Esquizofrenia

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Matheus dos Santos Correia 
UniFG – Medicina (Rodízio de Saúde Mental e do Idoso) 
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DEFINIÇÃO 
A esquizofrenia corresponde a uma doença envolvida com os mecanismos de 
desenvolvimento neuropsicomotor que resultam em transtornos psicóticos com a mudança do 
comportamento, pensamento, alterações sensopercepção. Tais sintomas alteram o 
funcionamento psicossocial do indivíduo. 
 
EPIDEMIOLOGIA 
Cerca de 1% da população apresentam esquizofrenia ao longo da vida, apresentando uma 
taxa de incidência de 15/100.000 em homens e 10/100.00 em mulheres. A faixa etária mais 
acometida pela doença corresponde ao final da adolescência com o início da vida adulta 
entre os 15 e 25 anos, apresentando um início tardio em mulheres. Pacientes com a doença 
apresentam uma expectativa de vida menor e uma taxa mortalidade maior que 2x em relação 
a população geral. Isso se deve ao fato das mortes por suicídio na fase inicial da doença e 
pelas complicações cardiometabólicas na fase mais tardia da evolução. 
 
 
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MECANISMOS ENVOLVIDOS NA FISIOPATOLOGIA 
FATORES GENÉTICOS 
Os fatores genéticos estão envolvidos em todos os transtornos psicológicos. Observa-se uma 
taxa de concordância entre gêmeos monozigóticos de 50% para desenvolvimento. 
 FATORES AMBIENTAIS 
Os impactos ambientais negativos sobre o neurodesenvolvimento preoce no período pré e 
perinatal estão relacionados ao desenvolvimento da doença. São eles: estresse, infecções 
maternas, deficiência nutricional, restrição de crescimento e complicação na gestação. Um 
dado importante é que a idade paterna avança é um fator importante descrito na literatura. 
Hábitos de vida podem influenciar na manifestação da doença como abuso de substância. 
Substâncias estimulantes (anfetaminas e cocaínas), bem como uso de canabidioides com alto 
índice de THC podem desencadear episódios psicóticos em populações de alto risco genético. 
Embora encontramos na literatura a relação entre a cannabis com o desenvolvimento da 
esquizofrenia muitos estudos apontam a mesma como uma opção terapêutica, principalmente 
através do extrato de CBD. 
 NEUROFISIOLOIGA 
O impacto de fatores genéticos e ambientais resultam em prejuízo do neurodesenvolvimento. 
Estudos apontam para alteração na maturação neural, normalmente realizada na segunda e 
terceira década de vida, resultando em uma desorganização sináptica cortical. Além disso, 
processos inflamatórios e distúrbios que aumentem o estresse oxidativo influencial em tal 
maturação. 
No desenvolvimento da doença observamos alteração nas vias de neurotransmissão ligadas à 
dopamina, glutamato e GABA. A teoria mais explicativa seria a “teoria dopaminérgica” a qual 
tem íntima relação com o tratamento farmacológico dos antipsicóticos. 
Atribuímos o surgimento da doença a uma disfunção ao mecanismo de ação da dopamina. É 
sabido que a mesma se encontra relacionadas a diversas vias cerebrais, apresentando 
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características distintas entre elas. Tais vias são: (1) mesocortical (aumento da atividade 
dopaminérgica, sendo responsável pelo aparecimento dos sintomas positivos), (2)mesolímbica 
(redução da atividade dopaminérgica, sendo responsável pelos sintomas negativos), (3) 
nigroestrital (sem relação direta para os sintomas de esquizofrenia, mas com a administração 
dos antipsicóticos, observamos disfunção com o comprometimento no sistema motor, 
semelhante ao Parkinson) e (4) tuberoinfundibular (sem relação direta com a esquizofrenia, mas 
com a administração de antipsicóticos observamos disfunção com o comprometimento da 
inibição da secreção de prolactina, resultando em ginecomastia e galatorreia). 
A atividade glutamatérgica também está presente no desenvolvimento da esquizofrenia, bem 
como a gabaérgica através de conexões interneuronais que podem contribuir para o aumento 
de dopamina em algumas vias e diminuição em outras. Tal fato pode justificar a ineficácia 
terapêutica em alguns pacientes. 
QUADRO CLÍNICO 
O quadro clínico é caracterizado por sintomas ricos que podem ser identificados através de 
uma anamnese padrão. Os sinais e sintomas apresentam relação direta com o prejuízo no 
pensamento, percepção, emoção, movimento e comportamento que pode acometer de 
forma heterogênea cada pacientes, caracterizando como uma perda do contato com a 
realidade. 
Os sintomas positivos são caracterizados pelas alterações da percepção, alucinações, 
pensamento (delírios), linguagem (discurso desorganizado), comportamento (bizarro). Os 
sintomas positivos eles são sintomas que somam ao comportamento do indivíduo, sendo 
facilmente identificados durante a história clínica. Por outro lado, sintomas negativos consistem 
na diminuição das funções de fluência e discurso do pensamento (alogia), na expressão 
emocional (embotamento afetivo), na volição e no impulso (abulia) e na capacidade 
hedônica (anedonia). Tais sintomas causa prejuízo no desempenho da vida cotidiana, com 
redução da cognição e má resposta ao tratamento. 
DIAGNÓSTICO 
O diagnóstico é fenomenológico caracterizado pela observação de sinais e sintomas por um 
período de tempo, sendo caracterizados e validados através do DSM 5 e CID 10. 
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Um padrão pré-mórbido de sintomas pode ser a primeira evidência da doença. Às vezes, só os 
reconhecemos de maneira retrospectiva. Começam na adolescência e são seguidos pelo 
desenvolvimento de sintomas prodrômicos em um intervalo de dias a alguns meses. Por vezes, 
alterações sociais ou ambientais, como mudanças para cursar universidade em outra cidade, 
o uso de substâncias psicoativas ou a morte de um parente, podem precipitar os sintomas 
perturbadores. Assim, a síndrome prodrômica pode durar 1 ano ou mais antes do início de 
sintomas psicóticos manifestos. 
O curso clássico da esquizofrenia é de exacerbações e remissões. Após o primeiro episódio 
psicótico, o paciente recupera-se gradualmente e funciona de modo relativamente normal 
por um longo tempo. As recaídas são comuns, e o padrão da doença durante os primeiros 5 
anos após o diagnóstico indica o curso da doença no paciente. A deterioração do 
funcionamento basal é cada vez maior após cada recaída da psicose. A vulnerabilidade do 
paciente com esquizofrenia ao estresse costuma se manter por toda a vida.39 Os sintomas 
positivos tendem a tornar-se menos graves com o tempo, mas a gravidade dos sintomas 
negativos ou deficitários socialmente debilitantes pode piorar. De todos os indivíduos com 
esquizofrenia, 1/3 tem alguma existência social, ainda que marginal ou integrada. A maioria 
tem vida caracterizada por falta de objetivos, inatividade, por vezes com hospitalizações 
frequentes. No contexto urbano, ocorrem falta de moradia e pobreza, se não houver auxílio 
dos familiares. 
TRATAMENTO 
A abordagem do paciente esquizofrênico consiste na mesma de um paciente com problemas 
mentais: há uma necessidade de acompanhamento multiprofissional para cuidados. Para 
tanto, no SUS dispomos do CAPS como entidade principal para acompanhamento desse 
doente, bem como na sua inserção na sociedade. 
O tratamento farmacológico consiste na administração de antipsicóticos que apresentam 
mecanismo de ação nas vias dopaminérgicas. Essa classe medicamentosa apresenta 02 
gerações: os típicos e os atípicos. Ambas apresentam medicações com baixo e alto nível 
terapêutico, sendo mais observados à medida que alcança a dose terapêutica. 
Os antipsicóticos típicos são medicações antagonistas dos receptores D2 que bloqueiam a 
ação desse neurotransmissor em todas suas vias. Por isso, observamos o aumento de efeitos 
adversos e presençade síndromes extrapiramidal quando pacientes faz uso dessa classe. 
Os antipsicóticos atípicos atuam tanto nas vias dopaminérgicas, quanto na via serotoninérgica 
sendo mais bem tolerados e causando menos efeitos adversos como síndrome extrapiramidal. 
Sem exceção, as recomendações indicam o uso de AP em monoterapia como tratamento de 
primeira linha, embora não estabeleçam um fármaco específico de preferência. Algumas 
diretrizes recomendam que se tente, de início, um AP de segunda geração, se possível. É 
necessário um período variando de 4 a 8 semanas para avaliar a resposta terapêutica. 
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Contudo, alguns estudos mais recentes sugerem que esse tempo pode ser mais curto, de até 2 
semanas. 
É consenso entre as diretrizes reservar o uso da clozapina para pacientes identificados como 
resistentes ou refratários a tratamentos anteriormente ensaiados com outros AP (típicos e 
atípicos). A falha de duas tentativas com AP em monoterapia, por tempo suficiente e em doses 
apropriadas, se possível com 1 deles sendo de segunda geração, geralmente define 
esquizofrenia refratária e indica o uso da clozapina. Vale esclarecer que o conceito de 
esquizofrenia refratária está associado ao conceito de resposta, e não de remissão. A 
associação de mais de um AP em um mesmo esquema, a rigor, deve ser restrita para casos 
resistentes e é uma decisão clínica a ser ponderada pelo especialista em uma avaliação 
individualizada. Também é possível tentar a potencialização do AP com outra classe 
farmacológica, como a combinação de clozapina e lamotrigina em pacientes super-
refratários, ou seja, que não respondem à clozapina. 
A ação dos AP limita-se, sobretudo, ao controle dos sintomas positivos. Embora existam 
evidências de que algumas medicações de segunda geração tenham um melhor perfil de 
ação sobre os sintomas cognitivos ou negativos, ou de pelo menos não os agravarem, esse 
efeito não é robusto ou consistente o suficiente para guiar a tomada de decisão quanto à 
farmacoterapia. Um ponto importante a ser considerado na escolha é o perfil de efeitos 
colaterais, principalmente sintomas motores extrapiramidais, mais frequentes nos fármacos de 
primeira geração; e o de cardiometabólicos, predominante nos de segunda geração. 
Outras terapias somáticas, como a estimulação magnética transcraniana (EMT) e a 
eletroconvulsoterapia (ECT), podem ser indicadas em alguns casos específicos, em que a 
farmacoterapia oral ou injetável tenha falhado ou por intensa gravidade dos casos, como na 
catatonia. Elas também compõem o arsenal terapêutico atual. 
 
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