PATOLOGIA DA PLACENTA E DA GESTAÇÃO

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FERTILIZAÇÃO E NIDAÇÃO 
A Blastocele é a cavidade do 
Blastocisto; O trofoblasto origina a 
placenta e as membranas ovulares 
(amniocoriais); e o Embrioblasto 
origina o embrião 
 
PLACENTA 
A placenta a termo tem, em geral, 
forma discoide; o peso varia em 
função de diversos fatores, sendo em 
torno de 430 a 650 g, tomado após a 
retirada do excesso de sangue, das 
membranas e do cordão umbilical. 
O ponto de inserção do cordão é, na 
maioria das vezes, levemente 
excêntrico ou central, na superfície 
fetal, a qual é vermelho-escura, lisa e 
revestida pelas duas membranas – 
âmnio e córion –, que se refletem 
nas margens da placenta para formar 
as membranas ovulares. Na placenta 
normal, o âmnio é fino, liso e 
transparente, deixando ver os vasos 
coriônicos, ramos dos vasos umbilicais 
que partem do ponto de inserção do 
cordão. 
 
 
A superfície materna, que fica em 
contato com o leito de implantação 
no útero durante a gestação, tem 
coloração vermelho-vinhosa e é 
muitas vezes dividida em lobos ou 
cotilédones, separados por sulcos que 
se continuam em septos no 
parênquima viloso. A superfície de 
corte tem coloração vermelho-escura 
e textura esponjosa, podendo-se 
notar o desenho dos lóbulos fetais, 
áreas arredondadas sem demarcação 
completa, cujo centro 
frequentemente tem aspecto 
amolecido, mais rarefeito, 
correspondendo à região de maior 
afluxo de sangue materno. 
O cordão umbilical, cujo comprimento 
médio é de cerca de 50 a 60 cm, 
contém normalmente duas artérias e 
uma veia 
A parte mais importante do 
parênquima placentário é a placa 
vilosa, constituída pelos vilos ou 
vilosidades coriônicas, ramificações 
arboriformes de troncos vilosos que 
partem do córion e que, por isso, são 
chamados em conjunto de córion 
viloso ou frondoso. O aspecto 
histológico e o grau de complexidade 
dos vilos modificam-se durante a 
gestação. Assim, no 1 o trimestre são 
grandes, constituídos por estroma 
frouxo, contendo vasos de luz estreita 
PATOLOGIA DA PLACENTA E DA GESTAÇÃO 
em posição central e revestidos por 
duas camadas de trofoblasto 
(produzem B-HCG): a interna, 
contínua, de citotrofoblasto; e a 
externa, o sinciciotrofoblasto. 
As vilosidades coriônicas e os troncos 
vilosos são componentes fetais da 
placenta, assim como o âmnio e o 
córion, que formam a face fetal do 
órgão. 
Na superfície materna, encontra-se a 
decídua basal, localizada na base de 
inserção da placenta, formada por 
endométrio modificado (decidualizado) 
que contém duas camadas de fibrina, 
constituindo a única porção de origem 
materna. A deposição desta é indício 
de degeneração da placenta. Na 
decídua, podem ser observadas as 
arteríolas espiraladas modificadas pela 
invasão trofoblástica prévia e que se 
abrem no espaço interviloso. As 
membranas fetais, que formam a 
bolsa que contém o feto, são 
também chamadas córion leve ou liso, 
em oposição ao córion frondoso ou 
viloso, por não apresentarem vilos, a 
não ser no primeiro trimestre 
gestacional, sofrendo posteriormente 
atrofia progressiva. 
As membranas fetais são formadas 
por âmnio, córion e a chamada 
decídua capsular, endométrio 
decidualizado que reveste as outras 
áreas da cavidade uterina e que adere 
às membranas fetais durante o 
crescimento do concepto. 
 
 
Na imagem, o aglomerado de células 
trofoblásticas, indicado pela seta 
menor, é presente em placenta 
madura, assim como a fibrina, 
marcada em rosa. A visualização de 
hemácias maternas é importante pela 
possível sugestão de traço falcêmico, 
caso em aspecto de foice 
CIRCULAÇÃO PLACENTÁRIA 
O sangue desoxigenado entra na 
placenta pelas artérias umbilicais, que 
se ramificam e originam as artérias 
coriônicas. Estas, por sua vez, se 
ramificam e entram nas vilosidades 
Nas vilosidades, forma-se extenso 
sistema capilar, com grande 
proximidade do sangue materno/fetal. 
Agora, este sangue oxigenado volta 
para o feto pela veia umbilical 
 
GRAVIDEZ ECTÓPICA 
O termo ectópica refere-se à 
gravidez que se desenvolve fora da 
sua localização normal, ou seja, a 
cavidade uterina. 
Na grande maioria dos casos (98%), 
ocorre na tuba uterina, principalmente 
nos terços médio e distal; mais 
raramente, desenvolve-se nas fímbrias 
ou na porção intersticial (intrauterina) 
da tuba. Ainda mais raras são a 
gravidez abdominal, a ovariana ou a 
do canal cervical. 
FATORES DE RISCO 
DIP prévia (salpingite crônica); cicatriz 
e aderência peritubária (apendicite, 
endometriose, cirurgia); uso de DIU 
CAUSAS 
Os fatores etiológicos mais apontados 
são os que causam retardo na 
passagem do ovo pela tuba: (a) 
componente mecânico, como 
processos inflamatórios ou cirurgias 
prévias (salpingoptripsia); (b) condições 
que aumentam a receptividade 
tubária, como endometriose; (c) 
distúrbios funcionais; (d) fatores 
relacionados com a própria motilidade 
do ovo. 
CLÍNICA 
Dor abdominal moderada a grave, 
amenorreia e sangramento vaginal 6 a 
8 semanas após o último período 
menstrual (mulher em idade 
reprodutiva e sexualmente ativa) 
EVOLUÇÃO 
Na gravidez ectópica, a placenta é 
acreta, ou seja, implantada em leito 
desprovido de decídua. A ruptura da 
tuba, principal complicação nessa 
localização, ocorre quando o 
trofoblasto se infiltra na parede tubária 
até a serosa. A principal consequência 
é hemorragia, que pode resultar em 
quadro de abdome agudo e choque, 
constituindo emergência cirúrgica das 
mais graves e importante causa de 
morte materna 
PROPEDÊUTICA 
I: USG Pélvica 
Vê-se um útero vazio e o anexo com 
aumento de volume 
II: Beta-HCG 
Aumentado 
 
 
ABORTAMENTO 
Conceitua-se como aborto a perda do 
concepto antes de sua viabilidade, isto 
é, antes de ser capaz de sobreviver 
fora do ambiente intrauterino. A 
Organização Mundial da Saúde, em 
1977, denominou aborto espontâneo a 
“expulsão ou extração de embrião ou 
feto pesando 500 g ou menos” 
As perdas gestacionais antes da 
viabilidade são divididas de acordo 
com as duas grandes fases do 
desenvolvimento, ou seja: (a) abortos 
precoces, os que ocorrem no 
período embrionário – portanto, da 
fertilização até o final da 8 semana, 
quando se finaliza o desenvolvimento 
estrutural dos órgãos; (b) abortos 
tardios, aqueles que acontecem no 
período fetal pré-viável, que vai do 
início da 9 até a 18 semana de 
desenvolvimento ou 20 semana 
gestacional (ou pós-menstrual). 
A etiologia do aborto espontâneo 
está relacionada com dois fatores: (a) 
genéticos, importantes nos abortos 
precoces; (b) ambientais, resultado de 
eventos anormais na implantação, na 
morfogênese e no desenvolvimento 
de conceptos normais, em geral mais 
relacionados com perdas tardias 
As condições mais associadas ao 
aborto são: 
I: Alterações cromossômicas 
II: Infecções 
III: Doenças ou condições maternas 
 
OBS: IIC: Incompetência istmo-cervical 
IV: Fatores imunitários 
 
OBS: Higroma: Edema cístico em 
torno do pescoço 
 
DOENÇA TROFOBLÁSTICA 
GESTACIONAL 
Grupo de condições inter-relacionadas, 
embora constituam entidades 
independentes e de diferentes 
origens, que têm características 
clínicas e anatomopatológicas em 
comum. Entre as características 
clínicas, sobressai o achado de níveis 
sanguíneos elevados de gonadotrofina 
coriônica humana e a proliferação de 
tecido placentário 
MOLA HIDATIFORME 
 
MOLA HIDATIFORME COMPLETA 
A mola hidatiforme completa (MHC) 
resulta de erro da fertilização em que 
um óvulo “vazio”, desprovido de 
genoma (perdido durante a meiose), é 
fecundado por um espermatozoide 
haploide 23 X que duplica 
subsequentemente o seu conjunto de 
cromossomos. Em 20 a 25% dos 
casos, a fertilização pode ser 
dispérmica (óvulo fecundado por dois 
espermatozoides), resultando em 
molas com cariótipo 46 XX ou, mais 
raramente, 46 XY 
Assim, a mola completa é um produto 
da concepção de constituição 
androgenética ou diândrica, ou seja, 
possui cromossomosderivados 
apenas do lado paterno. O embrião 
regride precocemente e a placenta 
sofre transformação progressiva, 
difusa e característica, na qual as 
vilosidades coriônicas mostram: (a) 
edema do estroma, com acúmulo de 
líquido e formação de vesículas; (b) 
desaparecimento dos vasos 
sanguíneos; (c) proliferação 
trofoblástica apolar, de grau variável, 
com atipias nucleares acentuadas. 
A MHC é a condição mais frequente 
no grupo da doença trofoblástica 
gestacional 
 
Macroscopia e Microscopia 
Macroscopicamente, quando 
plenamente desenvolvida, a MHC tem 
o aspecto clássico de “cacho de uva”, 
massa composta de vesículas de 
parede delicada e conteúdo líquido 
claro, ligadas entre si por troncos 
vilosos delgados; nessa massa não se 
identificam embrião ou feto, cordão 
umbilical ou membranas. 
O exame microscópico mostra 
proliferação trofoblástica de 
intensidade variável em vilos 
edemaciados e avasculares ou 
contendo poucos vasos sanguíneos. O 
intenso edema do estroma forma 
cavitações centrais (cisternas) nos 
vilos (Figura 21.24 B), transformando-
os nas vesículas vistas à macroscopia. 
O edema se forma basicamente em 
virtude da ausência de vascularização 
e, portanto, de drenagem do 
conteúdo líquido do estroma 
 
Quadro Clínico 
O quadro clínico caracteriza-se por 
hemorragia vaginal, distensão anormal 
do útero e, não raramente, eliminação 
de vesículas 
Propedêutica 
A ultrassonografia é importante no 
diagnóstico, assim como a dosagem 
periódica do β-hCG, cujos níveis 
tendem a cair dentro de algumas 
semanas após a evacuação do 
conteúdo uterino. 
OBS: No USG, pode-se realizar 
curetagem e mandar à patologia, em 
vista do diagnóstico e da ajuda à 
terapêutica 
Complicações 
A principal complicação da MHC é a 
malignização para coriocarcinoma.. 
Outra complicação é a penetração de 
tecido molar na parede uterina e na 
corrente sanguínea, através da qual 
atinge vários órgãos, especialmente 
os pulmões. 
OBS: Tem associação e risco 
aumentado à mola invasiva 
MOLA HIDATIFORME PARCIAL 
Mola hidatiforme parcial (MHP) surge 
nos casos de triploidia, que resulta de 
erro de fertilização por mecanismos 
diferentes: dispermia (fertilização de 
um óvulo por dois espermatozoides), 
o mais comum; fertilização de um 
óvulo haploide por um 
espermatozoide diploide; fertilização 
de um óvulo diploide por um 
espermatozoide haploide. Nos dois 
primeiros casos, ocorre diandria 
(predomínio do genoma paterno) e, 
no terceiro, diginia (predomínio do 
genoma materno). 
Macroscopia e Microscopia 
Na MHP a placenta é volumosa e 
apresenta vesículas de parede fina e 
conteúdo claro, semelhantes às 
observadas na mola hidatiforme 
completa. 
A mola parcial pode ser distinguida 
morfologicamente da mola completa 
pelos seguintes elementos: (a) 
embrião ou feto geralmente 
presente, com anomalias diversas e 
alguns aspectos característicos, como 
membros finos e sindactilia entre o 
terceiro e o quarto quirodáctilos; (b) 
placenta com vesículas, embora não 
tão evidentes como na mola 
completa, de distribuição focal ou 
difusa; (c) vilos com hidropisia variável, 
de contornos irregulares, com vasos e 
frequentes pseudoinclusões 
trofoblásticas estromais; (d) alguns 
vilos aparentemente normais; 
(e) proliferação trofoblástica mais 
discreta e sem atipias 
 
MOLA INVASORA 
É lesão com alto poder invasivo, 
formada por vilosidades de tipo molar 
e trofoblasto infiltrante, sendo 
considerada o equivalente molar da 
placenta increta; tende a invadir 
profundamente a parede uterina e 
pode causar hemorragia grave e até 
perfuração do órgão. 
Suspeita-se do diagnóstico quando 
persistem hemorragia e aumento do 
volume uterino e dos níveis séricos 
de gonadotrofina coriônica após 
curetagem de mola hidatiforme. Como 
seu potencial maligno é relativamente 
baixo, em geral a terapêutica é 
conservadora. 
 
O diagnóstico histológico é confirmado 
pela presença de trofoblasto 
proliferado e de vilosidades coriônicas 
na intimidade do miométrio, 
elementos que a distinguem do 
coriocarcinoma (neste não se 
encontram vilos) e de outras formas 
de doença trofoblástica residual. 
CORIOCARCINOMA 
É a neoplasia maligna constituída pela 
proliferação de sincício e 
citotrofoblasto que se origina em mola 
hidatiforme, aborto, gravidez normal 
ou ectópica 
Caracteristicamente, apresenta-se 
como tumor sólido, infiltrante ou 
polipoide, friável, necro-hemorrágico, 
com grande tendência a invasão 
vascular. 
À microscopia, é típico o dimorfismo 
celular (histologia bifásica), ou seja, a 
presença constante de cito e de 
sinciciotrofoblasto, com pleomorfismo 
e figuras atípicas de mitose. De forma 
característica e ao contrário da mola 
hidatiforme e da mola invasora, não se 
encontram vilosidades coriônica 
O coriocarcinoma manifesta-se por 
hemorragia vaginal poucos dias ou 
semanas após a expulsão do 
concepto. As gonadotrofinas 
coriônicas encontram-se elevadas, em 
níveis habitualmente maiores do que 
na mola hidatiforme 
 
DESCOLAMENTO PREMATURO 
DA PLACENTA 
Consiste na separação parcial da 
placenta antes do trabalho de parto 
PATOGÊNESE E MORFOLOGIA 
Provavelmente, inicia-se com a 
ruptura de uma artéria espiralada 
uterina, que leva a um hematoma 
retroplacentário. Este aparece como 
coágulo de volume variável, aderente 
à superfície materna e, os mais 
antigos, quando removidos, deixam 
uma área de depressão, com infarto 
viloso adjacente 
 
OBS: Ocorre no fim da gestação e 
tem indicação de cesárea 
FATORES PREDISPONENTES 
I: Idade materna > 40 anos 
II: Pré-Eclâmpsia 
III: Hipertensão 
IV: Usuárias de cocaína 
V: Tabagismo 
VI: Leiomiomas Uterinos 
VII: Trauma 
QUADRO CLÍNICO 
Dor abdominal de início súbito; 
Sangramento uterino contínuo 
(vermelho escuro); Hiperssensibilidade 
e Hipertonia uterina 
EMERGÊNCIA 
Sofrimento fetal agudo e 
complicações maternas (choque 
hipovolêmico, coagulopatia de 
consumo, útero de Couvelaire, lesão 
renal aguda e síndrome de Sheehan) 
PLACENTA PRÉVIA 
Placenta prévia refere-se à placenta 
de implantação baixa, no segmento 
inferior do corpo ou sobre o óstio 
interno do canal cervical, e “prévia” 
em relação à apresentação fetal; 
Associa-se a multiparidade, idade 
materna avançada, abortos prévios e 
gravidez múltipla. 
É a principal causa de sangramento 
no 3º trimestre, porém este vem 
sem dor, dada a leves contrações que 
levam a separação parcial da placenta 
da porção inferior do útero e cérvice 
OBS: A falta de dor a diferencia do 
descolamento prévio de placenta 
De acordo com sua posição em 
relação ao óstio, é dividida em 
CENTRAL OU TOTAL 
Quando recobre inteiramente o óstio 
interno; 
 
 
LATERAL OU MARGINAL 
Quando a margem da placenta situa-
se próximo ao óstio, sem ocluí-lo; 
PARCIAL 
Quando oclui parte do óstio. 
O primeiro tipo representa a forma 
mais grave e requer diagnóstico 
precoce. 
ACRETISMO PLACENTÁRIO 
Placenta acreta consiste na ausência 
de parte ou de toda a decídua basal, 
ficando as vilosidades coriônicas 
aderidas diretamente ao miométrio, o 
que impede a separação e a 
eliminação natural da placenta após a 
expulsão do feto. Ao que tudo indica, 
é devida a falha na transformação 
decidual por endométrio deficiente. 
Placenta acreta ocorre também 
quando o ovo se implanta em locais 
onde não há endométrio para formar 
decídua 
Condições predisponentes mais 
comuns são: cesarianas e curetagens 
uterinas prévias, implantação cornual, 
cicatrizes uterinas, leiomiomas e 
multiparidade. 
Placenta acreta é classificada em três 
tipos, de acordo com o grau de 
penetração dos vilos na parede 
uterina: 
ACRETA 
Quando as vilosidades invadem 
superficialmente o miométrio; 
INCRETA 
Quando penetram mais 
profundamente; 
PERCRETA 
Quando atravessam toda a parede do 
útero, o que resulta muitas vezes em 
ruptura do mesmo. 
As principais consequênciasresultam 
da retenção da placenta inteira, sendo 
necessária remoção manual ou 
histerectomia (increta ou percreta) 
OBS: O leiomioma subseroso pode 
interferir nesta condição 
OBS: É o principal diagnóstico 
diferencial de placenta prévia 
INFECÇÕES PLACENTÁRIAS 
Mais comumente, as infecções se dão 
por via ascendente (através do canal 
endocervical) ou por via hematogênica 
(através do sangue materno) 
INFECÇÕES ASCENDENTES 
Infecções ascendentes são comuns e 
quase sempre estão associadas a 
ruptura precoce das membranas, 
parto prematuro e aborto 
espontâneo no segundo trimestre de 
gestação. A infecção pode ser tanto a 
causa como resultar da ruptura 
precoce das membranas e de parto 
prematuro, pela produção e liberação 
de prostaglandinas no âmnio 
infectado, o que leva a contrações 
uterinas. 
Os agentes etiológicos predominantes 
são bactérias, especialmente 
Escherichia coli e estreptococos 
A expressão morfológica principal das 
infecções placentárias é inflamação 
aguda das membranas (córion e 
âmnio), ou seja, corioamnionite. 
Macroscopicamente, esta caracteriza-
se por opacificação e espessamento 
das membranas da superfície fetal do 
disco placentário e do córion leve, 
cuja intensidade varia com a gravidade 
do processo. Nos casos típicos, a 
placenta tem odor fétido e apresenta 
exsudato purulento sob oâmnio. 
Microscopicamente, o exsudato é 
constituído predominantemente por 
neutrófilos, que, no início, infiltram-se 
na fibrina subcoriônica a partir do 
sangue materno e posteriormente no 
conjuntivo do córion e no mesoderma 
amniótico, onde se dispõe em faixa 
Em alguns casos de corioamnionite, o 
cordão umbilical é também 
frequentemente atingido, observando-
se inflamação aguda na parede dos 
vasos (flebite ou arterite umbilical), a 
qual pode ser percebida à 
macroscopia como espessamento da 
parede dos vasos 
 
 
INFECÇÕES HEMATOGÊNICAS 
São transmitidas por meio do sangue 
materno e têm como principal 
característica morfológica a vilosite, ou 
seja, inflamação das vilosidades 
coriônicas, de extensão e intensidade 
variáveis. 
Em certas infecções, a inflamação 
pode ser muito discreta ou mesmo 
ausente. Da mesma forma, o aspecto 
macroscópico é variável, 
encontrando-se desde placentas 
hidrópicas, com palidez e friabilidade 
dos cotilédones, até placentas de 
aspecto macroscópico normal. 
De modo geral, as infecções 
hematogênicas são causa de aborto, 
prematuridade, retardo do 
crescimento intrauterino, morbidade e 
mortalidade no período neonatal; às 
vezes, manifestam-se na vida pós-
natal. Podem resultar também em 
lesões graves do sistema nervoso 
central e, em certos casos, em 
malformações de diferentes órgãos. 
Os agentes etiológicos são variados e 
incluem vírus, bactérias, protozoários 
e, raramente, fungos e helmintos.