Epilepsia e convulsões

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 CLÍNICA MÉDICA 
AULA 10/07/2023 
EPILEPSIA E CONVULSÕES /CRISES EPILÉTICAS
EPILEPSIA: Distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição constante de gerar crises epiléticas re-
correntes e espontâneas 
CRISE EPILÉTICA (convulsão): Manifestação clínica de descargas neuronais paraoxísticas, excessivas e, es-
pecialmente, sincrônicas de uma população neuronal que, geralmente, são autolimitantes (vai ter a crise e vai pas-
sar). 
Pode ocorrer em todo o córtex ou alguma região (foco) do SNC que está dando descarga elétrica. 
CONVULSÃO: É um distúrbio produzido por uma descarga elétrica transitória dos neurônios cerebrais resul-
tando em perda ou alteração de consciência, tônus muscular alterado, trismo maxilar ou movimentos mastigatórios, 
salivação e, com frequência, micção e defecação involuntárias. 
Nem toda crise epilética será uma crise convulsiva clássica. 
O problema é intra ou extracraniano (hiperglicemia, doenças metabólicas podem causar)? Excluir fatores 
extracranianos pra depois pensar nos intra. 
 
FATORES DESENCADEANTES: 
• Estímulo sensorial, químico ou elétrico 
• Patologias intrínsecas do SNC 
Há desequilíbrio entre os mecanismos excitatórios e inibitórios dos neurônios. Pode ser generalizado ou só 
um ponto (convulsão focal). 
Maior excitabilidade: neurônios corticais 
GABA e glicina – ação inibitória 
Glutamato e aspartato – ação excitatória 
 
Convulsão/Crise epilética = disfunção cerebral 
Causa estrutural – trauma ou tumor (genético) 
Causa funcional – fisiológica ou metabólica 
 
ESTÁGIOS DA CONVULSÃO/CRISE EPILÉTICA 
• Pródromo ou prodrômica: mudança de comportamento que precede a convulsão por horas ou dias – 
se esconder, agitação ou medo 
• Aura: sensação subjetiva de que ocorrerá a convulsão. Difícil de identificar (muito rápida) 
• Ictal ou Ictus: convulsão propriamente dita 
• Pós-ictal: comportamento atípico: agitação, agressão, delírio, letargia, confusão, cegueira momentâ-
nea, sede, fome, micção inapropriada 
• Interictal: período entre a resolução de qualquer sinal pós-ictal e início de novo ictus (esse tempo varia 
muito, o intervalo entre convulsões) 
 
ASPECTO CLÍNICO 
Classificação: área (qual o tipo) de descarga elétrica, mas não a causa 
Convulsões/crise epilética motoras generalizadas 
Convulsões/crise epilética focais 
Simples (motora) 
Complexas – perda de consciência 
Status epilepticus: emergência na hora da crise, convulsão. Tem por mais de 5 minutos ou uma atrás da 
outra sem recuperar consciência. Pode causar lesão a longo prazo e pode ficar com sequelas. 
 
CONVULSÕES/CRISE EPILÉTICA MOTORAS GENERALIZADAS 
• Sem origem localizada – difusa pelo cortéx 
• Perda de consciência 
• Decúbito 
• Envolvem todo corpo 
Tônica: aumento do tônus muscular 
Clônica: contração rítmica dos músculos repetitiva e regular 
Atônica: perda repentina de tônus muscular (diferenciar da síncope, ex: problema cardíaco) 
• Movimentos de “pedalagem” 
• Sinais autonômicos 
CONVULSÕES/CRISE EPILÉTICA FOCAIS SIMPLES 
• Apenas um hemisfério cerebral 
• Sinais motores focais 
• Não há alterações de consciência 
• Não exclui epilepsia idiopática em cães 
CONVULSÕES/CRISE EPILÉTICA FOCAIS COMPLEXA 
• Início focal com posterior generalização 
• Consciência alterada ou perda completa 
• Alterações de comportamento 
• Pode ser confundida com convulsão generalizada 
 
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STATUS EPILEPTICUS*: Convulsões/Crise epilética por 5 minutos ou mais; ou convulsões/crise epilética re-
petidas sem voltar ao normal por 30 minutos. 
CLUSTER: Duas ou mais convulsões/crises epiléticas num período de 24 horas – recuperação entre os episó-
dios. 
 
Epilepsia: Distúrbio cerebral caracterizado por uma predisposição constante de gerar crises epiléticas re-
correntes e espontâneas 
Epilepsia primária ou idiopática: Distúrbio cerebral funcional tendo como causa única a hereditariedade 
Epilepsia secundária ou sintomática: Causada por lesões adquiridas ou por outra etiologia especifica 
 
EPILEPSIA ADQUIRIDA/SECUNDÁRIA: 
Lesão cerebral residual, posterior a diversos insultos cerebrais 
Primeiro episódio: qualquer idade 
Intervalo de semanas a meses entre o insulto original e o primeiro episódio convulsivo 
EPILEPSIA PRIMÁRIA OU IDIOPÁTICA: 
Primeiro episódio normalmente varia de 6 meses a 5 anos de idade 
Severas com 30 a 90 segundos de duração 
Intervalo: > 4 meses 
Predisposição: Beagles, pastor alemão, dachshunds, são bernardo, labrador, golden retrievers, poodle, coc-
ker, lhasa apso, border collies. Machos 
 
CRISE EPILÉTICA/CONVULSÃO: 
Idiopática: 
Provável base genética 
Sem alterações estruturais no SNC (predisposição a ser epilético verdadeiro) 
Sintomática: 
Intracranianas: neoplasia, inflamações, hidrocefalia... 
Criptogênica (temos um paciente com crise epilética, excluímos possibilidade de ser um epilético verdadeiro, 
não encontrou alterações estruturais, mas pensamos ser estrutural) 
Reativa: 
Extracranianas: metabólicas, tóxicas 
 
Esquema para fazer diagnóstico diferencial: 
D – DEGENERATIVO 
I – IDIOPÁTICO 
N – NEOPLÁSICO/NUTRICIONAL 
A – ANOMALIA CONGÊNITA (Hidrocefalia) 
M – METABÓLICA (Encefalopatia hepática/urêmica, hipoglicemia, hipocalcemia) 
I – INFECCIOSO ou INFLAMATÓRIO (Cinomose, PIF, FIV, FELV, raiva, criptococose, toxoplasmose, neospo-
rose, erliquiose, tétano, MEG, MEN) 
T – TRAUMA 
I – INTOXICAÇÃO 
V – VASCULAR 
 
Causas Intracranianas: 
Degenerativas: acidente vascular 
Inflamatória: 
• Meningoencefalite granulomatosa (MEG) 
• Meningoencefalite necrosante 
• Meningoencefalite idiopática 
Infecciosas: Vírus, Bactérias, fungos, protozoários... 
Anomalias: hidrocefalia, lissencefalia 
Neoplasia 
Primária – gliomas, meningiomas 
Secundária – metástase 
Trauma cranioencefálico 
Epilepsia primária ou secundária 
 
Causas Extracranianas: 
Metabólicas 
• Hipoglicemia 
• Encefalopatia hepática 
• Encefalopatia urêmica 
• Hipocalcemia (cadela pós-parto) 
Tóxicas 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
1. Raça e idade 
2. Anamnese 
3. Manifestações clínicas 
4. Exame físico e neurológico 
5. Diagnósticos diferenciais 
6. Exames complementares 
 
ANAMNESE: 
Realmente é convulsão? 
Há quanto tempo durou? 
Quando ocorreu a última convulsão? 
Há histórico familiar? 
Possui antecedentes de outras doenças? 
Já foi tratado? Como? E o resultado? 
Recebe medicação contínua? 
Vacinações... 
 
EXAME FÍSICO E NEUROLÓGICO: 
Objetivos 
Identificar alterações em um ou mais sistemas 
Identificar problema específico do sistema nervoso 
 
EXAMES COMPLEMENTARES: 
De rotina: hemograma, bioquímicos, urinálise, PCR e sorologia 
Específicos: líquor, RM, TC, RX/US de crânio, eletrocefalograma (mede atividade cerebral, momento que dá 
descarga elétrica) 
 
TRATAMENTO: 
Objetivo para um epilético verdadeiro: reduzir a frequência, duração e gravidade das crises. 
(tratar causa) 
Diretrizes para iniciar o tratamento: 
• Uma ou mais convulsões em 60 dias 
• Convulsões graves ou várias no mesmo dia 
• Aumento das convulsões tanto em frequência como em gravidade 
• Identificação de alteração de base como causas 
 
Fenobarbital 
Droga de escolha inicial para cães e gatos 
Segura, eficaz e barata 
Níveis terapêuticos: 10-12 horas (VO) e 20 min (iv) 
2-4mg/kg VO cada 12 horas 
3-5mg/kg VO cada 12horas (Neurologia Canina e Felina) 
Após 2 semanas, retorno do animal para dosagem sérica do fenobarbital pela manhã, em jejum e sem ter 
tomado a dose da manhã. Tem que estar entre 20-35ug/ml (se estiver menos de 20 medicação não está funcionando 
e se estiver maior que 30 está tóxica) 
Repetir com 45, 90, 180 e 360 dias após iniciar 
Gotas não são tão precisas 
Gatos: 
1 a 2 mg/kg/dia 
2,5mg/kg a cada 12horas (Neurologia Canina e Felina) 
Após 2 semanas, dosagem sérica 
Concentração: 10-20ug/ml 
 
• Reavaliar concentração a cada 6 meses 
• Podem ocorrer 2 ou mais convulsões entre as reavaliações programadas 
• Fazer acompanhamento da função hepática 
• Ajuste da dosagem do fenobarbital 
• Convulsões não controladas nopaciente que recebe fenobarbital 
 
 
 
 
Quando fazer associações? 
Controle ineficaz mesmo com concentração sérica dentro do ideal 
Este é o momento de iniciar outro fármaco 
 
 
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Brometo de potássio - cães 
Gabapentina – cães e gatos 
Diazepam – gatos 
 
Brometo de Potássio 
Para casos refratários ou intolerância ao FB 
Monoterapia ou associação (sozinho ou associado com feno) 
Não causa hepatotoxidade como o feno 
Dose: 20-40mg/kg/dia 
Dose de ataque: para diminuir tempo de estabilização sérica 
Dosagem sérica após 30 dias, estabilização após 2 a 4 meses (demora atingir o nível sérico) 
 
Diazepam (gatos) 
Dose 0,5 a 2 mg/kg/VO a cada 8 a 12 horas 
Necrose hepática fatal (cuidado) 
 
 
 
 
Estado Epilético 
• Cessar convulsões/crise epilética 
• Proteger o encéfalo de mais danos 
• Permitir plena recuperação do episódio de estado epilético 
 
STATUS EPILEPTICUS – EMERGÊNCIA: 
1. Inicialmente usar Benzodiazepínicos 
Diazepam; midazolam 
Esquema em ordem prioridade 
• Diazepam 
• Fenobarbital 
• Propofol ou pentobarbital sódico 
Manitol ou corticoides se suspeitar de edema 
Via aérea 
Controle da temperatura 
 
Diazepam 
0,5 a 2 mg/kg IV (não ultrapassar 20 mg totais) 
A cada 10 min, se necessário, no máximo 3x 
Intrarretal (10min) 
Intranasal (4,5min) 
Infusão contínua: 0,1 a 0,5mg/kg/h 
Midazolam 
0,06 a 0,3 mg/kg IM ou IV 
Fenobarbital 
2-4mg/kg IM– repetir a cada 30 minutos até o efeito desejado – não exceder 24mg/kg em 24 horas 
OU 
3mg/kg (IM), a cada hora, até 15mg/kg OU 
10 a 20mg/kg/IV 
Propofol 
1 a 2 mg/kg/IV em bolus 
Infusão contínua 
0,1 a 0,6mg/kg/minuto até o efeito desejado – não ultrapassar 6mg/kg/hora 
 
 
 
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• Monitorar temperatura: hipertermia 
• Manter cateter IV 
• Monitorar glicemia e PA 
• Edema cerebral (convulsão prolongada) 
• Manitol: 0,25 – 1g/kg IV 
• Dexametasona ou metilprednisolona 
 
 
 
DOENÇAS NEUROLÓGICAS 
PARALISIAS FLÁCIDAS 
• Polirradiculoneurite 
• Botulismo 
• Miastenia Gravis 
• Paralisia pelo carrapato 
Todas levam nosso paciente a flacidez. 
 
POLIRRADICULONEURITE 
• Alteração imunomediada (inflamação) aguda das raízes nervosas motoras (ventral) 
Raiz motora inflamada não consegue exercer função motora 
• Cães de qualquer idade, raça e sexo 
Geralmente adultos 
Etiologia: 
• Doença imunomediada (próprio corpo inflama) 
• Saliva de guaxinim (EUA) 
• Após vacinação antirrábicas (não comprovado) 
• Idiopática 
Síndrome humana de Guillain – Barré é similar 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Fraqueza e hiporreflexia (começa membro pélvico e vai para torácico) 
• Alteração do latido (mais rouco) 
• Fraqueza/paralisia flácida MPs com rápida ascensão 
• Tetraplegia flácida 
• Tempo de evolução de 12h – 1 semana 
• Diminuição tônus muscular 
• Atrofia muscular 
• Hiperestesia (na palpação parece que tudo dói, muito sensível a manipulação) 
• Reflexos espinhais ausentes ou diminuídos (lesão neuromotora) 
• Graves: paralisia respiratória 
• Normalmente não envolve nervo craniano (raramente nervo facial) 
 
 
 
 
 
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DIAGNÓSTICO: 
• Anamnese, histórico 
• Exame neurológico muito bem-feito (conclui que o problema é periférico) 
• Eletromiografia (não é tão acessível, mede funcionalidade do músculo) 
• LCR: normal ou leve aumento de proteína (não concluímos só por essa análise) 
Não tem exame específico 
TRATAMENTO (pode levar semanas a meses): 
• Manejo (troca de decúbito, ambiente seco) 
• Fisioterapia 
Alguns livros falam do uso de anti-inflamatório, mas é minoria. 
 
BOTULISMO 
Paciente ingere neurotoxina do Clostridium botulinum (ingestão de alimento contaminado, deterio-
rado/carcaças em decomposição – ambiente anaeróbico) que inibe a liberação de Ach pelo neurônio pré-
sináptico na junção neuromuscular. 
Quanto mais ingere a toxina, mais grave os sinais neurológicos – perguntar se outros animais da fazenda 
podem estar contaminados. 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Horas a dias após ingestão (depende da quantidade) 
• Paralisia progressiva e ascendente (pélvico ao torácico) 
• Enfraquecimento 
• Perda de tônus muscular 
• Ausência de reflexos espinhais (não temos contração motora, mas animal sente dor) 
• Propriocepção normal 
• Percepção de dor normais 
• Sem hiperestesia* 
• Não há atrofia muscular (é menor comparado a polirradiculoneurite) 
• Envolvimento dos nervos cranianos (testar reflexos) 
• Sialorreia, tosse (pneumonia por aspiração), dificuldade de apreensão dos alimentos 
• Pode ter megaesôfago (altera musculatura esofágica) – RX simples e contrastado 
• Midríase, perda de reflexo palpebral 
DIAGNÓSTICO: não há específico 
• Manifestações clínicas 
• Histórico 
• Animais em grupo 
• Eletromiografia 
• Inoculação em animais de lab (soro do animal) – cinturinha de vespa, só locais especializados fa-
zem isso 
TRATAMENTO: não há específico 
• Tratamento de suporte 
• Atb amplo espectro 
• Recuperação em 1 a 3 semanas 
 
MIASTENIA GRAVIS 
Distúrbio neuromuscular caracterizado por fraqueza que é exacerbada pelo exercício e aliviada pelo repouso. 
Paciente consegue caminhar por um tempo e fica fraco e flácido, depois de um tempo volta a se movimentar nor-
malmente. 
Animal parado não exige muita acetilcolina, se caminha os receptores estão ocupados e músculo não con-
segue contrair, animal em repouso os receptores são acionados. 
Congênita: 
Deficiência hereditária de receptores de Ach 
3-8 semanas de idade 
Adquirida:* 
Imunomediado 
Acs contra receptores da Ach na musculatura esquelética 
Qualquer raça/sexo (Pastor Alemão) – raro em gatos 
2-3 anos e 9-10 anos (jovens e velhos) 
 
 
 
 
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Generalizada:* 
Fraqueza muscular pioram com exercícios e melhoram após o repouso 
Megaesôfago 
Disfagia, alteração latido, dilatação pupilar, fraqueza muscular facial (podem ser observados) 
Focal: 
Megaesôfago com ou sem disfagia 
25-40% dos cães com megaesôfago possuem Miastenia Gravis adquirida focal 
Aguda fulminante: 
Paralisia aguda dos músculos respiratórios e membros 
Grave megaesôfago com pneumonia por aspiração 
Óbito 
 
DIAGNÓSTICO: 
• Dosagem de Ac contra receptores de Ach (Comparative Neuromuscular Laboratory) 
• Raio-x: megaesôfago 
• Teste de desafio com anticolinesterásico (inativa ação da enzima, deixa Ach livre na fenda sináp-
tica) 
Usamos Cloreto de edrofônio ou Neostigmina (anticolinesterásicos que inibe a hidrólise enzimática da 
Ach). Aplicamos e se ele tiver a doença ou ele levanta imediatamente ou 15-30 minutos depois. 
Resolução da fraqueza: 30-60s ou 15-30min 
Efeito por 5min ou horas 
Difícil ver resposta na MG focal. Melhor para generalizada e aguda fulminante. 
Aplicar atropina prévia – muitos efeitos muscarínicos 
TRATAMENTO: 
• Suporte 
• Agentes anticolinesterásicos → Piridostigmina 
• Imunossupressores → Prednisona (não é consenso) 
• Remissão espontânea: 6 a 7 meses 
 
PARALISIA PELO CARRAPATO (não é muito frequente no BR) 
Paralisia flácida rapidamente ascendente 
Neurotoxina salivar: inibe a liberação de Ach na junção neuromuscular 
Sinais: 5-9 dias após fixação do carrapato 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Fraqueza rápida e progressiva Mps 
• Tetraplegia flácida 24-72h 
• Perda de tônus e reflexos espinhais 
• Sem atrofia 
• S/tratamento pode levar a uma paralisia respiratória 1-5d 
DIAGNÓSTICO: 
• Anamnese/exame neurológico 
• Presença de carrapato 
TRATAMENTO: 
• Tirar carrapatos 
• Melhora em 24-72h 
 
 
 
 
 
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PARALISIA ESPÁSTICA 
TÉTANO 
Toxina produzida pelo Clostridium tetani e animal com ferida aberta acaba cria um ambiente anaeróbio, 
bactéria se aloja e se multiplica na lesão, começa a liberar toxina e animal fica espástico. 
Localizar ferida e limpar. 
Orelha puxada para trás e duro. 
Longos períodos no ambiente (solo/fezes) 
Toxina ascendente pela medula 
Bloqueia neurotransmissores inibitórios 
Procedimentos cirúrgicos de origem desconhecida 
SINAISCLÍNICOS: 
• Manifestações 5-10 dias pós-infecção 
• Até 3 semanas em cães e gatos 
• Todos os animais susceptíveis 
• Aumento do tônus muscular nos membros e cabeça 
• Marcha enrijecida 
• Elevação da cauda 
• Tetraplegia/paresia e opstótono 
• Convulsão 
• Sensibilidade à luz/som 
DIAGNÓSTICO: sinais clínicos e evidências de infecção 
TRATAMENTO: 
• Tratamento da ferida 
• Suporte 
• Atb: Penicilina G, metronidazol ou tetraciclina 
• Sedação/anticonvulsivante 
• Antitoxina (mais usada em grandes) 
 
TRAUMA CRANIOENCEFÁLICO 
Comum em cães e gatos – 20 a 35% dos traumas 
Acidente automobilístico, tiros, mordidas, quedas 
Lesões primárias – momento do trauma 
Terapia – prevenção ou diminuição da gravidade das lesões secundárias 
DIAGNÓSTICO: 
• Exame físico 
• Exame neurológico 
• RX (depois que estabiliza, não é usual) 
• TC/RM 
TRATAMENTO: 
• Ventilação (oxigênio) 
• Fluidoterapia – restaurar volume circulante e 
cerebral 
• Elevar cabeça (45º) 
• Monitorar P.A e temperatura 
• Estabilizar lesão 
• Monitorar glicemia 
 
MEDICAÇÃO: 
Diuréticos (Diminui PIC e edema) – só fazer com animal hidratado e volemia ok 
Manitol 20% 1g/kg/IV durante 30 min. 
Pode ser repetido após 3h (depende da melhora dele) 
Início do efeito: 10 min 
Duração: 3-5h 
Pode ou não associar Furosemida 
Outra opção para diminui PIC: Salina Hipertônica 3% 4-8 mL/kg a cada 4 a 6 horas 
Controle de convulsões: 
Diazepam 0,5-1mg/kg ou infusão 
Fenobarbital 
Propofol 
 
ATB só se for ferida aberta e houver necessidade e cirurgia só se houver fratura e não é comum na vet. 
 
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DOENÇAS INFLAMATÓRIAS E INFECCIOSAS 
• Cinomose 
• Peritonite Infecciosa Felina 
• Toxoplasmose e Neosporose 
• Meningoencefalite Granulomatosa (MEG) 
• Meningoencefalite Necrosante (Pugs) 
• Leucoencefalite necrosante (Yorkshire) 
 
CINOMOSE 
Enfermidade infectocontagiosa, causada por vírus – Morbillivirus 
Apresentação clínica: aguda, subaguda e crônica 
Manifestações: gastroentéricas, dermatológicas, respiratória, oculares e neurológicas 
Alta morbidade e mortalidade 
Deve ser SEMPRE incluído no diagnóstico diferencial de alterações neurológicas em cães. 
Apresentação da forma neurológica 
 
Encefalite dos cães jovens 
1-3 semanas após sinais sistêmicos 
Sinais prosencefálicos 
Encefalite em cães adultos/idosos 
Subaguda/crônica 
Sem sinais sistêmicos 
Vestibular, cerebelar, tetraparesia progressiva 
DIAGNÓSTICO 
• Histórico e sinais clínicos 
• Corpúsculos de Lentz 
Hemograma: linfopenia e corpúsculo de Lentz 
• Sorologia 
Ag (se tiver vacinação) e Ac (se não tiver vacinação) 
• PCR 
• LCR: pleocitose moderada com predomínio de células mononucleadas (linfocítica) e aumento de 
proteína [indicativo] 
TRATAMENTO 
• Suporte 
• Organeuro cerebral (Complexo vitamínico) 
• Ribavirina (inibe a replicação do vírus in vitro) 
• Antioxidantes: vit E e C 
• Anticonvulsivantes 
• Glicocorticoides (fase crônica – animal com sequelas já recuperado) 
Não fazemos na fase aguda porque imunossuprime 
• Imunoestimulantes 
Se tiver infecção bacteriana secundária ATB 
 
 
 
 
 
 
 
 
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PERITONITE INFECCIOSA FELINA 
< 2 anos ou > 9 anos 
Forma efusiva e não efusiva 
Cerca de 1/3 dos gatos com PIF não efusiva podem desenvolver sinais neurológicos 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Febre, anorexia, apatia, uveíte, icterícia 
• Diarreia e vômito 
• Efusão pleural (efusiva), ascite 
• Paralisia 
• Ataxia 
• Nistagmo 
• Anisocoria 
• Tremor de intenção (cerebelo) 
• Sinais vestibulares (ex: rodar em círculos, head tilt, nistagmo) 
• Convulsões 
Não tem exame diagnóstico específico, observamos os sinais, a efusiva tem líquidos é mais fácil. A não efu-
siva mais complicada. 
Tratamento suporte e existe medicamentos como GC376, GS5734 e GS441524 que são específicos. 
 
TOXOPLASMOSE 
Protozoário: Toxoplasma gondii 
Gato: hospedeiro definitivo 
Músculo, SNC, fígado, olhos e pulmões 
Sinais neurológicos variados: alteração de comportamento, convulsão, andar em círculos, tremores, ataxia, 
paresia e paralisia 
DIAGNÓSTICO: Sorologia 
TRATAMENTO: 4 semanas 
Clindamicina ou Sulfa+trimetoprim 
 
NEOSPOROSE 
Protozoário: Neospora caninum 
Cão: hospedeiro definitivo 
Músculos e SNC (encefalomielite, miosite, polirradiculo) 
Extensão rígidas dos membros pélvicos – filhotes 6 sem-6m. (fraqueza, perda de reflexos patelares, parali-
sia NMI dos MPs – inflamação muscular e das raízes nervosas) 
DIAGNÓSTICO: Sorologia 
TRATAMENTO: 4 semanas 
Clindamicina ou Sulfa+trimetoprim 
 
MENINGOENCEFALITE GRANULOMATOSA (MEG) 
Doença inflamatória idiopática 
Cães de 2-6 anos de idade, raças pequenas 
Infiltrados perivasculares de mononucleares que podem formar granulomas 
Forma focal: 
Tronco, córtex, cerebelo, medula espinhal (cervical) 
Evolução lenta 
Forma multifocal: 
Tronco, medula cervical e meninges 
Aguda com evolução rápida: 25% óbito em 1 semana 
Forma ocular: 
Neurite óptica, cegueira súbita e midríase não responsiva 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Dependem do local da lesão 
• Convulsão/depressão/cegueira 
• Alterações de nervos cranianos (facial e trigêmeo) 
• Convulsão 
• Fraqueza, ataxia, déficit proprioceptivo 
• Dor cervical 
• Nistagmo, inclinação da cabeça 
• Febre (difusa) 
 
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DIAGNÓSTICO: 
• LCR: pleocitose de mononucleares (linfócitos e monócitos) e aumento de proteína (globulinas) 
• TC e RM (localiza pontos de lesão) 
• Definitivo: biópsia/histopato 
TRATAMENTO: 
Prednisona (imunossupressora) 
Boa resposta em alguns animais 
Redução gradual 
Ciclosporina (quando a doença estiver estável) 
Ir em direção a menor dose para o animal ficar bem 
 
MENINGITE ARTERITE RESPONSIVA A CORTICOIDES: 
Etiologia imunológica – desenvolvimento de vasculite/arterite nos vasos sanguíneos por toda extensão da 
medula espinhal e do tronco encefálico 
Filhotes ou adultos jovens: 6 a 18 meses 
Raças de grande porte 
SINAIS CLÍNICOS: 
• Febre 
• Rigidez cervical 
• Dor vertebral 
DIAGNÓSTICO: 
Hemograma: leucocitose neutrofílica 
LCR: aumento de proteína, pleocitose neutrofilica 
TRATAMENTO: Corticoide (imunossupressora) 
Tem animal que dá pra migrar e outros que não. 
 
NEOPLASIA CEREBRAL 
Animais idosos 
Início gradual lentamente progressivo 
Primárias e secundárias (mais comum metástases – cuidado com pacientes que já foram submetidos a ci-
rurgia) 
Aumento da PIC, hemorragia, edema 
SINAIS: síndrome cerebral e/ou status epileticus 
DIAGNÓSTICO: 
• Histórico/exame físico 
• LCR só ajuda se for neoplasia esfoliativa 
• Radiografia tórax e Us abdominal (metástase) 
• TC e RM 
TRATAMENTO: 
• Prednisona 
• Anticonvulsivante 
• Quimioterapia 
• Radioterapia 
• Cirúrgico