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Impresso por Pablo Felipe Thomaz Oliveira, E-mail moedasvirtuaisbtc@gmail.com para uso pessoal e privado. Este material pode ser
protegido por direitos autorais e não pode ser reproduzido ou repassado para terceiros. 08/06/2023, 13:31:29
 Resumo sobre inflamação crônica: 
etiologia, células, e mediadores 
Definição 
A inflamação crônica é o termo que refere-se a tempo (cronologia), 
significando que a inflamação é de longa duração. A inflamação crônica 
pode ser precedida por uma fase aguda em que não há cura, ou mais 
freqüentemente, ter desenvolvimento insidioso. 
Algumas alterações são marcas da inflamação crônica devido a presença de 
lesões persistentes, como angiogênese e fibrose. Dependendo das 
características pode ser granulomatosa ou não. 
Etiologia da inflamação crônica 
A inflamação crônica ocorre em infecções persistentes por microrganismos 
difíceis de erradicar como ocorre com as micobactérias, Treponema 
pallidum, na esquistossomose e alguns vírus e fungos. 
Algumas doenças inflamatórias imunomediadas evoluem para inflamação 
crônica muitas vezes, como artrite reumatoide, doença inflamatória 
intestinal, úlcera péptica crônica, entre outras. 
A exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos cursam com 
inflamação crônica, como a sílica particulada que, quando inalada, pode 
induzir uma resposta inflamatória crônica nos pulmões e agentes 
endógenos, como os cristais de colesterol, que podem contribuir para a 
aterosclerose. 
Componentes da inflamação crônica 
Ao contrário da inflamação aguda, que é caracterizada pelas alterações 
vasculares, edema e infiltrado predominantemente neutrofílico, a 
inflamação crônica caracteriza-se por um conjunto de alterações. 
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1. Infiltração de células mononucleares, incluindo macrófagos, linfócitos e 
plasmócitos. 
2. Destruição tecidual, francamente induzida pelos produtos das células 
inflamatórias. 
3. Reparo, envolvendo proliferação de novos vasos (angiogênese) e fibrose. 
Como já foi dito, a inflamação aguda pode progredir para inflamação 
crônica. Essa transição ocorre quando a resposta aguda não pode ser 
resolvida ou devido à persistência do agente lesivo ou por causa da 
interferência com o processo normal de cura. 
Células e mediadores da inflamação crônica 
Os macrófagos, as células dominantes da inflamação crônica, são células 
teciduais derivadas dos monócitos do sangue circulante, após sua 
emigração da corrente sanguínea. Estes são ativados por duas principais 
vias, a clássica e a alternativa. 
Os macrófagos classicamente ativados produzem enzimas lisossômicas, NO 
e ERO, todas aumentando sua habilidade em destruir organismos 
fagocitados e secretando citocinas que estimulam a inflamação. Ao 
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contrário, o papel dos macrofagos ativados alternativamente é no reparo 
tecidual. 
 
A ativação de linfócitos B e T é parte da resposta imune adaptativa em 
infecções e doenças imunológicas e são mobilizados sob a manifestação de 
qualquer estímulo imune específico (p. ex., infecções), bem como na 
inflamação não mediada imunologicamente (p. ex., devido a necrose 
isquêmica ou trauma) e são os principais orientadores da inflamação em 
muitas doenças autoimunes e inflamatórias crônicas. 
Os linfócitos T e B migram para os locais inflamatórios usando alguns dos 
mesmos pares de moléculas de adesão e quimiocinas que recrutam outros 
leucócitos. Nos tecidos, os linfócitos B podem se desenvolver em 
plasmócitos, que secretam anticorpos, e os linfócitos T CD4+ são ativados 
para secretar citocinas. 
Linfócitos e macrófagos interagem de modo bidirecional, e essas interações 
têm um papel importante na inflamação crônica. Os macrófagos 
apresentam os antígenos às células T, expressam moléculas de membrana 
(chamadas coestimuladoras) e produzem citocinas (IL-12 e outras) que 
estimulam as respostas da célula T. 
Os linfócitos T ativados, por sua vez, produzem citocinas, descritas 
anteriormente, que recrutam e ativam macrófagos e depois promovem mais 
apresentação do antígeno e mais secreção de citocinas. 
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Por mais que neutrófilos, eosinófilos e mastócitos são células clássicas da 
inflamação aguda, muitas formas de inflamação crônica podem continuar a 
mostrar extensos infiltrados dessas células, como resultado da persistência 
do agente agressor. 
Reparo tecidual 
Se a lesão do tecido é grave ou crônica e resulta em dano às células do 
parênquima e do tecido conjuntivo ou se células que não se dividem forem 
lesadas, o reparo não pode ser feito apenas por regeneração, mas sim por 
substituição com tecido conjuntivo e formação de cicatriz. 
O reparo por deposição de tecido conjuntivo consiste em um processo 
sequencial que segue a resposta inflamatória com formação de novos vasos 
(angiogênese), migração e proliferação de fibroblastos, formação do tecido 
de granulação e maturação e reorganização do tecido fibroso 
(remodelamento) para produzir uma cicatriz fibrosa estável. 
O reparo por tecido conjuntivo começa com a formação de tecido de 
granulação (formado por fibroblastos junto com a abundância de vasos e 
leucócitos dispersos, tendo aparência granular e rósea) e termina com 
deposição de tecido fibroso. Múltiplos fatores de crescimento estimulam a 
proliferação dos tipos celulares envolvidos no reparo, incluindo TGF-b, 
PDGF e FGF. 
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Inflamação crônica granulomatosa 
A inflamação granulomatosa é um padrão distintivo de inflamação crônica 
clássica, caracterizada por agregados de macrófagos ativados com linfócitos 
esparsos. 
O reconhecimento do padrão granulomatoso é importante devido ao 
número limitado de condições: em respostas persistentes de células T a 
certos microorganismos como , Mycobacterium tuberculosis T. 
pallidum, ou fungosSchistosoma spp. ; em algumas doenças inflamatórias 
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imunomediadas, como doença de Crohn e granulomatose de Wegener; ou 
em condições de etiologia desconhecida, como . sarcoidose
O granuloma isola o agente agressor, sendo um mecanismo útil de defesa. 
Entretanto, o agente pode ser resistente a destruição e, em algumas 
doenças, como a tuberculose, a inflamação granulomatosa, com fibrose 
subsequente, pode ser a principal causa da disfunção do órgão.