Doenças Infecciosos dos Animais Domésticos

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Doença� Infecci�s�� d�� Animai�
Doméstic��
Introdução
Doenças infecciosas são provocadas por
patógenos que são agentes infecciosos.
Nas doenças infecciosas, os patógenos se
multiplicam para sobreviver, gerando a
infecção.
Os patógenos são transmitidos de um
hospedeiro infectante para um hospedeiro
suscetível.
Nas Doenças infecciosas, variam:
1-Espécies Animais
2-Agente etiológico
3-Transmissão
4-Sinais Clínicos
5- Diagnóstico
6-Tratamento
7- Controle e Prevenção
Cl�stridi�se�
As clostridioses são um grupo de
infecções e intoxicações provocados por
bactérias do gênero Clostridium spp.,
encontradas no solo, pastagem, esgotos,
sedimentos marinhos, sistema digestório
dos animais e humanos e tecidos em
decomposição.
Importante: são bacilos Gram-positivos,
anaeróbios e formadores de esporos, que
é a forma de resistência que possibilita
que permaneçam no ambiente por anos.
São responsáveis por infecções e
intoxicações letais e com alta taxa de
mortalidade em homens e animais.
Diversas espécies produzem toxinas, que
atuam no organismo de diferentes
maneiras, a absorção no sistema
digestório - Enterotoxemias, Clostridium
perfringens.
No local da infecção: Tétano, Clostridium
tetani, Carbúnculo sintomático,
Clostridium chavoei.
Produzida em alimentos ou matéria em
decomposição: Botulismo, Clostridium
botulinum.
Esporos: forma de resistência,
desidratação do citoplasma, extrema
resistência à inativação química e física.
Tétano
❖ Ag. Etiológico - Etiopatogenia
Clostridium tetani: Está presente no
ambiente em forma de esporos.
• A entrada no organismo acontece
através de feridas, produz toxinas com
formação de necrose, as bactérias se
reproduzem e produzem neurotoxinas.
• No Sistema Nervoso, ocorre diminuição
na liberação de neurotransmissores
inibitórios (GABA e glicina), acarretando
grande excitação, provocando Paralisia
Espástica.
❖ Sinais Clínicos
• Animais mais sensíveis: equinos, ovinos
e caprinos, ocorre em outras espécies
animais. Período de incubação: 1 a 3
semanas.
• Febre baixa ou ausente e hipertonia
muscular - trismo mandibular, rigidez da
nuca, protrusão de terceira pálpebra,
disfagia, hiperextensão de membros,
opistótono (espasmo, típico do tétano, em
que a coluna vertebral e as extremidades
se curvam para diante e o corpo, em arco)
e insuficiência respiratória, cauda em
bandeira e posição de cavalete.
Convulsões podem ocorrer
desencadeadas por estímulos ambientais.
❖ Diagnóstico
• Baseado no histórico, anamnese e sinais
clínicos.
• Diagnósticos diferenciais importantes:
Raiva e intoxicações com sinais nervosos,
como por exemplo, por estricnina.
❖ Tratamento
Deve ser elaborado para:
1- Combater a bactéria: produtora de
toxina, por meio do uso da penicilina.
2- Atuar sobre a neurotoxina: com uso de
soro antitetânico.
Outras medidas:
- Tratar as lesões: evitar “porta de
entrada” da infecção.
- Fazer o tratamento sintomático: uso de
anticonvulsivantes.
- Manter o animal em ambiente escuro e
tranquilo.
- Sedação quando necessário.
❖ Controle e prevenção
• Estar atento e tratar as feridas nos
animais.
• Uso de vacina com toxóide em bovinos,
ovinos, caprinos, equinos, suínos, cães e
gatos. Em equinos: reforço vacinal antes
de cirurgias e aplicação de soro
antitetânico, antes ou após o
procedimento também.
Botulismo
❖ Agente etiológico
Clostridium botulinum:
• É classificado em 7 tipos, de acordo com
a neurotoxina que produzem.
- No homem: C. botulinum tipos A, B,
E e F.
- Em animais: C. botulinum tipos C e
D.
Agente Etiológico - Etiopatogenia em
bovinos:
• Clostridium botulinum é encontrado no
pasto em carcaças ou ossos.
• Bovinos com deficiência nutricional no
pasto sujo lambem carcaça ou ossos, por
onde ocorre entrada no organismo,
torna-se infectante começam a produzir
neurotoxinas.
• No sistema nervoso, a neurotoxina
impede a liberação da acetilcolina nas
junções neuromusculares, fazendo com
que não ocorra contração muscular,
causando a paralisia flácida.
Relembrando: Contração Muscular
1- Os potenciais de ação via nervo motor,
atinge as terminações das fibras
musculares.
2- Ocorre a secreção e liberação do
neurotransmissor acetilcolina nas
sinapses.
3- A acetilcolina abre os canais de Na+ na
membrana.
4- Membrana é despolarizada, e depois há
fechamento dos canais de Na+ e abertura
dos canais de K+ gerando um potencial de
ação.
5- Potencial se propaga por toda a
membrana da fibra muscular, no centro da
fibra muscular ocorre liberação do cálcio
do sarcolema (REL).
6- Os íons cálcio ativam forças atrativas
entre os filamentos de actina e miosina,
com processo contrátil.
7- Os íons cálcio após fração de segundos,
são bombeados para o sarcolema, cessam
as forças atrativas entre filamentos de
actina e miosina, cessa a contração, como
relaxamento. Há gasto de ATP.
❖ Sinais Clínicos
• Nos ruminantes, o curso da doença pode
ser de horas a poucas semanas, a
letalidade é próxima dos 100%.
• Os sinais clínicos iniciais são:
dificuldade de locomoção, incoordenação
dos membros posteriores, progressão
cranial da paralisia flácida. O animal entra
em estado pré-agônico, ocorre morte por
parada cardiorrespiratória.
• O botulismo pode ocorrer nos animais
por:
- Deficiência de fósforo e osteofagia,
pastagens “sujas” no caso de
ruminantes;
- Ingestão de água ou alimento
contaminados, para as demais
espécies animais, como cama de
frango, fenos, grãos, rações e
silagens de má qualidade ou mal
armazenados.
❖ Diagnóstico
• Baseado em epidemiologia, anamnese,
sinais clínicos, animais acometidos e
exames de laboratório - ELISA e PCR.
• Teste padrão: Ensaio Biológico é a
Inoculação de tecido animal contaminado
(coletado em necrópsia) em
camundongos, apresentam sinais clínicos
de botulismo.
❖ Tratamento e Controle
• Soro Botulin C-D
• Vacina com toxóide C e D.
•Evitar a ingestão de toxinas
pré-formadas pelos animais, medidas
como: não deixar o pasto sujo,
suplementação adequada dos ruminantes,
não fornecer cama de frango, fornecer
água e alimentos de alta qualidade.
Carbúnculo Sintomático
❖ Etiologia - Etiopatogenia
Clostridium chauvoei.
• É uma doença exclusiva de bovinos,
ocorre principalmente em animais jovens.
• A infecção inicia-se pela ingestão de
esporos, maioria excretado pelas fezes,
alguns esporos deixam o intestino e são
distribuídos pelo organismo pelos
macrófagos, permanecem dormentes nos
tecidos, tornam-se infectantes e iniciam a
produção de toxinas.
• O esporo torna-se a forma infectante e
produz a toxina, que causa alteração na
membrana celular. Altera a
permeabilidade de membrana, influxo de
água causando citotoxicidade e morte
celular.
❖ Sinais Clínicos
• Observa-se a temperatura elevada ou
normal, anorexia e depressão.
• Quando há acometimento de membros,
ocorre dificuldade de locomoção e
aumento de volume variável, junto com
crepitação subcutânea.
• Crepitação de tecidos: ocorre pela
grande quantidade de gás produzido,
devido a multiplicação bacteriana local,
gerando edema e hemorragia.
• Em casos raros, ocorre a forma visceral e
assintomática, onde órgãos internos,
como a língua, o diafragma ou o coração
são acometidos.
• Ocorre morte-súbita o animal não
apresenta lesões visíveis.
❖ Diagnóstico
Baseado em:
• Histórico, anamnese e sinais clínicos,
como áreas de crepitação em tecidos.
• Teste ELISA.
❖ Tratamento e Controle
• Devido ao curso superagudo da doença,
deve-se administrar via endovenosa altas
doses de penicilina, iniciar o mais rápido
possível.
•Importante: manejo adequado de
carcaças, não abrir os animais e incinerar,
devido ao risco de contaminação do solo.
Importante!!
• Neurotoxinas botulínicas e tetânicas
são mais potentes toxinas de origem
microbiana conhecidas.
• As Clostridioses são as principais
enfermidades que acometem os animais
domésticos no país, com altas taxas de
morbidade e letalidade, que são
responsáveis por grandes prejuízos
econômicos ao setor produtivo.
Caso Clínico 1� Durante o período de
Estágio Curricular Supervisionado em
Medicina Veterinária, realizado na
Prefeitura Municipal de Salvador das
Missões, foi atendidoum bovino macho da
raça nelore, com cerca de 8 meses de
idade, pesando aproximadamente 200 kg
de peso vivo, apresentando um escore de
condição corporal de 2,75 (em uma escala
de 1 a 5, onde 1 é magra e 5 é obesa). Na
anamnese o proprietário relatou que o
animal era mantido em sistema de
confinamento de auto grão. O macho
havia sido encontrado em decúbito lateral
na tarde do atendimento, com
musculatura enrijecida e apresentando
tremores musculares, na mesma manhã,
não havia sido identificada nenhuma
alteração no lote de animais. O
confinamento estava superlotado. A
alimentação dos animais era à base de
grão de milho quebrado, aveia, feno de
Tifton e sal mineral. O proprietário
também relatou que o animal havia sido
castrado cerca de 15 dias antes do
atendimento e não havia sido vacinado
para nenhuma doença. Ao realizar o
exame clínico, verificou-se que o animal
estava em decúbito lateral, apresentando
estrabismo ventral com pupilas dilatadas,
dificuldade de flexão dos membros que
estavam estendidos e afastados do solo
(paralisia espástica), apresentava tremores
musculares, trismo mandibular, miotomia,
acúmulo de alimento na cavidade oral,
opistótono e dificuldade respiratória. Qual
a sua suspeita de diagnóstico? Justifique a
sua resposta e como proceder nesse caso?
Resposta: Tétano - Devido ao bovino
apresentar a musculatura enrijecida,
apresentar espasmos, trismo mandibular,
hiperextensão dos membros, opistótono e
dificuldade respiratória. Proceder
neutralização da toxina tetânica com o
soro antitetânico, debridamento do foco
infeccioso a lesão na pele, administração
de penicilina como antibiótico de escolha,
assim como outras medidas gerais de
suporte. Manter o animal em ambiente
escuro e silencioso, com temperatura
estável e agradável a fim de minimizar os
sinais clínicos apresentados.
Caso Clínico 2� Foi atendido um bovino
macho da raça jersey, com 10 meses de
idade, pesando aproximadamente 250 kg
de peso vivo, apresentando um escore de
condição corporal de 3,25 (em uma escala
de 1 a 5, onde 1 é magra e 5 é obesa). Na
anamnese o proprietário relatou que havia
solicitado atendimento de outro Médico
Veterinário há dois dias, pelo fato do
animal encontrar-se apático e não ter se
alimentado corretamente, sendo que
apresentava temperatura retal de 40,6ºC e
foi introduzida terapia para tratamento de
um suposto problema urinário, entretanto
o proprietário não soube informar os
medicamentos aplicados. Posteriormente
o proprietário solicitou atendimento
novamente, desta vez pela prefeitura
municipal desconfiando de uma fratura do
membro posterior esquerdo. Ao exame
clínico, o animal encontrava-se em
decúbito lateral, com o membro posterior
esquerdo edemaciado e ao toque do
mesmo apresentava crepitação e presença
subcutânea de gás, lembrando um tecido
esponjoso. Na auscultação foi possível
verificar frequência cardíaca de 102
batimentos por minuto, frequência
respiratória de 38 movimentos por minuto
e temperatura retal de 38,2°C. Não foi
encontrada nenhuma lesão aparente que
possa ter sido a porta de entrada da
doença. Qual a sua suspeita diagnóstica
nesse caso e por que você chegou a essa
conclusão? Como proceder ?
Resposta: Carbúnculo Sintomático -
devido no exame clínico o bovino
apresentar crepitação nos tecidos e
presença de gás, membro posterior
edemaciado, são sinais clínicos dessa
doença que afeta principalmente animais
jovens. Proceder com administração
endovenosa de altas doses de penicilina
iniciar o mais rápido possível.
Clostridioses que acometem animais no
Brasil
Esporos penetram no organismo, por:
1.1 Ingestão de alimentos: Da forma
esporulada é iniciada a produção de
toxinas. Alimentos contaminados com
toxinas pré-formadas.
1.2 Lesões na pele
Enterot�xemia�
São clostridioses agente etiológico
Clostridium perfringens. Ocorrem em
certas condições, devido a fatores
predisponentes, com grande proliferação
bacteriana intestinal, depois ocorre a
produção de toxinas. Tipos de toxinas:
toxinas alfa, beta, épsilon e iota.
Clostridium spp.: são bastonetes Gram
Positivo, esporulados e anaeróbios
estritos, presente na microbiota intestinal
de animais e seres humanos.
Toxinas produzidas pelo C. perfringens
Toxina Alfa: possui origem cromossomal,
os efeitos principais são hemólise
intravascular, danos capilares e agregação
plaquetária.
Toxina beta: origem plasmidial, o efeito
principal é formação de poros e alteração
na permeabilidade vascular.
Toxina épsilon: origem plasmidial, o efeito
principal é alteração na permeabilidade
vascular.
Toxina iota: origem plasmidial, o efeito
principal é alteração na organização do
citoesqueleto celular.
Toxina: Alfa - A
Espécie Animal: Suínos, aves e ovinos.
Sinais Clínicos
• Suínos: leitões de 1 a 4 dias de vida, a
infecção é por esporos do ambiente. Os
sinais clínicos são diarreia mucóide e
pastosa, de coloração amarelada e não
hemorrágica, apatia, desidratação e baixa
taxa de crescimento.
• Aves: ocorre em frangos de corte e aves
silvestres, fatores predisponentes são
doenças concomitantes como coccidiose,
o tipo de dieta, estresse e elevada
densidade animal. Acomete animais
jovens de duas e cinco semanas de idade.
Os sinais clínicos são inespecíficos com
queda no desempenho zootécnico, como
redução na uma taxa de crescimento e a
desuniformidade do lote.
• Ovinos: há hemólise de eritrócitos com a
liberação de hemoglobina. Os sinais
clínicos são depressão, anemia, icterícia e
hemoglobinúria. O curso clínico é de 6 a
12 horas, podendo o animal vir a óbito.
Uma condição semelhante é descrita em
caprinos e bezerros.
Toxina: Beta - B
Espécie Animal:Caprinos, ovinos, bovinos
e equinos.
Sinais Clínicos
•Disenteria em cordeiros recém nascidos
podendo afetar também caprinos,
bezerros e potros. Ocorre em cordeiros
com menos de duas semanas de idade.
• A toxina beta é inativada por enzimas
proteolíticas, como a tripsina. O excesso
de colostragem (fator pré-disponente),
por ser o colostro fonte de fatores
antitripsínicos, favorecendo assim a ação
da toxina.
• Possui morbidade em torno de 30%, com
letalidade podendo atingir 100% dos
animais acometidos.
• O curso superagudo é em poucas horas
os animais com fortes dores abdominais,
redução na sucção do colostro e/ou leite,
fezes semifluidas e coradas de vermelho
(quadro de enterite) extensa hemorragia e
ulceração do intestino delgado.
Toxina: tipo C
Espécie Animal: Suínos.
Sinais Clínicos
• Enterites necróticas hemorrágicas em
leitões com até sete dias de vida, que
podem afetar animais com menos de 12
horas de vida. Forma superaguda: sinais
clínicos aparecem entre 12 a 24 horas após
o nascimento do leitão, com morte em até
24 horas com diarreia hemorrágica com
consistência aquosa e severa com
desidratação.
Na forma aguda, apresenta diarreia
hemorrágica com restos necróticos, sinais
de dor abdominal, desidratação, apatia e a
morte pode ocorrer por obstrução
intestinal ou toxemia. A forma crônica é
menos frequente, apresenta fezes
amareladas a esbranquiçadas.
Toxina: Épsilon
Espécie: Caprinos, ovinos, bovinos.
Sinais Clínicos
• Agente da doença da superalimentação
ou do rim pulposo. Possui distribuição
mundial, ocorre primariamente em ovinos
de qualquer idade com exceção dos recém
nascidos, e em menor frequência caprinos
e bovinos.
• Alterações na microbiota ruminal:
decorrência de mudanças bruscas na
alimentação, fornecimento de dietas ricas
em carboidratos e pobre em fibras, dentre
outros fatores há multiplicação do agente
em proporções logarítmicas, produzindo
grandes quantidades da toxina épsilon, a
toxina ativada atua sobre o epitélio
intestinal, causando aumento da
permeabilidade vascular, atinge a
circulação sanguínea, atinge órgãos
como cérebro, rins, pulmões, fígado e
coração. Aumento da permeabilidade
vascular, com extravasamento de líquidos
e proteínas para o espaço perivascular
(edema) no tecido cerebral, chamado de
edema perivascular.
• A maioria dos casos, a morte ocorre
durante as primeiras 6 a 18 horas, a
sobrevivência por mais de 36 a 48 horas,
ocorre necrose do tecido cerebral,encefalomalácia focal simétrica.
• A forma superaguda ocorre com morte
entre quatro a oito horas, as alterações
neurológicas como opistótono e
movimentos de pedalagem, taquipnéia e
edema pulmonar.
Toxina: Iota
Espécie animal: Caprinos, coelhos e
bovinos.
• Patogenia: produção da toxina iota, é
ativada por enzimas proteolíticas para
promover a sua atividade biológica,
causando citólise.
• Sinais Clínicos: diarréia hemorrágica
com morte do animal em poucas horas.
❖ Diagnóstico e Controle
• O diagnóstico é pela detecção da toxina
diretamente no conteúdo intestinal, teste
de soroneutralização em camundongos.
Também podem ser usadas técnicas de
PCR – associadas ao histórico do animal e
da propriedade, sinais clínicos, achados
de necropsia e histopatologia dos órgãos
com lesões.
• O controle é pelo manejo correto,
higiene e desinfecção do ambiente.
Vacinações sistemáticas de todo o
rebanho podem ser feitas. Reforço após
quatro e seis semanas. Para suínos e aves:
ausência de vacinação, uso de antibióticos
precoce.
Gangren� Gas�s�
Agente Etiológico
Clostridium spp., principalmente o
Clostridium perfringens, que ocorre em
80 a 90% dos casos.
• Espécies animais: ruminantes, bovinos,
ovinos e caprinos, e raramente equinos e
suínos.
• Clostridium perfringens: produz toxinas
e gás no local da ferida, as enzimas
proteolíticas determinam lise de proteínas
que degradam os tecidos tornando-os
escuros, tumefeitos e crepitantes.
Fisiopatologia
Presença de lesão - Gangrena Gasosa
devido a manejo inadequado:
O esporo penetra na ferida, torna-se
forma infectante e multiplica-se, e inicia a
produção de toxina e gás.
•Enterotoxemia: causa diarréia e
desidratação (altera permeabilidade dos
enterócitos) nas células da mucosa
intestinal.
•Toxina Alfa: produz micro necroses no
tecido subcutâneo e musculatura. Ocorre
edema crepitante, hemorragia e necrose,
pode haver morte em 24 a 48 hs.
Toxina alfa
Pode provocar hemólise, lise de leucócitos
e plaquetas, com formação de trombos em
vênulas, capilares e arteríolas.
Libera histamina dos mastócitos e
promove vasodilatação. Altera o
funcionamento da bomba de cálcio, do
retículo sarcoplasmático da musculatura
cardíaca, com redução da função sistólica
e da contratilidade.
Sinais Clínicos
• Febre alta, depressão, apatia, perda do
apetite, taquicardia, manqueiras, tremores
musculares, rigidez ou claudicação, um
quadro toxêmico que evolui para a morte
num período que varia de poucas horas ou
dias, normalmente entre 24-48horas após
o aparecimento dos primeiros sinais
clínicos.
• Ocorrem mionecroses, localizadas ou
difusas acometendo o tecido muscular e
subcutâneo, como áreas escura, com
edema e presença de gás.
• Tanto na gangrena gasosa ou no
carbúnculo sintomático não há controle
rápido, o animal desenvolve toxemia
sistêmica e choque, levando a morte
ocorre pelo efeito da Toxina Alfa na
hemodinâmica do sistema vascular.
Diagnóstico
O diagnóstico está baseado em:
- Histórico dos animais e da
propriedade;
- Sinais clínicos, que são pouco
conclusivos;
- Exame de necropsia: por meio de
microscopia;
- Esfregaços, PCR, e laboratorial com
o isolamento C. perfringens.
Controle
Controle e profilaxia: realizar a vacinação
sistemática do rebanho com bactérias e
toxóides específicos, vacinação com
toxóide alfa. Administração em intervalos
de 4 a 6 semanas com reforço anual.
Em rebanhos vacinados sistematicamente,
os anticorpos colostrais protegem os
bezerros por até 3 á 4 meses após o
nascimento, a primeira vacinação desses
deve ser realizada após este período.
A falha vacinal pode levar a mionecroses
em animais vacinados, falta de assepsia no
local da vacina e com o material de
vacinação, assim como manejo
inadequado, excesso de matéria orgânica
no local, condições de estresse animal.
Salmonel�s�
Salmonelas são bactérias Gram-negativas,
intracelulares facultativas, não são
formadoras de esporos, aeróbias ou
anaeróbias facultativas, geralmente
móveis, pertencentes à família
Enterobacteriaceae.
Sorotipos de Salmonella enterica
subespécie enterica infectam animais de
sangue quente. A Salmonella enterica é
conhecida mundialmente como o agente
causador de toxinfecções alimentares em
seres humanos.
Salmonelose em bovinos
• Sorotipos de Salmonella enterica
subespécie entérica, sorovar Dublin.
•Manifestação clínica da salmonelose em
bovinos: Os bezerros recém-nascidos são
mais acometidos por essa forma
septicêmica, em bezerros com idade
superior a quatro semanas e os bovinos
adultos apresentam formas aguda e
crônica.
• A principal porta de entrada para a
infecção é a cavidade oral, pela ingestão
de água e alimentos contaminados.
❖ Fisiopatologia
• Infecção oral pela ingestão de água e
alimentos contaminados. A bactéria se
instala no íleo e ceco, ocorre a
multiplicação provocando destruição dos
enterócitos. Causando uma reação
inflamatória (enterite fibrinopurulenta),
levando a perda de água, eletrólitos e
bicarbonato de sódio, desequilíbrio
hídrico-eletrolítico ácido-base do
organismo.
• Enterite fibrinosa: A presença de
material amarelado, proteináceo no lúmen
intestinal é indicativo de uma exsudado
fibrinoso. No ID, a observação de fibrina
no lúmen, ou aderida à mucosa, é
altamente sugestiva de infecção por
Salmonella typhimurium.
❖ Sinais Clínicos
• Diarréia com sangue e muco,
desidratação, febre, perda de apetite,
podendo ocorrer depressão e choque.
Importante: a taxa de mortalidade é
inversamente proporcional à idade dos
animais atingidos.
• Salmonella enteritidis podem sobreviver
e multiplicarem-se dentro de macrófagos,
e assim são transportadas aos linfonodos
mesentéricos e a outros órgãos, podendo
ocasionar: pneumonia, meningite,
poliartrite, osteíte e até gangrena.
• Em bezerros, de uma a seis semanas são
mais suscetíveis à infecção por Salmonella
Dublin, podendo apresentar febre,
diarreia, sinais respiratórios e bacteremia.
Com período de incubação de um a
quatro dias e a morte pode ocorrer
subitamente ou após um período de três a
sete dias em 10 a 50% dos bezerros
infectados.
• Nos animais adultos, os sinais clínicos
são febre, apatia, perda de apetite,
diarreia, queda da produção leiteira,
mastite e abortamento.
Os bovinos infectados podem se tornar
portadores e eliminar o microrganismo
constantemente ou intermitentemente
nas fezes e no leite, sendo uma
importante fonte de infecção para outros
animais do rebanho e também para seres
humanos.
❖ Diagnóstico
• Isolamento bacteriológico (cultivo em
meio de cultura), demora cerca de 10 a 15
dias e antibiograma, cultura e
antibiograma.
• Outros métodos também são utilizados
como a reação em cadeia da polimerase
(PCR) e ensaio imunoenzimático (ELISA).
❖ Tratamento
• Utilização criteriosa de antibióticos,
como as sulfas, e também realizar a
cultura e o antibiograma, fluidoterapia e
antiinflamatórios não esteroidais.
• Profilaxia: Boas práticas de manejo e
medidas de biossegurança.
Salmonelose em Aves
Indústria avícola
Características principais: apresenta
constante agregação de tecnologias como
melhoramento genético, ambiência e
manejo. Nas granjas brasileiras, a
excelência desses fatores possibilitou um
salto evolutivo, sendo o terceiro maior
produtor de carne de frango. A previsão
de exportações para 2020 é de 4 milhões
de toneladas.
Nesse cenário, a presença de plantéis com
maior densidade, e o sistema de
confinamento utilizado predispõe a
disseminação de patógenos de diferentes
etiologias, com efeito direto sobre a
produtividade e perdas econômicas.
As bactérias do gênero Salmonella spp.
são os patógenos mais comuns na
avicultura, responsáveis por grandes
perdas de produtividade nas granjas, que
são ainda maiores responsáveis por
toxinfecções alimentares em humanos,
através da contaminação de produtos
alimentícios de origem avícola.
Salmoneloses aviárias
Constituem doenças agudas ou crônicas
causadas por bactérias do gênero
Salmonella. Dentre elas a Salmonella
Pullorum (Pulorose), Salmonella
Gallinarum (Tifo aviário), Salmonella
Typhimurium e Salmonella Enteritidis
(Paratifo Aviário).
A Salmonellapullorum e a Salmonella
gallinarum, são responsáveis por doenças
clínicas, que acarretam prejuízos à
avicultura mundial.
Pulorose em aves - Salmonella pullorum
• Doença aguda de alta mortalidade, que
acomete principalmente aves jovens de
segunda e terceira semana de vida.
• As aves que sobrevivem podem se
tornar portadoras, à persistência da
bactéria por longos períodos pode ocorrer
colonização do trato reprodutor com
transmissão transovariana, os sinais
clínicos em aves adultas são pouco
evidentes.
• Os sinais clínicos em aves jovens são:
depressão, asas caídas, sonolência,
fraqueza, perda de apetite, retardo no
crescimento, fezes de coloração branca,
amontoamento e dificuldade respiratória,
seguida de morte.
Tifo em aves - Salmonella Gallinarum
• Doença comum em granjas de postura
comercial, mas pode ocorrer em matrizes
de corte também.
• A transmissão vertical e horizontal, por
contato direto entre aves doentes e
sadias, é importante em casos de
presença de aves mortas na granja e
canibalismo.
•Os sinais clínicos observados geralmente
em aves adultas são: apatia, prostração,
inapetência, diarréia amarelo-esverdeada,
queda de postura, dispnéia, anemia grave
até à morte.
• Apresenta morbidade e mortalidade
altas, apresenta um curso de
aproximadamente cinco a sete dias.
Paratifo em aves - S. Typhimurium e S.
Enteritidis
• Salmonella Typhimurium e Salmonella
Enteritidis são os agentes da doença e
apresentam transmissão vertical e
horizontal.
• Estão presentes na microbiota
intestinal, ocorrem quadros entéricos em
aves jovens e aves adultas em situações de
estresse.
• Sinais Clínicos:
- Aves jovens: apatia, penas arrepiadas,
asas caídas, amontoamento e diarreia.
- Aves adulta: inapetência, queda de
postura, diarreia, cegueira e claudicação.
• Sorovares paratifoides são responsáveis
por graves doenças gastrointestinais em
humanos, apresentando importância na
saúde pública.
Transmissão da Salmonelose aviária
• A transmissão vertical ocorre pela
contaminação do ovo no trato reprodutivo
ou ao passar pela cloaca por
contaminação com as fezes, na eclosão do
pintinho, apresenta importante fonte de
contaminação.
• A transmissão horizontal, ocorre pela
por via fecal-oral, através água e rações
contaminadas.
• Aves portadoras podem contribuir para
a persistência do microrganismo no
ambiente e consequente disseminação.
• Outras fontes de transmissão: roedores,
aves silvestres e outros animais que
favorecem a introdução e permanência da
bactéria em propriedades avícolas.
❖ Diagnóstico
Para diagnosticar e tratar as Salmoneloses
é necessário isolar e identificar a bactéria,
através da cultura e antibiograma.
❖ Tratamento
Controle: uso de agentes antimicrobianos
para o tratamento das doenças.
• O tratamento pode diminuir a
mortalidade, porém as aves continuarão a
ser portadoras do agente. Uso extensivo
desses produtos, levam a presença de
resíduos na carne e das prováveis causas
de cepas de Salmonella spp. resistentes.
• Desde 2006, a comunidade Europeia
proíbe o uso de alguns antibióticos,
restringindo o uso na produção de carnes
e ovos.
• O MAPA passou a realizar um
monitoramento contínuo do nível de
contaminação por Salmonella spp, em
plantéis e abatedouros, o Programa
Nacional de Sanidade Avícola (PNSA).
• Produtos alternativos: utilização de
fitoterápicos, óleos essenciais de orégano,
canela, eucalipto (Eucaliptus spp),
artemísia (Artemisia vulgaris L.) e trevo
(Trifolium spp.) – aditivos fitogênicos.
Mastit� e� vaca�
A mastite é uma doença complexa, é
considerada uma das principais causas de
perdas na indústria leiteira mundial. Um
dos motivos considerando a prevalência
da mastite subclínica sem alterações
perceptíveis no leite:
- 48,64% na espécie bovina;
- 30,7% na espécie caprina;
- 31,45% na espécie ovina;
- 42,2% na espécie bubalina.
Relembrando:
Glândula Mamária
Pode ser considerada uma glândula
sudorípara exócrina modificada que
secreta leite, com duas metades distintas,
que são independentes. Composta por:
1- Unidade funcional ou de secreção:
alvéolo, onde é produzido o leite.
2- Unidade coletora: cisternas da glândula
e do teto.
O leite é produzido nos alvéolos, depois é
drenado pelo ducto maior e em seguida
vai para cisterna da glândula e cisterna do
teto.
Desenvolvimento
Crescimento mamário, sua diferenciação
e lactação estão relacionados aos
processos de mamogênese, lactogênese e
galactopoiese.
Mamogênese: as novilhas já nascem com
estruturas básicas das glândulas
mamárias, o maior desenvolvimento
ocorre após início do ciclo estral, na
puberdade. No hipotálamo, por volta de
30 a 36 meses, ocorre a ação das
gonadotropinas. Na hipófise, ocorre
liberação do Hormônio Luteinizante (LH)
e Folículo Estimulante (FSH). E nos
ovários, desenvolvimento de ovócitos e
depois a ovulação. Com Estrógeno e
Progesterona inicia o desenvolvimento
das glândulas mamárias, a liberação da
prolactina e ocitocina fazem que ocorra a
ejeção do leite.
A Lactogênese é a Galactogênese
compreendem a aquisição da capacidade
das células alveolares da glândula da
glândula mamária de produzir leite e
secretá-lo.
A prolactina é o hormônio peptídico
produzido na hipófise anterior, atua no
desenvolvimento de tecido mamário
(mamogênese), é o início e mantendo a
lactação (lactogênese e galactopoese).
Fatores que influenciam na ejeção do
leite: o som da máquina de ordenha, visão
do bezerro, o impulso nervoso, liberação
de ocitocina, contato com a pele do úbere
ou do teto.
Alvéolos e ductos: células mioepiteliais
que respondem à ocitocina.
Mastite
Patogênese - dividida em cinco etapas:
1.O microrganismo penetra no canal do
teto;
2.O microrganismo multiplica-se usando
como substrato o leite;
3.Microrganismo alcançam os ductos
coletores e alvéolos;
4.Multiplicação do microrganismo
estimula a atração de leucócitos, há
formação de edema e abscesso em alguns
casos;
5.Mesmo em casos de cura, o tecido
secretor glandular pode ser substituído
por tecido conectivo fibroso.
❖ Etiologia
• Os agentes etiológicos causadores de
mastites são classificados em dois grupos:
contagiosos e ambientais.
• Os agentes contagiosos vivem e se
multiplicam sobre ou dentro da glândula
mamária, sua transmissão ocorre de
animal para animal ou de teto para teto
durante a ordenha. Os principais agentes:
Staphylococcus aureus, Streptococcus
agalactiae, Mycoplasma species e
Corynebacterium bovis.
• Os agentes ambientais vivem no meio
onde os animais são criados, a infecção
das glândulas ocorre no período entre as
ordenhas. Os agentes descritos com
maior frequência são: Streptococcus
dysgalactiae, Streptococcus uberis e
Streptoccous bovis, Enterococcus faecium e
Enterococcus faecalis, além de bactérias
Gram-negativas - Escherichia coli.
❖ Resistência antimicrobiana
Pontos a serem observados no controle
da mastite:
1. Resistência aos antimicrobianos
principalmente a penicilina, ampicilina,
amoxicilina e neomicina são os
antimicrobianos para os quais os
microrganismos causadores de mastites
em ruminantes apresentam maior
resistência.
2. Outros fatores:
- dificuldade de aplicação do
medicamento (no intra-teto);
- uso da dose inadequada e durante
do período de tempo incorreto;
- não fazer cultura e antibiograma,
para determinar o patógeno e o
antibiótico adequado, de acordo
com a sensibilidade microbiana.
❖ Medidas de Manejo
1- Fazer uma linha de ordenha: vacas
sadias, vacas que apresentaram mastite e
estão curadas, vacas em tratamento, por
último.
2- Uso de caneca telada, para desprezar
os primeiros jatos de leite, os mais
contaminados.
3- Realizar CMT (Califórnia Mastite
Teste), é um teste muito empregado para
identificar vacas com mastite subclínica
na fazenda.
4- Usar solução após a ordenha.
5- Evitar contaminação dos animais por
meio das mãos de quem ordenha e de
fômites.
CMT: Mistura-se o leite com o reagente,
homogeneiza-se e faz-se a leitura após 10
segundos. De acordo com a quantidade de
células somáticas do leite, forma-se um
gel, de espessura variada. Se a quantidade
de células somáticas é baixa, não forma
gel, o resultadoé negativo. De acordo com
a espessura do gel, o resultado é dado em
escores, que variam de traços (leve
formação de gel) a + (fracamente positivo),
++ (reação positiva) e +++ (reação
fortemente positiva).
❖ Fatores de Riscos
•Falta de conhecimento dos ordenhadores
em relação a doença;
•Problemas com o saneamento ambiental
da área de criação;
•Manejo inadequado dos animais no
período durante a ordenha;
•Alta resistência das bactérias aos
antimicrobianos, apresenta interesse na
saúde pública, os animais infectados
constituem fontes de patógenos para
quem trabalha diretamente no manejo
desses animais e para os consumidores do
leite ou derivados indevidamente
processados.
Listeri�s�
• Listeriose é uma enfermidade infecciosa
de origem alimentar ocasionada pela
bactéria Listeria monocytogenes, pode
afetar ruminantes, monogástricos e
humanos.
• Em ruminantes, ocasiona principalmente
meningoencefalite, é uma inflamação do
encéfalo e meninges.
• Essa zoonose acomete principalmente
pessoas imunocomprometidas e mulheres
grávidas, a transmissão ocorre por meio
do consumo de alimentos contaminados,
leite e seus derivados que não receberam
tratamento térmico.
• Outras fontes de contaminação, como
produtos de origem animal tais como leite
cru, carne bovina, suína, de aves, peixes,
embutidos além de produtos de origem
vegetal e refeições prontas.
Listeria monocytogenes: É uma bactéria,
parasita intracelular facultativo, Gram +,
não esporulado, que obtém seu alimento
da matéria orgânica em decomposição.
Extremamente resistente no ambiente, e
pode sobreviver por anos no solo, em
material fecal, água e alimentos
contaminados.
• Listeriose provoca encefalite. A
contaminação ocorre pela ingestão de
alimento contaminado, tanto para o
homem quanto para os animais
domésticos.
Meningoencefalite em ruminantes
Pode acometer animais de todas as
idades, é conhecida também como
“doença do andar em círculos”, o animal
acometido se move desta forma.
❖ Transmissão
• Ocorre normalmente nos meses de
verão, necessidade da suplementação de
matéria seca, como uso de silagem pode
ocorrer também em rebanhos
consumindo pastagem, feno e
concentrado a base de grãos.
• A Listeria monocytogenes, a bactéria
precisa de um pH entre 5,5 e 9,6 para seu
crescimento nas silagens.
❖ Patogenia
• Primeira forma: Infecção pode ocorrer
após a ingestão de alimentos
contaminados, devido a lesões na
cavidade oral atuam como porta de
entrada para a bactéria, essa se move via
fluxo intra-axonal nos nervos cranianos,
atinge o sistema nervoso central, e
provoca a encefalite.
• Segunda forma: Após a ingestão de
alimentos ou água contaminada, a
bactéria penetra e multiplica-se nos
enterócitos, em seguida é fagocitada pelos
macrófagos, atinge vários locais do
organismo, atravessa barreira
hemato-encefálica e atinge o encéfalo e
por via hematógena, também pode atingir
o útero.
❖ Sinais Clínicos
• Desorientação, incoordenação motora,
torcicolo e contração da musculatura
superficial.
• Alguns animais também apresentaram
esses sinais clínicos, e ainda outros:
dificuldade de mastigação, de deglutição,
salivação excessiva, estrabismo, cegueira,
nistagmo, opstótomo, protusão da língua
além da sua falta de tônus, tremores da
cabeça, movimentos de pedalagem e
abortos no terço final da gestação.
•Abortos o feto se encontra
freqüentemente autolisado, devido a
destruição de tecidos, e ocasionalmente
podem ser encontradas lesões
macroscópicas no fígado e baço.
• Septicemias podem ocorrer em animais
neonatos em razão da infecção
intra-uterina.
❖ Diagnóstico
• Baseado na sintomatologia clínica e
necropsia. Os parâmetros hematológicos
estão dentro dos limites normais nos
casos de encefalite.
• Como diagnóstico diferencial deve ser
feito para: otite, abscessos ou tumores
cerebrais, traumas, obstrução esofágica,
megaesôfago, hipocalcemia, botulismo,
raiva, artrite encefalite caprina e
encefalopatia espongiforme bovina, países
onde a doença ocorre.
❖ Tratamento
• Antibioticoterapia: Uso de Penicilina
(22.00 a 44.000UI/kg/IM 4 x ao dia) ou
oxitetraciclina (20 mg/kg/IV 1 x ao dia),
associados a antiinflamatórios,
fluidoterapia e o fornecimento de
vitaminas do complexo B, por 2 a 4
semanas para completa resolução e
diminuição dos casos de recidiva.
• Associados a fluidoterapia:
-Antibioticoterapia: Associação de
ampicilina e gentamicina, em ovinos e
caprinos.
-Outros antibióticos: penicilina G,
amoxicilina, cefalotina, eritromicina,
vancomicina, rifampicina, gentamicina,
canamicina, trimetoprim, sulfametoxazol,
cloranfenicol e ciprofloxacina.
❖ Controle
• A prevenção é feita através da redução
da exposição ao agente no meio ambiente
e nos alimentos, bem como a diminuição
de fatores estressantes.
• Um cuidado especial deve ser tomado
com o armazenamento da silagem nos
rebanhos confinados.
Meningoencefalite em suínos e aves
❖ Sinais Clínicos
• Suínos: sinais sistêmicos discretos além
dos da encefalite, edema de pálpebra é
normalmente encontrado nesta espécie.
Pode haver paralisia em um ou mais
membros progredindo até a morte em
duas ou três semanas. Para essa espécie
os casos de listeriose normalmente são
fatais.
• Aves: são do tipo septicêmico. O sistema
nervoso central é afetado, podendo
ocasionar paralisia e torcicolo.
Caso Clínico 1� Bovino com 4 anos de
idade, ficou prostrado, e sem se alimentar.
Após 2 a 3 dias, começou a apresentar
desorientação, incoordenação motora,
torcicolo e contração da musculatura
superficial. Com a evolução do quadro, o
animal anda em círculo. Outros animais
também apresentaram esses sinais
clínicos, e ainda outros como: dificuldade
de mastigação, de deglutição, salivação
excessiva, estrabismo, cegueira, nistagmo,
opstótomo, protusão da língua além da
sua falta de tônus, tremores da cabeça,
movimentos de pedalagem, mamite e
abortos no terço final da gestação. Todo o
rebanho havia sido alimentado com
silagem com pH acima de 5,5 na época do
verão. Qual a sua suspeita clínica?
Resposta: Listeriose.
Morm�
Burkholderia mallei: é uma bactéria
Gram-negativa, imóvel, intracelular
facultativa. A espécie mais susceptível
são os cavalos, atuando como reservatório
da doença.
A contaminação ocorre pela ingestão de
alimentos, água e solo contaminados,
aerossóis, secreções nasais e fistulação de
abscessos, pode ser também por contato
direto com outros animais infectados,
bem como através de fômites.
Patogenia
• Burkholderia mallei invade, sobrevive e
se replica-se no interior de diversas
células do hospedeiro, apresenta
habilidade de adesão às células dos
pulmões e as células fagocíticas.
• A bactéria apresenta lipopolissacarídeos
da cápsula produzem óxido nítrico, que
diminui a estimulação dos receptores, isso
faz com que sistema imune demora a
reconhecer a bactéria no organismo, a
invasão bacteriana causa uma infecção
assintomática. Quando o sistema imune
reconhece a bactéria ocorre a infecção
aguda.
Sinais Clínicos
• Forma aguda: febre, descarga nasal
mucopurulenta e sinais respiratórios,
ocorrendo a morte em poucas semanas.
• Forma crônica: pode acontecer de três
formas:
-Nasal: onde se desenvolvem na mucosa
do septo nasal e nas conchas nasais
nódulos ulcerativos, acompanhados
geralmente de descarga nasal purulenta e
sanguinolenta bem como uma
linfadenomegalia;
-Respiratória: devido a lesões nos
pulmões observa-se dificuldade
respiratória;
-Cutânea ou Farcinose: linfangite que
apresenta ao longo dos vasos linfáticos
dos membros, também se desenvolvem
úlceras que descarregam pus amarelado.
Diagnóstico
• Baseado no histórico clínico, isolamento
bacteriano, reação imunoalérgica
(maleinização), inoculação em animais de
laboratório, ELISA e testes sorológicos
como a fixação de complemento.
• Indicado pelo MAPA, o teste de triagem a
Técnica de Fixação de Complemento (FC)
e para teste confirmatório de resultados
positivos ou inconclusivos à maleinização.
• Teste de Maleína: teste cutâneo através
da inoculação intradérmica palpebral de
maleína. A leitura é feita após 48 h, sendo
positivos os animais que apresentarem
edema, blefaroespasmo(espasmo dos
músculos perioculares, resultando em
piscar involuntário e fechamento ocular),
e conjuntivite.
Maleína: extrato das culturas do bacilo do
mormo, é empregado no diagnóstico
dessa doença.
Tratamento
• A Instrução Normativa nº 24, de 5 de
abril de 2004 do MAPA, proíbe o
tratamento dos animais que apresentam
mormo.
• A propriedade de diagnóstico positivo de
mormo deve ser interditada
imediatamente e submetida a regime de
saneamento, bem como deverá ser feito o
sacrifício dos animais infectados.
Controle
• Por não ser permitido tratar os animais
infectados, indicado usar medidas
profiláticas, como:
- adquirir apenas animais com laudo
negativo para o mormo, isolar os
animais suspeitos até o resultado
dos exames;
- promover a limpeza e desinfecção
das instalações;
- evitar bebedouros coletivos.
Sinais clínicos no homem: Os sintomas
no homem são febre, dores musculares,
dor no peito, rigidez muscular e cefaléia.
Podem ainda ocorrer lacrimejamento
excessivo, sensibilidade à luz e diarreia.
As manifestações clínicas podem ser
classificadas, de acordo com a forma de
infecção, em:
-Infecção localizada: a penetração se dá a
partir de um corte ou um arranhão na
pele. Uma infecção localizada, com
ulceração, pode se desenvolver entre 1 a 5
dias, no local de penetração da bactéria.
Hipertrofia dos gânglios linfáticos
também pode ocorrer. Infecções
envolvendo as mucosas dos olhos, nariz e
trato respiratório poderão causar
aumento da produção de muco nos locais
afetados.
-Infecção pulmonar: quadro de
pneumonia, abscessos pulmonares e
derrame pleural podem ocorrer.
-Infecção generalizada: pode ocorrer
septicemia dentro de 7 a 10 dias, que é
geralmente fatal quando não tratada.
-Infecções crônicas: envolvem múltiplos
abscessos, que podem ocorrer nos
músculos dos membros inferiores e
superiores, no baço ou no fígado.
Caso Clínico 2:
Equinos com 4 e 5 anos de idade, usados
como animais de tração e de sela, para o
trabalho de produção e beneficiamento da
cana-de-açúcar. Alimentados à base de
pastagem nativa, broto de cana-de-açúcar
e melaço. A doença vem acometendo os
equídeos há aproximadamente 5 anos, na
maioria dos casos animais idosos e
debilitados pelas más condições de
manejo e nutrição. Os sinais clínicos
ocorrem nos sistemas respiratório e
linfático - enfermidade conhecida
popularmente como “doença do catarro” e
“catarro-bravo”. Qual sistema orgânico
atingido?
R= Sistema respiratório.
Encefalit� Equin�
• O Vírus da Encefalomielite Equina
Oeste (VEEO), causado pelo gênero
Alphavirus, vírus RNA de cadeia simples, é
encontrado na América do Norte e Sul.
• A contaminação ocorre por meio de um
vetor de artrópodes que tem seu intestino
infectado pelo vírus após o consumo de
sangue contaminado. Depois de intensa
multiplicação os vírus se proliferam nas
glândulas salivares do vetor, transmitindo
assim, ao hospedeiro durante a picada.
Pertencente à família Culicidae, - culex.
Patogenia
• Omosquito faz a inoculação do vírus no
animal, ocorre a intensa replicação no
local de entrada e em linfonodos
regionais.
• Os vírus atingem a corrente sanguínea
provocando viremia variável, podendo
conter níveis altos ou pouco detectáveis,
acompanhada de febre.
• No quadro grave, a infecção viral atinge
o Sistema Nervoso Central, causando
necrose neuronal.
Sinais Clínicos
• Dois a cinco dias: os animais podem
apresentar taquicardia, febre, anorexia e
depressão.
• Depois de cinco a dez dias: alguns
animais podem desenvolver encefalite, e
sintomas como ataxia, hiperexcitabilidade
e andar em círculos.
• Desde o início do processo o animal
pode estar apático, imóvel, com a cabeça
abaixada ou apoiada contra a parede e
deixa o alimento sem mastigar na boca e
assumir posições estranhas.
Diagnóstico
• Baseado nos sinais clínicos e históricos
de casos na região.
• Para a confirmação pode ser feito o
isolamento do agente em camundongos
ou cultura de células, sangue coletado
durante a fase febril da doença.
• Testes sorológicos como inibição da
hemaglutinação, fixação do complemento
e ELISA.
Tratamento
• Tratamentos de suporte e sintomático:
uso de anti-inflamatórios, vitamina B1 e
fluidoterapia.
Controle
• A vacinação é a melhor forma de se
evitar surtos da doença.
• Outras medidas: realizar o controle de
vetores na propriedade, por meio do uso
de inseticidas, colocação de telas,
armadilhas, construção de esterqueiras e
drenagem de áreas alagadas.
Tubercul�s� �
Brucel�s�
Tuberculose
Relembrando: Linfonodos são pequenos
órgãos pequenos que têm a função de
filtrar a linfa, o líquido que banha os
tecidos corporais.
Complexo Mycobacterium tuberculosis
(CMT)
• Micobactérias são bacilos, aeróbios não
formadores de esporos e imóveis,
denominada Bacilo de Koch.
•A tuberculose era apontada há algum
tempo atrás como a doença de países
pobres, isso é justificado pela precária
assistência médica e pouco
direcionamento para a população na
prevenção de doenças.
•Na Europa há 100 anos, era responsável
por um óbito a cada quatro pessoas.
•Em 1940 foi descoberta a estreptomicina,
um antibiótico que atua sobre o
Mycobacterium, e em 1950 foi detectada
resistência bacteriana ao medicamento.
•Em 1993 a OMS declarou a tuberculose
como sendo uma emergência global e em
1998 é decifrado o genoma do
Mycobacterium tuberculosis.
Tuberculose em Bovinos
• Doença bacteriana crônica que acomete
ocasionalmente outras espécies de
mamíferos. É uma zoonose significativa,
que possui transmissão normalmente
ocorre pela inalação de aerossóis ou pela
ingestão de leite não pasteurizado.
-No Brasil, a proibição da comercialização
de leite cru ocorre por meio da Lei nº
1.283 de 18/12/1950 e no Decreto nº
30.691, de 29/03/1952.
-Art. 486, inciso III - “Só se permite o
aproveitamento de leite de vaca, de cabra,
da ovelha e de outras espécies, quando (...)
não reajam à prova de tuberculose
(tuberculina) nem apresentem reação
positiva às provas do diagnóstico da
brucelose, obedecidos aos dispositivos da
legislação em vigor”.
-Mas em 2011, foi publicada a Instrução
Normativa (IN) número 62 MAPA, que
regulamenta a conservação, coleta e
transporte de leite cru refrigerado.
-O leite deverá ser refrigerado e atingir a
temperatura de 4ºC (tanques de expansão)
ou 7ºC (tanques de imersão), nas
propriedades de origem, num período não
superior a três horas após o término da
ordenha. Também há a permissão de
tanques resfriadores coletivos, para
atender a demanda dos pequenos
produtores.
-Desconhecimento da lei (ignorantia
legis): Dispõe o art. 21, caput, 1ª parte: “O
desconhecimento da lei é inescusável”.
❖ Etiologia
• De uma forma geral, o Mycobacterium
bovis é agente da tuberculose bovina e as
vezes do homem, e o Mycobacterium
tuberculosis é agente da tuberculose no
homem.
• O Mycobacterium bovis pode sobreviver
por vários meses no ambiente,
principalmente no frio em temperaturas
entre 12-24ºC o tempo de sobrevivência
varia de 18 a 332 dias, e dependendo
também da exposição à luz solar.
• São bacilos pequenos, aeróbicos, não
formadores de esporos e sem
movimentação. Sua parede celular
apresenta uma composição especial, que é
rica em ácido micólico, camada de ácidos
graxos (gorduras), isso faz com que não se
coram pela coloração de Gram, e também
é um importante fator de virulência.
❖ Transmissão
• Bovinos eliminam o Mycobacterium
bovis em:
- secreções respiratórias;
- fezes;
- leite,
- urina (mais raro);
- secreções vaginais ou no sêmen;
- contato direto, por meio de
aerossol.
Todos os bovinos infectados podem
transmitir a doença.
• Animais que podem atuar como
hospedeiros ou reservatórios da
enfermidade doMycobacterium bovis:
- Ovelhas, cabras, cavalos, porcos,
cachorros, furões, camelos, lhamas,
muitas espécies de ruminantes silvestres
incluindo cervos e alces; elefantes,
rinocerontes, raposas, coiotes,
mustelídeos, primatas, gambás, lontras,
focas, leões marinhos, lebres, guaxinins,
urso, javalis, grandes felinos (incluindo
leões, tigres, leopardos, guepardos e
linces), e várias espécies de roedores. A
maioria dos mamíferos pode ser
suscetível.• A bactéria é resistente, ao calor, à
dessecação e diversos desinfetantes,
como os compostos de amônio
quaternário e clorexidina.
• Sensível a, desinfetantes fenólicos,
formólicos, álcool e principalmente o
hipoclorito de sódio, o cuidado com a
concentração do produto, pelo tempo de
exposição, pela temperatura e pela
presença ou ausência de matéria orgânica.
• Pode permanecer viável em estábulos,
no pasto e no esterco por até dois anos, e
até um ano na água, por até 10 meses em
produtos de origem animal contaminados.
• Pode ocorrer pela ingestão, como em
bezerros que se amamentam de vacas
infectadas.
• A ingestão por via primária de
transmissão em suínos, furões, gatos e
provavelmente cervos.
• Os gatos podem ser infectados pela via
respiratória ou transmissão percutânea,
através de mordidas ou arranhões.
• Primatas não humanos, são geralmente
infectados por inalação, a transmissão por
aerossóis parece ser a principal via em
texugos.
• A principal forma de transmissão para o
homem é por ingestão de produtos
lácteos não pasteurizados. Pode ocorrer
também por aerossóis e por lesões na
pele, e ainda carne crua ou mal cozida
podem ser fonte de infecção.
Resumo das formas de transmissão:
- Ingestão: leite, alimentos e água
contaminados;
- Inalação;
- Via respiratória: por meio de
aerossóis;
- Pela pele: mordidas ou arranhões,
feridas.
❖ Patogenia
Os sinais clínicos da tuberculose bovina
geralmente levam meses para se
desenvolverem.
Infecções podem permanecer dormentes
por anos e serem reativadas durante
períodos de estresse ou na velhice do
animal.
Mas por que?
• No trato respiratório, os bacilos atingem
alvéolos pulmonares.
• Quando chegam lá são fagocitados, pelos
macrófagos. Se multiplicam e aumentam o
seu número no foco da infecção.
• Há comprometimento do linfonodo
regional. Ocorre a formação do Complexo
primário, denominado de granuloma.
• Com participação de neutrófilos, depois
monócitos, que originam células
epitelióides e se juntam e formam células
gigantes, as células forma Langerhans -
tecido é encapsulado.
• O granuloma pode sofrer calcificação,
com necrose caseosa, onde o bacilo não
se multiplica muito, levando a um estado
de latência.
• Bacilos podem ficar em estado de
latência por anos. O que leva ao bovino
ser assintomático.
• Quando há diminuição na imunidade, a
bactéria se prolifera e a lesão ocorre, só
assim a doença torna-se evidente.
• Macrófagos podem disseminar a doença
no organismo.
• Mesmo com a cura, o bacilo pode
persistir com a infecção latente e
reinfecção.
Granuloma é o “isolamento” do local, para
conter a infecção.
❖ Sinais Clínicos:
•A resposta imune dos bovinos durante a
infecção, é extremamente complexa e
dinâmica, envolvendo uma variedade de
eventos celulares, com apresentações
clínicas e patológicas que ocorrem de
forma individual nos animais.
•Uma resposta imune altamente
específica, que resulta em um espectro de
lesões variando desde infecções
autolimitantes até doença sistêmica grave.
•Na maioria dos rebanhos infectados a
doença é inaparente, e a sua presença
somente é detectada pelo teste
tuberculínico.
•As principais lesões que podem ser
observadas nos bovinos ocorrem nos
pulmões, linfonodos pulmonares e
linfonodos craniais, havendo calcificação
importante.
•As lesões primárias variam podem ser
únicas ou múltiplas, podem envolver o
pulmão direito ou esquerdo e podem ser
uni ou bilaterais.
•A dificuldade respiratória com presença
de dispneia, pode ser aparente em casos
avançados, com extensas lesões
pulmonares que levam ao
enfraquecimento das funções
respiratórias, ou pelos linfonodos
bronquiais aumentados que causam
obstrução das vias aéreas.
•Lesões no trato gastrointestinal quando
aparentes, se manifestam como nódulos
ou úlceras na mucosa do trato digestório
superior, abomaso, ou intestino delgado e
grosso, ocorrem após uma infecção via
oral ou pode ser secundários à infecção
pulmonar.
•O timpanismo pode ocorrer como
resultado de pressão no esôfago pelo
aumento dos linfonodos mediastinais.
•Tuberculose generalizada: caracterizada
pela presença de lesões em órgãos e
linfonodos por todo o organismo, sendo
lesões pequenas e transparentes nos
estágios iniciais, tornam-se caseosas e
calcificadas com o tempo.
•Tuberculose miliar: é uma classificação
médica internacional como um
agravamento da tuberculose por sua
ampla difusão via corrente sanguínea
dentro do organismo, podem ocorrer
lesões em forma de pequenos tubérculos,
com “aspecto”de milho.
•O envolvimento hepático também pode
ser seguido da bacteremia, nos rins
podem estar envolvidos de forma
semelhante, no qual lesões miliares são
limitadas ao córtex.
•Em alguns animais jovens ocorre
osteomielite nas vértebras, arcos costais
e ossos chatos da pelve, esses drenam
através das fístulas no córtex do osso
afetado, causando miosite e artrite na
região.
•A endometrite provocada pela
tuberculose, pode causar infertilidade ou
causas resultar em aborto nos estágios
finais.
•Também pode ocorrer tuberculose
congênita, na qual o complexo primário
está presente no fígado e nos linfonodos
portais, como a doença se desenvolve
rapidamente e se torna disseminada, os
animais jovens morrem em algumas
semanas ou meses.
Sinais clínicos - Homem:
•Uma vez que a lesão da tuberculose se
desenvolve em um determinado órgão, a
aparência e o curso da doença serão os
mesmos no homem (como nos animais)
indiferentemente da espécie da
micobactéria causadora ser
Mycobacterium tuberculosis ou
Mycobacterium bovis.
•Em pacientes imunocompetentes, a
Mycobacterium bovis causa
principalmente formas crônicas da
tuberculose, sinais clínicos de linfadenite,
inflamação dos linfonodos, e lesões
cutâneas e subcutâneas.
•Já em pacientes imunodeficientes, a
doença pode evoluir para um quadro
grave e disseminado, como no caso de
pacientes HIV positivos.
❖ Diagnóstico:
•Diagnóstico da tuberculose em bovinos, é
realizado pela tuberculinização
intradérmica como teste a campo, o
papel fundamental em programas de
erradicação, como o primeiro teste
diagnóstico;
•No Brasil, atualmente, o protocolo
recomendado pelo MAPA, por meio do
Programa Nacional de Controle e
Erradicação de Brucelose e Tuberculose
(PNCEBT), utilização de testes alérgicos
de tuberculinização intradérmicos.
•Os testes alérgicos para diagnóstico de
tuberculose bovina e bubalina devem ser
executados por médicos veterinários
habilitados pelo MAPA, passaram por um
curso cujo programa prevê a realização de
aulas práticas com bovinos previamente
sensibilizados, para poder observar as
diversas possibilidades de resultados que
ocorrem durante a aplicação dessas
técnicas.
•Pode revelar infecções especialmente a
partir de três a oito semanas da exposição
ao bacilo.
•Observa-se a reação positiva à
tuberculina, que caracteriza-se por
infiltrado de células mononucleares no
local da aplicação, com formação de
edema mais ou menos pronunciado.
•É uma reação de hipersensibilidade
tardia mediada por linfócitos T
sensibilizados, células de memória.
O animal que foi infectado com
tuberculose no passado, as células T
sensibilizadas reagem com essas
proteínas e ocorre uma reação de
hipersensibilidade tardia, em cerca de
48-72 horas. Reação positiva: um
endurecimento e avermelhamento da área
em torno do sítio de injeção.
• Métodos laboratoriais como baciloscopia
e cultivo bacteriano também são
rotineiramente utilizados.
• Métodos moleculares como a Reação em
Cadeia da Polimerase, oferecem uma
alternativa interessante para a
classificação e identificação dessas
bactérias, sendo um método rápido e
preciso.
❖ Controle:
•No Brasil, o Programa Nacional de
Controle e Erradicação da Brucelose e
Tuberculose (PNCEBT) foi criado em
2001. Com o objetivo de diminuir o
impacto negativo dessas zoonoses na
saúde de seres humanos e animais, bem
como permitir uma melhora na
concorrência da pecuária brasileira, de
modo a atender às rigorosas exigências
sanitárias dos países importadores.
•Segundo o PNCEBT: o controle da
doença é baseado no método
teste-e-abate, após diagnóstico
confirmatório de animais positivosno
teste de diagnóstico, encaminhamento a
matadouros-frigoríficos sanitários, e
médicos veterinários treinados analisam
as carcaças e determinam seu destino.
•Como medida de controle da
transmissão para o homem: a inspeção
sanitária dos produtos de origem animal
destinados ao consumo humano e a
pasteurização ou esterilização do leite e
derivados
• Importante: cuidado e monitoramento
da saúde dos trabalhadores das
propriedades rurais, devido ao risco de
contaminação por aerossóis.
Brucelose
Caso clínico:
Em uma égua Quarto de Milha, usada
como doadora de embriões em um haras
em Feira Nova-PE. O animal, que tinha 12
anos de idade e era mantida em uma baia
a maior parte do dia e algumas horas em
piquete exclusivo, apresentou edema na
região da cernelha com presença de
abscesso, o qual apresentou cicatrização
após tratamento local, seguido de recidiva
dos sintomas. No histórico foram
relatados abortamentos e nascimento de
potros debilitados, com peso corporal
abaixo da média.
Introdução
•Brucelose é uma doença infecto
contagiosa crônica, que é causada por
bactérias do gênero Brucella. Acomete
diversas espécies domésticas e silvestres e
o homem.
• B. abortus é um bastonete curto, ocorre
em arranjos individuais ou cadeias curtas.
• É uma bactéria intracelular facultativa,
Gram-negativa, não móvel, nem
formadora de esporos.
❖ Etiologia
• Há cerca de 10 espécies do gênero
Brucella spp., de todas as espécies do
gênero Brucella, quatro delas podem ser
transmitidas dos animais para o homem,
sendo raríssima a transmissão entre
pessoas.
• Brucella melitensis: infecta caprinos e
ovinos, é a mais patogênica para o
homem, mas não ocorre no Brasil.
• Brucella suis: infecta primariamente
suínos, está presente no Brasil, mas com
uma prevalência muito baixa.
• Brucella abortus: infecta primariamente
bovinos e bubalinos, assim como o
homem, sendo a responsável pelos
maiores prejuízos na bovinocultura.
• Brucella canis: infecta cadelas, é a que
apresenta menor patogenicidade para o
homem e está bastante difundida no
Brasil, especialmente nas grandes cidades.
❖ Resistência:
•A resistência fora do corpo do
hospedeiro:
- de cinco dias à temperatura
ambiente;
- 30 a 37 dias no solo e 75 dias no
feto.
- O tempo de sobrevivência nas fezes
líquidas varia, sendo na
temperatura de 45 a 50 ºC, de
quatro horas, enquanto que na
temperatura de 15ºC, de
aproximadamente oito meses.
- São inativadas pelo álcool e
pasteurização, tempo de 10 a 15
minutos.
❖ Transmissão
• Vacas em gestação são a categoria mais
suscetível, a principal fonte de infecção é
o contato direto, quando as vacas lambem
membranas fetais, fetos abortados e
bezerros recém-nascidos.
• Outras formas de transmissão são por:
contato indireto, pela ingestão de
materiais como alimentos, água, pasto e
forragens contaminados. Além de trato
respiratório, pele, conjuntivas e trato
genital.
• A introdução da brucelose no rebanho,
pode ocorrer pela entrada de animais
portadores, em geral assintomáticos.
• Transmissão venérea ocorre, sobretudo,
na espécie suína.
❖ Patogenia:
• A patogenicidade das bactérias do
gênero Brucella é diretamente
relacionada aos mecanismos que
permitem sua invasão, sobrevivência e
multiplicação intracelular nas células do
hospedeiro, mantendo-as protegidas da
ação do sistema imune.
Como assim?
Processo da doença:
• Transmissão – Brucella abortus penetra
no organismo, através da mucosas oral,
nasal e conjuntival ou pela pele.
• É fagocitada por macrófagos, e são
levada até os linfonodos regionais, depois
multiplicam-se, causando linfadenite e
hiperplasia.
• A partir dos linfonodos, nos macrófagos
via hematógena ou linfática dissemina-se
por todo o organismo.
• Atinge outros linfonodos, como os
supramamários, baço e fígado e pode
permanecer por longo período de tempo
nesses locais, como mecanismo de
escape.
• A Brucella abortus produz uma enzima
antioxidante, que impede a destruição da
bactéria fagocitada.
• Na fase de multiplicação bacteriana,
provocam alterações inflamatórias e
anatomopatológicas, fazendo com que
sejam formados granulomas difusos, com
aumento dos linfonodos, esplenomegalia e
hepatomegalia.
❖ Sinais Clínicos:
• Os órgãos de predileção do gênero
Brucella são aqueles que oferecem
elementos necessários para o seu
metabolismo, no caso o eritritol, presente
no útero, tecidos mamários,
ósteoarticulares e órgãos do sistema
reprodutor.
• Hormônio produzido pela placenta no
terço final da gestação para sinalizar que
o feto está pronto.
• O homem, equinos, coelhos e roedores
possuem uma baixa produção do eritritol,
apresentam baixo impacto da brucelose
no aparelho reprodutivo nestas espécies,
não ocorrendo o aborto.
• Ocorrem aborto, geralmente por volta
do 5º e do 7º mês de gestação, podendo
ocorrer nascimento de animais mortos ou
fracos, podendo acometer a glândula
mamária em casos crônicos.
• Em touros a infecção localiza-se
principalmente nos testículos, vesículas
seminais e próstata, podendo ocorrer
orquite, epididimite, diminuição de libido
e infertilidade.
• Podem ocorrer alterações no aparelho
locomotor como artrite, principalmente
nas articulações carpianas e tarsianas -
espondilites e bursites, especialmente nas
vértebras torácicas e lombares, podendo
atingir a medula óssea e bainha dos
tendões.
• Um achado clínico clássico é o abscesso
fistulado ou não na região da cernelha,
lesão conhecida como “mal da cernelha”
ou “mal das cruzes”, que acomete
principalmente os equinos.
• Espondilites: é um tipo de artrite,
autoimune inflamatória crônica, que afeta
os tecidos conjuntivos, especialmente as
articulações da coluna, causando rigidez e
dor nas costas.
• Bursites: é a inflamação das bursas, que
são pequenas bolsas que ficam entre
ossos, músculos e tendões.
•No homem, a brucelose não se
caracteriza por um sinal clínico
específico:
- Pode manifestar-se da forma aguda,
com um quadro de febre contínua,
intermitente ou irregular, fraqueza,
calafrios, dores musculares e
generalizadas.
- Forma crônica: pode causar
sintomas neuropsíquicos como
melancolia, irritabilidade e
prostração, ou ainda, diminui a
fertilidade.
❖ Diagnóstico:
• No Brasil a legislação nacional definiu
como testes oficiais o Teste do Antígeno
Acidificado Tamponado (AAT), o Teste do
Anel do Leite (TAL), o 2 Mercaptoetanol
(2-ME), o teste de Fixação do
Complemento (FC) e o Teste de
Polarização Fluorescente (FPA).
• O primeiro é um teste de triagem, o
segundo de monitoramento e os três
últimos, confirmatórios.
❖ Prevenção e Controle:
• As medidas de prevenção e controle para
a brucelose bovina baseiam-se na
vacinação das bezerras e na eliminação
dos portadores.
• A vacinação é obrigatória para todas as
fêmeas bovinas e bubalinas, entre três e
oito meses de idade, com amostra vacinal
do tipo B19.
• Fêmeas acima de oito meses não
vacinadas com a amostra B19, a vacina viva
atenuada e devem, obrigatoriamente, ser
vacinadas com a amostra RB51 – vacina
viva atenuada.
• A vacinação, com qualquer das amostras
de vacina, só pode ser realizada sob a
responsabilidade de Médicos Veterinários
cadastrados no serviço veterinário oficial
do estado de atuação.
• A vacina B19 é uma vacina de bactéria
atenuada, que induz a produção de
anticorpos que podem interferir no
diagnóstico sorológico da brucelose, seu
principal problema desse tipo de vacina.
• A vacina RB51 também é uma vacina
atenuada, mas induz proteção sem induzir
a formação de anticorpos que interfiram
no diagnóstico sorológico da doença.
- B19� A marcação deverá ser com o
último algarismo do ano da
vacinação. Exemplo em 2015 - será
o número “5”.
- RB51A marcação será somente com
a letra “V”.
Encefalit�
Espongiform� Bovin�
É uma doença degenerativa, fatal e
transmissível, que acomete o Sistema
Nervoso Central e é provocada por uma
alteração em uma proteína normal em
príon, que se torna um agente infeccioso.
Transmissão
A principal forma de transmissão é por
ingestão de alimentos contaminados,
como farinha de carne e ossos de
carcaças contaminadas.
Pode permanecer no ambiente por até
três anos,resistente a agentes químicos e
físicos.
Sinais Clínicos
Apresenta um longo período de
incubação, de quatro a seis anos, durante
o qual ocorrem ausência de reações
inflamatórias ou imunológicas.
Podem variar com a região afetada.
As mais comuns são alterações
comportamentais e hipersensibilidade ao
som e toque, o animal pode também se
tornar apreensivo.
O príon infeccioso se acumula no SNC
levando a morte dos tecidos nervosos,
formando placas amiloidóiticas.
Lesões bilaterais e simétricas no Tronco
encefálico: controla pressão arterial,
função cardíaca e respiratória
Esse método possibilita visualizar
alterações neurodegenerativos com
caracterização de uma vacuolização
espongiforme. E é esse aspecto de
“esponja”, conferindo pelas vacuolizações,
que deram o nome à doença
(encefalopatia espongiforme). As lesões
degenerativas na substância cinzenta do
tronco encefálico são simétricas e
bilaterais. Em casos pré-clínicos
normalmente não ocorrem alterações
histológicas.
Vias de infecção
• Forma clássica: infecção pela ingestão
de alimentos contaminados.
• Forma atípica: mutação espontânea da
proteína normal, sem estar relacionado a
ingestão de alimentos contaminados,
sendo mais comum em animais mais
velhos.
Coronavir�s� canin� �
Hepatit� Infecci�s�
Caso Clínico 1� Cão, Husky Siberiano, com
4 meses, macho, 13 kg. Foi relatado que o
animal estava há três dias apresentando
diminuição do apetite, tristeza e uma
diarreia amarelada. O animal mora em
uma casa com outro cão hígido, sem
acesso à rua, é alimentado com ração
super premium, recebeu a primeira dose
do vermífugo. Foi relatado pelo tutor que
a primeira dose da vacina administrada
foi importada e as restantes nacionais,
porém foram administradas em
agropecuária, sem garantia de origem ou
armazenamento adequado. Qual a sua
suspeita clínica baseada apenas nesses
dados?
R= Coronavirose
Coronavírus Canino
Introdução
As gastroenterites apresentam grande
casuística, refere-se a relatórios clínicos
de casos particulares na clínica médica de
animais de estimação, esses casos
correspondem às causas mais comuns de
diarréias em filhotes caninos.
Os Principais agentes etiológicos são:
Parvovírus Canino (CPV–2) - coronavírus
canino (CCoV), rotavírus canino (CRV) e o
vírus da cinomose canina (CDV);
❖ Etiologia
• Os coronavírus são classificados na
ordem Nidovirales, família Coronaviridae
pertence ao gênero Alphacoronavirus,
espécie Alphacoronavirus-1.
• O coronavírus canino (CCoV) está
relacionado a outros coronavírus, como o
coronavírus felino (FCoV), agente da
Peritonite Infecciosa Felina, PIF, e o vírus
da gastroenterite transmissível suína
(TGEV) esses agentes possuem mais de
96% de similaridade genética.
• O coronavírus canino possuem RNA fita
simples, são envelopados, e apresentam a
proteína de espícula (proteína S).
• O coronavírus canino (CCoV), são
classificados em dois genótipos: CCoV
tipo 1 (CCoV-I) e o CCoV tipo 2 (CCoV-II).
• Por sua vez, o CCoV-II é classificado em
dois subtipos: CCoV-IIa e CCoV-IIb.
• No Brasil, o CCoV-IIa foi encontrado nas
fezes de animais e em diversos órgãos em
cães com até 6 meses, no cérebro,
coração, pulmão, baço, fígado e rins,
alguns vieram à óbito com gastroenterite
hemorrágica no sul do país.
❖ Patogenia
• Transmissão: ocorre através de fezes
contaminadas e fômites. Eliminação do
vírus nas fezes de 1 a 2 dias após a
infecção e pode durar por até duas
semanas.
• Cães saudáveis assintomáticos, podem
eliminar o vírus nas fezes por um longo
período de tempo.
Processo de infecção:
• A infecção inicia-se por exposição
oronasal às partículas virais, através de
fezes, fômites e ambientes contaminados.
• A infecção é restrita ao intestino
delgado, a replicação ocorre na
vilosidades intestinais, e o vírus é
excretado pelas fezes.
• Pode ocorrer associação com outras
infecções (co-infecção) por exemplo:
cinomose, parvovirose e rotavírus,
podendo acarretar um quadro clínico mais
severo.
Vilosidades intestinais: Local em que
ocorre a replicação do Coronavírus
❖ Sinais Clínicos
• De uma forma geral, a enterite
provocada pelo coronavírus é menos
grave que a enterite clássica provocada
pelo parvovirus, normalmente não causa
diarreia hemorrágica, septicemia e
morte.
• A infecção por CCoV-I, apresenta sinais
clínicos leves a moderados. Infecção por
CCoV-II, apresenta sinais clínicos mais
graves, independente de co-infecção.
• Os principais são: febre, letargia,
anorexia, êmese, diarreia, que pode ser
hemorrágica ou não, dependendo da
extensão da lesão intestinal e de
co-infecções.
• Podem ocorrer sinais neurológicos como
ataxia e convulsões, e acentuada
leucopenia, principalmente por linfopenia.
• O animal pode vir à óbito em 2 a 3 dias
após o início dos sinais clínicos.
❖ Diagnóstico
• Por meio da detecção do vírus nas fezes
ou intestino é a forma mais utilizada para
o diagnóstico, diferenciando-a de outros
agentes causadores de enterite pela
Técnica de PCR.
•Uso de técnicas sorológicas, como a
soroneutralização (SN), imunoperoxidase
(IPX) e o ELISA – Kit ELISA.
❖ Tratamento
•Tratamento de suporte com reposição de
líquidos orgânicos perdidos (pela diarréia
e vômitos), para equilibrar a perda de
sódio (hiponatremia), e a de potássio
(hipocalemia).
• Indicação de fluidoterapia com: Solução
de Ringer com lactato - cloreto de sódio +
cloreto de potássio + cloreto de cálcio +
lactato de sódio – EV.
• E ainda, utilização antieméticos (classe
farmacológica destinada a promover o
alívio dos sintomas relacionados às
náuseas (enjoos) e êmese (vômito)),
antibióticos e glicose.
❖ Controle e Prevenção
• Vacinação: iniciar com seis a oito
semanas, dois reforços a cada 21 a 30 dias
e reforço anual com vacina atenuada
importada.
• Isolar os animais infectados, lavar o
local e fômites com desinfetantes comuns,
pois o CCoV é um vírus envelopado que é
facilmente inativado por calor e solventes
lipídicos.
• Em temperaturas baixas pode ser viável
por longos períodos.
Caso Clínico 2� Uma cadela, da raça Fox
Paulistinha, com quatro meses de idade,
4,4 kg de peso, domiciliada, em processo
de imunização (duas doses da vacina
polivalente) apresentou histórico de
vômito intermitente. A cadela fazia
pequenos passeios na rua e havia tido
contato recente com outros cães.Durante
um banho, no qual foi utilizado xampu à
base de permetrina, foi observado que a
cadela havia se lambido.Passadas poucas
horas, a cadela começou a vomitar com
frequência. Durante o primeiro exame
físico, que ocorreu na manhã seguinte aos
primeiros sinais clínicos, observou-se
desidratação moderada, apatia,
inapetência e discreto aumento da
sensibilidade dolorosa à palpação
abdominal. O animal permaneceu
internado durante o dia, recebendo
medicação de suporte (0,5 mg/kg/q8hs
de metoclopramida por via endovenosa, e
1 mg/kg/q12hs de ranitidina, por
viasubcutânea) e fluidoterapia
endovenosa (30 ml/kg durante 12 horas
de ringer com lactato de sódio alternando
com solução fisiológica 0,9% adicionada
de 1 ml/kg de glicose 50%). Durante todo
o período de tratamento e em casa, onde
passava a noite, recebeu metoclopramida
via oral e sache teletrolítico para misturar
em água.Logo no primeiro dia de
tratamento, mesmo com a medicação, os
vômitos continuaram e a cadela começou
a apresentar diarréia fétida e amarelada.
Foram realizados dois exames
parasitológicos de fezes (1o e 2o dias),
entretanto,nada foi constatado. Qual a sua
suspeita clínica baseada apenas nesses
dados?
R= Hepatite Infecciosa canina
Hepatite Infecciosa Canina
Introdução
• É uma doença infectocontagiosa, que
pode acometer canídeos silvestres e
domésticos, sendo mais frequente em
cães jovens não vacinados ou com o
esquema de vacinação incompleto.
❖ Agente Etiológico
• Adenovírus canino tipo I - CAV I, é um
DNA vírus, de fita simples, não
envelopado, apresenta baixa incidência
devido a eficácia de imunização, mas os
animais podem apresentar infecções
subclínicas.
❖ Patogenia
• Transmissão: por exposição oronasal,
através do contato com fezes, urina, saliva
e secreções respiratórias infectadas (na
faseaguda da doença);
• O vírus pode ser excretado pela urina,
por um período de seis a nove meses, em
casos os animais se recuperem da fase
aguda.
Processo de infecção:
• A infecção inicia-se pela exposição
oronasal às partículas virais.
• Os vírus atingem amígdalas, linfonodos,
através dessa vias chegam a linfa e
sangue. Pelo sangue atinge todas as partes
do organismo.
• Causam lesões em hepatócitos e
endotélio vascular: principalmente
córnea e glomérulos renais.
❖ Sinais Clínicos
Forma aguda: 2 a 7 dias, febre, sede
intensa, apatia, vômitos, diarréia que pode
ser sanguinolenta.
• Podem ocorrer, tonsilite-faringite,
linfadenopatia (condição em que os
nódulos linfáticos ficam com tamanho,
consistência ou número anormais,
geralmente inchaço), edemas cervicais,
tosse, petéquias, equimose
(extravasamento de sangue dos vasos
sanguíneos) e epistaxe (hemorragia
nasal), melena, e alteração na coagulação
sanguínea.
• Podem ainda ocorrer sinais no SNC
como desorientação, depressão, estupor,
coma, e ataques convulsivos pela
encefalopatia hepática, hipoglicemia ou
de encefalite não supurativa.
Forma crônica: após casos agudos, há
ocorrência de necrose centrolobular
hepática com regeneração se a necrose
for limitante.
• Se a inflamação hepática continuar,
haverá uma progressão para fibrose
hepática.
• Caso o animal se recupere após infecção
aguda ou inaparente, podem ocorrer
sinais que incluem edema corneano
(nublação corneana) chamada de “olho
azul da hepatite” ou “blue eye”
Raças sensíveis: Afghan Hound, Basset
Hound e São Bernardo, se as lesões forem
graves, não ocorrerá regressão e certos
casos podem ser complicados pelo
glaucoma.
❖ Diagnóstico
• É estabelecido pela associação de sinais
clínicos, achados de necropsia e
histopatologia.
• Outros métodos: técnica de reação de
polimerase em cadeia (PCR), isolamento
viral, imunofluorescência, microscopia
eletrônica e imuno-histoquímica.
❖ Tratamento
• Consiste em tratamento de suporte até
a recuperação do animal do estágio agudo
da doença (regeneração hepatocelular).
•Baseado em fluidoterapia que utilize
soluções suplementadas com potássio e
dextrose, se for o caso tratamento para
encefalopatia hepática e antibióticos para
infecções bacterianas secundárias.
❖ Controle
• Vacinação: iniciar com seis a oito
semanas, com dois reforços a cada 21 a 30
dias, e reforço anual com vacina atenuada
importada.
• Pode-se fazer o reforço anual, mas a
imunidade dura para a vida toda.
Estomatit� Vesicula� �
Língu� Azu�
Estomatite Vesicular
Introdução
É uma importante doença viral para as
Américas, acomete principalmente
ruminantes, equinos e suínos, e ainda
caprinos e ovinos. Os anticorpos para o
vírus foram encontrados em outras
espécies animais como cães, ursos e
morcegos, e ainda, pode acometer o
homem, tratando-se de uma zoonose.
❖ Etiologia
• Trata-se de um RNA vírus sem
envelope, ordemMononegavirales abriga a
família Rhabdoviridae gênero
Vesiculovirus.
• Pode causar doença semelhante à Febre
Aftosa em bovinos e suínos. Acomete
vários mamíferos como os equinos,
bovinos, suínos e o homem. Os equinos
são muito sensíveis, comparados aos
bovinos e suínos. As ovelhas e as cabras
são consideradas resistentes.
❖ Patogenia - Estomatite Vesicular
• Ocorrência sazonal após a temporada
de chuvas de outono, pode ocorrer por
possíveis vetores.
• Transmissão: contato direto ou via vetor
o mosquito-palha e borrachudo, através
saliva e contato com fluidos das vesículas,
da cavidade oral e úbere.
• De 24 a 48 hs o animal apresenta lesões
vesiculares, língua e úbere, também
apresenta sialorréia (produção de saliva
excede a habilidade do indivíduo em
transportá-la ao estômago).
•Leva 21 dias para recuperação do animal.
•Os animais tornam-se sensíveis a
infecções secundárias, como laminites em
equinos e mastites em bovinos.
❖ Patogenia - Febre Aftosa
•Transmissão: aerossóis, contato direto
ou indireto, o vírus está presente na
saliva, leite, fezes e fluído das vesículas.
•Em 120 horas há intensa viremia,
produção de anticorpos e também
ruptura de lesões.
•Leva 15 dias para recuperação do animal.
•Em 24 a 72 horas há infecção de células
na cavidade nasal, faringe e esôfago, do
sangue, linfonodos e glândulas, também
infecção das células da cavidade oral,
patas, úbere e rúmen.
•Em 72 a 96 horas ocorre febre, vesículas
na cavidade oral, patas, úbere e rúmen,
descarga nasal e sialorréia, e claudicação.
❖ Sinais Clínicos
• Estomatite vesicular caracterizada por
vesículas, pápulas, erosões e úlceras,
lesões dentro e ao redor da boca, patas,
úberes, nos tetos e prepúcio.
• Febre intermitente e sialorréia excessiva
são os primeiros sinais clínicos.
• Áreas pálidas e vesículas edematosas são
lesões características da enfermidade, as
vesículas se rompem e formam erosões os
lábios, gengiva e língua são afetados.
• As lesões da estomatite vesicular são
dolorosas, podem causar anorexia,
dificuldade em beber água e claudicação.
• Em alguns animais pode haver uma
descarga nasal catarral, úlceras
hemorrágicas sanguinolentas ou odor
fétido na boca. As lesões na banda
coronária podem resultar em laminite e
até mesmo na perda do casco. Lesões nos
tetos podem ocasionar mastite por
infecções secundárias.
• Pode haver severa perda de peso e na
produção de leite. Alguns bovinos
infectados podem ser assintomáticos, mas
com anorexia.
❖ Diagnóstico
• O material usado para o exame é o fluído
de vesículas, suabes de vesículas
rompidas, no epitélio sobre as vesículas
não rompidas e partes do epitélio de
vesículas rompidas recentemente por
exemplo tecido epitelial da boca, sedar o
animal.
•Outros métodos de diagnóstico: o
isolamento viral, sorologia,
radioimunoensaio, soroneutralização,
ELISA e PCR.
• Doença de Notificação Obrigatória.
❖ Tratamento
O tratamento é sintomático, deve realizar
a limpeza das lesões com uma solução
antisséptica suave para ajudar a cicatrizar
e reduzir infecções bacterianas
secundárias. Fornecer alimentos de fácil
ingestão.
❖ Prevenção e Controle
• Em casos de surtos, separar animais
infectados, instituir a quarentena de no
mínimo de 21 dias, e as restrições de
movimento de animais podem ajudar a
reduzir a propagação do vírus.
• Boa sanitização e desinfecção podem
reduzir a disseminação do vírus por
fômites, com o uso de desinfetantes
fenólicos e detergentes, bem como
hipoclorito de sódio.
Língua Azul
Introdução
É uma doença viral que acomete
ruminantes, provocada pelo vírus da
família Reoviridae e denominado vírus da
língua azul (VLA).
O vírus é veiculado por um vetor do
gênero Culicídeo, como a Estomatite
Vesicular, ocorrendo em regiões com
temperaturas entre 13 e 35°C que
favorecem a multiplicação de vetores,
assim como o clima úmido.
❖ Sinais Clínicos
• De uma forma geral os bovinos são
assintomáticos, mas podem servir como
reservatório da doença, ocorre salivação
excessiva, hiperemia, necrose do focinho
e dermatite disseminada. Menos de 1%.
• A enfermidade se manifesta em ovinos
com sintomatologia clínica.
• Os primeiros sinais observados são febre
de 41 a 42ºC e hiperemia no focinho dias
após a febre. Edema generalizado na face
e mandíbula, descarga nasal serosa à
mucopurulenta. A língua pode estar
edemaciada e para fora da boca mas
raramente se torna cianótica.
• A inflamação da banda coronária
imediatamente acima do casco,
geralmente resultando claudicação, é
achado comum, principalmente nas fases
finais de infecção, e secundária muitas
vezes as ulcerações de língua e mucosa.
• Ovelhas gestantes podem abortar ou dar
à luz a cordeiros nascidos mortos ou com
lesões no SNC, lesões de retina e/ou
malformações esqueléticas. Lesões do
SNC podem resultar em sinais
neurológicos ou cordeiros que são
incapazes de mamar ou acompanhar a
ovelha. As síndromes específicas variam
com o estágio da gestação, e os cordeiros
infectados tardiamente podem nascer
saudáveis.
• Mortes são muitas vezes resultado de
edema pulmonar agudo, complicações
bacterianas secundárias e exaustão
quando o curso é mais prolongado. Em
animais que sobrevivem, as sequelas
podem incluir