ANAFILAXIA

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Inflamação e Infecção → Alergia e Anafilaxia
Hipersensibilidade: resposta imune inadequada a antígenos geralmente inofensivos. 
Anafilaxia: reação de hipersensibilidade sistêmica grave, potencialmente fatal, de início rápido com acometimento de via aérea, respiração ou circulatório e geralmente (nem sempre) com alterações de pele e mucosa.
→ reação em cascata pela liberação de mediadores de mastócitos e basófilos 
→ geralmente dependente de IgE (atualmente também inclui outros mecanismos). 
→ principais agentes: alimentos (crianças e mulheres jovens), medicamentos e picadas de inseto (homens idosos).
Choque anafilático: reação anafilática com entrega insuficiente de O2 para os tecidos (hipoperfusão) resultando em colapso cardiovascular e fluxo sanguíneo insuficiente. 
Reação anafilactoide: reações clinicamente indistinguíveis da anafilaxia, mas não IgE-mediadas – ativação direta dos mastócitos – não necessitam de sensibilização. (ex: drogas opiáceas, exercício, frio, contraste iodado)
Epidemiologia: importante subnotificação (valores estimados).
→ incidência de 4-50 ocorrências/100.000 habitantes/ano
→ prevalência de 0,05% a 2%
→ 50% diagnóstico incorreto e 80% tratamento de 2ª linha
→ únicos fatores de risco conhecidos → atopia e episódio prévio de anafilaxia. 
→ taxa de recorrência: 40 a 60% (picadas de insetos), 20 a 40% (radiocontraste), 10 a 20% (uso de penicilina).
→ maior causa de anafilaxia – alimentos.
→ causas de anafilaxia GRAVE – antibióticos (B-lactâmicos, como penicilina), picadas de insetos (Hymenoptera) e alimentos.
Etiopatogenia: 
Mecanismo básico → degranulação de mastócitos e liberação de mediadores por basófilos – dependente de IgE e independente de IgE (anafilactoide). 
1. mediado por IgE – hipersensibilidade tipo I:
Alérgeno – ligação ao segmento Fab da IgE → ativação e liberação de proteinoquinases nos basófilos e mastócitos → liberação de mediadores pré-formados nos grânulos citoplasmáticos (histamina e triptase).
Ligação da histamina com receptores H1 e H2 – H1 → vasoconstrição e broncoconstrição e H2 → vasodilatação e aumento da permeabilidade capilar. 
Triptase → ativação da via do complemento e da cascata de coagulação, quimiotaxia e produção de mediadores pró-inflamatórios – edema e distúrbios hemorrágicos. 
Leucotrienos, prostaglandinas e PAF → broncoconstrição, vasodilatação, aumento da permeabilidade capilar e regulação da resposta inflamatória. 
· óxido nítrico e cascata de coagulação. 
2. independente da IgE → ativação por IgG ou por via do complemento. 
→ causas – atividade física, álcool, uso de opioides, entre outras.
Manifestações clínicas: 
O tempo de início é variável → 5 minutos (drogas), 10-15 minutos (picada de inseto) e até 35 minutos (alimentos).
→ manifestações graves – até 60 minutos 
→ em alguns casos, o intervalo é de horas.
O quadro clínico pode ser unifásico (70-80%) ou bifásico (desaparecimento ou melhora parcial + retorno horas depois – pico de 8-11h depois, em até 24/72 horas. 
· padrões incomuns → apenas a fase tardia e protraída (sem resolução completa)
Obs: O quadro mais grave na apresentação apresenta um risco maior de curso bifásico. 
Obs: as manifestações cutâneas estão ausentes em reações anafiláticas que ocorrem durante ato cirúrgico.
→ 45 a 60% dos óbitos são secundários a complicações respiratórias.
No choque anafilático inicialmente há taquicardia hipercinética e diminuição da resistência vascular sistêmica e, posteriormente, devido a aumento da permeabilidade capilar, hipovolemia e evolução para hipocinética. 
Sinais de alarme:
Exames complementares:
O diagnóstico é clínico → história clínica + exame físico.
· dosagem sérica de triptase (alimentar) e histamina – as amostras devem ser coletadas durante o episódio agudo. 
Triptase sérica → coleta de 15 min a 3h do início do episódio e no máximo em até 6h.
→ soro ou plasma + colocada no gelo (congelada se a análise for em outro local)
→ valores normais não descartam anafilaxia. 
Histamina plasmática → coleta de 5 a 60 min do início do episódio. 
· pesquisa de IgE específica, testes cutâneos ou de provocação (pouco úteis no DE)
· exames para descartar DD – dosagem de amilase em dor abdominal
· avaliação de complicações (função renal) 
Diagnóstico diferencial:
1. Erros diagnósticos comuns: asma aguda, síncope, ansiedade, urticária aguda generalizada, aspiração de corpo estranho, IAM, TEP, convulsão e AVE.
2. Situações: diálise, cirurgia, sedação, parto, portador de asma, 1º episódio, distúrbios psiquiátricos
3. Síndrome pós-prandial: intoxicação alimentar, escombroide (envenenamento por histamina de peixe mal armazenado), síndrome de alergia a pólen-comida, glutamato monossódico e sulfitos.
4. Histamina endógena: mastocitose/alterações clonais de mastócitos, leucemia basofílica, síndrome flushing, perimenopausa, síndrome carcinoide, epilepsia autonômica, carcinoma medular de tireoide
5. Doença não orgânica: síndrome de disfunção das cordas vocais, hiperventilação, episódio psicossomático
6. Choque: hipovolêmico, cardiogênico, distributivo *séptico 
7. Outro: angioedema não alérgico, angioedema hereditário (tipos I, II e III), angioedema associado a iECA, síndrome de leak capilar, síndrome do homem vermelho (vancomicina), feocromocitoma (resposta paradoxal)
Tratamento:
1. Posição supina + elevação dos MMII 
*gestantes – posição decúbito lateral esquerdo
2. Acesso endovenoso calibroso (jelco 14/16)
3. Oximetria de pulso + O2 suplementar de alto fluxo (8-10L) até a verificação da OP.
4. Monitorização da PA não invasiva
5. Preparo para manejo de vias áreas – IOT
6. Adrenalina IM (vasto lateral da coxa)
→ 0,5 mg adultos e crianças > 12 anos/0,3 mg de 6-12 anos/0,01 mg < 6 anos
*repetir 2x se necessário, com intervalo de 5-15 min.
Choque refratário → adrenalina IV 50-200 µg bolus, em solução 1:10.000 (dose inicial em adultos de 1-10 µg/min) + monitorização hemodinâmica e PA invasiva
7. Hipotensão → reposição volêmica 20 mL/kg em crianças/ adultos 1 a 2L de salina fisiológica ou ringer lactato
Hipotensão refratária → associação de outras drogas vasopressoras com a adrenalina
→ dopamina 5 a 15 µg/kg/minuto, noradrenalina 0,05 a 0,5 µg/kg/minuto, fenilefrina 1-5 µg/kg/minuto ou vasopressina 0,01-0,4 unidade/minuto. 
Anafilaxia refratária à adrenalina IM → infusão de adrenalina 2 µg/min. 
8. Broncoespasmo → broncodilatadores com beta-agonistas → albuterol 2,5 mg (10 gotas) ou fenoterol, diluídos em 3 a 5 mL de SF em nebulização.
*pode repetir até 3 vezes na 1ª hora de tratamento. 
· brometo de ipatrópio, 20 a 40 gotas na nebulização.
· sulfato de magnésio, 1 a 2 g EV diluídos em 100 mL de SF, em 20 a 30 min *crianças 25 a 50 mg/kg. 
9. Anti-histamínicos → quadro urticariforme. 
Obs: As diretrizes de 2020 de anafilaxia recomendam contra o uso de anti-histamínicos e corticosteroides para prevenir manifestações bifásicas de anafilaxia. 
Indicações: história de asma, broncoespasmo bem definido, pacientes em imunoterapia ou choque refratário.
→ AH – difenidramina 25-50 mg IV, infusão de 5 min (pode repetir até 400 mg EV)/ crianças 1 mg/kg até (máx 50 mg).
→ anti-H2 – manifestações cutâneas urticariformes.
Anafilaxia refratária → azul de metileno DU 1 a 2 mg/kg em 20 a 60 minutos *hipertensão pulmonar ou lesão pulmonar aguda. 
· uso da oxigenação por membrana extracorpórea. 
Prevenção:
Educação em saúde → reconhecimento dos sintomas de recorrência e utilização correta de adrenalina por caneta autoinjetora Epipen®. 
· evitar os alérgenos conhecidos
· portar cartões de aviso sobre a condição e fatores alérgenos conhecidos. 
Critérios de internação e alta:
Apenas 1 a 4% dos pacientes com anafilaxia, se corretamente tratados, necessitam de internação hospitalar. 
→ pacientes com uso de adrenalina — observação de pelo menos 4 horas após a resolução dos sintomas → alta hospitalar com orientações, sem maiores riscos. 
→ pacientes sem uso de adrenalina – alta em 1 hora após resolução dos sintomas. 
→ pacientes com anafilaxia instávelrefratária – UTI. 
Obs: As diretrizes de 2020 sugerem que uma observação maior (6-8 h) é indicada em casos de apresentação inicial grave (+1 dose de adrenalina) – risco de evolução bifásica.
Outras reações alérgicas:
Alergia alimentar: proteínas alimentares IgE-mediadas e raramente por aditivos. O
→ agentes comuns: derivados lácteos, ovos, nozes e mariscos. 
→ história alimentar detalhada das últimas 24 horas.
Manifestações: edema e prurido dos lábios, boca e faringe; cólicas abdominais; náuseas, vômitos e diarreia; angioedema e urticária e até anafilaxia. 
Picadas de insetos Hymenoptera: 3 famílias: Apidae (abelhas), Formicidae (formigas) e Vespidae (vespas). 
→ venenos únicos, mas com casos de reatividade cruzada. 
Manifestações: dor localizada, prurido, edema e vermelhidão. Além disso, podem se 
+/- reações sistêmicas (sensibilização prévia) → angioedema até anafilaxia. 
Alergia medicamentosa: diferente de reações adversas a drogas.
→ a penicilina é a droga mais frequente (90%).
→ semelhantes às reações de doença de imunocomplexos ou do soro.
→ sulfametoxazol-trimetropim e certas cefalosporinas. 
Manifestações: mal-estar generalizado, febre, artralgias, artrite, prurido, urticária e erupções (podem durar semanas).
· reações citotóxicas – anemia hemolítica autoimune induzida por penicilina, 
· reações graves – síndrome de Stevens-Johnson e necrólise epidérmica tóxica 
· complicações pulmonares – broncoespasmo e obstrução das vias aéreas.