1 TUTORIA 1 - DOR

Prévia do material em texto

Módul� 1 Tu� 1
DOR
1. ELUCIDAR AS VIAS DA DOR (RECEPTORES, VIAS SENSITIVAS ASCENDENTES E
DESCENDENTES E ÁREAS ENCEFÁLICAS RELACIONADAS)
INTRODUÇÃO
● Definição da Associação Internacional para o Estudo da Dor: "A dor é uma experiência sensorial e emocional
desagradável, associada ao dano tecidual real ou potencial, ou descrita em termos de tais danos”;
● Tem um caráter dominante em relação aos demais sentidos;
● Considerada um importante componente de defesa corporal, pois constitui um sinal de alarme que visa proteger
o organismo de possíveis danos.
● O componente fisiológico da dor é chamado nocicepção, consiste dos processos de transdução, transmissão e
modulação de sinais neurais gerados em resposta a um estímulo nocivo externo.
○ Nocicepção: conjunto de eventos neurais através do qual os estímulos nocivos são detectados,
convertidos em impulsos nervosos e transmitidos da periferia para o SNC. No encéfalo,
particularmente no cérebro, os estímulos associados à lesão real ou potencial são interpretados como
dor.
○ Nociceptores: são terminações livres, sem estruturas acessórias destinadas à transdução do estímulo, o
que faz desse tipo de receptor um dos menos diferenciados dentre os receptores sensoriais.
FISIOLOGIA DA DOR
Receptores
● Os receptores para dor na pele e em outros tecidos são terminações nervosas livres (Nociceptores);
● Estão dispersos nas camadas superficiais da pele e em certos tecidos internos, como o periósteo, as paredes das
artérias, as superfícies articulares e a foice e o tentório da abóbada craniana.
○ A maioria dos outros tecidos profundos está amplamente suprida com terminações nervosas para a dor;
porém, lesões teciduais extensas podem se somar e causar dor lenta e crônica na maioria dessas áreas.
● Os receptores são classificados em três subtipos:
○ Receptores mecânicos de alto-limiar: detectam pressão;
○ Receptores mecanotermais de baixo-limiar: detectam pressão e calor;
○ Receptores polimodais: detectam pressão, calor e fatores químicos.
obs: Os receptores mecânicos de alto-limiar e os receptores mecanotermais de baixo-limiar são inervados pelas
fibras nervosas mielinizadas Aδ e Aβ, enquanto os receptores polimodais são inervados pela fibra nervosa
não-mielinizada C.
● Estímulos que excitam os receptores para dor:
○ Estímulos dolorosos mecânicos, térmicos e químicos.
○ Em geral, a dor rápida é desencadeada por tipos de estímulosmecânicos e térmicos;
○ Enquanto a dor crônica pode ser desencadeada pelos três tipos de estímulo (químico, mecânico e
térmico).
■ Substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, histamina, íons
potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas.
■ Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações
nervosasmas não excitam diretamente essas terminações.
■ As substâncias químicas são de modo especial importantes para a estimulação do tipo de
dor lenta e persistente que ocorre após lesão tecidual.
Módul� 1 Tu� 1
○ Quando os receptores são ativados podem causar dor e prurido como sensações, sendo que a dor é
quando os tecidos são lesionados.
● Natureza não Adaptativa dos Receptores para Dor.
○ Ao contrário da maioria dos outros receptores do corpo, os receptores para dor se adaptammuito pouco
e algumas vezes não se adaptam.
○ Em certas circunstâncias, a excitação das fibras dolorosas fica progressivamente maior, à medida que o
estímulo persiste, em especial para a dor lenta persistente nauseante.
○ Esse aumento da sensibilidade dos receptores para dor é chamado hiperalgesia.
○ Pode-se compreender prontamente a importância dessa ausência de adaptação dos receptores para dor,
pois isso possibilita que a pessoa fique ciente da presença de estímulo lesivo, enquanto a dor persistir.
OBS: ADICIONAR FIBRA Abeta
Vias duplas para a transmissão dos sinais dolorosos ao snc - via ascendente
● Apesar de todos os receptores para a dor serem terminações nervosas
livres, essas terminações utilizam duas vias separadas para a transmissão
de sinais dolorosos para o sistema nervoso central.
○ As duas vias correspondem principalmente aos dois tipos de dor
■ Uma via para a dor pontual rápida;
■ Uma via para a dor lenta crônica.
● Tipo de dor pontual rápida:
○ É desencadeado por estímulos mecânicos ou térmicos.
○ A dor pontual avisa a pessoa rapidamente sobre o perigo e, portanto, desempenha papel importante na
reação imediata do indivíduo para se afastar do estímulo doloroso.
○ Eles são transmitidos pelos nervos periféricos para a medula espinal por meio de fibras Ad (A delta)
do tipo pequeno.
■ As Fibras Ad são mielinizadas, possuem condução rápida (6-30m/2); levam até a medula
espinhal; maior diâmetro.
● Tipo de dor lenta crônica:
○ É desencadeado principalmente por estímulos dolorosos do tipo químico, mas, algumas vezes, por
estímulos mecânicos ou térmicos persistentes.
○ Transmitida para a medula espinhal por fibras tipo C.
■ Fibras C: amielinizadas, condução lenta (0.5-2m/s); sensação dolorosa tardia, difusa e mal
localizada que persiste mesmo após o término do estímulo nocivo; levam até a medula espinhal.
Vias duplas para dor na medula espinal e no tronco cerebral
Ao entrar na medula espinhal, os sinais dolorosos tomam duas vias para o encéfalo, pelo (1) trato neoespinotalâmico; e
(2) o trato paleoespinotalâmico.
1- Trato neoespinotalâmico para dor rápida (Fibras Ad - delta)
Módul� 1 Tu� 1
● Via “clássica” da dor e temperatura;
● Dor aguda e bem localizada na superfície do corpo (dor em pontada) - Somatotópica;
● Fibras A delta: glutamato é provável neurotransmissor dessas fibras (milissegundos);
● Fibras periféricas terminam em sua maioria na lâmina I (marginal) dos cornos dorsais (Lâminas de Rexed) e
excitam os neurônios de segunda ordem do mesmo trato;
● Neurônios de segunda ordem terminam nas áreas reticulares do tronco e no tálamo.
○ Algumas fibras terminam nas áreas reticulares do tronco cerebral, mas a maioria segue até o tálamo sem
interrupções, terminando no complexo ventrobasal junto com o trato da coluna dorsal-leminisco medial
para sensações táteis -> por isso muitas vezes se confundem;
○ Obs.: quando somente os receptores para dor são estimulados (sem os táteis) até a dor rápida pode ser
mal localizada (+- 10cm da área estimulada), e associados dão localização quase exata;
● Algumas fibras também terminam no grupo nuclear posterior do tálamo -> sinais transmitidos para outras áreas
basais do encéfalo e córtex somatossensorial
● Acaba no giro pós-central, área 123 (áreas de Brodmann 1, 2 e 3 são o córtex somatosensorial primário)
2-Via paleoespinotalâmico /espinorreticulotalâmica para a transmissão da dor crônica lenta (Fibras C)
● Dor pouco localizada, profunda do tipo crônica (dor em queimação);
● Essa via transmite sinais das fibras do tipo C, mas também transmite alguns sinais das fibras A delta;
● É responsável pela transmissão de estímulos químicos ou mecânicos e térmicos persistentes;
● Terminam na medula espinhal quase 100% nas lâminas II e III dos cornos dorsais - SUBSTÂNCIA
GELATINOSA;
● De lá, a maior parte dos sinais passa por um ou mais neurônios de fibras curtas dentro desses corpos
propriamente ditos, vão para lâmina V (ainda no corno dorsal), e de lá geram axônios longos que se unem às
fibras da via de dor rápida, passando pela comissura anterior para o lado oposto da medula e depois para cima
em direção ao encéfalo, via anterolateral;
● Termina de modo difuso no tronco cerebral (área sombreada); algumas fibras sobem até o tálamo, mas a
maioria termina em um dos 3:
○ 1.Núcleos reticulares do tronco encefálico;
○ 2.Área tectal do mesencéfalo profundamente até os colículos superior e inferior
○ 3.Região cinzenta periaquedutal, que circunda o aqueduto de Sylvius
● Substância P: provável principal neurotransmissor dessas fibras C, liberada bem devagar e concentração vai
aumentando com os segundos/minutos, só que estudos sugerem que também seja liberado glutamato, que atua
instantemente — DUPLA DOR depois de uma agulhada;○ Um estímulo doloroso geralmente causa sensação dolorosa dupla também: dor pontual rápida por vias
A e, depois de 1s ou mais, dor lenta pelas fibras C.
● A localização da dor aqui é imprecisa — só pode ser localizada em lugares como no braço ou na perna, mas
não em pontos específicos — pela conectividade multi sináptica difusa;
● O córtex cerebral avalia estímulos elétricos nas áreas somatossensoriais corticais e faz com que o ser humano
perceba dor leve (o córtex faz parte especialmente da interpretação da qualidade da dor, mesmo que a
percepção seja função principalmente dos centros inferiores);
● SISTEMA DE ALERTA: sinais dolorosos geram uma excitabilidade encefálica geral porque áreas reticulares
do tronco cerebral e dos núcleos intralaminares do tálamo, onde terminam os sinais de dor lenta, fazem parte
dele
Áreas encefálicas relacionadas
● Giro cingulado e corte insular contém neurônios que são ativados forte e seletivamente pelos estímulos
somatossensoriais nociceptivos;
○ Giro cingulado forma parte do sistema límbico: provável envolvido no processamento do estado
emocional associado à dor
Módul� 1 Tu� 1
○ Pacientes com lesões no corte insular apresentam a síndrome de assimbolia para dor, eles percebem
estímulos nocivos como dolorosos e podem distinguir entre dor aguda e dor surda, mas não apresentam
resposta emocional apropriada.
Nocicepção
● 4 processos: transdução, transmissão, modulação e percepção;
1-Transdução
● Estímulo doloroso é percebido pelos nociceptores e transformado em potencial de ação (atividade elétrica);
● EX:
○ Ferimento tecidual pode ativar, direta ou indiretamente, a região de transdução sensorial dos
nociceptores;
○ Após os estímulos nocivos vem a transdução da resposta, em potencial de receptor;
○ Deve ser transformada ou codificada em uma série de potenciais de ação, os quais transportam o sinal
de transmissão ao terminal pré-sináptico;
● GERAÇÃO DO POTENCIAL DE AÇÃO:
Estímulo externo
Canal lento de sódio abre (sensível à distensão)
Entrada de sódio aumenta o potencial de membrana, que é negativo, mas fica menos negativo
Despolarização (potencial de receptor) precisa atingir o limiar (-40mV) para gerar potencial de ação
Se alcança, se abrem os canais de sódio voltagem dependentes
Entrada maior ainda de sódio - alcança carga positiva no interior da célula (inversão da polaridade da membrana)
Início ao potencial de ação
Aumento da despolarização aumenta a frequência de potenciais de ação
Propagação do sinal da membrana ao terminal sináptico
● REPOLARIZAÇÃO: fechamento de canais de sódio, abertura de canais de cálcio voltagem-dependente (saem
da célula para que volte a ficar mais negativa) e ativação da bomba de sódio e potássio (sódio para fora e
potássio para dentro).
2-Transmissão
● Impulso é conduzido pelas fibras A ou C, até o corpo do neurônio presente no gânglio da raiz dorsal (aferente,
neurônios sensoriais) e daí para o corno posterior da medula, onde vai acontecer sinapse com neurônios de
segunda ordem, que podem ser de 3 tipos:
● Tipos de neurônios de segunda ordem:
○ Neurônios nociceptivos específicos: fazem sinapse apenas com fibras A (mais rápidas);
○ Neurônios multirreceptivos/de longa amplitude dinâmica: sinapse com fibras A e C, e também
recebem impulso de outras, como as a-alfa que conduzem estímulos táteis e térmicos;
Módul� 1 Tu� 1
○ Neurônios internunciais: conexão entre aferentes e eferentes;
● Existem muitos neurotransmissores e neuropeptídeos no corno posterior da medula, ex:
○ Neuropeptídeos: início de ação lento e duração dos efeitos prolongada;
■ Neuropeptídeos (substância P, neurocinina A e B, peptídeo geneticamente relacionado com a
calcitonina, colecistocinina, somatostatina, óxido nítrico, prostaglandinas, encefalinas e
endorfinas).
○ Neurotransmissores: início de ação rápido e duração curta;
■ Os principais dessas sinapses com neurônios de segunda ordem são glutamato e aspartato
(aminoácidos excitatórios).
● As fibras A e C caminham com outras fibras sensitivas e motoras formando os nervos periféricos
○ Nervos cutâneos: relação de fibras a:c de 1:3
○ Nervos viscerais: relação de fibras a:c de 1:9 — diferencia a dor somática da visceral
● a partir do corno posterior, os neurônios de segunda ordem cruzam, em sua maioria, a linha média, e ascendem
pelas colunas ânterolaterais formando os:
○ Trato paleoespinotalâmico: fibras de dor lenta (C), conexão com a formação reticular, hipotálamo,
tálamo e sistema límbico (os estímulos que os atingem dão caráter emocional à dor) — medo, não fazer
mais porque senti dor
○ Trato neoespinotalâmico: fibras de dor rápida (Ad); conexão com o tálamo e daí com o córtex
somatossensorial (os estímulos que o atingem geram consciência da dor)
obs: ainda na medula esses impulsos podem estimular neurônios somatomotores e pré-ganglionares simpáticos,
provocando resposta nociceptiva autonômica reflexa (reflexo de retirada, vasoconstrição, aumento do tônus muscular,
taquicardia, íleo paralítico, etc)
3-Modulação
● Impulsos são moldados — potencializados ou inibidos, desde sua geração nos nociceptores até a percepção no
córtex somatossensorial
● 1º local: no nível dos nociceptores
○ Se teve lesão celular ou inflamação ali, substâncias álgicas serão liberadas, principalmente
prostaglandinas, mas também bradicinina, serotonina, histamina, íons de potássio e hidrogênio, e elas
diminuem o limiar de excitação -> HIPERESTESIA
○ Podem atuar diretamente nos nociceptores ou por alterações na microcirculação (vasodilatação,
quimiotaxia para neutrófilos, etc -> processos que geram mais reação inflamatória).
○ Receptores para opióides endógenos na periferia quando estimulados provocam um aumento no limiar
de excitação -> diminuição da dor
○ Teoria do portão
● 2º local: na medula espinhal
○ Abstração local, integração, seleção e dispersão apropriada dos impulsos sensoriais;
○ Transmissão facilitada no corno dorsal;
■ Glutamato e aspartato (aminoácidos excitatórios) atuando em receptores NMDA (N-metil
D-aspartato) e substância P atuando nos receptores de neurocinina (NK-1), ambos liberados
nas terminações dos aferentes primários, depois de estímulos nocivos repetitivos, causam, nos
neurônios de larga amplitude dinâmica, potenciais lentos;
■ Esses potenciais lentos, por somação temporal, alteram os sistemas de segundo mensageiro
intracelulares (cálcio, inositol-3-fosfato, diacilglicerol) gerando uma diminuição no limiar de
estimulação -> mais excitáveis, mais descargas espontâneas, mais eficácia sináptica,
recrutamento de novos circuitos sinápticos -> HIPEREXCITABILIDADE
MEDULAR/PLASTICIDADE MEDULAR -> alodinia (dor provocada por estímulos que
geralmente não causam) e hiperestesia
● 3º LOCAL: CENTROS SUPERIORES, COMO A SUBSTÂNCIA CINZENTA PERIAQUEDUTAL
Módul� 1 Tu� 1
* SISTEMA DE MODULAÇÃO INIBITÓRIA DESCENDENTE/VIA DESCENDENTE: como um
sistema analgésico endógeno
○ O jeito como uma pessoa reage à dor depende da capacidade do encéfalo de suprimir aquele estímulo
aferente pelo sistema de analgesia (controle da dor), que está no SNC;
○ Da substância, fibras serotoninérgicas e noradrenérgicas descem rumo ao corno posterior da medula
pelo fascículo dorsolateral — produziriam inibição das sinapses excitatórias por ação pré-sináptica nos
neurônios de primeira ordem, pós sináptica nos de segunda ordem ou neurônios internunciais.
○ 3 grandes componentes:
■ 1. áreas periventriculares, da substância cinzenta periaquedutal do mesencéfalo e região
superior da ponte que circundam o aqueduto de Sylvius e porções do terceiro e quarto
ventrículo; neurônios de lá enviam sinais para 2
■ 2. núcleo magno da rafe (localizado na porção inferior da ponte e superior do bulbo) e o
núcleo reticular paragigantocelular (localizado lateralmente ao bulbo); os sinais de segunda
ordem são transmitidos pelas colunas dorsolaterais da medula espinal para 3
■ 3. complexo inibitório da dor localizado nos cornos dorsais da medula espinal; nele, a dor
pode ser inibida antes da chegada ao encéfalo.
○ A estimulaçãoelétrica na substância cinzenta periaquedutal e no núcleo magno da rafe pode suprimir
sinais de dor forte que entram pelas raízes espinais dorsais.
■ * estimulação de áreas encefálicas altas (núcleo periventricular do hipotálamo e fascículo
prosencefálico medial – ambos no hipotálamo), que excitam a substância cinzenta
periaquedutal, também suprime a dor.
○ Neurotransmissores envolvidos: encefalina e serotonina
■ As fibras nervosas derivadas no núcleo periventricular e da substância cinzenta secretam
encefalina por suas terminações, e terminações nervosas do núcleo magno da rafe também
liberam encefalina quando estimuladas;
■ As fibras que se originam nessa área enviam sinais aos cornos dorsais da medula espinal para a
secreção de serotonina em suas terminações -> isso faz com que neurônios locais da medula
também secretem encefalina.
■ Sendo assim a encefalina por sua vez irá causar inibição pré-sináptica e pós-sináptica das fibras
da dor, tanto C quanto Ad, nos cornos dorsais
■ Portanto, o sistema de controle da dor pode inibir a entrada inicial para a medula espinal, além
de bloquear muitos reflexos locais da medula que resultem de sinais dolorosos, especialmente
os reflexos de retirada
4-Percepção
● Transdução, transmissão e modulação são transformadas
em experiências subjetivas, sensoriais e emocionais de
dor;
● Estímulos que chegam ao hipotálamo/sistema límbico
(paleotalâmico) darão caráter emocional à dor, e os que
atingem o córtex (neoespinotalâmico) darão consciência;
● Distração e sugestão reduzem a percepção da dor.
FONTE:
Porto
Guyton
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
2. CONHECER AS PRINCIPAIS ESCALAS DE DOR.
https://health.uconn.edu/cell-biology/wp-content/uploads/sites/115/2017/10/nociceptores_tradutpo_2012_fein.pdf
Módul� 1 Tu� 1
● ESCALAS UNIDIMENSIONAIS
○ Intensidade e severidade;
● ESCALA VERBAL NUMÉRICA
● ESCALA VISUAL NUMÉRICA (EVN)
○ De 0 a 10 pontos - > maior pontuação implica mais dor;
○ Categorização depende do critério usado, mas em geral numa de 0-10;
○ Dor fraca (0, 1 e 2)
○ Dor moderada (3, 4, 5 e 6) —> INTERVENÇÃO FARMACOLÓGICA
○ Dor intensa (7, 8 e 9)
○ Dor insuportável (10)
● ESCALA VISUAL ANALÓGICA (EVA)
○ Linha de 10 cm com os extremos rotulados como nenhuma dor e dor máxima ou faixa colorida -
pacientes marcam a gravidade.
○ Referência na avaliação da dor (padrão ouro).
○ A idade a partir da qual se utiliza não é consensual, situa-se entre os 3 e 7 anos, mas uso aconselhado a
partir dos 6 anos.
● ESCALA DAS FACES
○ A maior parte das crianças entre os 4-7 anos prefere essa, provavelmente por ser concreta (mais fácil
compreensão).
○ Ter em atenção que:
■ Escalas com faces sorridentes e/ou com lágrimas predispõem a criança a avaliar mais o seu
estado emocional que sensorial
■ Face sorridente indicando ausência da dor e uma face neutra indicando dor -> essa continuação
de uma face feliz até uma face triste com uma face neutra no meio, confunde a criança
levando-a referir pontuações elevadas da dor
○ Tal como para a EVA as crianças mais novas têm tendência para escolher as extremidades da escala, em
particular a inferior
● ESCALA DE DESCRITORES VERBAIS
○ Classificação da dor pelas palavras.
Módul� 1 Tu� 1
● ESCALAS MULTIDIMENSIONAIS:
○ Incluem indicadores da história da dor, atividades físicas diárias, exames físicos e de imagem, aspectos
emocionais, fisiológicos, características da dor, aspecto cognitivos-culturais.
○ INVENTÁRIO DE MCGILL:
■ É considerado um dos melhores instrumentos para a avaliação das dimensões
sensitiva-discriminativa, afetiva-motivacional e cognitiva-avaliativa da dor.
■ Descritores divididos em 4
grupos: sensorial
discriminativo, afetivo
motivacional, avaliativo
cognitivo e miscelânea.
● ESCALA GRADUADA DE DOR CRÔNICA
(EGDC-Br):
○ Método breve e simples para graduar a
severidade da dor crônica ou recorrente,
para uso em inquéritos populacionais e
em estudos de pacientes com dor em
estabelecimentos de atendimento
primário
○ Oito questões que avaliam persistência da dor, intensidade da dor e incapacidade associada à dor
crônica.
● Avaliação de Dor em Demência Avançada (cognitivo alterado):
○ Utilizada para pacientes adultos que não consigam expressar sua dor através da Escala Verbal
Numérica (déficit cognitivo, alteração da função neurológica, comatosos, sob sedação).
○ A escala é baseada na avaliação da equipe de enfermagem, de cinco comportamentos que podem ser
apresentados pelo paciente.
● Comportamental de Dor (Adultos Sedados e Intubados):
○ A BPS é usada para avaliar a dor em pacientes sedados e inconscientes sob ventilação mecânica.
○ Ela consiste na avaliação de três aspectos: expressão facial, movimentos corporais e tolerância à
ventilação mecânica.
● Escala de Dor Neonatal:
○ Utilizada em todos os pacientes internados na unidade de terapia intensiva neonatal (UTIN). Em outras
unidades, considera-se para utilização recém nascidos até 28 dias de vida.
3. CARACTERIZAR A DOR VISCERAL (FISIOPATOLOGIA E SINTOMAS DOS PRINCIPAIS
ÓRGÃOS - FÍGADO, ESTÔMAGO, INTESTINO, VESÍCULA BILIAR, BAÇO E PÂNCREAS).
A dor visceral é caracterizada por uma percepção subjetiva dolorosa localizada na região abdominal ou torácica,
podendo ser referida em estruturas somáticas. Estabelecer um diagnóstico é, portanto, difícil, especialmente se a dor é
de longa data, recorrente e sem uma anomalia fisiopatológica específica.
● Fisiologicamente a dor é deflagrada por estímulos intensos e potencialmente lesivos que ativam os nociceptores
e desencadeiam reação inflamatória com liberação de mediadores químicos (substâncias algogênicas),
bradicinina, serotonina, histamina, íons potássio, acetilcolina, interleucina-1, óxido nítrico e enzimas
proteolíticas.
● Os estímulos viscerais que desencadeiam queixas de dor podem ser classificados em quatro grupos principais:
OBS: DESTRINCHAR CADA ESTÍMULO
○ 1. Estímulos químicos secundários aos processos inflamatórios localizados.
Módul� 1 Tu� 1
○ 2. Estímulos químicos secundários à isquemia.
○ 3. Estímulos mecânicos desencadeados por processos compressivos e obstrutivos, que podem ser
modificados por inflamação ou isquemia.
○ 4. Estímulos “funcionais”, que são mecânicos ou químicos e ocorrem naturalmente; em geral, quando
são avaliados, esses estímulos estão dentro da faixa fisiológica, mas por motivos desconhecidos causam
desconforto intenso.
● Além disso, as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações nervosas, mas não
as excitam diretamente;
● Estas culminam em alterações vasculares e imunológicas inflamatórias, ativação dos nociceptores ou redução do
seu limiar de excitabilidade, tornando-os assim mais sensíveis aos estímulos.
● Atualmente é proposto que a substância P seja o principal neurotransmissor central envolvido na dor
relacionada com as fibras do Tipo C, devido à sua liberação mais lenta, o que caracteriza dor crônica.
● A inervação visceral é mediada principalmente por fibras C, tendo proporção de 1:8 a 1:10, enquanto na pele
a proporção é de 1:2. Sendo assim, as vísceras tendem a transmitir o tipo crônico persistente de dor.
● Já nas superfícies parietais há extensa inervação somática, originada dos nervos espinhais periféricos, portanto a
dor da parede parietal geralmente é aguda.
● Os estímulos nociceptivos viscerais podem causar forte dilatação ou contração de um órgão e também resultam
em liberação de mediadores químicos resultantes de inflamação, isquemia e manipulação do órgão
● Os espasmos causam dor pela estimulação mecânica dos nociceptores ou também pela diminuição do fluxo
sanguíneo em combinação com o aumento da necessidade metabólica do tecido.
○ Essa dor ocorre em forma de cólicas intermitentes.
Mecanismo de dor visceral
● Vísceras têm receptores aferentes que levam a informação ao SNC, alguns só regulam, mas outros têm resposta
sensitiva, particularmente de dor — receptores formados por fibras nervosas A delta ou C
● Chegam pela via visceralverdadeira, enquanto a somática pela parietal
● A maior parte das fibras aferentes viscerais, antes de irem para medula, trafegam pra gânglios simpáticos
pré-vertebrais e paravertebrais
○ GÂNGLIOS PRÉ-VERTEBRAIS: gânglio celíaco e mesentéricos superior e inferior
○ GÂNGLIOS PARAVERTEBRAIS: gânglios cervicais superior, médio e inferior, gânglio estrelado,
gânglios toracolombares, gânglio sacral e gânglio ímpar coccígeo (gânglio de Walther)
● A outra parte dos estímulos dolorosos vai por nervos do SN parassimpático
● Enquanto as fibras aferentes somáticas são numerosas e penetram na medula em determinado segmento, as
fibras aferentes viscerais são poucas e penetram no corno posterior da medula espinal em vários níveis - por isso
a pouca localização espacial dessas dores
● Na medula espinhal, as fibras se dirigem especialmente à lâmina superficial (lâmina I de Rexed) e a outras mais
profundas (V e X); de lá, os estímulos são transmitidos pelas mesmas vias da dor superficial
● Mais comumente, cruzam a linha média e ascendem pelo trato espinotalâmico lateral até os núcleos ventrais do
tálamo e daí ao córtex cerebral
● Outras vias, tais como a espinorreticular e a espinomesencefálica - alerta à dor e aos fenômenos
neurovegetativos que o acompanham
Características clínicas da dor visceral:
● As principais características associadas à dor visceral incluem localização difusa, associação incoerente com a
patologia e sensações reflexas.
● Fortes respostas autonômicas e emocionais podem ser desencadeadas com sensações mínimas.
● A dor reflexa tem dois componentes:
○ (1) Uma localização do local gerador da dor em tecidos somáticos com processamento nociceptivo nos
mesmos segmentos espinais (por exemplo, dor no peito e braço devida a isquemia cardíaca)
Módul� 1 Tu� 1
○ (2) A sensibilidade destes tecidos segmentares (por exemplo, litíase renal poderão provocar
sensibilidade à palpação dos músculos laterais do tronco).
○ Estas características contrastam com a dor cutânea, que é bem localizada e com uma relação graduada
estímulo-resposta.
● GERAL: as dores nociceptivas viscerais são difusas e profundas, de localização vaga e descritas como peso,
cólicas, pontadas ou agulhadas, apresentam intensidade variável, podem ser constantes ou intermitentes,
incapacitantes ou não. Associadamente, podem ocorrer dispareunia e dismenorréia, assim como alterações do
sono, dificuldade para executar exercícios físicos leves e desempenhar atividades de vida prática e diária.
Sintomas dos principais órgãos:
● Coração, grandes vasos e estruturas perivasculares (por exemplo, linfonodos)
○ Estimulação mecânica do coração é indolor; dor cardíaca vem da isquemia, como na angina e infarto ->
constrição ou aperto na região retroesternal, que pode irradiar pro pescoço, mandíbula e MS esquerdo.
● PULMÃO:
○ Dispneia (exercícios extenuantes) ou edema agudo as fibras aferentes do pulmão podem sentir sensação
de pressão torácica, outras sensações, como a pressão relacionada à hiperinsuflação, é provavelmente
porque estimulou a parede torácica.
● VIAS AÉREAS
○ Processos irritativos nas vias aéreas são descritos como sensação de desconforto e queimação; os nervos
aferentes têm inervação tanto vagal (gânglios nodoso e jugular) como simpática.
● Trato gastrointestinal (esôfago, estômago, intestino delgado, cólon, reto)
○ Processos infiltrativos e inflamatórios que acometem o peritônio parietal podem causar dor somática
localizada a partir da região envolvida.
○ Fase aguda: náuseas, vômitos, febre, taquicardia, hipertonia e rigidez abdominal, descompressão brusca
dolorosa da parede abdominal e abolição dos ruídos hidroaéreos.
○ A dor musculoesquelética pode ser referida nas mesmas regiões de referência da dor visceral.
● ESÔFAGO:
○ Dor localiza-se classicamente na região epigástrica, mas pode se irradiar à região torácica e até mesmo
dorsal.
● INTESTINO: OK
○ Delgado e grosso não respondem a estímulos táteis ou nocivos, como corte ou coagulação das paredes,
mas respondem à distensão mecânica, estiramento (desconforto) e aumento do peristaltismo (dor tipo
cólica, comum em enterocolites)
● PÂNCREAS: OK
○ A dor visceral pancreática caracteriza-se por desconforto abdominal constante, com irradiação para
região lombar ou dorsal distal.
○ Grande aferência dolorosa -> dor intensa em situações como neoplasias, pancreatite ou obstrução de
seus dutos
● FÍGADO: OK
○ A dor hepática localiza-se no hipocôndrio direito, epigástrio, ou na região torácica distal, intensifica-se
às expirações e pode ser referida no ombro e escápula direita
○ Parênquima hepático é praticamente insensível ao corte ou à destruição por processos neoplásicos;
porém, quando existe distensão significativa em grandes tumores, nos abscessos ou nas hepatites, existe
dor, provavelmente mediada pela distensão da cápsula ou pela compressão de vias biliares
● VIAS BILIARES: ju falou
○ A vesícula biliar e suas vias de drenagem demonstram muita sensibilidade à dor, em especial às
situações de distensão mecânica ou espasmos
○ dor em em ondas (cólicas), localizadas no hipocôndrio direito, podendo irradiar para todo o abdome
superior, dorso (interescapulovertebral) e ombro direito.
● RINS:
Módul� 1 Tu� 1
○ A dor lombar ocorre por lesão dos rins, ureteres, cabeça e cauda do pâncreas ou cólon;
○ Secção cirúrgica do rim não dispara dor em indivíduos sob anestesia local, mas a distensão decorrente
de obstrução de suas vias é extremamente dolorosa
● URETERES:
○ Cólica nefrética se dá pela presença de um cálculo trafegando sobre a parede dos ureteres, mas estudos
mostram que o evento causador dessa dor se deve à dilatação proximal das vias urinárias
○ Dor da cólica renal geralmente na região lombar, porém comum se irradiar pra fossa ilíaca, indo até a
bolsa escrotal ou os grandes lábios
● BEXIGA:
○ Sensível ao aumento de volume em seu interior -> volumes crescentes passam de uma sensação de
pressão para dor
○ Caso exista infecção, a dor aumenta e mesmo pequenos volumes podem gerar sintomas na região do
hipogástrio.
● ÚTERO/OVÁRIOS:
○ útero é inervado tanto pelo parassimpático como pelo simpático, trafegando pelos nervos hipogástricos;
é particularmente sensível à existência de contraturas repetidas, como pelo parto — só que na expulsão
outros locais também geram dor - distensão da vagina e compressão de estruturas da parede abdominal
○ útero também podem gerar dor em outras situações, como durante a menstruação, processos
inflamatórios e na endometriose
○ ovários podem manifestar dor lve durante a ovulação, mas clinicamente a maior causa de dor ocorre
durante os processos inflamatórios e as neoplasias volumosas
● TESTÍCULOS/ÓRGÃOS REPRODUTORES MASCULINOS:
○ Testículo e epidídimo são ricamente inervados, com presença de fibras polimodais, com resposta a
estímulos mecânicos, térmicos e químicos
○ Dor acentuada frente a traumas, processos inflamatórios ou neoplásicos
SEGUNDO PROFESSORA TATIANA, ATÉ AQUI TEM 3 QUESTÕES DA PROVA
4. DIFERENCIAR DOR VISCERAL E DOR SOMÁTICA (LOCAL, INTENSIDADE, QUALIDADE E
CLASSIFICAÇÃO QUANTO AOS SEUS TIPOS).
OBJETIVO IMPORTANTE
● Dor nociceptiva é provocada por estímulo ou sensibilização persistente dos nociceptores ou aferências, sendo
dividida em dor nociceptiva somática e visceral.
DOR SOMÁTICA
● Muito ligada ao sistema musculoesquelético
Pode ser dividida em:
● Dor somática SUPERFICIAL:
○ Decorrente da estimulação de nociceptores do tegumento
○ Bem localizada
○ Qualidade: distinta (picada, pontada, sensação de rasgar, queimor), na dependência do estímulo
aplicado
○ Intensidade: variável e, de certa maneira, proporcional à intensidade do estímulo
○ Decorre em geral de traumatismo, queimadura e processo inflamatório
● Dor somática PROFUNDA:
○ Consequente à ativação de nociceptores dos músculos, fáscias, tendões, ligamentos e articulações
Módul� 1 Tu� 1
○ Dor mais difusa que a somática superficial, localização imprecisa
○ Qualidade: descrita como dolorimento (aching pain), dor surda, dor profunda e, no caso da contraçãomuscular isquêmica, como cãibra.
○ Intensidade: proporcional à do estímulo causal. Em geral, de leve a moderada
○ Às vezes, pode manifestar-se como dor referida
○ Principais causas são: estiramento muscular, contração muscular isquêmica (exercício exaustivo
prolongado), contusão, ruptura tendinosa e ligamentar, síndrome miofascial, artrite e artrose.
DOR VISCERAL
● Dor nociceptiva decorrente da estimulação dos nociceptores viscerais
● Dor profunda
● Características similares às da dor somática profunda
○ Difusa, de difícil localização
○ Qualidade: descrita como dolorimento ou como uma dor surda, vaga, contínua, profunda
○ Tendendo a acentuar-se com a solicitação funcional do órgão acometido
● Tais características se devem às peculiaridades da inervação nociceptiva visceral
ATÉ AQUI É O SUFICIENTE
EXTRA : Na localização das sensações, intervêm dois fatores principais: a representação cortical e a experiência.
Quanto mais desenvolvida uma e mais frequente a outra, mais precisa é a localização. As vísceras e os segmentos
profundos têm uma representação cortical muito menos extensa do que os receptores exteroceptivos e os impulsos
aferentes das vísceras e dos músculos habitualmente não chegam a ser conscientes. Esses fatos explicam porque
as sensações profundas não têm um sinal local preciso e são referidas sob forma difusa ao segmento ou aos
segmentos em que se originaram e a regiões da superfície de onde partem impulsos dolorosos que chegam ao
neuro-eixo pelas mesmas raízes medulares e estão representados nos mesmos pontos do córtex cerebral. (fonte: artigo
scielo )
● Pode ser relacionada com as seguintes condições:
○ Comprometimento da própria víscera (dor visceral verdadeira)
○ Comprometimento secundário do peritônio ou da pleura parietal (dor somática profunda)
○ Irritação do diafragma ou do nervo frênico e reflexo viscerocutâneo (dor referida).
● Dor visceral verdadeira:
○ Além das características já mencionadas, tende a se localizar em local próximo ao órgão que a origina
○ Ex: dor cardíaca tem localização retroesternal ou precordial
● Determinadas modalidades de dor são mais específicas para determinado tipo de víscera
○ Dor das vísceras maciças e a dos processos não obstrutivos das vísceras ocas: descritas como dolorida,
surda
○ Dor dos processos obstrutivos das vísceras ocas: do tipo cólica
○ Dor por comprometimento da pleura parietal (dor somática profunda e não visceral): em pontada ou
fincada
○ Dor por isquemia miocárdica: constritiva ou em aperto
○ Dor por aumento da secreção do ácido clorídrico (úlcera duodenal), do tipo em queimação ou ardor
EXTRA: Não há diferença fundamental entre a dor que se origina em uma víscera e a que provém de uma estrutura
somática profunda (músculos, tendões e articulações). Ambas têm a mesma qualidade, são difusas e mal localizadas.
Os sistemas visceral e somático estão estreitamente vinculados. As fibras aferentes das vísceras fazem parte dos
https://www.scielo.br/j/anp/a/QdwWmCnKDKrKdkqQZjpqZjN/?format=pdf&lang=pt
https://www.scielo.br/j/anp/a/QdwWmCnKDKrKdkqQZjpqZjN/?format=pdf&lang=pt
Módul� 1 Tu� 1
nervos simpáticos e raramente do parassimpático. Habitualmente seus impulsos não atingem níveis de consciência,
salvo algumas exceções (fome e sede , plenitude do reto e da bexiga , etc.) fonte: artigo scielo
5. DIFERENCIAR DOR REFERIDA E IRRADIADA (ORIGEM DA DOR).
DOR REFERIDA:
● A maior parte das dores que sentimos se localiza no ponto ou na região da qual ela se origina.
● Porém, existem ocasiões em que o corpo não consegue identificar adequadamente a região de origem da dor, e
dessa forma acaba-se por se sentir a dor num local distante ou diferente do local de origem.
● O termo que se usa para definir essa dor sentida em um local diferente do local de sua origem é dor referida.
○ Dores referidas são oriundas de tecidos somáticos (tecido muscular esquelético) como: ligamentos e
disco intervertebral
○ Ocorre pela intercomunicação de tecido e plexos nervosos
○ Pode ser definida como uma sensação dolorosa superficial, que está distante da estrutura profunda
(visceral ou somática) cuja estimulação nóxica (um evento real ou potencialmente danoso ao tecido) é a
responsável pela dor.
● Mecanismo da dor referida
○ A explicação mais aceita para esse fenômeno é a convergência de impulsos dolorosos viscerais e
somáticos superficiais e profundos para neurônios nociceptivos comuns localizados no corno dorsal
da medula espinal (sobretudo na lâmina V).
○ A dor referida geralmente envolve sinais originados de órgãos ou tecidos internos (visceral). As fibras
de dor de alguns tecidos viscerais fazem sinapses com neurônios da medula espinal que também
recebem a entrada de dor de áreas cutâneas.
○ Os ramos das fibras para a dor visceral fazem sinapse na medula espinhal, nos mesmo neurônios de
segunda ordem que recebem sinais dolorosos da pele, então quando as fibras viscerais para dor são
estimuladas, os sinais dolorosos são conduzidos por alguns neurônios iguais aos que conduzem sinais
dolorosos na pele, e o paciente tem impressão que as sensação se origina na pele
○ Isso acontece pois a pele suprimento nociceptivo é muito mais exuberante do que as estruturas
somáticas profundas e viscerais, a representação talâmica e cortical destas últimas é muito menor. Com
isso, os impulsos dolorosos provenientes das estruturas profundas seriam interpretados pelo cérebro
como oriundos do tegumento.
○ Geralmente a área de referência fica dolorosa quando os estímulos já existem há algum tempo e são
suficientemente intensos, ou quando o limiar da dor estiver diminuído por alguma lesão prévia
(inflamação, isquemia etc.)
■ Área dolorosa pode inclusive persistir depois que a dor do local primário passa
■ No segmento onde se manifesta a dor referida podem ocorrer alterações das atividades efetoras
ou motoras, como contração da musculatura esquelética
● São exemplos de dor referida:
○ Dor na face medial do braço (dermátomo de T1) em
pacientes com infarto agudo do miocárdio
○ Epigástrica ou periumbilical (dermátomos de
T6‐T10) na apendicite
○ No ombro (dermátomo de C4) em indivíduos com
doença diafragmática ou irritação.
○ Dor da parede do ventrículo esquerdo do coração é
referida à superfície do lado esquerdo do pescoço
ou da mandíbula e ao braço esquerdo, onde o
paciente refere o foco da dor.
https://www.scielo.br/j/anp/a/QdwWmCnKDKrKdkqQZjpqZjN/?format=pdf&lang=pt
Módul� 1 Tu� 1
DOR IRRADIADA:
● Caracteriza-se por ser sentida à distância de sua origem, porém ocorre obrigatoriamente em estruturas inervadas
pela raiz nervosa ou em nervos cuja estimulação nóxica é responsável pela dor.
● É produzida pelo estiramento, torção, compressão ou irritação de uma raiz espinhal, central ao forame
intervertebral
● Ocorre, portanto, em virtude do comprometimento direto de um nervo ou de uma raiz nervosa espinal.
● Apesar de ter muitas características da dor referida, difere quanto à intensidade, fatores agravantes/atenuantes e
ao tipo de disseminação
● Em conformidade com sua distribuição temporal, a dor pode ser classificada em aguda ou crônica.
○ Dor aguda e muito intensa, que quase sempre se inicia em uma região central, próxima à coluna, e se
dirige para uma parte da extremidade inferior - por isso que em geral deriva de problema no nervo
● Sintomas comuns: Parestesia/perda da sensibilidade da pele/diminuição da sensibilidade de algumas regiões ao
longo do nervo geralmente estão associadas
○ Se também tiver envolvimento das raízes anteriores, ainda podem ocorrer perda de reflexos, atrofia,
diminuição da força muscular, fasciculações e edema de estase
● HÉRNIA DE DISCO OU TÚNEL DO CARPO
○ Raízes nervosas saem do canal medular através de forame intervertebral e pode ser comprimido lá ou
nos nervos periféricos (mais comum nervo mediano na síndrome do túnel do carpo); tudo que leva a
diminuição desse forame, pode comprimir essa raiz nervosa dando sintomas de neuropatia compressiva
○ Qualquer compressão de raízes nervosas vai seguir um dermátomo - é importantepra saber a
localização da raiz que foi comprometida (ex: C4 comprimida pode causar dor no ombro e cervical).
RESUMO: Dor oriunda de tecido neural → ocorre irritação neural → que irradia para o membro do paciente.
1. Irradia de um nervo
2. causa é a compressão do nervo
3. paciente refere dor
4. dor no trajeto do nervo
6. Compreender a ação farmacológica dos fármacos para dor (AINEs, analgésicos, analgésicos não-opióides,
antiespasmódicos e anestésicos locais).
##AINEs
● Fármacos que inibem a enzima ciclo-oxigenase (COX);
● Esses fármacos proporcionam alívio sintomático de febre,
dor e edema em artropatia crônica, como ocorre na
osteoartrite, na artrite reumatoide e em afecções
inflamatórias mais agudas, como fraturas, entorses,
traumas esportivos e outras lesões de partes moles.
● Eles são também úteis no tratamento de dores
pós-operatórias, odontológicas, menstruais e para o alívio
de cefaleias e enxaqueca.
● Tem venda livre e são amplamente utilizados para tratar
dores e desconfortos menores e outras doenças.
● Há diversas formulações disponíveis de AINE, incluindo
comprimidos, injeções e géis.
MECANISMO DE AÇÃO
Módul� 1 Tu� 1
● Inibem a biossíntese de prostaglandinas por meio da ação direta na enzima COX, e estabeleceram a hipótese
de que esta única ação explica a maioria das suas ações terapêuticas e dos efeitos colaterais.
● As enzimas COX são bifuncionais, com duas atividades catalíticas distintas.
○ Uma etapa de dioxigenase é seguida por uma segunda reação, peroxidase.
○ A COX-1 e a COX-2 são enzimas contendo heme que existem em forma de homodímeros anexados a
membranas intracelulares.
● Curiosamente, apenas um monômero está cataliticamente ativo de cada vez.
○ A ligação dos AINE a um monômero da COX consegue inibir a atividade catalítica de todo o complexo
dimérico.
● A COX-1 e a COX-2 são estruturalmente semelhantes; ambas contêm um canal hidrofóbico no qual se
ancoram o ácido araquidônico ou outros substratos de ácidos graxos para que a reação de oxigenação possa
prosseguir.
● A maioria dos AINE inibe apenas a reação de dupla oxigenação inicial.
● São geralmente inibidores “competitivos reversíveis” rápidos de COX-1, mas existem diferenças na cinética.
● A inibição de COX-2 é mais dependente do tempo e costuma ser irreversível.
● Para bloquear as enzimas, os AINE penetram no canal hidrofóbico, formando pontes de hidrogênio com um
resíduo de arginina na posição 120, impedindo, desse modo, que os substratos (ácidos graxos) entrem no
domínio catalítico.
● No entanto, a alteração de um único aminoácido (isoleucina por valina na posição 523) na estrutura da entrada
desse canal na COX-2 forma uma “protuberância” no canal que não é encontrada na COX-1.
● O ácido acetilsalicílico é uma anomalia. Ele entra no local ativo, acetila uma serina na posição 530 e inativa a
COX irreversivelmente.
● Esta é a base dos efeitos prolongados do ácido acetilsalicílico sobre plaquetas.
● Curiosamente, a COX inativada pelo ácido acetilsalicílico pode ainda produzir alguns hidroxiácidos, mas não
consegue produzir o intermediário endoperoxidase necessário para a síntese de prostanóides.
● Efeitos analgésicos
○ Os AINE são eficazes contra a dor leve ou moderada, especialmente aquela originada de inflamação ou
lesão tecidual.
○ Na periferia, os AINE reduzem a produção de prostaglandinas que sensibilizam os nociceptores para
mediadores da inflamação como a bradicinina.
■ Diminuição da geração de prostaglandinas significa menos sensibilização de terminações
nervosas nociceptivas aos mediadores inflamatórios, como a bradicinina e a
5-hidroxitriptamina.
○ Sua capacidade de aliviar a cefaléia pode estar relacionada à redução do efeito vasodilatador das
prostaglandinas sobre a vasculatura cerebral.
○ As lesões inflamatórias periféricas aumentam a expressão da COX-2 e a liberação de prostaglandinas na
medula, facilitando a transmissão das fibras de dor aferentes para os interneurônios no corno posterior.
○ EX: Nimesulida, ibuprofeno, cetoprofeno, naproxeno, piroxicam, meloxicam e diclofenaco
● ibuprofeno
● Efeitos colaterais, insuficiência renal
ANALGÉSICOS
FÁRMACOS OPIÓIDES não tem esse objetivo nessa tut
● O ópio é um extrato do suco da papoula Papaver somniferum, que contém morfina, o agonista de opioides
prototípico, e outros alcalóides relacionados.
● Vem sendo usado com finalidades sociais e medicinais há milhares de anos como agente promotor de euforia,
analgesia e para evitar a diarreia.
Módul� 1 Tu� 1
● Opióides naturais são encontrados em plantas (morfina) ou produzidos pelo corpo humano (opióides
endógenos), onde são amplamente distribuídos por todo SNC.
● Esses opióides endógenos são peptídeos que apresentam diferentes potências e afinidades com cada grupo de
receptores opióides.
● Suas ações incluem: a modulação da dor e controle do sistema cardiovascular, principalmente em situações
críticas.
MECANISMO DE AÇÃO
● Os opióides atuam a nível celular ligando-se aos receptores opióides presentes em todo sistema nervoso central
(SNC), especialmente no núcleo do trato solitário, área cinzenta periaquedutal, córtex cerebral, tálamo e
substância gelatinosa da medula espinhal.
● Receptores opióides podem também estar presentes em terminações nervosas aferentes periféricas e em diversos
outros órgãos.
● Os receptores opióides são ligados à subunidade “α” da proteína G inibitória. A ativação dessa proteína
desencadeia uma cascata de eventos: fechamento de canais de cálcio voltagem dependentes, redução na
produção de monofosfato de adenosina cíclico (AMPs) e estímulo ao efluxo de potássio resultando em
hiperpolarização celular.
● Existem diversos subtipos de receptores opióides, sendo dois MOP, três KOP e dois DOP:
○ MOR (receptor peptídico opióide mu)
○ KOR (receptor peptídico opióide kappa)
○ DOR (receptor peptídico opióide delta)
○ NOP (receptor peptídico FQ de nociceptinas orfanina)
● Os opióides ligam-se aos receptores, tanto no sistema nervoso central como em outros tecidos. Somente a forma
levo-rotatória possue atividade agonista.
● A existência da forma ionizada é necessária para a interação com o ligante aniônico do receptor.
● A ligação de um opióide endógeno ou exógeno com o receptor promove a inibição do segundo mensageiro,
altera o transporte do cálcio na membrana celular e atua pré-sinapticamente impedindo a liberação de
neurotransmissor.
● Efeitos analgésicos
○ Assim, o efeito final é a redução da excitabilidade neuronal, resultando em redução da neurotransmissão
de impulsos nociceptivos.
○ A ativação de MOR no cíngulo anterior, tálamo, tronco encefálico e medula espinhal pode induzir
analgesia, respiração lenta e relaxamento;
##ANALGÉSICOS NÃO OPIÓIDES
● Propriedades analgésicas e antitérmicas; são fracos antiinflamatórios em doses terapêuticas -> mesmo
mecanismo de ação dos AINEs, mas não são considerados AINEs por não terem esse efeito antiinflamatório
● Indicados por tempo curto, particularmente para dores de tegumento leves e moderadas;
● A analgesia da dipirona depende de efeito periférico (PGs e NO) e central por seu sinergismo peptidérgico (k),
serotoninérgico (5HT1) e antagonismo glutaminérgico (NMDA).
● Ex: Dipirona/metamizol, paracetamol/acetaminofeno, ibuprofeno e ácido acetilsalicílico
MECANISMO DE AÇÃO
● Inibem cicloxigenases (COX-1 e COX-2), enzimas envolvidas na síntese de prostaglandinas, evitando assim
sensibilização (hiperalgesia primária) de receptores periféricos de dor e produzindo antialgesia
● COX-1: expressa na maioria dos tecidos e catalisa a formação de prostaglandinas com funções homeostáticas,
como proteção de mucosa gástrica, auto regulação de fluxo sanguíneo renal, ativação de agregação plaquetária e
regulação da homeostase vascular; sua inibição é bem responsável por reações adversas gastrintestinais e renais
Módul� 1 Tu� 1
● COX-2: expressa em poucos tecidos, como SNC, ossos e certas áreas dos rins; atividade predominantemente
induzida por estados inflamatórios, por meio de citocinas e outros mediadores químicospresentes nas lesões;
catalisa a formação de prostaglandinas que levam à dor, pela geração de potenciais de ação em neurônios
nociceptivos; atribui-se à sua inibição as propriedades analgésicas, antitérmicas e anti-inflamatórias de
analgésicos não-opióides
● EFEITO TETO: se tomar mais do que deve, não funciona mais
● EFEITO ANTINOCICEPTIVO PERIFÉRICO
○ metabólitos da dipirona inibem cicloxogenase (COX-2), que são enzimas envolvidas na síntese de
prostaglandinas, evitando a sensibilização (hiperalgesia primária de receptores periféricos de dor)
○ controla a hiperalgesia decorrente da lesão tecidual, por inibição da ativação da adenilatociclase por
substâncias hiperalgésicas e por bloqueio direto do influxo de cálcio no nociceptor.
○ é descrita a ativação de uma via arginina-óxido nítrico/GMPc/proteinoquinase G/canais de K+ sensíveis
ao ATP (bloqueio da enzima NO-sintase) para explicar a analgesia periférica e espinhal da dipirona
○ também pode decorrer da ativação de canais de potássio sensíveis ao ATP.
● EFEITO ANTINOCICEPTIVO CENTRAL
○ há cicloxigenases na medula espinhal, que têm sido implicadas em sensibilização central, com mudança
de limiar de excitabilidade de neurônios do CPME -> aplicação de estímulo semelhante ao inicial
desencadeia resposta amplificada e de duração mais longa
○ sugere-se que paracetamol tenha mecanismo de ação diferente, inibindo centralmente COX-2 e COX-3
(variante de COX-1 no SNC) e ativando outras vias e receptores envolvidos na produção de dor.
Dipirona (metamizol), do grupo das fenazonas, inibe fracamente COX-1 e COX-2 em tecidos
periféricos, atuando provavelmente em cicloxigenases cerebrais e inibindo COX-3 em corno dorsal da
medula espinhal.
○ É também é exercida pelos dois metabólitos ativos 4-MAA e 4-AA que são capazes de inibir as COX 1,
2 e 3 e atuar em vários níveis sinergicamente com o sistema petidérgico (endorfina e encefalinas) e
serotonina.
○ Estudos atribuem à dipirona ação sobre áreas talâmicas, sobre o núcleo magno da rafe (NMR) bulbo,
sobre a substância periaquedutal cinzenta e de maneira relevante no corno dorsal espinhal.
ANTIESPASMÓDICOS
● Os antiespasmódicos são um grupo de fármacos usados para reduzir a contratilidade e o espasmo excessivo do
músculo liso GI.
● Estes fármacos podem ser úteis para aqueles com dor abdominal devido a condições como a síndrome do
intestino irritável, embora a sua eficácia seja controversa.
● Os antiespasmódicos são classificados com base na sua ação; incluem anticolinérgicos e relaxantes
musculares lisos diretos.
● Anticolinérgicos
○ Este grupo de fármacos bloqueia a ação da acetilcolina nos receptores muscarínicos
■ No sistema nervoso entérico
■ Nas células musculares lisas
○ Resulta em ↓ contrações e motilidade do músculo liso.
● Relaxantes Diretos do Músculo Liso
○ Este grupo de fármacos atua diretamente nas células musculares lisas intestinais
○ Mebeverina: o mecanismo é desconhecido, mas pode causar:
○ ↓ Permeabilidade do canal iónico
○ Bloqueio da recaptação de noradrenalina
■ Efeito antimuscarínico fraco
■ Inibição da Fosfodiesterase
■ Efeito anestésico
Módul� 1 Tu� 1
○ Óleo de menta: bloqueador dos canais de cálcio
■ Resulta em relaxamento do músculo liso e ↓ motilidade
##ANESTÉSICOS LOCAIS
● Não provocam alterações no nível de consciência do paciente e são utilizados em procedimentos menores
● Lidocaína, benzocaína; bases fracas, pH semelhante ao fisiológico.
○ Lidocaína, mepivacaína, articaína, prilocaína, cloridrato de bupivacaína.
MECANISMO DE AÇÃO:
● Bloqueiam a condução nervosa, “adormecendo” inicialmente o componente sensitivo, em seguida o
componente motor o bloqueio é reversível, depois há recuperação completa da função do nervo
● Atuam na membrana celular → bloqueiam o processo de excitação-condução.
● 4 teorias de como funcionam, mas em geral interferem nos ÍONS:
○ TEORIA 1: diminuição da permeabilidade de sódio (bloqueiam a condutância dos canais de sódio,
fechando o poro transmembrana) -> sem despolarização da membrana -> inibição da condução nervosa
periférica
■ Ligação dos anestésicos locais aos canais de sódio depende da conformação do canal, sendo
portanto um fenômeno voltagem dependente → se liga preferencialmente à forma inativada do
canal, mantendo-o dessa forma (conformação fechada tem afinidade baixa)
■ Quanto maior o número de canais na forma inativada, mais fácil o bloqueio
■ Quanto mais estímulo numa fibra → mais canais se abrem, fecham e inativam
■ BLOQUEIO USO/FREQUÊNCIA-DEPENDENTE: bloqueio do canal de sódio é proporcional
à frequência dos impulsos despolarizantes, que fazem com que mais canais inativados
apareçam.
○ TEORIA 2: fração lipossolúvel do anestésico local causa expansão da membrana celular, afetando a
condução elétrica nervosa dependente das concentrações de sódio
■ Pode haver entrada pela parte lipídica da membrana, desorganizando e expandindo a matriz
lipídica, obstruindo os canais por contiguidade
■ A maioria dos anestésicos locais age tanto por interação com os canais proteicos (1) quanto por
expansão da membrana
○ TEORIA 3: agem provocando alterações das cargas na superfície de membrana, principalmente nos
nódulos de Ranvier
○ TEORIA 4: em uma segunda fase, agem gerando o deslocamento dos íons cálcio (geralmente ficam
mais no LEC), diminuindo a condutância de sódio e, consequentemente, a propagação do potencial de
ação (também se relaciona).
● PARTES FUNDAMENTAIS DE SUA FÓRMULA GERAL:
○ RADICAL AROMÁTICO: porção lipossolúvel da droga, responsável por sua penetração no nervo
○ CADEIA INTERMEDIÁRIA: variações dela levam a variações tanto da potência como da toxicidade
dos anestésicos locais
○ GRUPO AMINA: é a porção ionizável da molécula, que vai sofrer a influência do pH do meio →
única que pode ser manipulada pelo anestesiologista; determina a velocidade de ação
PLUS* questionamento da professora Tatiana
Por que uma pessoa desidratada tem um limiar de dor maior?
● Em relação a dor de cabeça sentida por uma pessoa desidratada irá acontecer porque a falta de água no
organismo acaba diminuindo o fluxo sanguíneo e impedindo a circulação de oxigênio nas extremidades do
corpo. Assim, o cérebro também recebe menos oxigênio, fazendo com que seus vasos sanguíneos dilatem,
inflamem e inchem, causando a dor de cabeça.
Módul� 1 Tu� 1
vamo apagar metade da tutoria kkkkkkkkkkkk