APG Insuficiência cardíaca 1

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APG INSUFICIÊNCIA CARDÍACA 
Insuficiência cardíaca: 
A IC é uma síndrome progressiva iniciada após um evento que produz dano no 
músculo cardíaco com consequente perda dos cardiomiócitos funcionais, ou, 
interrupção da capacidade do miocárdio de gerar força, impedindo a contração 
muscular/ bombeamento. Resumindo, é qualquer distúrbio funcional ou 
estrutural que cause e/ou aumente o risco de manifestar baixo DC e/ou 
congestão sistêmica pulmonar e, repouso ou aos esforços. Como 
consequência, o volume de sangue bombeado não é capaz de atender as 
demandas do organismo, e se atende é por meio de uma pressão de 
enchimento muito alta (pré-carga muito alta). 
 
Insuficiência cardíaca crônica: natureza progressiva e persistente da doença 
IC aguda: alterações rápidas ou graduais de sinais e sintomas que resulta em 
terapia urgente. 
 
A IC ela pode ser causada por anormalidades na função sistólica, que causa 
redução do volume sistólico, ou anormalidade da função diastólica, que leva ao 
defeito no enchimento ventricular. No entanto, em muitos pacientes coexistem 
as disfunções sistólicas e diastólicas. Para isso, convencionou-se definir os 
pacientes com IC de acordo com a fração de ejeção do ventrículo esquerdo 
(FEVE). 
FEVE preservada: maior ou igual a 50% 
FEVE intermediária: entre 40-49% 
FEVE reduzida: abaixo de 40% 
 
• Segundo associação americana do coração, a IC pode ser classificado 
em 4 estágios. São eles: 
Fase A: alto risco de desenvolver IC, mas sem anormalidades 
estruturais ou sintomas de IC 
Fase B: doença estrutural presente, sem sintomas de IC 
Fase C:doença estrutural cardíaca presente, com sintomas prévios ou 
atuais de IC 
Fase D: doença cardíaca estrutural avançada. Requer intervenção 
especializada. 
• As pessoas geralmente evoluem de um estágio para outro. 
 
As causas mais comuns da IC: doença arterial coronária, hipertensão, 
miocardiopatia dilatada e doença cardíaca valvar. Os processos que levam à IC 
são em muitas das vezes de desenvolvimento gradual, assim, pode ser evitado 
por meio de detecção e prevenção precoce. 
 
Os eventos que levam à insuficiência cardíaca podem começar de forma 
abrupta, como no IAM, pode ter início gradual, como na sobrecarga de volume 
e pressão, ou ser hereditário conforme acontece com as cardiomopatias 
genéticas. Independente dos eventos, todos resultarão na incapacidade de 
bombeamento. 
 
 
 
 
 
 
 
No declínio inicial da capacidade de bombeamento, normalmente o paciente 
segue assintomático, os sintomas eles poderão aparecer após o paciente 
apresentar essa disfunção por algum tempo. Acredita-se que alguns pacientes 
seguem assintomáticos devido aos mecanismos compensatórios que se 
mantêm ativados durante a lesão cardíaca. Eles agem modulando a função do 
VE dentro de uma faixa necessária para suprir as necessidades. 
 
 
 
O principal determinante para medir o desempenho do coração é o DC. O DC é 
o produto da FC e do VS. A FC é controlada pelo equilíbrio entre sistema 
nervoso simpático e parassimpático e o VS é uma função da pré carga, pós 
carga e contratilidade do miocárdio. 
Volume diastólico final: é o volume do ventrículo no final da diástole, antes de 
contrair. É o volume máximo que chega ao ventrículo. 
Pré carga: a tensão na parede do ventrículo no final da diástole, a força que ele 
tem que fazer para mandar p circulação. Assim, quanto mais sangue chega ao 
coração, maior a pré carga. A medida que o volume diastólico aumenta, pré 
carga aumenta, o volume sistólico também aumenta, de acordo com o 
mecanismo de frank Starling 
 
Pós carga: é a tensão na parede do ventrículo durante a sístole e está ligado 
com a resistência vascular periférica. É a força que o musculo cardíaco deve 
gerar para ejetar o sangue do coração preenchido. Pós carga excessiva devido 
aumento da RVS pode prejudicar a ejeção ventricular e aumentar a tensão. 
 
 
A fisiopatologia separa ainda a IC em diastólica e sistólica com base na fração 
de ejeção. A fração de ejeção FE é a porcentagem de sangue bombeado para 
fora dos ventrículos a cada contração. Dentro da faixa de normalidade fica 
entre 55 e 70%. 
 
Na disfunção sistólica ventricular: a contratilidade é afetada levando a 
diminuição na FE. Com a diminuição da fração de ejeção, ocorre aumento do 
volume diastólico final, da dilatação ventricular e da pressao diastólica final. O 
aumento do volume leva ao aumento da pré carga. O aumento da pré carga 
pode ser um mecanismo compensatório para ajudar a manter o volume de 
ejeção por meio do mecanismo de frank Starling (reflexo em que o coração 
aumenta a força de contração quando há aumento da pré carga). 
• O aumento da pré carga pode levar a consequências deletérias como: 
acumulo do sangue nos átrios e no sistema venoso, causando edema 
pulmonar ou periférico. 
• A disfunção ela é geralmente resultado de condições que alteram o 
desempenho contrátil do coração, por exemplo: doenças cardíaca 
isquêmica, cardiomiopatia, doenças que produzem sobrecarga de 
volume ou de pressão, como a insuficiência valvar, hipertensão, 
estenose. 
Disfunção diastólica: contrai normalmente, mas tem relaxamento anormal. 
Enchimento anormal compromete o DC, principalmente durante a pratica de 
exercícios. Assim, para qualquer volume que tenha no ventrículo, as pressões 
estão sempre elevadas, conduzindo a sinais de congestão venosa ou 
pulmonar. As condições que causam essa disfunção diastólica são aquelas que 
impedem a expansão do ventrículo (derrame pericárdico), aumentam a 
espessora da parede e reduzem o tamanho da câmara, retardam relaxamento 
(doença isquêmica e idade). A disfunção diastólica pode ser influenciada por 
exemplo, por taquicardia ou arritmia, quando elevam a FC e diminuem o tempo 
de enchimento. 
• Nos casos de disfunção diastólicas, que a qualquer volume há sempre 
uma elevada pressao, a pressao ela é transferida para os átrio esquerdo 
e para o sistema venoso pulmonar, causando uma diminuição da 
complacência pulmonar, o que aumenta o trabalho de respiração e 
evoca sintomas de dispneia. Nesse caso, o DC não é comprometido por 
conta da fração de ejeção ventricular, mas por conta da diminuição de 
volume (pré carga) disponível. 
 
A IC pode ser classificada quanto ao lado em que é maiormente afetado, mas 
os casos de IC a longo prazo envolvem os dois lados. 
Disfunção ventricular direita: compromete a capacidade de mover o sangue 
desoxigenado da circulação sistêmica para circulação pulmonar. Se há 
diminuição do sangue que vai para circulação pulmonar, há diminuição do 
sangue que chegará em átrio e ventrículo esquerdo e que irá para circulação 
sistêmica, desse modo, diminui o DC do VE. Se o ventrículo direito não mover 
o sangue adiante, ocorre acumulo ou congestão no sistema venoso 
provocando elevação das pressões diastólica final do VD do AD e venosa. Um 
dos efeitos é o desenvolvimento de edema periférico. 
A IC do lado direito causa ainda congestão das vísceras, a medida que a 
distensão venosa progride devido aumento da pressao, o sangue retorna para 
as veias hepáticas e o fígado pode ficar turgido. A congestão da circulação 
porta também produz edema no baço e desenvolvimento de ascite. Congestão 
do sistema digestório pode levar a desnutrição e anorexia. Há ainda distensão 
das veias jugulares em qual que seja a posição do paciente. As causas da 
disfunção ventricular direita são todas as condições que impeça o fluxo de 
sangue para os pulmões ou que comprometa a eficácia do bombeamento. 
 
 
Disfunção ventricular esquerda: promove comprometimento da circulação 
pulmonar de baixa pressão para o lado arterial de alta pressão da circulação 
sistêmica. 
Há diminuição de DC para circulação sistêmica. O sangue ele se acumula no 
VE, átrio esquerdo e circulação pulmonar, o que provoca uma elevação da 
pressao venosapulmonar. Se a pressao dos capilares pulmonares excedem a 
pressão osmótica dos capilares, há deslocamento do liquido do espaço 
intravascular para o interstício pulmonar e o desenvolvimento de edema. As 
causas mais comuns são: hipertensão arterial, IAM. A medida que a pressao 
pulmonar aumenta como resultado da congestão, pode evoluir para produzir 
insuficiência cardíaca do lado direito. 
 
 
 
 
Os mecanismos compensatórios tem como intuito melhorar a capacidade de 
perfusão. Os mecanismos compensatórios neuro-hormonais incluem: ativação 
do sistema nervoso sistêmico adrenérgico e SRAA. Responsáveis por manter o 
débito cardíaco por meio do aumento da retenção de água e sódio, 
vasoconstrição periférica e contratilidade aumentada. Além de mediadores 
inflamatórios que serão importantes para o reparo e remodelamento. 
 
• A capacidade de elevar o DC durante o aumento de atividade é 
denominado de reserva cardíaca. Pessoas com IC tem essa reserva 
diminuída até mesmo em repouso. 
 
Ativação do sistema nervoso simpático: 
Com a redução do DC na IC o SN simpático é ativado e acompanhado da 
redução do parassimpático. Em pacientes com IC o estimulo inibitório dos 
barorreceptores e mecanorreceptores diminui e o estimulo excitatório aumenta, 
com resultado de um aumento no trafego no sistema nervoso simpático. Com 
aumento do tônus simpático, há aumento dos níveis circulantes de 
norepinefrina NE, pacientes com IC avançada tem 2 a 3 x mais níveis de NE 
em repouso. Ativação de receptores beta 1 adrenérgicos que resulta do 
aumento da FC e força contrátil, consequente aumento do DC. Leva ainda ao 
estimulo dos receptores alfa adrenérgicos que induz efeito de inotrópico e de 
vasoconstrição periférica dos vasos. Apesar desse aumento de contratilidade e 
relaxamento, a demanda de energia do miocárdio é aumentada, e pode 
intensificar a isquemia por redução da oferta de oxigênio. Pode causar ainda 
taquicardia ventricular ou até morte súbita. 
• Assim, a ativação do SN simpático é um mecanismo de suporte de curto 
prazo, com potencial de torna-se mal adaptativo. 
 
Ativação do SRAA: 
São mecanismos ativados mais tarde. Os mecanismos pelo qual induz são: 
hipoperfusão renal, estimulação dos receptores beta adrenérgicos, redução do 
sódio filtrado. São mecanismos que como já estudados são detectados pela 
macula densa no túbulo distal. Os mecanismos levam a liberação de renina, até 
o processo de conversão da angiotensina. 
A angiotensina II aumenta o fluxo sanguíneo por vasoconstrição, intensifica a 
filtração. A aldosterona causa retenção de sódio e agua, e esses aumentam o 
DC pelo aumento de volume. No entanto, essa ativação excessiva pode levar a 
hipertrofia e fibrose da vasculatura e do miocárdio, contribuindo para 
enrijecimento ventricular. 
 
 
Hipertrofia e remodelação miocárdica: 
Um dos principais mecanismos de compensação é a hipertrofia do miocárdio. A 
hipertrofia e remodelação envolvem uma serie de eventos moleculares e 
celulares, de forma inadequada pode resultar em mudanças na estrutura e em 
função, aumento de massa, dilatação de câmara, comprometimento de função 
sistólica e diastólica, que pode levar a maior disfunção no bombeamento e na 
sobrecarga. Essas alterações maléficas são em muita das vezes determinados 
por crescimento descontrolado de fibroblastos, fibrose e rigidez da parede do 
ventrículo, levando ao aumento da carga do coração e até mesmo a alterações 
na condução elétrica. Bom, os processos que acontecem em pacientes com IC 
são decorrentes de estímulos de estresse sobre a parede ventricular por 
sobrecarga de pressão e volume e podem gerar três tipos de hipertrofia: 
Hipertrofia simétrica: aumento proporcional de comprimento e espessura do 
musculo 
Hipertrofia concêntrica: aumento da espessura 
Hipertrofia excêntrica: aumento desproporcional no comprimento do musculo, 
como acontece na miocardiopatia dilatada. 
 
Manifestações clinicas da IC: 
As manifestações da IC vão depender da proporção e do tipo de disfunção 
cardíaca, além da rapidez em que ela se desenvolve. Lembrar que geralmente 
os pacientes passam de estágio em estágio, então, pessoas com IC 
compensada que estão estáveis, podem logo passar a apresentar sintomas. Os 
sinais e sintomas incluem: manifestações respiratórias, fadiga e tolerância 
limitada ao exercício, retenção de liquido e edema, e caquexia (perda de tecido 
adiposo) e desnutrição, e cianose. Pessoas com IC grave pode apresentar 
sudorese e taquicardia. 
 
Manifestações respiratórias: uma das manifestações do lado esq é a falta de ar 
devido a congestão da circulação pulmonar. Tosse crônica seca não produtiva 
que se agrava quando a pessoa está deitada. O broncoespasmo devido a 
congestão da mucosa brônquica pode causar chiado e dificuldade de respirar. 
Um dos marcadores p IC é a respiração de Cheyne Stokes: um padrão de 
respiração que tem aumento na profundidade seguido de uma redução que 
resulta em apneia. 
• Edema pulmonar agudo: um dos sintomas mais significativos da síndrome 
de ICA é o edema pulmonar, no qual o liquido dos capilares se desloca 
para os alvéolos. O líquido acumulado nos alvéolos e vias respiratórias 
causam rigidez do pulmão, dificulta a expansão pulmonar e prejudica a 
função de troca gasosa. Os pulmões tem dificuldade para oxigenar o 
sangue e assim muita das vezes a hemoglobina deixa os pulmões sem 
estar oxigenada, o que causa dificuldade respiratória e cianose. A 
pessoa com edema pulmonar grave geralmente pode ser vista sentada 
com falta de ar. O pulso é rápido, a pele fica úmida e fria e os lábios e as 
unhas se apresentam cianóticos. À medida que o edema pulmonar se 
agrava e ocorre uma queda no suprimento de oxigênio para o encéfalo, 
surgem confusão mental e torpor. A dispneia e a dificuldade respiratória 
são acompanhadas por uma tosse produtiva com catarro espumoso 
(que se assemelha à clara de ovo), muitas vezes tingido de sangue – 
que representa o efeito da mistura de ar com a albumina sérica e 
hemácias que se deslocaram para os alvéolos. O movimento do ar 
através do líquido alveolar produz sons crepitantes finos chamados 
crepitações, que podem ser ouvidos com ausculta pulmonar. À medida 
que o líquido se move para vias respiratórias maiores, as crepitações se 
tornam mais fortes e mais grossas. 
Fadiga, fraqueza e confusão mental: na IC grave o DC pode cair para níveis 
que não são suficientes para suprir o encéfalo, acarretando indícios de 
confusão mental e perturbações no comportamento. 
Retenção de liquido e edema: resulta do aumento da pressão capilar que se 
desenvolve na circulação periférica em pessoas com IC direita e na circulação 
pulmonar em pessoas com IC do lado esquerdo. 
O derrame pleural desenvolve a medida que o excesso de liquido nos espaços 
intersticiais do pulmão atravessa a pleura visceral que sobrecarrega o sistema 
linfático pulmonar. A ascite se desenvolve em pessoas com congestão nas 
veias hepáticas e veias que drenam o peritônio. 
 
Caquexia e desnutrição: a perda de tecido adiposo pode ter como motivo: 
fadiga e depressão que interferem na ingestão alimentar, congestão de 
estruturas hepáticas e GI que prejudica a digestão e absorção. 
Cianose: causada por condições que prejudicam a oxigenação do sangue 
arterial como edema pulmonar, ICE ou desvio cardíaco. E também por 
diminuição do DC que resulta na entrega deficiente de O2 aos tecidos. 
 
Arritmias e morte súbita cardíaca: fibrilação atrial é o tipo mais comum de 
arritmia, e está relacionado com a perda da contração atrial, taquicardia, FC 
irregular, e sintomas relacionados a baixa de PA. 
 
 
 
Diagnóstico: busca saber a causa e extensão da doença. Deve ser realizado 
uma história clínica bem detalhada e um exame físico detalhado. Em pacientes 
crônicos, a detecção de sinais pode estar ausente, isso por um processo deadaptação. Sobressaem-se, no entanto, sinais como terceira bulha e sintomas 
como ortopneia. O histórico deve incluir informações a respeito dos sintomas 
de dispneia, tosse, nictúria (aumento do débito urinário noturno), fadiga. O 
exame físico abrange avaliação da FC, sons do coração, PA, verificação das 
veias jugulares, dos pulmões para sinais de congestão pulmonar e dos MMII 
para edemas. 
 
• Ecocardiograma transtorácico é o exame de imagem de escolha para o 
diagnóstico. Avalia a função ventricular sistólica esquerda e direita, 
função diastólica, espessuras parietais do tamanho das cavidades, 
função valvar. Ventriculografia e angiografia caso0 haja suspeita de DAC 
• Peptídeos natriuréticos: dentre os marcadores destacam-se os BNP e 
NT. Há limitações quanto seu uso na prática, visto que esses podem ser 
destacados em casos de anemia, insuficiência renal crônica e 
apresentar mais baixo em idade avançada. 
 
• A etiologia da IC difere nas diferentes regiões, buscar a causa do 
desenvolvimento da IC, tem importância particular no prognóstico. 
 
 
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Cardiomiopatia ou miocardiopatia: é uma causa frequente de IC. Refere-se a 
doença do miocárdio no qual apresenta alterações estruturais e funcionais 
anormais, na ausência de hipertensão, DAC, doença valvular ou DCC. As 
cardiomiopatias são classificadas de acordo morfologia ventricular e 
fisiopatologia em quatro tipos principais: cardiomiopatia dilatada, hipertrófica, 
restritiva e cardiomiopatia ventricular direita arritmogênica. 
 
A miocardiopatia dilatada MCD é um distúrbio do musculo cardíaco 
caracterizado por dilatação e função sistólica alterada do ventrículo esquerdo 
ou dos dois. A fisiopatologia inclui distúrbios neuromusculares, erros do 
metabolismo e síndromes de malformação. Na maioria das pessoas, não há 
uma causa identificável, e assim é denominado de miocardiopatia dilatada 
idiopática. Entre 20 a 35% dos indivíduos com cardiomiopatia dilatada 
apresentam evidências de doença familiar. Outras causas são infecções virais, 
bacterianas, fúngicas ou parasitarias, além de toxinas, alcoolismo, 
quimioterapia, metais pesados e outros distúrbios 
A MCD pode ocorrer em qualquer idade, mas afeta principalmente indivíduos 
de 20 a 50 anos. Se manifesta por sinal e sintomas progressivos de ICC, 
incluindo dispneia, cansaço fácil e baixa capacidade de esforço. Regurgitação 
mitral secundaria e ritmos cardíacos anormais são comuns. A morte resulta de 
IC progressiva ou arritmia, e pode ocorrer de modo súbito. O transplante 
cardíaco é usado cada vez mais. 
A MCD caracteriza-se por dilatação ventricular, redução da espessura da 
parede ventricular e disfunção sistólica de um ou ambos os ventrículos. A 
doença caracteriza por fibras musculares atróficas e hipertróficas e fibrose 
intersticial. Em estágios terminais os pacientes com MCD têm fração de ejeção 
menores do que 20%. O sangue que não move e está nas paredes das 
câmaras cardíacas pode resultar na formação de trombos e embolia sistêmica. 
 O tratamento da MCD objetifica atenuar os sintomas da IC e reduzir o trabalho 
cardíaco. 
• As formas genéticas são cada vez mais reconhecidas, mas a doença 
final também pode resultar de várias lesões do miocárdio adquiridas. 
Influencias genéticas: causada por mutações em um grupo com mais de 20 
genes que codificam as proteínas envolvidas no citoesqueleto, sarcolema e 
envoltório nuclear. As mutações no TTN, gene que codifica a tinina, podem ser 
responsáveis por cerca de 20% de todos os casos. O padrão predominante é a 
herança autossômica dominante. 
Miocardite 
Álcool e outros tóxicos: possibilidade que a toxicidade por etanol ou distúrbio 
nutricional secundário seja a causa da lesão do miocárdio. Além disso, o 
alcoolismo crônico pode estar associado a uma deficiência de tiamina, que 
pode levar a doença cardíaca por beribéro 
Gravidez: a cardiomiopatia periparto pode ocorrer no final da gestação ou até 
meses após o parte. Pode ser de causa multifatorial: hipertensão associada a 
gestação, sobrecarga de volume e deficiência nutricional 
Sobrecarga de ferro: pode ocorrer devido a hemocromatose hereditária ou a 
transfusões múltiplas. 
Estresse suprafisiológico: pode acontecer em taquicardia persistente, 
hipertireoidismo. Catecolaminas em excesso podem resultar em necrose 
multifocal do miocárdio com faixas de contração que pode progredir para 
cardiomiopatia dilatada. 
O mecanismo de cardiotoxicidade da catecolamina é incerto, mas 
provavelmente está relacionado com a toxicidade direta dos miócitos devido à 
sobrecarga de cálcio ou com a vasoconstrição focal na macro e 
microcirculação da artéria coronária decorrente de uma frequência cardíaca 
aumentada. Alterações similares podem ser encontradas em indivíduos que se 
recuperam de episódios hipotensivos ou que foram ressuscitados de 
uma parada cardíaca; nesses casos, o dano é resultado da isquemia 
reperfusão, seguida de inflamação. 
 
 
 
 
 
 
Referências: 
Tratado de doenças cardiovasculares fisiopatologia- Porth 
Diretrizes brasileiras de insuficiência crônica e aguda 
Bases patológicas das doenças- Robbins