantes;
● Apenas 5-15% dos cistos são neoplásicos,
e apenas 5% de todas as neoplasias
pancreáticas são císticas, logo, as lesões
císticas são menos preocupantes do que
as lesões sólidas;
2. Lesões císticas
2.1. Pseudocisto
● Diferente de lesões císticas verdadeiras,
o pseudocisto não possui revestimento
epitelial;
● Causas: alcoolismo, pancreatite crônica e
aguda, trauma, cálculos e tumores;
● Varia de 2 a 35 cm;
● Há inflamação e não há revestimento
epitelial;
● Pode estar fora do pâncreas;
● Existem diversos motivos para fazer o
tratamento, dentre eles a possibilidade
de haver infecção e erosão dos vasos;
● O tto é feito com ressecção, drenagem
e/ou marsupialização (põe a cavidade
interna em contato com o ambiente);
● Microscopia: fibrose, infiltrado
inflamatório e macrofagos;
2.2. Tumores císticos
● Diferente dos pseudocistos, possuem
revestimento epitelial que varia de
acordo com o tipo de tumor;
2.2.1. Neoplasia cística serosa
● Célula baixa sem mucina;
● Aspecto esponjoso devido aos
microcosmos;
● Mais comuns na cauda;
● 6-7ª década de vida, mulheres;
● Sintomas inespecíficos, o que torna mais
comum o diagnóstico por achados de
exames;
● Benignos (ressecção = cura);
● Cistos de 1-3mm;
● Líquido fluido e cor de palha;
● Achado: microcistos e calcificação
central;
● Microscopia: estroma colágeno;
2.2.2. Neoplasia cística mucinosa
● Célula alta com mucina;
● 95% acometem mulheres (mais jovens);
● Podem ser precursores de câncer (⅓
albergam câncer);
● Cauda do pâncreas;
● Crescimento lento;
● Muco espesso (como uma gelatina),
podendo ser transparente, vinho ou
esverdeado;
● A cirurgia é curativa se não houver
invasão;
● Se houver invasão, a mortalidade em 5
anos é de 50%;
● Achados: cistos grandes, multilocular;
● Microscopia: epitélio colunar com mucina,
núcleo basal, estroma tipo ovariano
(inclusive com positividade para
estrogênio, progesterona e inibina, que
são marcadores imunohistoquímicos de
ovário);
Isabela Valinho, 5ºP
2.2.2.1. Neoplasia mucinosa
papilar intraductal
● Menos comuns;
● Mais comum em homens;
● Tumores pequenos;
● Cabeça do pâncreas;
● Multifocais (20% dos casos);
● Acometem ductos maiores;
● Produzem mucina;
● Podem evoluir para doença invasiva;
2.2.3. Tumor sólido cístico
pseudopapilífero
● Epitélio em dedos de luva
(tridimensional);
● Raro;
● Mulheres jovens;
● Aguda pancreática;
● Sintomas inespecíficos: dor abdominal,
massa e dor torácica;
● Baixo potencial de malignidade;
● Maioria dos pacientes curados com
cirurgia;
● Normalmente, na cirurgia, faz-se
esplenectomia associada, devido à
proximidade das estruturas;
2.3. Tumores sólidos
2.3.1. Adenocarcinoma ductal
● É o tumor sólido mais comum;
● Um dos mais agressivos;
● Sobrevida em 5 anos menor que 50%;
● Acomete predominantemente pacientes >
60 anos (80%);
● Fatores de risco: idade, tabagismo
(duplica o risco), pancreatite crônica,
obesidade, diabetes (risco e sinal de CA
de pâncreasem idosos), mutações
herdadas (síndrome da pancreatite
crônica herdada, BRCA1, BRCA2,
síndrome de Lynch;
● Acometem predominantemente cabeça de
pâncreas;
● São silenciosos até obstruir/ invadir
estruturas, quando, frequentemente, se
tornam inoperáveis;
● Causam muita dor, porque têm tropismo
por nervos;
● Causam icterícia obstrutiva;
● Sinal de Courvoisier-Terrier presente
(icterícia + vesícula palpável);
● Tromboflebite migratória (sinal de
Trousseau);
● Elevação de CEA (antígeno cárcino
embriológico) e CA19.9 (mais específico);
● Possui fases, porque possui uma lesão
precursora (PanIN - neoplasia
intraepitelial pancreática) - essa lesão
passa por diversas mutações até se
tornar o adenocarcinoma ductal (a última
é SMAD4);
● 90% dos cânceres são PanIN;
2.3.2. Tumores neuroendócrinos
pancreáticos
● São raros (2%);
● Podem estar em qualquer região do
pâncreas e de tecidos peripancreáticos;
● Podem se comportar como benignos ou
malignos - diferenciar pela microscopia;
● Agressivos: Ki-67 > 3 (índice de
proliferação celular), invasão
angiolinfática (+ neural), metástase;
● Indolentes (silenciosos): insulinomas
(90% benignos), 60-90% dos outros são
malignos (somatostatinoma,
glucagonoma);
● Insulinomas são os mais comuns;
● Há sintomas em apenas 20% dos casos;
● Síndrome carcinóide;
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do pu��ão I
Aul� 22/05/2023
1. Introdução
● Compõem a patologia pulmonar: doenças
pulmonares obstrutivas, doenças
pulmonares restritivas, tumores
pulmonares, derrame pleural e tumores
pleurais;
2. Doenças pulmonares obstrutivas
● Característica comum: obstrução crônica
ao fluxo aéreo, com sinais e sintomas
persistentes;
● Diagnóstico padrão ouro: espirometria
(índice de Tiffeneau < 0,7);
● Enfisema pulmonar e bronquite crônica
são considerados como DPOC;
● Asma e bronquiectasia são outras
doenças obstrutivas;
2.1. DPOC
● Associação com tabagismo: 80% dos
pacientes com DPOC são fumantes e 50%
dos fumantes têm DPOC;
● Dispneia, tosse crônica e expectoração
são os principais sintomas;
● Faz-se referência clínica a enfisema e
bronquite, porque, normalmente, os
pacientes têm característica de ambas as
doenças;
2.2. Enfisema
● Destruição dos septos alveolares,
reduzindo a superfície de troca;
● Dilatação irreversível dos espaços aéreos
distais ao bronquíolo terminal;
● Reduz trocas gasosas, aumenta
hematócrito;
● Dificuldade na expiração: paciente
assobiador ou soprador rosado;
● O enfisema acinar distal ocorre próximo
a áreas de reparo. Produz bolhas
subpleurais, que podem coalescer e fazer
um pneumotórax;
● Patogenia: tabagismo + poluentes +
predisposição culminam na destruição dos
alvéolos por meio de apoptose, dano
oxidativo, inflamação e desequilíbrio
protease/ antiprotease;
● RX: pulmão hipertransparente,
retificação de arcos costais,
hiperinsuflação;
● Aspecto esponjoso;
● Só ocorrem sintomas após acometimento
extenso do pulmão;
● Acomete indivíduos mais velhos;
● Cursa com dispneia progressiva, tosse
discreta e sibilo , prolongamento
expiratório, perda de peso (devido à
inflamação crônica) e tórax em barril;
● Causas de morte: DAC (IAM),
insuficiência respiratória, insuficiência
cardíaca direita, pneumotórax com
colapso pulmonar maciço;
2.3. Bronquite crônica
● Lesão de células ronqueiras com
recrutamento e células inflamatórias +
reparo (fibrose) + hiperplasia de células
mucossecretoras;
● Definição: tosse persistente e produtiva
por ao menos 3 meses, 2 anos
consecutivos;
● Fumantes e moradores de cidades
poluídas, uso de lenha domiciliar;
● Pode complicar com cor pulmonale e
insuficiência cardíaca devido à
hipertensão pulmonar;
● Patogenia: exposição a inalantes
irritativos (cigarro em 90% dos casos) —>
Isabela Valinho, 5ºP
hipersecreção de muco (células
caliciformes) e hipertrofia de glândulas
submucosas em traqueia e brônquios —>
inflamação e fibrose das vias aéreas —>
infecção (manutenção da bronquite e
exacerbações agudas);
● Clínica: tosse persistente e produtiva,
dispneia progressiva, hipoxemia,
hipercapnia, cianose (estágios
avançados);
● Hipertensão pulmonar, cor pulmonale,
insuficiência cardíaca e exacerbações
agudas são causas de morte;
Isabela Valinho, 5ºP
Pat����i� do pu��ão I�
Aul� 29/05/2023
1. Doenças pulmonares obstrutivas
1.1. Asma
● É uma doença crônica das vias aéreas
provocada por broncoconstrição
imuno-mediada (principal patogenia),
inflamação da parede brônquica e
secreção mucosa aumentada;
● Clínica:
○ Sibilância pela dificuldade
expiratória (sibilos podem estar
abolidos pela produção muito
extensa de secreção);
○ Dispneia;
○ Tosse seca e menos intensa que a
da bronquite;
○ Opressão torácica;
○ Estado de mal asmático (quando
não remitente)
● Pode ser alérgica (imuno-mediada) ou não
alérgica (por agressões externas) e,
dessa forma, pode ser classificada de
acordo com o agente desencadeador:
aspirina, exercício, ocupacional, sazonal,
infecções virais, frio, exposição a
fumaças e irritantes e estresse;
● Pode ser associada a moradores de
cidades grandes pela grande quantidade
de poluentes no ar, mas também a
pessoas que usam fogo a lenha. Além
disso, associa-se a “crianças limpinhas” (o
excesso de proteção a antígenos pode
aumentar a tendência a asma e outras
doenças imunológicas);
● Infecções virais na infância também
aumentam a predisposição em crianças
hipersensibilidades;
● Desaparece na adolescência na metade
dos casos de asma atópica;
1.1.1. Asma atópica (alérgica)
● Reação de hipersensibilidade mediada por
IgE;
● Tem início na infância;
● Ocorrem crises por alérgenos ambientais
(pólen, poeira, ácaro);
● História familiar e pessoal positiva de
atopia;
● Testes cutâneos (prick test) positivos;
● IgE sérica aumentada;
● Fase aguda: estímulo parassimpático e
principalmente por mediadores
pré-formados:
○ Broncoconstrição;
○ Aumento da produção de muco;
○ Vasodilatação;
○ Aumento da permeabilidade
vascular;
● Fase tardia: fenômeno celular
(recrutamento de leucócitos) -
prescrever medicação domiciliar;
● Há mediadores claramente envolvidos,
por isso é possível administrar fármacos
que inibam sua ação (ex:
anti-histamínico);
1.1.2. Asma não atópica
● Sem evidência de sensibilização a
alérgenos;
● História familiar e pessoal negativa;
● Desencadeada por infecções virais,
exposição ambiental a fumaças e poeiras
(seja domiciliar ou ocupacional);
● Testes cutâneos negativos;
● IgE sérica não aumenta nesse caso;
Isabela Valinho, 5ºP
1.1.3. Asma induzida por
fármacos
● Aspirina (doses baixas) - cuidado ao
prescrever, assim como outros AINES;
● Geralmente o paciente apresenta rinite
recorrente, pólipos nasal e urticária;
● Achados do escarro: espirais de
Curschmann (muco), cristais e
Charcot-Leyden;
1.2. Bronquiectasia
● Dilatação permanente dos brônquios e
bronquíolo, por destruição da parede;
● Patogenia: obstrução e infecção;
● Odor fétido;
● Tosse pela manhã com extensa eliminação
de secreções;
● Condições predisponentes:
○ Fibrose cística e outras anomalias
congênitas;
○ Obstrução brônquica (tumor,
corpo estranho);
○ DPOC, artrite reumatoide, lúpus,
DECH;
○ Idiopática (25-50%);
● Necrópsia: pulmão avermelhado e
compacto (hepatização pulmonar) -
pneumonia aguda;
● Clínica:
○ Tosse severa e persistente;
○ Escarro abundante, esverdeado e
fétido;
○ Vômica;
○ Hemoptise;
○ Paroxismos matutinos;
○ Dispnéia e ortopnéia;
● O tratamento atual com antibióticos
potentes e fisioterapia melhorou o
prognóstico;
2. Doenças pulmonares restritivas
● Doenças do pulmão ou da parede torácica
que limitam a inspiração;
● Primárias: fibrose pulmonar idiopática e
pneumoconioses (doenças ocupacionais
por substâncias não digeríveis que geram
fibrose) - são doenças pulmonares que
reduzem a capacidade de expansibilidade
devido à fibrose;
2.1. Doenças pulmonares intersticiais
crônicas
● Inflamação e fibrose progressiva;
● Clínica:
○ Dispneia progressiva;
○ Taquipneia;
○ Crepitações;
○ Cianose;
○ Sibilos;
● Imagem em vidro fosco com nódulos
bilaterais (igual à da COVID);
● Causas de morte: insuficiênciarespiratória, hipertensão pulmonar, cor
pulmonale;
3. Tumores pulmonares
● 90-95% são carcinomas;
● 5% são carcinoides (origem
neuroendócrina);
● Câncer de pulmão é o mais comumente
diagnosticado no mundo e a causa mais
importante de mortalidade. A incidência
e a mortalidade são maiores em países
ricos, mas estão em declínio devido à
redução do tabagismo e às medidas de
prevenção e combate;
● É mais comum em homens;
3.1. Carcinomas
● Etiologia e patogenia
○ 80% dos casos se relacionam a
tabagismo, que é associado com
todos os cânceres pulmonares,
especialmente CEC (99%). O risco
aumenta de acordo com a carga
tabágica;
○ Mulheres são mais suscetíveis aos
efeitos carcinogenicos;
Isabela Valinho, 5ºP
○ Exposição à radiação;
○ Asbestos (risco em não fumantes,
mas ainda maior em fumantes);
○ Outras exposições ambientais
(urânio, arsênico e cloreto de
vinila);
○ Poluição ambiental: não aumenta
por si só o risco, mas tem efeito
sinérgico ao tabaco;
3.2. Classificação - OMS
● Adenocarcinoma (mais comum
atualmente);
● Carcinoma de células escamosas;
● Tumores neuroendócrinos (carcinoma de
pequenas células);
● Outros;
3.3. Mutações tipo driver
● São alterações genéticas diretamente
responsáveis pela ativação constitutiva
de cascatas de sinalização intracelular,
que induzem proliferação e invasão.
Mutações são necessárias para o
surgimento do fenótipo maligno.
Mutações drivers conferem uma
dependência biológica de proteínas
mutantes para a manutenção da
sobrevivência dessas células malignas.
Outra característica tica elefante dessas
alterações genéticas é o seu caráter
exclusivo: cada mutação driver detectada
é única. A dependência biológica e o
caráter exclusivo fazem com que as
mutações drivers se tornem bons
biomarcadores para a seleção de
pacientes para terapias alvo;
3.4. Adenocarcinoma
● Tumores epiteliais malignos com
diferenciação glandular, produção de
mucina ou expressão de marcadores de
pneumócitos;
● Mais frequente;
● Expressam TTF1;
● Mutações drivers são essenciais para a
sobrevivência celular tumoral
○ EGFR (10-20%, aumenta para 50%
em asiáticos), ALK, RET, ROS1,
VEGF - não fumantes - tumores
periféricos;
○ KRAS, BRAF - fumantes - tumores
centrais;
○ São feitos testes (um por um)
para identificar possíveis
mutações e tratar;
● Existem diversos tipos especiais de
adenocarcinoma, com prognósticos
diferentes;
● Achado: nódulo pulmonar periférico e
solitário;
● Faz-se TTF1 para saber se é primário ou
metástase;
3.5. Carcinoma de células escamosas
● 20% dos casos;
● Superexpressão de P53;
● Mais frequente em homens;
● Associação mais forte com o tabagismo;
● É central (geralmente em brônquios);
3.6. Carcinoma de pequenas células
● Tumores neuroendócrinos altamente
malignos;
● 99% dos pacientes são fumantes;
● Amplamente disseminados ao diagnóstico;
● Invariavelmente fatais;
● Não são candidatos a tto cirúrgico;
● Fenômenos paraneoplásicos são
frequentes;
● Achados microscópicos: alto índice
mitótico, cromatina em sal e pimenta,
frequentemente ocorre necrose,
amoldamento de núcleos, imunoexpressão
de marcadores neuroendócrinos;
● São centrais;
Isabela Valinho, 5ºP
3.7. Carcinomas pulmonares:
disseminação
● Pleura, pericárdio e pulmão contralateral;
● Linfonodos traqueais, brônquicos e
mediastinais (50%);
● Disseminação à distância (hematogênica e
linfática);
● Ademais (mais da metade dos casos);
● Fígado, cérebro e ossos;
3.8. Estadiamento de câncer de
pulmão
● Varia de T1 a T4;
● Quanto maior T, maior a gravidade;
3.9. Curso clínico de câncer de
pulmão
● Idade > 50A;
● Tosse, perda de peso e dispneia;
● Pode ser descoberto por causa de
metástase, dor óssea ou torácica,
cefaleia ou convulsões e síndromes
paraneoplásicas;
○ Síndrome de Claude-
○ Bernard-Horner (enoftalmia,
ptose pálpebras, miose e
anidrose);
○ Síndrome da VCS;
4. Tumores pleurais
● Mais comuns: metástases (pulmão e
mama);
● Primários: mesotelioma (mais comum) e
tumor fibroso solitário;
4.1. OBS: tumores benignos e
malignos
● Todo tumor que termina em OMA é
benigno, com exceção de melanoma,
linfoma, semínima e mesotelioma;
● Todo tumor que começa com sarco ou
carcino é maligno;
4.2. Mesotelioma
● Essencialmente maligno;
● Associado a asbesto;
● Cigarro não aumenta o risco;
● Curso clínico: dor torácica, dispneia,
derrame pleural;
● Podem surgir em qualquer cavidade
corporal, sendo os abdominais
relacionados a asbesto também;
● 50% de óbito em 12 meses, raros
sobrevivem 2 anos;
Isabela Valinho, 5ºP

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