Prévia do material em texto
Anatomia cardíaca e introdução à fisiologia cardiovascular Anatomia do coração Coração é um órgão composto por músculos que cumpre papel vital no pleno funcionamento do organismo. Ele bombeia o sangue desoxigenado para os pulmões e oxigenado para todo o corpo, sendo essencial para a efetivação da circulação sanguínea. Tamanho Como dito comumente, o coração tem o tamanho de uma mão fechada, com uma média adulta de 12 cm a 14 cm, com uma massa de cerca de 350g. Localização Está alojado na cavidade torácica, mais especificamente no mediastino, que é um espaço situado nas cavidades pleurais (membrana fina que reveste o pulmão) que envolvem os pulmões, em posição obliqua, da segunda costela ao quinto espaço intercostal. Ele está situado anteriormente à coluna vertebral e posteriormente ao esterno. Interessante sobre essa localização flanqueada entre os pulmões é que o coração fica parcialmente ocultado por esses órgãos. Cerca de dois terços da massa cardíaca situam-se a esquerda da linha esternal, enquanto o 1/3 restante se projeta para a direita. Ou seja, a maior parte do coração situa-se no lado esquerdo do corpo humano. A ampla base achatada do coração, também conhecida como superfície posterior, tem cerca de 9 cm de largura e é voltada para o ombro direito. Seu ápice aponta para baixo em direção ao quadril esquerdo. Curiosidade: Se você pressionar seus dedos entre a quinta e a sexta costela, logo abaixo do mamilo esquerdo, você pode facilmente sentir o coração batendo, pois é o local onde o ápice faz contato com a cavidade torácica, portanto, local de fácil propagação dos batimentos. Este local é chamado de Ponto de Máxima Intensidade (PMI). Envoltórios do Coração O coração é envolvido por um saco de parede dupla, denominado pericárdio (etimologia: peri=ao redor; cardi=coração). É uma membrana fibrosserosa que cobre o coração e o início de seus grande vasos. Ele é dividido em uma parte superficial, frouxamente ajustada chamada de pericárdio fibroso. É uma camada de tecido conjuntivo denso que tem função de proteger o coração, ancorar às estruturas que o rodeiam e impede o enchimento excessivo do coração com sangue. O pericárdio fibroso é fixado à face posterior do esterno pelos ligamentos esternopericárdicos. A parte inferior do pericárdio fibroso é fixada a confluente (parcialmente fundida) com o centro tendíneo do diafragma. Esse local de continuidade é chamado de ligamento pericardiofrênico. Abaixo do fibroso há o pericárdio seroso, uma membrana de duas camadas, fina, escorregadia e serosa. Entre essas camadas, a parietal e a visceral, contém uma película de líquido seroso no que chamamos de cavidade do pericárdio. As membranas serosas, lubrificadas pelo líquido, deslizam suavemente umas sobre as outras durante a atividade cardíaca, permitindo que o coração funcione em meio relativamente livre de atrito. Pericardite: Inflamação do pericárdio. Torna as superfícies serosas ásperas. Consequentemente, quando coração bate, ele roça contra o saco pericárdico, gerando um ruído de fricção que pode ser escutado em uma ausculta. Essa condição pode levar à união dos pericárdios visceral e parietal, que podem impedir a atividade cardíaca. Irrigação e Drenagem do Pericárdio A irrigação arterial do pericárdio é feita principalmente de um ramo da artéria torácica interna, a artéria pericardiofrênica, que tende a acompanhar o nervo frênico, ou seguir paralela a ele, até o diafragma. Outras contribuições: artéria musculofrênica (ramo da A. torácica interna); artéria bronquial, esofágica e frênica superior (ramos da parte torácica da aorta); artérias coronárias. A drenagem venosa é feita pelas veias pericardiofrênica, tributárias das veias braquiocefálicas (torácica internas). A inervação provém dos nervos frênicos (C3 – C5); Nervos Vagos; Troncos simpáticos. Faces cardíacas O coração possui três diferentes faces: Esternocostal (anterior), Diafragmática (inferior) e a base do coração (posterior). Em algumas literaturas, há a apresentação de duas faces pulmonares laterais (direita e esquerda) em troca da base do coração. Camadas da parede cardíaca A parede cardíaca possui três camadas ou túnicas: o epicárdio, o miocárdio e o endocárdio. O epicárdio (túnica externa) é a camada mais superficial, que é lamina visceral do pericárdio seroso. Ele, com frequência, é infiltrado por gordura, especialmente em pessoas idosas. Já a camada mais intermediaria é o miocárdio (túnica média), que é composta principalmente de musculo cardíaco e forma a massa do coração. Essa camada é a responsável por estimular a atividade cardíaca através de suas contrações. As células musculares cardíacas funcionam como um sincício que permite que todas sejam excitadas durante um potencial de ação que se propague na membrana cardíaca. O coração é dividido em dois sincícios: o Sincício atrial e o Sincício ventricular. O sincício atrial é responsável pelo revestimento da parede dos átrios, enquanto o sincício ventricular reveste a parede dos ventrículos. Essas células são conectadas por Gap Junctions, ou Junções Comunicantes, que fazem essa interconexão. Essas Junções são formadas pelo entrelaçamento dos feixes das fibras de tecido conjuntivo. Esse conjunto de tecido conjuntivo forma uma rede densa, chamada de esqueleto fibroso do coração, que reforça o miocárdio internamente e ancora as fibras musculares cardíacas. Essa rede é importante pelo fato de que ela garante suporte adicional em regiões onde os grandes vasos deixam o coração e em torna das valvas, formando anéis semelhantes a cordas de elastina e colágeno. Sem esse suporte, os vasos e valvas acabariam se estirando, conforme o estresse contínuo ocasionado pelo sangue pulsando através deles. Além disso, como o tecido conjuntivo não é eletricamente excitável, o esqueleto fibroso limita a propagação direta dos potenciais de ação pelo coração e vias específicas. A terceira camada é o endocárdio (túnica interna), que é formada por endotélio disposta sobre uma fina camada de tecido conjuntivo. Localizado na superfície interna do coração, é responsável por revestir as câmaras cardíacas e cobrir o esqueleto fibroso das valvas. Câmaras Cardíacas e vasos associados O coração possui 4 câmaras – dois átrios, superiores, e dois ventrículos, inferiores. A repartição interna que divide o coração longitudinalmente é chamada de Septo Interatrial onde separa os átrios, e de Septo Interventricular onde separa os ventrículos. O ventrículo direito forma a maior parte da superfície anterior do coração. O ventrículo esquerdo é predominante na superfície ínfero-posterior do coração e forma o ápice cardíaco. Existem dois sulcos visíveis na superfície do coração que indicam os limites das suas quatro câmaras e contêm os vasos sanguíneos que o suprem. Os sulcos coronários, ou atrioventriculares, circundam a junção dos átrios e ventrículos como uma coroa. O sulco interventricular anterior, ocupado pela artéria interventricular anterior, indica a posição anterior do septo que separa os ventrículos direito e esquerdo. Ele continua como sulco interventricular posterior, o qual fornece um ponto de referência similar na superfície póstero-inferior do coração. Átrios e Câmaras Receptoras Exceto por pequenos apêndices pregueados que se projetam, denominados aurículas (pequena orelha), os quais aumentam um pouco o volume atrial, os átrios direito e esquerdo, não possuem características que distinguem sua superfície. O átrio direito é a câmara que recebe o sangue venoso através das veias cavas, superior e inferior, e pelo seio coronário. Internamente, o átrio direito tem duas partes básicas: uma parte posterior de parede lisa e uma porção anterior na qual as paredes são cortadas por feixes de músculos. Comoesses músculos são semelhantes a dentes de um pente, eles são chamados de músculos pectíneos (pectina=pente). As regiões anterior e posterior do átrio direito são separadas por uma saliência em forma de C chamada de crista terminal. Em contraste, o átrio esquerdo é predominante liso e internamente indistinguível. O Septo Interatrial delimita um depressão rasa, a fossa oval, que marca o ponto onde havia uma abertura no coração fetal, o forame oval do coração. Anatomia do Átrio Direito Funcionalmente, os átrios são câmaras receptoras do sangue que retorna da circulação para o coração (átrio=entrada). Eles necessitam contrair apenas minimamente para empurrar o sangue para os ventrículos. Via de regra, eles contribuem pouco para a atividade de bomba propulsora do coração. Ventrículo e Câmaras Ejetoras Os ventrículos são as câmaras ejetoras ou verdadeiras bombas do coração. Quando os ventrículos se contraem, o sangue é propelido do coração para a circulação. O ventrículo direito bombeia sangue para o tronco pulmonar, o qual leva o sangue para os pulmões para que ocorra as trocas gasosas. Já o ventrículo esquerdo ejeta sangue na parte ascendente da aorta, a maior artéria do corpo. Juntos, os ventrículos constituem a maior parte do volume do coração. O ventrículo direito forma a maior parte da superfície anterior do coração, enquanto o ventrículo esquerdo predomina na sua superfície póstero-inferior. Internamente às câmaras ventriculares, existem feixes irregulares de músculos chamados de trabéculas cárneas (barras transversais de carne). Ainda outros feixes de músculos se projetam na cavidade ventricular, os músculos papilares, em forma de cone, os quais desempenham um papel na função valvar. Valvas cardíacas As valvas cardíacas são responsáveis pelo controle direcional do fluxo sanguíneo, funcionando como comportas dentro do coração. Existem quatro valvas cardíacas dispostas no órgão. Valvas Atrioventriculares Existem duas valvas que dividem os dois átrios dos dois ventrículos. Elas agem de forma a impedir o retorno do sangue para dos ventrículos para os átrios quando os ventrículos se contraem, criando um fluxo unidirecional. A valva AV direita, Valva Tricúspide, possui três válvulas flexíveis (cúspides ou folhetos do endocárdio reforçados por tecido conjuntivo). A valva AV esquerda, conhecida como Valva Mitral, por causa da sua semelhança com a mitra ou chapéu do bispo, conta com duas válvulas. Essa valva também é chamada de bicúspide. Acopladas a cada uma das válvulas da valva AV estão pequenas cordas brancas de colágeno chamadas de cordas tendíneas (tiras do coração), as quais prendem as válvulas aos músculos papilares, que se projetam das paredes ventriculares. Quando ocorre o relaxamento do músculo cardíaco, as válvulas da valva AV pendem frouxamente sobre a câmara ventricular e o sangue flui para os átrios e depois para os ventrículos por meio das valvas AV. Quando ocorre a contração dos ventrículos, comprimindo o sangue nas câmaras, a pressão intraventricular aumenta, pressionando o sangue para cima contra as válvulas das valvas. Como resultado, as extremidades das válvulas se encontram, fechando, assim, essa passagem. As cordas tendíneas e os músculos papilares servem como fios-guia para prender as válvulas das valvas na posição fechada. Se as válvulas não fossem ancoradas dessa maneira, elas seriam empurradas para cima, para dentro do átrio, da mesma maneira que um guarda-chuva virado ao avesso em um dia de vento. Os músculos papilares contraem antes da outra musculatura ventricular, de tal forma que eles estiram as cordas tendíneas antes que a força de contração ventricular arremesse fortemente o sangue contra as válvulas das valvas AV. Valvas Semilunares As valvas aórtica e pulmonar (semilunares, SL) guardam a base das grande artérias que partem dos ventrículos (parte ascendente da aorta e do tronco pulmonar), e impedem o fluxo retrógrado para os ventrículos. Cada valva SL é formada por três válvulas, em forma de bolsa, com formato aproximado de meia lua. Da mesma forma que as valvas AV, as SL abrem e fecham em resposta a diferenças de pressão. No caso das SL, quando há contração ventricular e a pressão ventricular aumenta acima da pressão da aorta e do tronco pulmonar, as valvas SL são forçadas a abrir, e suas válvulas se achatam contra as paredes arteriais quando o sangue passa por elas. Quando há relaxamento dos ventrículos e o sangue (não mais propelido para frente pela pressão da contração ventricular) flui para trás, em direção ao coração, ele enche as válvulas e fecha as valvas. Circulação Coronariana Embora o coração seja quase continuamente preenchido com sangue, este fornece pouca nutrição ao tecido cardíaco. A circulação coronariana, o suprimento sanguíneo funcional do coração, é a circulação mais curta do corpo. O suprimento arterial é fornecido pelas artérias coronárias direita e esquerda, ambas sendo originadas da aorta e circundando o coração no sulco coronário. A artéria coronária esquerda segue em direção ao lado esquerdo do coração e se divide em seus ramos principais: ramo interventricular anterior (artéria descendente anterior esquerda), o qual percorre o sulco interventricular anterior e fornece sangue ao septo interventricular e às paredes anteriores de ambos os ventrículos; e o ramo circunflexo, que supre o átrio esquerdo e as paredes posteriores do ventrículo esquerdo. A artéria coronária direita cursa pelo lado direito do coração, onde também se divide em dois ramos: o ramo marginal direito, que supre o miocárdio do lado direito do coração, e o ramo interventricular posterior, o qual supre o ápice do coração e as paredes ventriculares posteriores. Próximo ao ápice do coração, essa artéria se funde (anastomosa) com a artéria interventricular anterior. Juntos, os ramos da artéria coronária direita suprem o átrio direito e quase todo o ventrículo direito. O suprimento arterial para o coração varia consideravelmente. Por exemplo, em 15% das pessoas, a artéria coronária esquerda origina tanto o ramo interventricular anterior como o posterior; em cerca de 4% das pessoas, uma única artéria coronária supre todo o coração. Adicionalmente, pode originar os ramos marginais direito e esquerdo. Há muitas anastomoses entre os ramos arteriais coronarianos. Essas redes se fundem, proporcionando rotas adicionais (colaterais) para entrega de sangue ao músculo cardíaco, mas não são suficientemente robustas para manter a nutrição adequada quando uma artéria coronária é subitamente ocluída. O bloqueio completo leva à morte tecidual e ao infarto do miocárdio (ataque cardíaco). A doença arterial coronariana (DAC) é o resultado da obstrução das artérias coronárias - os vasos sanguíneos que irrigam o músculo do coração. As artérias coronárias fornecem fluxos sanguíneo intermitente , pulsátil, para o miocárdio. Esses vasos e seus ramos principais se situam no epicárdio e enviam ramos para dentro, nutrindo o miocárdio. O bloqueio da circulação arterial coronariana pode ser fatal. Angina de Peito (peito em choque) é uma dor torácica causada pela deficiência transitória na entrega de sangue ao miocárdio. Ela pode resultar de espasmos das artérias coronárias induzidos por estresse ou de aumento das demandas físicas para o coração. As células miocárdicas são enfraquecidas, mas não morrem. Esse bloqueio pode evoluir para o infarto agudo do miocárdio, que é justamente a morte e necrose dessas células. Inervação do Coração O coração é invervado por fibras simpáticas e parassimpáticas do ramo autônomo do SNP. Entre os nervos que contribuem para a atividade cardíaca, estão os nervos vagos direito e esquerdo, e também tronco simpático, que contribui com a frequência cardíaca, debito cardíaco econtração do coração. As fibras autonômicas são numerosas entre os feixes do plexo cardíaco, que regulam a inervação cardíaca. Elas se misturam aos nervos cardíacos, que fornecem a maior parte do tecido nervoso. Os nervos cardíacos são fibras nervosas autônomas ramificadas, e são encontrados ao nível da bifurcação traqueal. Sua função é inervar: O sistema condutor elétrico do coração O miocárdio atrial e ventricular A vasculatura coronária Esses nervos se dividem em partes superficial e profunda, ao longo do plexo coronário, que é constituído de fibras simpáticas e parassimpáticas. As fibras parassimpáticas são originadas do nervo vago (nervo craniano X) e são classificadas como fibras pré-ganglionares que formam sinapse com neurônios pós-ganglionares, seja no interior de uma parte do plexo cardíaco ou da própria parede cardíaca. A inervação parassimpática é responsável por: Reduzir a frequência cardíaca Reduzir a força das contrações cardíacas Promover a constrição dos vasos coronários A maioria dos efeitos vagais é limitada à área ao redor do nó sinoatrial. As fibras simpáticas se originam da coluna celular intermediolateral da medula torácica, entre T1 e T5, antes de se fundir ao tronco simpático. As fibras pré-ganglionares formam sinapses nos gânglios simpáticos das regiões cervical e torácica, que por sua vez atingem o plexo cardíaco na forma de fibras pós-ganglionares. A inervação simpática se opõe diretamente ao sistema parassimpático ao: Aumentar a frequência cardíaca Aumentar a força de contratilidade cardíaca Promover a dilatação dos vasos coronários Fisiologia do coração O coração é composto por três músculos: o atrial, o ventricular e as fibras especializadas excitatórias e condutoras. Os músculos atrial e ventricular se contraem da mesma forma que o músculo esquelético, porém com uma duração maior. As fibras excitatórias condutoras (fibras de Purkinje) só se contraem fracamente por conterem poucas fibras contráteis, mas apresentam descargas elétricas rítmicas automáticas, em forma de potenciais de ação e também fazem a condução desses potenciais de ação pelo coração, o que garante sua importância. O músculo cardíaco é estriado, de forma semelhante ao músculo esquelético, porém, com diferenças no que compete às fibras excitatórias. Enquanto as fibras do músculo esquelético são longas, cilíndricas e multinucleadas, as fibras cardíacas são curtas, ramificadas e interconectadas. As fibras musculares esqueléticas são independentes umas das outras estrutural e funcionalmente. Ao contrário, as membranas plasmáticas das células cardíacas adjacentes se entrelaçam em junções com coloração escura chamadas de disco intercalares. Esses discos contém as junções comunicantes que tornam o músculo cardíaco um sincício, ou seja, um montante de células que possuem a capacidade de serem excitadas praticamente ao mesmo tempo, o que facilita a propagação do potencial de ação. Também possuem as junções de ancoramento, também chamadas de desmossomos, o qual evita que essas células adjacentes se separem durante a contração. O coração possui dois sincícios: o atrial e o ventricular. E entre eles, para preservar a efetiva contração das câmaras, existe um esqueleto fibroso que inibe a transferência desse potencial de ação entre elas. A divisão em dois sincícios é essencial para que os átrios se contraiam antes dos ventrículos para que a bomba cardíaca seja efetiva. O sistema de liberação de Ca2 é menos elaborado nas células musculares cardíacas. Os túbulos T são mais amplos e em menor quantidade do que no músculo esquelético e entram na célula uma vez em cada sarcômero nos discos Z. (Lembre que os túbulos T são invaginações do sarcolema. No músculo esquelético, os túbulos T se invaginam duas vezes em cada sarcômero, nas junções A- I.) O retículo sarcoplasmático cardíaco é mais simples e não possui as cisternas terminais grandes observadas no músculo esquelético. Portanto, não são observadas tríades nas fibras musculares cardíacas. Mecanismos e eventos da contração Após o potencial em ponta (spike) inicial, a membrana permanece despolarizada durante cerca de 0,2 segundo, exibindo um platô, ao qual se segue repolarização abrupta. A presença desse platô no potencial de ação faz a contração muscular ventricular durar até 15 vezes mais que as contrações observadas no músculo esquelético. Pelo menos, duas grandes diferenças nas características das membranas dos músculos cardíaco e esquelético explicam o potencial de ação prolongado e o platô encontrado no miocárdio: 1) O potencial de ação do músculo esquelético é causado quase inteiramente pela súbita abertura de grande quantidade de canais rápidos de sódio, permitindo que um número imenso de íons sódio entre nas fibras do músculo esquelético vindo do líquido extracelular. Esses canais são denominados “rápidos” porque permanecem abertos apenas por alguns milésimos de segundo e então se fecham de modo abrupto. Ao final desse fechamento, ocorre a repolarização, e o potencial de ação termina em aproximadamente um milissegundo. No músculo cardíaco, o potencial de ação é originado pela abertura de canais de dois tipos: (1) os mesmos canais rápidos de sódio ativados por voltagem, tais quais nos músculos esqueléticos; e (2) grupo completamente diferente de canais de cálcio do tipo L (canais lentos de cálcio), que também são referidos como canais de cálcio-sódio. Essa segunda população de canais difere dos canais de sódio rápidos por serem mais lentos para se abrir e, mais importante, por continuarem abertos por vários décimos de segundo. Durante esse tempo, uma grande quantidade de íons cálcio e sódio penetra nas fibras miocárdicas por esses canais e essa atividade mantém o prolongado período de despolarização, causando o platô do potencial de ação. Além disso, os íons cálcio, entrando durante a fase de platô, ativam o processo da contração muscular, diferentemente dos íons cálcio que causam as contrações dos músculos esqueléticos originados do retículo sarcoplasmático intracelular. 2) A segunda grande diferença funcional entre os dois tipos musculares em questão, que ajuda a explicar o potencial de ação prolongado e o platô, é a seguinte: imediatamente após o início do potencial de ação a permeabilidade da membrana celular miocárdica aos íons potássio diminui, aproximadamente, por cinco vezes, efeito que não ocorre nos músculos esqueléticos. Essa permeabilidade reduzida ao potássio pode ser o resultado do influxo excessivo de cálcio pelos canais de cálcio-sódio. Independentemente da causa, a redução da permeabilidade ao potássio diminui a saída dos íons potássio com carga positiva durante o platô do potencial de ação e, assim, impede o retorno rápido do potencial de ação para seu nível basal. Quando os canais de cálcio-sódio lentos se fecham, ao final de 0,2 a 0,3 segundo, e cessa o influxo de cálcio e sódio, a permeabilidade da membrana aos íons potássio aumenta rapidamente; essa perda rápida de potássio do interior da fibra provoca o retorno imediato do potencial de membrana da fibra em seu nível de repouso, encerrando, dessa forma, o potencial de ação. Fases do Potencial de Ação Fase 0 (despolarização), os canais rápidos de sódio abrem. Quando a célula cardíaca é estimulada e se despolariza, o potencial de membrana fica mais positivo. Os canais de sódio ativados por voltagem (canais rápidos de sódio) abrem e permitem que o sódio flua rapidamente para dentro da célula e a despolarize. O potencial de membrana alcança cerca de +20 milivolts antes dos canais de sódio encerrarem. Fase 1 (despolarização inicial), os canais rápidos de sódio encerram. Os canais de sódio encerram, a célula começa a repolarizar e os íons potássio saem da célula através dos canais de potássio abertos.Fase 2 (platô), os canais de cálcio abrem e os canais rápidos de potássio encerram. Ocorre uma breve repolarização inicial e o potencial de ação alcança um platô em consequência de (1) maior permeabilidade dos íons cálcio; e (2) diminuição da permeabilidade dos íons potássio. Os canais de íons cálcio, ativados por voltagem, abrem lentamente durante as fases 1 e 0, e o cálcio entra na célula. Depois, os canais de potássio encerram e a combinação da redução do efluxo de íons potássio e o aumento do influxo de íons cálcio conduz a que o potencial de ação alcance um platô. Fase 3 (polarização rápida), os canais de cálcio encerram e os canais lentos de potássio abrem. O fechamento dos canais de íons cálcio e o aumento da permeabilidade aos íons potássio, permitindo que os íons potássio saiam rapidamente da célula, põem fim ao platô e retornam o potencial de membrana da célula ao seu nível de repouso. Fase 4 (potencial de membrana de repouso) com valor médio aproximado de –90 milivolts. Período Refratário do Miocárdio É o intervalo de tempo durante o qual o impulso cardíaco normal não pode reexcitar área já excitada do miocárdio. O período refratário normal do ventrículo é de 0,25 a 0,30 segundo, o que equivale aproximadamente à duração do prolongado platô do potencial de ação. Existe ainda o período refratário relativo de cerca de 0,05 segundo, durante o qual é mais difícil excitar o músculo do que nas condições normais, mas que ainda assim pode ser excitado por impulso excitatório mais intenso. O período refratário do músculo atrial é bem mais curto que o dos ventrículos (cerca de 0,15 segundo para os átrios, comparado a 0,25 a 0,30 segundo para os ventrículos). Ciclo Cardíaco São os eventos que ocorrem entre o início de um batimento e o início do próximo. O ciclo cardíaco é marcado por alterações sucessivas de pressão e de volume no coração. Uma vez que o sangue circula infinitamente, devemos escolher um ponto arbitrário de partida de uma volta do ciclo cardíaco. As principais estruturas relacionadas ao ciclo cardíaco são: Câmaras cardíacas (átrios e ventrículos) Nó sinusal Válvulas atrioventriculares (AV) Válvulas semilunares Artéria aorta Artéria e veia pulmonar Veias cavas. O ciclo tem inicio com a geração do potencial de ação no nodo sinusal, no átrio direito, próximo à abertura da veia cava superior. Esse potencial de ação se difunde imediatamente para os átrios e pelo sistema de condução do coração até alcançar os ventrículos, permitindo que os átrios se contraiam ligeiramente antes dos ventrículos, de forma que oriente o fluxo de sangue. O ciclo cardíaco possui dois componentes principais: Diástole e Sístole. A diástole ocorre com o relaxamento do miocárdio e consequente enchimento ventricular; Já a sístole é o período de contração desse musculo cardíaco e, consequentemente, o esvaziamento ventricular. Fases do ciclo cardíaco 1. Contração isovolumétrica Nesse momento, os ventrículos acabaram de receber o sangue proveniente dos átrios. A pressão ventricular aumenta, fazendo com que as válvulas atrioventriculares se fechem. Como sua função é bombear o sangue rico em oxigênio através da aorta e artéria pulmonar, os ventrículos começam a se contrair. Após uma fração de segundo, atingem a pressão que precisam para abrir as válvulas semilunares (pulmonar e aórtica), que dão acesso às artérias. Desse modo, o sangue irriga os pulmões via artéria pulmonar e o restante do corpo, começando pela aorta. 2. Ejeção ventricular rápida O impulsionamento do sangue de cada ventrículo para as artérias exige nova elevação da pressão. Portanto, os ventrículos seguem em sístole, contraídos para que o líquido seja ejetado. Num primeiro momento, essa ação é rápida, enviando cerca de 70% do volume total dentro das câmaras cardíacas inferiores. 3. Ejeção ventricular lenta O aumento da pressão alcança seu pico depois de os ventrículos enviarem a maior parte do sangue oxigenado rumo às artérias. Sobra aproximadamente 30% do volume para que as câmaras sejam esvaziadas e possam se encher novamente no próximo ciclo cardíaco. Inicia-se, então, a fase de ejeção ventricular lenta para finalizar o processo de ejeção. 4. Relaxamento isovolumétrico Corresponde ao fim da sístole ventricular, quando as câmaras seguem para a fase de relaxamento. Há queda nas pressões internas sem alteração no volume contido pelos ventrículos, o que deu origem ao nome relaxamento isovolumétrico. Enquanto isso, o átrio direito recebe mais sangue proveniente das veias cavas superior e inferior, que será enviado aos pulmões durante a pequena circulação ou circulação pulmonar. 5. Diástase ou enchimento ventricular lento Enquanto estão em repouso, os ventrículos vão recebendo sangue de forma lenta, sem a necessidade de contração dos átrios. Essa é a etapa de enchimento ventricular lento ou diástase. 6. Enchimento ventricular rápido A segunda fase de enchimento dos ventrículos é mais veloz, pois sofre pressão do sangue que ficou armazenado nos átrios enquanto os ventrículos se contraíam. Assim, as válvulas tricúspide (do lado direito) e mitral (do lado esquerdo) se abrem, permitindo a passagem do líquido rapidamente. O volume de sangue restante é expulso das câmaras superiores por meio da sístole atrial. A frequência cardíaca aponta a quantidade de ciclos cardíacos que acontecem em 1 minuto. Ritmo Cardíaco Embora a frequência cardíaca básica seja determinada pelo sistema intrínseco de condução, as fibras do sistema neurovegetativo modificam o ritmo do batimento e introduzem uma sutil variabilidade de um batimento a outro. O sistema nervoso simpático (o "acelerador'') aumenta tanto a frequência como a força do batimento cardíaco; a ativação parassimpática (os "freios") toma o coração mais lento. Esses controles neurais são explicados mais adiante. Os centros cardíacos estão localizados no bulbo. O centro cardioacelerador se projeta para os neurônios da medula espinal, ao nível de T1-T5. Esses neurônios pré-ganglionares, por sua vez, fazem sinapse com neurônios ganglionares no tronco simpático cervical e no torácico alto. Dali, as fibras pós-ganglionares correm pelo plexo cardíaco para o coração, onde inervam os nós SA e A V, o músculo cardíaco e as artérias coronárias. O centro cardioiníbidor envia impulsos parassimpáticos para o núcleo posterior do nervo vago no bulbo, que, por sua vez, envia impulsos inibitórios para o coração via ramos dos nervos vagos. A maioria dos neurônios motores pós-ganglionares parassimpáticos está em gânglios localizados na parede cardíaca e suas fibras se projetam mais abundantemente sobre os nós SA e AV. Bulhas Cardíacas Durante a ausculta cardíaca, toda região do precórdio e as regiões vizinhas, como região axilar esquerda e pescoço, devem ser auscultados. Dessa ausculta podem ser ouvidas três bulhas cardíacas: A primeira bulha (B1) é um som de curta duração, originado do fechamento das valvas atrioventriculares (AV). Normalmente, a valva mitral fecha-se antes da valva tricúspide, com um intervalo muito pequeno, não sendo perceptível, de forma que gera um mesmo som, tipicamente representado por “tum”. Em algumas pessoas esses intervalos são um pouco maiores, podendo-se perceber os dois componentes de B1 gerando um som representado por “trum”, que é uma variante do normal. Obs: Esse desdobramento pode ser patológico quando o intervalo entre o fechamento das valvas é muito grande e gera sons muito separados, sendo o principal exemplo o bloqueio de ramo direito do feixe de Hiss, que somente é auscultado no foco tricúspide, pois é o único foco que é possível ouvir o fechamento da valva tricúspide. A segunda bulha (B2) é um som de curta duração, resultando do fechamento das valvassemilunares seguida de um grande silencio correspondente ao enchimento ventricular. Além disso, é um som seco e único tipicamente caracterizado por um “tá”. É chamado de único, pois apesar da valva aórtica fechar-se antes da pulmonar não é possível captar esse intervalo. Porém, pode ser perceptível em algumas pessoas sem doença cardíaca, fenômeno chamado de desdobramento fisiológico de B2. A terceira bulha (B3) são estalidos que ocorrem no ciclo cardíaco e podem denotar alterações patológicas no sistema cardiovascular. Em algumas pessoas, a complacência cardíaca, ou seja, quando o ventrículo está distendido durante o enchimento ventricular, pode estar diminuída causando uma rápida desaceleração de sangue no ventrículo, gerando uma quarta bulha. Em outras situações, o ventrículo possui diminuição na sua capacidade de ejetar completamente o sangue que está no seu interior restando um pequeno volume. Dessa forma, durante o enchimento ventricular o encontro do volume residual com o volume ejetado pelo átriogera uma desaceleração e consequentemente um terceiro estalido ou B3. A B3 é a bulha acessória da insuficiência cardíaca apresentando especificidade e sensibilidade de 99% e 24%, respectivamente. No idoso B3 é sempre patológica e indica acometimento do ventrículo esquerdo. A B3 pode ser fisiológica, como em crianças e adultos jovens devido a maior proximidade da parede torácica com o coração e pela diferença de pressão nas cavidades esquerdas gerando um fluxo sanguíneo mais veloz. Além disso, é melhor audível em decúbito lateral esquerdo e se permanece audível no paciente em posição ortostática e sentada é sugestivo de cardiopatia.