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Isquêmicas AINES, desidratação, trauma, sepse, anestesia, cirurgia Infecciosas/inflamatórias Leptospirose, glomerulonefrite (piometra), pielonefrite Tromboembólicas CID, endocardite, miocardiopatia hipertrófica Fisiopatologia (degeneração/necrose tubular) Agente agressor – extravasamento tubular, insuficiência excretória – obstrução tubular intra (cilindros, edema..) e extraluminal (edema intersticial) e insuficiência de filtração primária Diminuição da TFG – azotemia e oligúria. Isquemia (AINE) – diminui O2 e energia celular – necrose tubular aguda. Fases clínicas Indução/latente (exposição a toxina/isquemia renal) (48h) Sinais clínicos ausentes ou mínimos Remoção da causa resulta em rápido retorno da função Manutenção (1-3 semanas). Lesão celular letal. Oligúria (<0,5ml/kg/h)/ anúria e azotemia (Diminuição da TFG). Remoção da causa não resulta em rápido retorno da função. Recuperação: Concentração de uréia e creatinina retornam ao normal. Aumento da TFG – volta diurese. Aspectos clínicos (inespecíficos): Depressão, anorexia, vômitos (menos frequente nos gatos), diarréia. Oliguria, anuria, normoúria ou poliúria. Volume normal: 1-2ml/kg/h. Exame físico: Estado nutricional. Desidratação. Pulso femoral fraco. Hálito urêmico. Ulcerações orais. Necrose de língua. Febre/hipotermia. Leptospirose – icterícia. Bradicardia (aumento de potássio). Rins normais ou aumentados – dor ou não. ALTERAÇÕES EM OUTROS ÓRGÃOS: Aumento de citocinas pró-inflamatórias – SINDROME DA RESPOSTA INFLAMATÓRIA SISTEMICA – acúmulo de neutrófilos – lesão endotelial. Aumento da permeabilidade capilar pulmonar – edema pulmonar não cardiogênico. Alterações cardíacas (hipertrofia). Encefalopatia urêmica. Alterações clinicopatológicas: Hemograma (desidratação): Anemia, perdas TGI. Estresse. Leucocitose/desvio a esquerda/ diminuição de plaquetas (lepto). Aumento FA. Aumento Ureia e creatinina. Aumento P, K Diminuição Calcio Sorologia – lepto. Urinálise: Densidade, proteinúria, piúria, hematúria, glicosúria, sedimento ativo (cilindros). GGT urinária. RX/US (aumento de ecogenicidade): Presença de urólitos. Tamanho normal ou aumentado. Hemograsometria: acidose. Biopsia: aguda ou crônica. Tratamento (suporte): Remover a causa. Fluido NaCl 0,9%. Desidratação – aumentar perfusão renal – diminuição de potássio. NaCl 0,45% em dextrose a 2,5%. Bicarbonato de Na (1-3 mEq/kg) HCO3 < 14 mEq/L (monitorar) Ligantes de fosfato intestinal Hidróxido de alumínio (30-90/kg/dia) Dar com alimento Diuréticos osmóticos (não usar na desidratação) Manitol (0,25-0,5 g/kg) – causa sobrecarga volêmica HIPERIDRATAÇÃO - CUIDAR OLIGÚRIA! Diuréticos de alça Furosemida (2-4 mg/kg/IV + infusão 1mg/kg/h por 6h) Dopamina (2-5 µg/kg/min)/norepinefrina (0,05 µg/kg/min) ↑FSR e TFG Antieméticos Metoclopramida (0,2-0,5 mg/kg/8h/SC, IM, IV) Citrato de maropitant (1-2 mg/kg/24h/SC, 1 mg/kg gatos) Antiácidos Ranitidina (2mg/kg/12h/SC) Famotidina (1mg/kg/24h/VO) – gatos Omeprazol. Úlceras orais: Lidocaína Antibióticos: Ampicilina/amoxicilina, Quinolonas (enrofloxacina). Suporte nutricional Enteral/parenteral (aa) ↑Catabolismo Sonda nasogástrica/esofágica Aquecimento Monitorar débito urinário. Diálise peritoneal – oligúria/anúria mesmo com diurético. Hemodiálise (custo e disponibilidade) Máquina de hemodiálise Estação de tratamento de água Membrana semipermeável (dialisador) DOENÇA RENAL CRÔNICA: Ocorre quando os mecanismos compensatórios não são mais capazes de manter as principais funções excretórias, regulatórias e endócrinas por 3 meses ou mais. Irreversível. Prevalência Cães: 0,5 a 7% Gatos: 1,6 a 20% Animais mais velhos Cães: 6 a 7 anos Gatos: 7 a 8 anos. Causas Congênitas e hereditárias Hipoplasia/displasia renal Poodle, Husky Siberiano, Doberman, Golden Retriever Rins policísticos Persa e Beagle Nefropatias familiares Cocker Spaniel, Lhasa Apso, Shih Tzu, Rottweilers, Bernese Mountain, Golden Retriever, Bull Terrier, gatos Abissínios Adquiridas (IRA) Imunológicas, isquêmicas, infecciosas, agentes nefrotóxicos Glomerulopatia por leishmaniose. Amiloidose: Grupo de doenças que se caracterizam pelo depósito extracelular de um material eosinofílico amorfo protéico – glomerulopatia – DRC. Síndrome nefrótica: proteinúria, hipoalbuminemia, hipercolesterolemia, edema generalizado. Fisiopatologia: fatores de agressão – destruição dos néfrons – hiperinfiltração de néfrons remanscentes – esclerose glomerular – lesão tubular – DRC. Complicações Acidose metabólica ↓Excreção renal de NH4 ↓Reabsorção HCO3 Anemia Normocítica normocrômica Hiperparatireoidismo secundário renal Osteodistrofia fibrosa (animais jovens) Hipertensão Arterial Sistêmica (HAS) Renina-angiotensina-aldosterona Cegueira súbita. HAS > 50% cães/20-65% gatos Ativação SRAA Sistema cardiovascular Hipertrofia ventricular esquerda SNC - Encefalopatia hipertensiva (desorientação, ataxia, estupor convulsões e coma) Sistema urinário - Aumento da DRC Olhos - Retinopatia hipertensiva (cegueira). Sinais clínicos: PU/PD Observadas pelo proprietário
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