Resumo de Ornitopatologia -

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Resumo de Ornitopatologia - 1ª VA
Aula 1 - Bouba aviária (verrugas, caroço ou pipoca)
Agente: avipoxvírus
Trata-se de uma doença viral. Caracterizando-se pela formação de lesões proliferativas da pele, nodulares, nas regiões desprovidas de pena no corpo
da ave. Infecciosa e altamente contagiosa.
O agente etiológico da enfermidade é o poxvírus, que acomete mais de 200 espécies de aves, principalmente galinhas, perus, pombos e canários, que
possuem cepas virais diferentes, dentre outros. As vacinas produzidas geralmente são através das cepas de galinhas ou de pombos. São membros do
gênero avipoxvírus da família poxviridae (BERCHIERI & MACARI, 2000).
Transmissão - É transmitida pela picada de insetos (via mecânica) como moscas e mosquitos e pelo contato de aves infectadas (via aerossóis –
inalação da descamação da pele contendo o vírus). A mosca necessita da presença de ferida na ave para disseminar o vírus. A crista e a barbela das aves
são altamente vascularizadas, sendo atrativos para que o mosquito venha a picar, nesse caso, a ave não precisa ter lesão para que ocorra a disseminação.
Sendo uma doença essencialmente de transmissão horizontal, via mecânica ou por aerossóis. Não há transmissão vertical. Como cortar o ciclo dessa cadeia
epidemiológica? Como cortar a transmissão do vírus em uma criação? Através de correto manejo sanitário/higienização e eliminação de vetores (quebrar o
ciclo biológico dos vetores).
Período de incubação: galinhas e perus (aproximadamente 10 dias); Canários (4 dias).
Vírus é citolítico, onde o usa o citoplasma da célula para se replicar, formando corpos de inclusão intracitoplasmático ou corpos de Bollinger. No
interior dos corpos de Bollinger estão os corpos elementares ou corpos de Borel, que são partículas virais. Sendo estas inclusões intracitoplasmáticas
lesões patognomônicas. A partir do momento em que o vírus se replica, promove degeneração hidrópica (presença de água nas células – aumentando o
volume dessas células, formando vesículas).
Existem duas formas de apresentação da doença:
- Forma cutânea: onde há a presença de vários estágios: pápulas, vesículas, pústulas (secreção caseosa, resultante da resposta imune, que nas aves
ocorre através dos heterofilos – ação similar a dos neutrófilos nos mamíferos) e crostas (quando nesta fase, pode eliminar descamações contendo o vírus,
disseminando a doença via aerossol). Mortalidade baixa, podendo haver queda de produção. A ave pode desenvolver imunidade e se recuperar. A
imunidade pode ser conferida naturalmente ou por vacinação.
- Forma diftérica: é mais grave por formar placas fibrino-necróticas ou pseudomembranas no trato gastrintestinal e na traquéia ou no esôfago,
dificultando a respiração e deglutição. Essa forma leva a alta mortalidade. Facilitando a ocorrência também de infecções secundárias. As lesões nas
mucosas são placas sobressalentes de cor amarelada. A maioria se encontra na boca, mas podem estar presente nos seios nasais, cavidade nasal,
conjuntivite, faringe, laringe, traquéia e esôfago. As placas só podem ser removidas cirurgicamente por estarem aderidas aos tecidos (cirurgia só é feita em
animais de estimação. Em aves de produção, realiza-se a separação dos animais e eutanásia). Em ambientes sem uma correta higienização, a forma
cutânea tende a evoluir para a forma diftérica.
Normalmente, a mortalidade é baixa, mas pode elevar-se quando na forma diftérica ou quando da complicação por infecções secundárias e/ou má
qualidade de manejo.
Diagnóstico: Diagnóstico clínico (macroscopicamente o que é visualizado). Microscopicamente: histopatológico, isolamento e identificação do agente,
ou ainda a inoculação em ovos embrionados. Sendo o exame histopatológico (para verificação de alterações nas células do epitélio e presença dos corpos
de Bollinger) e a inoculação em ovos embrionados um dos mais utilizados para o diagnóstico. Onde a característica da lesão do vírus é se replicar nas
células, na membrana corioalantoide. Os ovos embrionado é rico em membranas, facilitando a replicação viral.
Diagnóstico diferencial: laringotraqueíte infecciosa, deficiência de ácido pantotênico/biotina (formação de crostas ao redor do bico e olhos),
micotoxicose.
Tratamento alternativo: Thuya occidentalis (utilizada também para papilomatose).
Obs (revisão de literatura diz): Não há tratamento curativo, porém as aves doentes podem ser aliviadas com a remoção das crostas volumosas e
cauterização das feridas com tintura de iodo ou nitrato de prata.
Profilaxia: correto manejo sanitário na criação, eliminando vetores. Vacinação. A imunidade pode ser adquirida pela vacinação com vacinas de
amostra suave (Poxvírus galinha – produzida em cultivo celular) ou vacinas de amostra forte (Poxvírus pombo – produzidas em ovos embrionados SPF –
livre de patógenos específicos). O controle é feito com princípios da biosseguridade, nos ambientes domésticos com varias aves inclui isolamento das aves
infectadas, controle dos mosquitos e desinfecção das superfícies expostas a aves infectadas. Os desinfetantes efetivos incluem o hidróxido de potássio
(KOH) A 1%, o hidróxido de sódio (Na0H) a 2% e o fenol a 5%.
As vacinas de cultivo celular são administradas em pintos de 1 dia (via subcutânea) ou em ovos (18-19 dias de encubação – na cavidade amniótica –
técnica mais empregada). Já quando as vacinas são produzidas em ovos embrionados, vai ser administrada através da transfixação da membrana da asa,
geralmente utilizada em aves a partir dos 21 dias de idade. A forma que a vacina é produzida interfere, estando diretamente relacionada à forma/método
de vacinação.
Aula 2 – Bronquite infecciosa das galinhas/aves (BIG ou BIA)
Agente: Avian coronavirus (vírus)
Doença de origem viral, de caráter agudo. Altamente infecciosa, que acomete aves de ambos os sexos, com qualquer finalidade de produção (carne ou
ovos) e de todas as idades, porém é mais correlacionada com frango de corte, poedeira comercial e matrizes (reprodutoras). Geralmente o vírus que causa
a infecção possui subtipos diferentes. Possui gliproteínas de membranas altamente importantes, dentre as principais estão as espículas/spikes (S1 e S2),
sendo a S1 mais importante. Possui 4 cepas com tropismo por órgãos diferentes: trato respiratório (comumente em aves de corte e aves jovens (não
possuem capacidade de resposta imunológica eficiente ao vírus). Em frango de corte, há o favorecimento de que a morbidade e mortalidade tornem-se
altas), trato urinário (principalmente os rins. Outra cepa que pode favorecer para que haja alta mortalidade em aves jovens), trato intestinal (poedeiras
comerciais do mesmo galpão. Todas as aves são suscetíveis) e trato reprodutor (não presente em frango de corte, por não possuir o trato reprodutivo tão
desenvolvido, ou seja, acomete poedeiras comerciais e matrizes).
A bronquite infecciosa não está relacionada apenas a doença respiratória, ela remete também além do sistema respiratório, o sistema urinário.
● Frangos de corte: independente da idade, o trato respiratório e urinário podem apresentar manifestações clínicas;
● Poedeiras e matrizes: trato urinário (nefrite/nefrose > gota úrica – ácido úrico/urato) e reprodutivo. As cepas nefrotrópicas, independente da idade
das aves pode causar mortalidade devido o comprometimento renal (nefrite/nefrose). Quando no trato reprodutivo, a replicação do vírus faz com
que haja uma hipoplasia (diminuição do número de células secretórias do mágnum, responsável pela secreção do albúmen/clara do ovo). O albúmen
é rico em ovomucina (proteína responsável por dar viscosidade no albúmen) e lisozima, consequentemente, os ovos dessas aves apresentarão clara
aquosa/liquefeita. Há relatos de replicação no istmo, vindo a contribuir com a má qualidade das membranas que envolvem o óvulo/ovo, além da ave
poder apresentar comprometimento na calcificação do ovo (útero ou glândula da casca), representando perdas econômicas. Importante a vacinação
levando em consideração as cepas e seutropismo.
Etiologia: Pertence à ordem Nidovirales, família Coronaviridae, subfamília Coronavirinae, gênero Gammacoronavirus, espécie Avian coronavirus. É um
vírion de capsídeo helicoidal, genoma RNA de cadeia simples (+), linear (20-32kb), pleomórfico, mas que geralmente apresenta-se esférico.
O IBV possui três proteínas virais específicas, quais sejam: proteína S (spike – S1 e S2) e M (membrana), que são proteínas de superfície; e proteína N
(nucleocapsídeo) que é uma proteína interna. É descrita uma quarta proteína, chamada de SM (proteína menor de membrana), a qual se acredita que
esteja associada com o envelope do vírion.
● Proteína S: compreende dois glicopolipeptídeos (S1 e S2). S1 possui hipervariabilidade, ou seja, vários tipos, capacidade de mutação, recombinação.
Responsável pela produção dos anticorpos inibidores da hemaglutinação e da virusneutralização - vacinas. A mutação dessas proteínas ocorre
facilmente, determinando o aparecimento de novos sorotipos.
● Proteína M: tem importância no processo de recombinação natural entre os diferentes sorotipos do IBV.
● Proteína N: glicoproteína que envolve o genoma viral (RNA).
A maioria das cepas do IBV é inativada após 15 minutos a 56°C e após 90 minutos a 45°C. No meio ambiente, a sobrevivência do vírus é de 12 dias
(primavera) e 56 dias (inverno). Em pH ácido (2,0), resiste por até 1 hora a 37°C. Desinfetantes, como éter, clorofórmio, entre outros, detroem o IBV.
Sorogrupos/sorotipos: são descritos mais de 100 sorotipos, com muitos variantes e mutações, dificultando o sucesso dos programas de vacinação.
Os principais são:
Massachussetts
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Acomete o trato respiratório, reprodutivo e urinário. A comumente vacina
administrada no Brasil.
Beaudette
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É considerado uma cepa mutante, derivada da Mass. Mata embriões em 48h
após a inoculação e é apatogênica em aves.
Connecticut Acomete o trato respiratório.
Amostras
Nefrotrópicas
É utilizada na produção de vacinas atenuadas através de passagens em ovos
embrionados (amostras H120 e H52).
Epidemiologia: Geralmente é uma enfermidade que pode ser correlacionada com frango de corte, poedeira comercial e matrizes (reprodutoras).
Dissemina-se rapidamente entre aves de um mesmo lote. Aves suscetíveis colocadas num local juntamente com aves infectadas, apresentam sinais da
doença em aproximadamente 48h. Alta morbidade (100%). A mortalidade é variável, depende de alguns fatores: virulência, status imunitário do lote,
fatores de estresse (frio, infecções secundárias), sexo (+ em fêmeas), alimentação e estado nutricional. Quando acomete os sistemas respiratório e urinário,
tendem a apresentar taxas de mortalidade moderadas a severas. Em aves jovens (< 6 semanas), a mortalidade pode ser de 25% ou mais, sendo que nas
aves adultas a mortalidade é insignificante.
A transmissão horizontal ocorre por via aerógena (via trato respiratório superior – porta de entrada, onde o vírus se replica, e posteriormente se
dissemina aos demais tratos dependendo do tipo de cepa), através de aerossóis (espirros), pela água e alimentos contaminados (corisa) e aves infectadas.
A transmissão vertical é caracterizada pelo nascimento de pintinhos fracos e pequenos. Período de incubação: 18-36 horas.
Sinais clínicos: em frangos de corte e aves jovens: tosse, espirros, descargas nasais e ronqueira. As aves poedeiras comerciais e matrizes adultas não
são suscetíveis a infecção respiratória (pode acontecer, porém não é comum). As principais alterações patológicas observadas no sistema respiratório se
caracterizam por edema e exsudato catarral ou mucoso na traqueia e brônquios, congestão pulmonar, inflamação catarral ou fibrinosa nos sacos aéreos e
pericardite.
Obs: Em Aves de postura (poedeiras comerciais e matrizes), dificilmente há o comprometimento do sistema respiratório (pode ocorrer
discretamente). Os principais sistemas acometidos na infecção pelo IBV são o urinário e o reprodutivo.
Quando as lesões ocorrem no sistema reprodutivo, há a produção de alteração da casca (mal formação ou produção de ovos despigmentados), ou
ovos sem casca, além de alterações na qualidade interna dos ovos (clara aquosa) e queda na taxa de postura. Podendo determinar a presença de falsas
poedeiras no lote (dependendo da idade).
Quando no sistema urinário, leva a um quadro de desidratação, diarreia e graves lesões renais (nefrite, nefrose e urolitíase). As lesões vão de
discretas (leve aumento renal) a graves (urolitíase). Frangas de reposição podem apresentar taxa de mortalidade entre 2-50%. Aves em produção
apresentam queda na produção de ovos.
Quando comprometem o sistema digestório de aves de postura, pode-se observar a presença de diarreia (intensa), sinais respiratórios, sem queda
significativa na produção de ovos.
Se não houver infecções bacterianas secundárias, o quadro tem uma duração média de 10-12 dias.
Lesões:
- Sistema respiratório: leva à destruição dos cílios da traqueia, edema da mucosa e submucosa e congestão vascular, além de intensa infiltração por
linfócitos, hiperplasia e vacuolização do epitélio.
- Sistema reprodutivo: hipoplasia do oviduto, edema, fibroplasia e atrofia.
- Sistema urinário: nefrite intersticial e gota úrica. Em casos avançados, há a atrofia renal com perda da função.
Diagnóstico: o diagnóstico presuntivo é baseado no histórico do lote e nos sinais clínicos. O diagnóstico direto é realizado através de microscopia
eletrônica, RT-PCR, isolamento viral em ovos SPF (O mais indicado. a partir da inoculação em células de cultivo primário de rim de pinto de um dia e/ou
inoculação em ovos embrionados entre 9 e 10 dias de incubação, com leitura após 7 dias – observa-se nanismo, enrolamento e lesões renais) e provas de
imunofluorescência direta, nos quais se observa o vírus nos tecidos infectados.
Obs: teste de anéis de traquéia. O vírus é capaz de causar ciliostase (parada dos movimentos dos cílios). Com a devastação e ausência desses cílios e
maior produção de muco, as aves passam a apresentar roncos estertores.
A detecção de anticorpos pode ser realizada por soroneutralização, ELISA (dentre os sorológicos, é o mais indicado) e inibição da hemaglutinação
que detecta a presença no soro de anticorpos inibidores da hemaglutinação por um vírus específico.
Obs: doença de notificação mensal de qualquer caso confirmado. Considerar como principais testes para o diagnóstico: Isolamento viral em ovos
SPF ou embrionado, imunofluorescência direta, PCR e ELISA. No isolamento viral em ovos SPF, a idade do embrião, a via de inoculação (cavidade alantoide
> vírus de Newcastle e bronquite infecciosa; Saco vitelino > Avibacterium; Membrana corionalantoide > bouba aviária) e o inóculo irá interferir.
Diagnóstico diferencial: Deve-se realizar o diagnóstico diferencial da doença de Newcastle, laringotraqueíte infecciosa (acomete apenas poedeiras
comerciais, diferindo da bronquite), coriza infecciosa (características da lesão – edema de seios infraorbitáros; alta morbidade, baixa mortalidade e por
possuir sinais clínicos respiratórios), da síndrome da cabeça inchada e síndrome da queda de postura (Adenovírus – EDS-76).
Prevenção e controle: está estreitamente relacionado à prevenção da entrada do vírus no lote/granja. A principal via de transmissão do IBV é pelo
ar, assim, podemos evitar a transmissão do vírus para outros lotes através do controle do trânsito de pessoal na granja, banho, troca de roupas e controle
no acesso de veículos.
Vacinação - a escolha deve ser baseada na estirpe presente na região, onde os dois tipos de vacinas utilizadas na prevenção são as vacinas vivas
atenuadas (baixa virulência) e as vacinas inativadas ou mortas. Via intramuscular e/ou subcutânea.
A cepa mais utilizada no Brasil é a Massachussets (possui tropismo pelo trato respiratório e reprodutor e em menor grau pelo sistema urinário – No
Brasil, até 2017 era a única que poderia ser utilizada. Após esse período, o ministério da agricultura permitiu que a vacina IBras fosse comercializada noBrasil. Produzida a partir de sorotipos genuinamente brasileiros com informações pertinentes de estudos de 40 anos de cepas circulantes no país) e a
vacinação é administrada por via ocular, oral ou spray, sendo que se deve respeitar um intervalo mínimo de 5 semanas entre a administração de uma
vacina viva e outra inativada (via intramuscular, por ter hidróxido de alumínio e/ou óleo mineral), pois existe a possibilidade de interferência da resposta
imune de ambas. Grande parte das vacinas são produzidas principalmente a partir da inoculação em ovos embrionados/SPF, e em cultivo celular.
Outras vacinas: A vacina proveniente da cepa Arkansas (também com tropismo pelo trato respiratório e reprodutor – utilizada em outros países);
Gray Holte/Holband (nefrotróficos); Mass (viva atenuada, em forma de spray (administração em massa – lotes) ou ocular (administração individual –
utilizada por essa via por estimular liberação de anticorpos/IgA locais a partir da glândula de Harder). Inativada (via intramuscular)). H120 (120 significa o
número de passagens por ovos embrionados para atenuar o vírus. Sempre a primeira vacina deve ser a mais atenuada, para depois seguir com a mais
atenuada, e depois com uma inativada), H52. Nenhuma vacina garante 100% de imunidade.
Desinfecção adequada das instalações e um manejo adequado de ventilação e aquecimento auxiliam no controle desta enfermidade.
Tratamento: Não há tratamento específico para esta doença; no entanto, um acréscimo de até 5°C na temperatura ambiente, para eliminar o
estresse por frio, além da administração de eletrólitos e vitaminas e o uso de antibióticos de amplo espectro para reduzir as reações respiratórias
complicadas por bactérias são algumas alternativas para reduzir as perdas em decorrência da infecção pelo IBV.
Aula 3 - Coriza infecciosa
Agente: Avibacterium paragallinarum
Doença altamente contagiosa do trato respiratório superior. Caracterizada pela presença de coriza (nasal), por edema de barbela e processo
inflamatório nasal ou ocular. Acomete várias espécies, principalmente galinhas com mais de 13 semanas de idade, sendo então uma enfermidade mais
característica de aves poedeiras comerciais. Geralmente acomete aves adultas principalmente no período frio.
Obs: Na criação de aves reprodutoras se utiliza medidas de biosseguridade mais intensas que as utilizadas na indústria de poedeiras comerciais.
Associada a separação bem definida dos núcleos faz com quê não aja transmissão.
Etiologia: é causada por Avibacterium paragallinarum, um bacilo Gram-negativo, pleomórfico acentuado, imóvel, microaerófilo. Possui pouca
resistência ao meio ambiente. É uma bactéria que possui cápsula (estrutura antigênica), que lhe confere maior capacidade de virulência por produzir uma
bacteriocina denominada hemocina (liberada para lesar o tecido de onde a bactéria está se instalando, conferindo também proteção – contra fagocitose).
Apresenta três sorogrupos: A, B e C. Sorogrupos são características em que aquela bactéria ao ser testada diante de um soro, ela é expressa características
comuns aquele sorogrupo. E sorotipos: A1, A2, A3 e A4; B1; e C1, C2, C3 e C4. Os mais patogênicos são os sorotipos C1, seguido do A1.
Epidemiologia: doença de distribuição mundial, principalmente em regiões de clima temperado e tropical. O período de incubação é de 24 a 72 horas.
A transmissão é horizontal, ocorrendo pelo contato com doentes e portadores (secreções), além de aerossóis (espirros), e indiretamente através de
secreções em alimento e/ou água. Alta morbidade e baixa mortalidade, porém, pode aumentar quando associada com outras doenças como bronquite
infecciosa, laringotraqueíte, micoplasmose, colibcilose e cólera aviária.
O local de eleição da bactéria é sino infraorbitário. É onde o agente irá causar todo o mecanismo de patogênese: liberação de hemocina, com lesão do
local, presença de heterofilos (similar aos neutrófilos dos mamíferos – células de defesa de primeira linha), que promovem necrose de
caseificação/caseosa. Quando a infecção for a nível de trato respiratório superior (acima da glote), considera-se tratar de uma coriza infecciosa
descomplicada. Quando se diz respeito a outros patógenos envolvendo trato respiratório inferior (traqueia, pulmões e sacos aéreos) ou em ambos, diz-se
tratar de coriza infecciosa complicada.
Frequente no período frio, estando associada a problemas de manejo como ventilação inadequada, ar frio e umidade. Alguns problemas nutricionais
(avitaminoses). Parasitas como piolhos, verminoses e eimerioses podem agravar o quadro. Animais curados podem ficar portadores, podendo vir a
reapresentar a doença (a imunidade não parece ser duradoura).
Patogenia: Ao aderir-se no epitélio respiratório superior, o agente libera toxinas. Há então a produção de hiperemia e edema da lâmina própria das
mucosas, evoluindo para hiperplasia, desintegração e descamação do epitélio.
Sinais clínicos: inicialmente há corrimento/coriza (seroso límpido) nasal com odor desagradável e espirros (é onde o veterinário deve coletar
amostras, evitando a complicação da coriza), sinusite, conjuntivite e edema de seio infraorbitário de face e barbelas, dispneia, espirros, anorexia,
lacrimejamento abundante e diminuição na produção de ovos. As lesões não são patognomônicas, portanto, não pode oferecer como diagnóstico apenas a
sintomatologia/clínica, requerendo exame laboratorial associado.
Obs: Considerando que a bactéria encontra-se nos sinos, quando se suspeitar de coriza infecciosa, a coleta de material (cáseo) não pode ser
superficial. Para retirar material, deve-se eutanasiar (por desarticulação cervical) algumas das aves (5 aves, em média), e enviar a cabeça das aves o mais
rápido possível (até 72h) para o laboratório. Muitas vezes, para não correr risco de agravar, ao primeiro sinal de coriza ou espirros as aves recebem
tratamento sem diagnóstico laboratorial. Uma vez que não interessa para a indústria/granja a queda da produção (sabe-se que a doença debilita as aves).
Macroscopicamente: observa-se inflamação catarral aguda das mucosas das vias aéreas superiores, edema subcutâneo da face e barbelas, frequente
formação de exsudato seroso ou caseoso nas narinas, além de aerossaculite.
Diagnóstico: Dados epizootiológicos e sinais clínicos (não são patognomônicos, requerem exame laboratorial para confirmar). Faz-se assepsia dos sinos
infraorbitários (álcool 70% ou Iodo), faz-se a incisão (bisturi), e com o suabe, fricciona-se a área interna, e em seguida, faz-se o semeio em ágar sangue de
carneiro (que muitas vezes inativa o fator v), e por esse motivo coloca-se cepa (semeio) de Staphylococcus (que liberar um fator). É interessante utilizar o
microbiológico por dar a resposta em aproximadamente 5 dias (maior tempo), porém, possibilita produzir vacinas. O isolamento é difícil, pela sensibilidade
do agente quando fora do hospedeiro. Diagnóstico sorológico (mais utilizado a nível de pesquisa), e molecular (PCR) são mais indicados. A PCR consegue
dar a resposta em 2-3 horas (menor tempo), além de promover a identificação correta do subtipo. Trata-se de uma doença de notificação mensal de
qualquer caso confirmado.
Diagnóstico diferencial: bouba aviária (diftérica), aspergilose, avitaminose A, cólera (crônica), colibacilose, influenza aviária, micoplasmose (DCR),
síndrome da cabeça inchada (SCI).
Prevenção e controle: rigor nas medidas higiênicas preventivas. De preferência, despovoar (tudo dentro, tudo fora), limpar, desinfetar e só então
introduzir novo lote. Vacinação contendo a bacterina (bactéria inteira morta/inativada – aplicada na região da coxa ou peito) nas zonas de risco (em
poedeiras e matrizes – 2 doses: a 1ª dose (aquosa) na quinta ou sétima semana de idade, e a 2ª dose (oleosa) entre 14 e 15 semanas). Cada frasco de
vacina dá para 1000 doses. A cada 500 aves a agulha deve ser trocada.
Tratamento: Como tratamento eficaz, indica-se o uso de sulfadimetoxina (sulfa) associada a trimetropim (geralmente administradosmisturados na
ração ou água); Enrofloxacina e derivados de quinolonas; Estreptomicina IM e suplementação com vitamina A.
Obs: Quando utilizar sulfa, deve-se observar a qualidade da casca dos ovos, isso porque a sulfa atua desfavorecendo uma enzima (anidrase carbônica)
que se encontra no útero, sendo responsável por liberar cálcio. Se a sulfa atua contra a enzima, a ave passa a apresentar problemas na casca dos ovos.
Deve-se respeitar o período de carência do tratamento (mínimo de 7 dias), ou seja, os ovos dessas aves em tratamento não devem ser destinados ao
consumo (mercado).
Aula 4 – Colibacilose
Agente: Escherichia coli (microrganismo presente em qualquer lugar)
Pode se apresentar como doença crônica respiratória, síndrome da cabeça inchada, onfalite (pintinhos nascem com quadro de onfalite quando ovos
são postos sobre a cama em contato com fezes, o que favorece a contaminação do ovo embrionado), salpingite, celulite, enterites, entre outras. Como E.
coli é um microrganismo que se encontra normalmente na microbiota de aves sadias, se faz necessário fazer a diferença entre as amostras patogênicas e
aquelas não patogênicas.
Etiologia: A Escherichia coli é uma bactéria Gram-negativa, anaeróbia facultativa (metabolismo respiratório e fermentativo), pertencente à família
Enterobacteriaceae (constantemente eliminada através das fezes. Constantemente presente na cama aviária), móvel ou imóvel, fermentadora da lactose e
produtora de indol. É considerada um habitante normal dos intestinos (microbiota intestinal) em diversas espécies de animais e no homem. Apenas
10-20% destas são consideradas patogênicas. A E. coli que causa a colibacilose, ela é uma bactéria extra-intestinal (causa doença extra-intestinal – fígado,
coração, pulmão, ônfalo/umbigo das aves, etc), não causando doença intestinal. As demais (apatogênicas), seguem a via intestinal e são eliminadas.
Roedores e aves silvestres podem funcionar como reservatórios da bactéria. Dentre os sorotipos mais importantes para aves está o O78: K80.
- AFEC – Avian fecal E. coli. São comensais, e tendem a não patogenicidade por apresentarem menor número de genes de virulência;
- APEC – Avian Pathogenic E. coli. Possui muitos fatores de virulência, sendo patogênicas para as aves, causando infecções extra intestinais. Possuem
plasmídeos de alto peso molecular (carreiam determinados genes, principalmente o Iss e genes de resistência a antibióticos), e no mínimo 3 genes de
virulência seja: Iss (confere resistência sérica a bactéria contra o organismo da ave. Impedindo inclusive sua fagocitose), Iron (dá a bactéria a capacidade de
capturar ferro, invadir e se multiplicar), Fim A (relacionada a fímbria tipo 1. Com capacidade de se aderir aos sacos aéreos e traqueia), Pap A (relacionada a
fímbria tipo p. Confere capacidade de se aderir em outros órgãos – coração, fígado, baço e etc), IUTA (relacionada a celulite – a infecção pode ocorrer
através de ranhuras na pele). As bactérias tendem a ser mais patogênicas principalmente quando possuem os genes Iss e Iron, se tornando ainda mais
poderosa quando possui também os genes Fim A e Pap A.
Atígenos de superfície: O (antígeno somático. O que seria o LPS – lipopolissacarídeo), H (antígeno flagelar. Dá mobilidade para a bactéria), K
(antígeno capsular, confere resistência ao sistema complemento), F (antígeno fimbrial, responsável pela aderência na célula/tecido/órgão hospedeiro).
Presente em todas as E. coli.
Epidemiologia: Possui morbidade e mortalidade variáveis, dependendo da patogenicidade da cepa e fatores predisponentes associados. Sendo
relatadas no Brasil variações da morbidade de 1 a 75% e a mortalidade média de 10 a 50%.
Aves de qualquer idade podem ser acometidas, sendo mais frequente entre a 6ª. e a 10ª semanas de vida. Aves adultas são mais predisponentes à
ocorrência de salpingite, enquanto as jovens, entre 4 e 9 semanas de idade, são mais susceptíveis aos quadros respiratórios.
Transmissão: Pode ocorrer de forma horizontal e vertical. Contaminação fecal (ovos embrionados postos diretamente sobre a cama. Os pintinhos
podem vir a nascer com onfalite/umbigo inflamado, com aumento de volume da cavidade celomática – infectados/portadores, disseminando o patógeno,
ou morrer durante o processo – não absorvendo o saco vitelino). Aconselha-se que se realize a eutanásia no incubatório. Quando constata-se aves
apresentando onfalite, investiga-se a mãe ou na forma em que os ovos estão sendo coletados, ou onde estão sendo postos (sobre a cama). Pode ser
sugestivo de colibacilose ou salmonelose – saco vitelino fora da cavidade celomática.
Ex: Uma matriz que tenha aerosaculite (em sacos aéreos abdominais), infectam os ovários (pela proximidade anatômica entre eles), causando uma
ooforite. Uma vez que esses óvulos saem contaminados dos folículos ovarianos, eles vão também infectar o oviduto, causando nas aves a salpingite
(inflamação do oviduto).
Fatores predisponentes: nutricionais (avitaminoses e alimentação deficiente em nutrientes específicos, além da granulometria); infecciosos
(envolvendo vírus ou agentes bacterianos – micoplasma); Parasitários (principalmente eimeriose subclínica, criptosporidiose, verminoses em geral);Manejo
incorreto (nº insuficiente de bebedouros/comedouros, ventilação e temperatura inadequadas, cama úmida (maior concentração de amônia, promovendo a
irritação do epitélio traqueal – traqueíte, aerosaculite, pericardite, peri-hepatite), alta densidade, desinfecção deficiente, e principalmente água
contaminada).
Obs: A contaminação fecal do ovo se torna um fator importante em ovos que são postos dobre a cama.
Patogenia: A principal porta de entrada é o trato respiratório superior, onde as fímbrias se aderem às células ciliadas do epitélio da faringe e traqueia e
se multiplicam, passando para a corrente sanguínea e se disseminando para os sacos aéreos e outros tecidos como fígado, coração, pulmão.
Sinais clínicos: aerossaculite (sinal mais característico), dificuldade respiratória, espirros, ronqueira, prostração, diminuição do consumo de ração,
inapetência, diarreia e desuniformidade no lote.
Na necropsia: pode-se observar aerossaculite, traqueíte, pericardite, hepatomegalia, esplenomegalia, perihepatite, peritonite, sinovites, artrites,
salpingite, onfalite e celulite.
Diagnóstico: Pode ser feito a partir do isolamento de uma cultura de E. coli, da caracterização bioquímica e sorológica. PCR (técnica molecular) para
detectar e tipificar o agente (ver resistência). Bacteriológico, microbiológico, PCR (para ver resistência). Obs: doença de notificação mensal.
D. diferencial: mycoplasmose, aerossaculite; Clamydia – aerossaculite e pericardite; Salmonelose e pausteurella – pericardite e perihepatite.
Tríade de condenação de carcaça: normalmente no abatedouro quando se encontram aves apresentando aerossaculite, pericardite, e hepatite,
geralmente se associa a essa tríade o envolvimento de E. coli e Mycoplasma galiceptico. Nesse caso, condena-se totalmente a carcaça.
Prevenção e controle: Deve-se corrigir as falhas de manejo, nutrição e higiene com um correto programa de desinfecção do galpão e equipamentos.
Aspectos multifatoriais: incubatórios, matrizeiros, criações de frango de corte, status imunológico, vacinas inativadas. Além disso, fazer o controle de
roedores, insetos e aves silvestres, que podem funcionar como reservatórios da bactéria. A vacinação adequada às enfermidades respiratórias virais
também é uma importante medida de prevenção. Os programas de vacinação incluem duas doses de vacinas inativadas, com intervalos médios de 5
semanas.
Tratamento: 90% das cepas são sensíveis ao danofloxacin e enrofloxacina.
Aula 5 – Aspergilose
Agente: Aspergillus sp (fungo)
Caracteriza-se pela ocorrência de sinais respiratórios, com lesões nos sacos aéreos e pulmões, podendo apresentar formas encefalíticas, digestivas e
aparelho reprodutor. É ocasionada pela inalação de esporos e hifas ou ingestão de água e alimentos contaminados. Formasclínicas: respiratória (ou
pulmonar. Forma mais importante), ocular, óssea, cutânea, nervosa. Tem como hospedeiras mais de 200 espécies de aves.
Etiologia: espécies: A. glaucus, A. nidulans, A. migrescens, A. niger, Aspergillus terreus, A. flavus (produz colônias esbranquiçadas, tornando-se
posteriormente amarelo escuras. E a aflatoxina), A. fumigatus (O mais patogênico por produzir esporos/conídeos menores, conferindo maior capacidade
de invasão e penetração principalmente nos pulmões das aves. Produz colônias brancas e verde azuladas, lisas a rugosas. E a gliotoxina, sendo mais
potente para aves suscetíveis como os perus). A. flavus e A. fumigatus (ainda mais importante na criação de perus) são os mais importantes para aves
industriais.
A susceptibilidade aumenta em decorrência de estresse, uso de antibióticos, doenças crônicas, desnutrição (hipovitaminose A), lesões traumáticas,
uso de corticosteróides, aumento da exposição ambiental e produção de toxinas.
Epidemiologia: surtos agudos promovem aumento da mortalidade, enquanto surtos crônicos causa a diminuição do rendimento de carcaças. As
principais fontes de infecção são o incubatório, ninho, ração, matéria prima e a cama do aviário.
- Surtos agudos: com alta morbidade e mortalidade em aves jovens. É a chamada aspergilose de origem, do incubatório ou cama contaminada;
- Surtos aves adultas (crônica): afeta aves de forma individual, especialmente aves aquáticas.
Disseminação e transmissão: esporos pelo ar, e fontes (água, ração, matéria-prima, cama de chão, cama de ninho, máquinas de incubação e
nascimento – por proporcionarem temperatura e umidade ideal para se desenvolverem). Vários fatores favorecem a disseminação do agente:
contaminação dos materiais utilizados na cama, ração, idade das aves, imunossupressão, ambiente úmido, temperatura e ventilação deficientes. Manejo
inadequado na desinfecção dos ninhos, ovos sujos na incubação, transporte e armazenamento inadequado de ovos férteis, desinfecção inadequada das
instalações (incubatório), ausência ou má utilização de fungicidas, etc.
Obs: a própria temperatura das aves (42°C) favorece o desenvolvimento/disseminação do fungo nos órgãos quando esta se infecta. Principalmente
quando a forma clínica for aguda. As próprias máquinas de nascimento também favorecem a infecção de pintos (pela inalação) quando este ambiente
estiver contaminado/infectado.
Formas clínicas de apresentação da aspergilose: respiratória ou pulmonar (é considerada a mais importante, podendo levar a encefalite, oftalmite,
osteomicose através dos esporos que através do trato respiratório chegam à corrente sanguínea, disseminando-a de forma sistemática), nervosa, ocular
(oftalmite interna ou externa), óssea (osteomicose), cutânea (dermatite). As duas ultimas (óssea e cutânea) são as menos comuns na clínica de aspergilose.
Quando a ave aparece abrindo o bico, significa dificuldade respiratória. Duas condições: ou o ovo foi colocado em cama contaminada, ou a máquina de
nascimento está contaminada, fazendo com que o pinto ao nascer inale, e com poucos dias de vida ele venha apresentar essa manifestação clínica.
Geralmente associada a forma clínica pulmonar. Na presença de granulomas no pulmão e sacos aéreos, conclui-se que aquela manifestação clínica é da
ave que tem comprometimento pulmonar sério. Aves que apresentem ainda cedo a forma pulmonar, podem apresentar encefalite (incoordenação
motora). Receber aves com até 3 semanas de idade com incoordenação motora, pode-se pensar em 3 possibilidade: aspergilose, encefalomielite, e
encefalomalácia. Quando houver o histórico em que as aves (reprodutoras) possuem deficiência de vitamina E, pode-se tratar de um quadro de
encefalomalácia.
Patogenia: sua principal localização é no trato respiratório, com formações nodulares granulomatosas nos pulmões e sacos aéreos. As outras
localizações podem ser digestivas, peritonial, cutânea, encefalítica, renal, ocular e no oviduto.
A penetração do agente ocorre na mucosa do trato respiratório superior; há formação de micélios a partir das hifas e esporos inalados, levando à
intensa descamação e necrose do epitélio, associada a um infiltrado inflamatório de heterófilos, linfócitos e macrófagos na lâmina própria. O fungo pode ir
ao trato respiratório inferior, atingindo pulmões e sacos aéreos, penetrando na parede dos brônquios e parênquima, onde se multiplica e se dissemina.
Ocorre grande exsudação tecidual juntamente com hifas radiantes, podendo bloquear a passagem de ar e preencher os sacos aéreos, formando
granulomas, focos necróticos e placas esbranquiçadas.
Pode ocorrer disseminação hematógena para outros órgãos, como SNC, ossos pneumáticos, glândula adrenal e coluna vertebral.
Sinais clínicos, morbidade e mortalidade: são variáveis. Levando em consideração as aves jovens (até 2 semanas de idade), onde a morbidade é
elevada, estando correlacionada a quantidade de fontes de contaminação ali presentes, ou seja, quão maior for as fontes de contaminação, maior será a
morbidade e mortalidade (aves jovens). Se a ave for adulta, apresenta já certa cronicidade, quase não haverá mortalidade. Alterações anatomopatológicas
podem ocorrer em vários órgãos.
Diagnóstico: Entre os métodos de diagnóstico destacam-se a microscopia direta, cultura e isolamento (Ágar Sabouraud dextrose, Ágar Czapek e Ágar
batata dextrose, Ágar MRS com antibióticos). No histopatológico são observadas lesões com a presença do fungo no centro do granuloma, porém não é
específico (só identifica a presença fúngica), além de ser mais demorado.
A professora aponta o microbiológico (cultura e isolamento) a partir de amostras coletadas a partir do cérebro, pulmão, suabes (oftalmite), etc, e
posterior semeio em meio, geralmente a macroscopia da colônia associada com a microscopia, corada com azul de algodão faz com que se visualize
características da colônia: vesícula terminal em forma de sol, trata-se de A. flavus; Quando houver um margeamento flocular e mais azulado for a colônia,
vesícula terminal em semicírculo, trata-se de A. fumigatus.
Obs: Quando pensa-se em coletar material de campo, pode-se coletar: água, ração, matéria prima, cama de chão e de ninho. Quando no incubatório:
faz-se o imprinting da casca do ovo, expor placas, coletar penugem do pinto, e coletar pintos de 1 dia.
Prevenção e controle:
- Separação do incubatório em duas áreas independentes. Uma área de incubação e uma área de eclosão;
- Higiene e desinfecção com formaldeído/paraformaldeído, tiabendazole, ozônio, itraconazole ou enilconazole. Dar atenção especial às entradas de ar
do incubatório, às coletas dos ovos na granja e à desinfecção dos ninhos. Utilizar spray de sulfato de cobre (considerado fungicida) em cama aviária;
- Monitoria por exposição de placas ou suabes dos pontos críticos;
- Exame de cama, casca dos ovos (imprinting da casca do ovo), avaliar a câmara de ar de ovos não eclodidos, de penugem, micológico do pulmão (de
10 pintos de 1 dia. Em ágar Sabouraud), traqueia e do resíduo de incubação.
- Desinfecção seca (com velas fungicidas e bactericidas).
Apesar de não ser uma doença contagiosa, a aspergilose pode afetar humanos imunodeprimidos. O A. fumigatus é o mais frequentemente isolado em
humanos.
Tratamento: Uso soluções a base de enilconazole ou soluções a base de ácido ascórbico, ácido cítrico e ácido lático para higienização geral de
ambientes. Em lesões é indicado o uso tópico de anfoterecina B, miconazol, clotrimazol, enilconazole. A remoção cirúrgica, sempre que possível, de placas
ou granulomas.
Aula 6 – Síndrome da queda de postura (EDS-76 ou “egg droppinga syndrome”)
Agente: Aviadenovírus
Trata-se de uma doença infectocontagiosa (viral) de ocorrência em vários países. Afeta galinhas adultas, além de outras aves em fase de produção,
promovendo queda de postura e alteração da qualidade interna e externa (casca fina e deformada, ou sem casca) do ovo.
Etiologia: é um adenovírus do grupo III (ADV III) da família Adenoviridae,gênero Aviadenovírus. Só aglutina hemácias de aves. Cresce bem em ovos
embrionados de patos e em cultivo de células de fígado e rim de embriões de galinha. O vírus não cresce em ovos embrionados de galinhas e nem em
células de linhagem de mamíferos.
O vírus ocorre naturalmente em patos e gansos sem causar doença clínica, entretanto, em galinhas/codornas promove queda de postura. As aves
infectadas desenvolvem viremia e o vírus é encontrado no tubo digestivo, trato respiratório, timo, baço, fígado e oviduto.
Transmissão: via vertical e via horizontal (principalmente pelo contato com material fecal contaminado). Período de incubação: 3-5 dias.
Patogenia: No caso de infecção horizontal, o vírus multiplica-se inicialmente na mucosa nasal, depois nos tecidos linfóide do baço e do timo e em
órgãos internos e no oviduto, na segunda e terceira semana após infecção ocorre replicação significativa do vírus no útero e como conseqüência da lesão
epitelial, ocorre a produção de ovos com casca anormal ou sem casca.
Pintos eclodidos de ovos infectados podem eliminar o vírus e desenvolver anticorpos, mas na maioria dos casos, os vírus permanecem latentes sem
desenvolver viremia e anticorpos até a maturidade sexual ou pico de produção.
Sinais clínicos: os sinais clínicos geralmente observados são a postura de ovos despigmentados ou de ovos com casca fina e/ou sem casca, sucedido de
queda de produção estes sinais são vistos principalmente em lotes infectados na ausência de anticorpos ou imunidade, em pintinhos a infecção resulta em
aumento de mortalidade na primeira semana.
Lesões macroscópicas: hipotrofia ou atrofia do oviduto e ovário inativo, edema nas pregas do útero e exsudato no lúmen uterino.
Lesões microscópicas: inclusões intranucleares nas células epiteliais da vagina, istmo e principalmente do útero. Observando-se ainda edema e reação
inflamatória com inflamação de macrófagos, plasmócitos e linfócitos na lamina própria e no epitélio pode-se observar a presença de heterofilos.
Diagnóstico: Isolamento do vírus em ovos embrionados de patos ou gansos ou em culturas de células dessas aves. Células de fígado de embrião de
pintos, ou pintinhos com 10-12 dias também podem ser usados para isolamento do vírus.
Teste de inibição da hemoglutinação (HI), é o mais prático e eficiente por ser mais específico. O vírus não cresce em fibroblastos de embriões de
galinhas, confirmara presença do vírus no líquido corioalantóide utilizado a prova de inibição da hemoglutinação com anticorpo específico para a EDS – 76.
Assim como o teste SN, eliminam a possibilidade de se encontrar anticorpos para outros adenovírus aviários.
Outros testes: ELISA, soroneutralização (SN), fluorescência indireta do anticorpo (IFA) e dupla imonodifusão (DID). A imunoflorescência é utilizada para
detectar a presença do adenovírus, mas não é específica.
Tratamento e profilaxia: não há tratamento efetivo. Deve-se proporcionar bom manejo e ambiente confortável para evitar agravamento do quadro.
Em função da transmissão vertical, recomenda-se analisar as reprodutoras de origem, isolamento e biossegurança são elementos importantes para evitar a
introdução horizontal ou a disseminação da doença entre lotes e entre granjas.
Manter a criação de patos e gansos isolados das galinhas para evitar uma possível transmissão do vírus, é importante o controle do fluxo de pessoas,
equipamentos, materiais e veículos, lavagem e desinfecção rigorosa dos aviários, caso haja histórico de alojamento de lotes positivos.
Em áreas há risco de desafio, pode-se usar vacina inativada em suspensão oleosa, que deve ser aplicada antes do início da postura.
Aula 7 – Coccidiose
Agente: Eimeria sp
Doença de grande relevância dentro das de origem parasitárias na criação industrial por causar grandes perdas, principalmente àquelas criadas no
piso/cama aviária. Poedeiras comerciais podem ser acometidas através da água/ração contaminada, ou se as gaiolas em sistema vertical não forem
instaladas corretamente, de modo a permitir exposição às fezes das aves. Todas as aves podem se infectar por Eimeria, porém, existe especificidade em
relação as espécies de Eimeria. Especificidade em relação a própria espécie em relação a porção do intestino da ave (importante para associar o tipo de
lesão e a porção envolvida no momento de necropsia), e a espécie em relação a espécie animal (avícola).
São levadas em consideração 3 espécies na avicultura industrial (principalmente pra Gallus gallus): E. acervulina (acomete a porção anterior do
intestino – duonedo e porção inicial do jejuno), E. maxima (acomete a porção média do intestino – jejuno e íleo) e a E. tenella (acomete a porão terminal
do intestino – ceco).
As lesões intestinais causam: perda de absorção pela destruição das vilosidades; As células caliciformes presentes no instestino (liberam glóbulos de
mucina) quando muito estimuladas irá liberar mais glóbulos de mucina, que quando em contato com a água se torna muco, logo, aves infectadas por
oocistos de Eimeria irá apresentar muco em maior quantidade, muitas vezes com má digestão do alimento; Diarréia pela má absorção.
Em relação ao fator de virulência, a E. tenella (mais patogênica) consegue atingir a lâmina própria (presença de vasos), diz-se então que ele possui
uma capacidade maior de penetração podendo causar hemorragia, onde pode-se encontrar sangue coagulado no conteúdo luminal/ceco. A E maxima
promove hemorragias mais brandas, onde muitas vezes pode-se encontrar petéquias na parede intestinal (jejuno e íleo) e muco/conteúdo ou mesmo fezes
amarelo-alaranjadas no lúmen intestinal. Uma característica peculiar da E. acervulina (menos patogênica) que promove uma infecção mais superficial,
geralmente as características macroscópicas observadas são lesões esbranquiçadas de forma vertical no duodeno (principal porção do intestino) da ave. A
macroscopia não serve como diagnóstico de forma isolada, deve-se identificar os oocistos.
As aves acometidas pela coccidiose abre portas para outras infecções, como infecção por Clostridium perfringens. Algumas espécies de moscas e
insetos (besouros) podem carrear os oocistos.
No momento em que há a esporulação (esporogonia), há a formação de 4 esporocistos com cada um contendo 2 esporozoítos. Diferente do que
ocorre no momento de esporulação da Isospora (acomete suínos e aves silvestres), que são 2 esporocistos contendo em cada um, 4 esporozoítos. Quando
a ave ingere o oocisto esporulado, a moela (estômago mecânico) promove a liberação os esporocistos que em contato com os sais biliares e enzima
digestivas liberam os esporozoítos. Há a fase de multiplicação assexuada, seguida da sexuada (gametogonia), findando com a produção de novos oocistos.
A infecção tende a ser auto-limitante, desde que não haja exposição contínua à infecção, ou que a dose não seja tão grande. Os oocistos podem perdurar
por 6 meses, necessitando de um adequado tratamento de cama.
Existem vacinas para coccidiose a partir de antígenos de gametócitos de E. maxima para administração em matrizes reprodutoras, visando que os
anticorpos passem através do saco vitelino. Existem 4 tipos de vacinas diferentes.
Na avicultura (“tratamento”), o que se faz são o uso de químicos ou ionóforos (podem ser utilizados de forma associada – anticoccidianos como a
nicarbazina que não deve ser associada a maduramicina. Ou seja, nem toda associação é benéfica). Que podem ser utilizados de forma preventiva. A
nicarbazina pode deixar resíduos no peito, coração, fígado (vísceras) e em ovos, porém, existe limite máximo de resíduo. Já foi constatado em pesquisas
que 0,2ppm é permitido, não afetando na saúde humana. É preconizado pela legislação limite máximo de resíduos. Os químicos e ionóforos possuem
período de carência, e esse período variam de 3 a 28 dias. O toltrazuril possui período de carência de 28 dias.
Existem programas (anticoccidianos) utilizados na avicultura. Quatro programas podem ser considerados: programa cheio ou contínuo, o programadual, o programa de rotação de drogas, e o programa de drogas em desuso.
● Programa cheio ou contínuo: é o programa em que, utiliza-se químicos e/ou ionóforos (podendo ser de forma associada) durante todo o período,
partindo do inicio da idade da ave de forma contínua, levando em consideração o período de carência. Ex: um anticoccidiano com período de
carência de 10 dias, levando em consideração que as aves são abatidas aos 42 dias de vida, deve ser suspenso ou utilizado até os 32 dias.
● Programa dual: seria em fases. Do 1º ao 21º dia e do 22º ao 35º dia.
● Programa de rotação de drogas: o que é levado em consideração não é a fase da ave, são os lotes que entram na granja. Entra lote, sai lote. Ex: por
8 meses preconiza-se uma droga mais barata (nicarbazina) para ser utilizada naquelas aves que serão alojadas na granja, e nos demais 4 meses
utiliza-se outra droga. Ou seja, há a rotação de drogas na granja, para que os lotes quem venham recebam aquela mesma droga.
● Programa de drogas em desuso: seria retomar o uso daquela droga que não mais se utilizou.
Existem 4 tipos de vacinas ofertadas no mercado: vacina vivas, v. vivas atenuadas, v. de antígenos de gametócitos de E. maxima (que confere
imunidade para a progênie), e v. com cepas resistentes a ionóforos (o uso de ionóforo não inativa a vacina, ou seja, não interfere na ação vacinal). A
vacinação existe na avicultura por causa da resistência aos químicos e posteriormente a alguns ionóforos. Ou utiliza-se o programa vacinal ou o programa
com os anticoccidianos (a utilização de ambos torna-se inviável economicamente).
Diagnóstico: amostragem de fezes, necropsia, exame necroscópico (a partir da mucosa intestinal, correlacionando o aspecto da mucosa com a lozação,
junto com fezes e cama aviária). Na necropsia, se for visualizadas lesões esbranquiçadas na porção anterior (duodeno e jejuno), pode-se desconfiar de E.
acervulina. Se for presenciado petéquias na mucosa ou muco amarelo-alaranjado na região média, suspeita-se de E. maxima. Na presença de sangue nos
cecos, suspeita-se de E. tenella.
Levando em consideração o exame necroscópico, o raspado de mucosa, correlacionando as lesões com a porção intestinal e a especificidade de cada
espécie, junto com o parasitológico de fezes e avaliação da cama aviária, pode-se concluir e fechar um diagnóstico.
Aula 8 – Micoplasmose
Agente: Mycoplasma sp.
A única vacina que pode ser utilizada contra a micoplasmose é avacina MG, só podendo ser utilizada parapoedeira comercial, não podendo ser
utilizada para reprodutoras. Apresenta mortalidade baixa, exceto em aves jovens. Morbidade alta.
Etiologia: família Mycoplasmataceae, gênero Mycoplasma, envolvendo as espécies M. gallisepticum (já foi isolada em aves silvestres, podendo ser
fonte de disseminação para aves de produção), M. meleagridis(específico de perus), M. synoviae, M. iowae (espécie emergente – não tão levada em
consideração).As M. gallisepticume M. synoviaesão relacionadas paragalinhas. As M. synoviaee M. meleagridis são relacionadas para perus.As três
espécies de importância que fazem parte da PMSA e instrução normativa:
- M. gallisepticum:causa doença crônica respiratória. Sinusite infecciosa em perus e aerossaculite nas aves (independente se galinhas ou perus).
Associado a E. coli favorece a tríade de condenação de carcaça. Doença crônica respiratória complicada quando associada com E. coli;
- M. synoviae: causa aerossaculite e sinovite (muitas vezes acompanhada de Staphylococcus aureus ou E. coli).Sinovite pode causar condenação de
carcaça no abatedouro (pés – comprometimento por inflamação de coxim plantar, não sendo patognomônico). A M. synoviae é renegado (deixado de lado)
na indústria avícola, tanto que existe vacina e não é utilizada no programa vacinal, sendo utilizada apenas a vacina para MG (M. gallisepticum). Atualmente
anda sendo correlacionado com alteração de casca;
- M. meleagridis: Além de causar aerossaculite, promove síndrome locomotora.
Transmissão: a principal via é a vertical, onde a matriz/reprodutora (via transovariana) ou o macho/galo (via sêmen infectado – seja por inseminação
artificial ou cópula) uma vez infectados, podem passar para sua progênie. No diagnóstico epidemiológico quando se quer verificar os dados da
criação/granja/incubatório, geralmente inclui-se nesses dados epidemiológicos a eclodibilidade ou a quantidade de ovos bicados (ovos em que o embrião
estava pra nascer, chegando a bicar o ovo, mas veio a óbito). Duas possibilidades: a baixa eclodibilidade pode ocorrer quando o pinto bica a casca do ovo e
não consegue nascer, ou o embrião desenvolve, nasce e permanece como perpetuador do micoplasma no ambiente, de forma assintomática
(persistentemente infectado).
A transmissão pode ocorrer de forma horizontal: entre aves, alimentos/ração contaminados. O micoplasma é considerada uma bactéria que não
possui parede celular, por esse motivo, não pode-se utilizar antibióticos que atuem na parede celular (penicilinas), devendo-se utilizar classe de drogas
diferente. É considerado um microrganismo intracelular, logo, a ação antigênica será dificultada, sendo considerado microrganismo pouco imunogênico
(estimula pouco o sistema imune), se mantendo latente, assintomático, persistentemente infectado, com ausência de sinais clínicos e por isso considerada
doença crônica respiratória. Geralmente diz-se que o período de incubação é de 6 ou 5 à 21 dias, e que esse período de incubação se torna mais curto (6
ou 5 à 10 dias), quando a transmissão é vertical. O período de incubação é variável (até 21 dias), levando em consideração se tratar de um microrganismo
intracelular, que necessita de estímulos fortes para que ele se apresente. Ou quando carreado por vírus ou outras bactérias que tirem-no da zona de
conforto dentro da célula. Obs: Exigente quanto a meio de cultura, demorando a crescer 21 dias.
Em outras espécies animais geralmente o micoplasma pode causar aborto, problemas respiratórios severos, problemas neurológicos. Supõe-se que a
bactéria libera toxinas neutoróxicas. Em aves, leva-se em consideração problemas respiratórios, uma vez que o micoplasma pode infectar os sacos aéreos,
que podem vir a infectar o ovário > infundíbulo > Magno >ístimo (oviduto) gerando uma salpingite.
A instrução normativa de 2001 preconiza que lotes de aves infectadas por M. gallisepticum, sejam linhas puras, bisavós, avós ou matrizes, deve-se
sacrificar todo o lote. Os ovos também não podem ser comercializados. Há ressalva, onde só não se sacrifica reprodutoras matrizes positivas para MS (M.
synoviae). A ressalva não inclui reprodutoras de linhas puras, reprodutoras bisavós, reprodutoras avós e as matrizes (se forem positivas para MS, sob
vigilância, suspende-se o certificado de livre).
Nos livros, há a sugestão de tratar os ovos com injeção de antibióticos, ou tratamento térmico. Porém, a professora não concorda e diz que: se o
PMSA diz que tem que eliminar, então deve-se eliminar (não tratar).
Sinais clínicos: aves com dificuldade de abrir o bico, presença de muco na traqueia, lesões conjuntival, seios infraorbitário edemaciados
(aumentados de volume). Não patognomônicos, devendo-se confirmar via teste laboratorial. Quando diz respeito a doenças que fazem parte do PMSA e a
reprodutoras, só quem pode dar diagnóstico são laboratórios credenciados. Achados de necropsia (tríade de condenação de carcaça): Aerossaculite
(espessamento dos sacos aéreos com presença de fibrina e caseos), pericardite e perihepatite, condenando vísceras e os pés de aves de corte em
abatedouros. A ave pode vir a apresentar peritonite também.
Diagnóstico: um dos primeiros métodos de diagnóstico é a soroaglutinação rápida, que possui alta especificidade, mas uma baixa sensibilidade. O
diagnóstico não pode ser dado baseado apenas na epidemiologia (índices: mortalidade, morbidade, eclodibilidade de ovos – sugestivo de problemas no
incubatório ou das matrizes, devendo-se investigar)na clínica(através dos sinais clínicosobservados – não utilizados para fechar diagnóstico isolado), na
patologia. Tem que ser laboratorial.
Na colheita de material preconiza-se suabe/swab traqueal (friccionar com movimentos rotacionais ou de vai e vem, até que saia um pouco de
sangue – aves vivas. 10 por lote) acondicionado em PBS com glicerol (confere viabilidade maior de conservação no transporte desse material). Pode-se
coletar suabes de vários órgãos (coxim plantar, sacos aéreos/aerossaculite, líquido sinovial/articulações, ou o próprio saco aéreo, coração, fígado).Em aves
eutanasiadas, coleta-se a traquéia ou faz-se escarificação com lâmina de bisturi (microrganismo intracelular) ou então o macerado de traquéia. A má
forma de coleta e conservação pode apontar falso negativo. Coleta de amostra sanguínea via veia ulnar ou braquial, não devendo ser feito em frango de
corte pelo risco de causar condenação das asas. Se preconiza no mínimo 10 amostras de soro.
Utilizando o ELISA(titulação de anticorpos)como diagnóstico, é interessante utilizar 20 amostras de soro, pois quanto maior a amostragem, menor a
probabilidade de uma variação, ou de erros discrepantes. Monitorar só com sorologia não diz nada, uma vez que existem animais persistentemente
infectados (microrganismo latente intracelular). A placa do ELISA é composta por 96 poços, tornando sua viabilidade grande.
O HI também é considerado como teste ourona sorologia, porque ele vai avaliar a inibição (?), como o micoplasma é hemaglutinante, a amostra
utilizada no teste é a papa de hemácia (desde que as aves não tenham sido vacinadas), o soro e o antígeno. Se o micoplasma deixar livre as hemácias, é
porque houve inibição da hemaglutinação, ou seja, o anticorpo presente no soro prefere se unir ao antígeno, deixando a hemácia livre. Se preconiza que a
partir de <1:20 é negativo, entre 1:20 e 1:80 é positivo. Na presença do anticorpo (formação do complexo antígeno-anticorpo), ela deixa a hemácia livre.
A SAR (soroaglutinação rápida) consiste na utilização de antígeno para MG ou antígeno para MS. Uma gota do soro bruto + antígeno que se queira
testar = formação de grumos (positivo). Dando positivo no soro bruto, deve-se fazer diluições (até 1:10), e a partir daí se houver positividade, pode-se
considerar positivo e seguir com outras provas laboratoriais. Alta especificidade, baixa sensibilidade. É o teste preconizado pelo ministério. Nunca se deve
congelar o soro quando houver suspeita de micoplasmose. Primeiro faz-se o teste e depois congela, pois já se constata que os cristais de gelo, quando se
descongela o soro pode dar reação falso-positiva.
E o exame bacteriológico, que demora cerca de 21 dias para poder visualizar colônias do tipo (...) ou mamilar. A desvantagem é que o exame
bacteriológico se tiver uma quantidade muito pequena, não há crescimento de colônia. Na PCR mesmo em quantidades pequenas, consegue-se detectar.
As granjas de poedeira comercial são as únicas que vacinam para MG. Existe um padrão que se reconhece quando o antígeno detectado é de origem
vacinal (cepa vacinal) ou não (cepa de campo).
Diagnóstico diferencial: Avibacterium paragallinarum (coriza infecciosa), colibacilose.
Preconização (prevenção e controle): as vacinas utilizadas são: MG-70, MG-F (ou Conn-F são iguais). Existe vacina para MS, mas não é utilizada
(negligenciada).
Independente do tipo de micoplasma deve-se descartar as aves e seus produtos (matrizes). Tratamento só para MS. Numa granja, quando houver
diagnóstico, só o núcleo que houve diagnóstico é que passará a ficar sob vigilância para MS e receber tratamento. O que se preconiza nesse caso é utilizar
retestes até que o núcleo receba novamente o certificado de livre. O estabelecimento só perde o certificado de livre se todas as aves estiverem infectadas.
O certificado é importante por agregar valor ao produto comercializado. Quando se trata de perus, independente do tipo de micoplasma, tudo deve ser
descartado.
Preconiza-se aquisição de ovos férteis ou pintos livres; Medidas de bioseguridade; Desinfecção; Antibioticoterapia (aqueles que não venham a atuar
em parede celular, uma vez que o microrganismo não a possui: enrofloxacina e o tiazolin); Vacinação (importante para manter o status sanitário do lote).
Para ganhar o certificado de livre para micoplasma, deve-se registrar a granja e receber visitas periódicas do ministério da agricultura para coleta de
amostras e monitoração de todo o plantel do estabelecimento. (Ler a xerox da instrução normativa).
Aula 9 – Salmonelose
Agente: Salmonella
Estas bactérias são importantes para a saúde pública, pois aves infectadas sãoo principal reservatório de salmonelas, as quais podem ser
transmitidas para humanos via alimentação (ovos e carnes).
Etiologia: bacilo Gram-negativo, não esporulado (não formam esporos), anaeróbio facultativo, móvel devido ao flagelo (exceto S. Pullorum e S.
Gallinarum). É destruída a 60°C por 15-20 minutos. Subdividida em Salmonela enterica (mais estudada e difundida pelos quadros de diarréia) e S. bongori.
A salmonela entérica possui algumas subespécies: S. enterica enterica, S. enterica salamae, S. enterica arizonae, S. enterica indica, S. enterica diarizonae e
S. enterica houtenae. Dentro das subespécies existem sorotipos/sorovares: S. enterica enterica Pullorum, S. e. e. Gallinarum, S. e. e. Typhimurium, S. e. e.
Enteritidis (Causam diarreia em humanos. Importância em saúde pública – em negrito), S. e. e. Heidelberg, S. e. e. Hadare S. e. e. Mbandaka. Três doenças
causadas por Salmonella:
● Pulorose – causada pela S. pullorum. Acomete animais jovens (diferente do tifo aviário que acomete aves adultas), tendo como hospedeiros naturais
galinhas, perus, pardais, canários, faisões, codornas e papagaios. Maior incidência em frangos, incubatórios (baixa taxa de eclodibilidade –
suspeita-se logo de aspergilose ou infecção por Salmonela pullorum). A transmissão pode ser vertical, via transovariana. A transmissão pode
acontecer na cloaca devido a dilatação dos esporos da casca do ovo que quando em contato com fezes contendo o agente facilita sua penetração no
momento que antecede a postura. A transmissão horizontal pode ser direta (ave sadia em contato com ave infectada - aerógena) ou indireta (água,
alimento, ração) e através de vetores mecânicos (moscas, roedores, veículos, pessoas transitando).
Sinais clínicos:tristeza, dificuldade de respirar e penas arrepiadas. Os pintinhos acometidos se amontoam, pois sentem muito frio, apresentam asas
caídas, cabeça pesada, sonolência e falta de apetite. Também são observadas as fezes esbranquiçadas ao redor da cloaca, crescimento retardado;
artrite nos joelhos. Já as aves adultas não apresentam sintomas externos visíveis, e dessa forma é mais difícil detectar a doença (portadores
assintomáticos). Alta mortalidade no incubatório; aves apresentando dificuldade respiratória; em aves de corte diminuição no ganho de peso,
retardo de crescimento e aves de postura, diminuição na produção de ovos. Material branco ao redor da cloaca
Diagnóstico: isolamento e identificação bioquímica, o sorológico (não tem como diferenciar um sorotipo do outro), alterações anatomopatológicas
(aves jovens > fígado com pontos brancos, nódulos branco-amarelados nos pulmões);
Diagnóstico diferencial: aspergilose (nódulos nos pulmões);
● Tifo aviário – Causada pela S. gallinarum. Acomete principalmente aves adultas (principalmente matrizes). A transmissão é similar a da pulorose,
sendo menos comum a vertical. Sinais clínicos também similares, porém as diarreias apresentam-se mais esvedeadas. Os achados em necropsia
também são semelhantes: quadros de septicemia, o fígado e baço podem apresentar-se edemaciados, podendo o fígado ainda apresentar-se
enegrecido;
● Paratifo aviário – Causado por qualquer um dos outros sorotipos de Salmonella. Acomete várias espécies animais, sendo perus e galinhas
suscetíveis. Transmissão similar a das anteriores: vertical (transovariana ou durante a passagem pela cloaca) e horizontal(bactéria pode penetrar via
cavidade oral, ou mesmo via cloaca, além da via aerógena - inalação). Alterações: lesões necróticas multifocais na mucosa do intestino delgado, o
seco pode apresentar material caseoso, baço e fígado congestos e edemaciados, pericardite fibrino-purulenta, sendo menos comum artrite,
aerossaculite e onfalite. Em aves adultas/poedeiras: atrofia de ovários e folículos alterados.
Obs: S. salame, S. diarizonae e S. arizonae infectam mais animais de sangue frio, raramente animais de sangue quente.
Diagnóstico:O diagnóstico preliminar é realizado através dos sinais clínicos e das lesões encontradas no exame necroscópico/anatomopatológicos. O
isolamento e identificação bioquímica do agente etiológico (análise bacteriológica) em meios de cultura especiais permite o diagnóstico definitivo, onde o
bioquímico diferencia os sorovares. Também podem ser utilizados testes sorológicos (ELISA, SAR – soroaglutinação rápida em placa e aglutinação lenta =
usada na instrução normativa por laboratórios por laboratórios credenciados), e PCR (Reação em cadeia da polimerase).
Deve-se enviar para o laboratório aves mortas recentemente (para necropsia),suabe cloacal, fezes, material de cama, órgãos (fígado,
baço,coração,ovário, gema), cecos, traqueia.
Diagnóstico diferencial: colibacilose, doença de marek (aves adultas), enfermidades infecciosas.
Observação: Notificação imediata de qualquer caso confirmado de SalmonellaGallinarum, S. Enteritidis, S. Pullorum e S. Typhimurium. As outras
salmoneloses são de notificação mensal de qualquer caso confirmado.
Tratamento: por se tratar de bactéria, utiliza-se antibioticoterapia. A literatura cita: sulfas, apramicina, oxitetraciclina.
Prevenção e controle: desinfecção (bebedouros, comedouros), higienização, controle de moscas, roedores e pássaros (vetores), medidas de
biosseguridade, destino adequado de resíduos/dejetos, e (...). Vacinação (nem todas serão vacinadas (inativada) – é proibida a vacinação de matrizes de
primeira linha como bisavós). Isolamento da granja, controle do tráfego de veículos e pessoas. Quarentena, vazio sanitário por ao menos 15 dias
(salmonelose).
Instrução normativa 78/2003: no caso de bisavozeiros e avozeiros devem se apresentar livres da S. gallinarum, S. pulorum, S. enteritidis, e S.
typhimurium.
Em estabelecimentos e matrizeiros só será permitida utilização de vacinas inativadas contra S. enteritidis. Fica vedado o uso de qualquer tipo de
vacina em estabelecimentos, avozeiros e bizavoseiros. Quando for diagnosticada infecção por S. gallinarum ou S. pulorum sacrifício e abate do núcleo, e
condenação de todos os ovos.
Estabelecimentos avícolas deve-se preconizar colheita de dois suabes de arrasto ou propé (???). 300 amostras de fezes. Estabelecimentos comerciais
que forem positivos para S. enteritidis, S. gallinarum, S. typhimuriumou S. pulorum, a primeira coisa a fazer é a fermentação da cama de todos os aviários
do núcleo, seguida da remoção e descarte de toda a cama. Adoção do vazio sanitário por 15 dias. Investigar e identificar a fonte e via de infecção das aves.
Aula 10 – Botulismo
Agente: Clostridium botulinum
Esta enfermidade, também conhecida como pescoço mole, é uma intoxicação produzida pela ingestão de toxina pré-formada, presente em
alimentos ou água. Algumas vezes a própria multiplicação do agente pode causar enfermidades. A enterite necrótica é outra doença causada por um
Clostridium, porém, pelo C. perfringens; A enterite ulcerativa pelo C. (não entendi no áudio), causando alterações no trato gastrintestinal; E as dermatites
(...) pelo C. septicum e o C. perfringens também.
Etiologia
O C. botulinum é um bacilo anaeróbio, Gram-positivo, geralmente móvel e formador de esporos (fator que dificulta seu controle, pois pode
permanecer por vários meses no ambiente). Temperatura ótima para crescimento é de 37 à 47°C. Faz parte da microbiota intestinal. Os esporos são
resistentes a dissecação e ao calor.
Produz potentes neurotoxinas, resistentes até 120ºC por 10 minutos. São conhecidos os tipos: A, B, C, D, E, F e G, sendo que a doença nas aves é
causada geralmente pelo tipo C (alfa e beta, sendo a alfa a que possui maior importância), embora o tipo A seja relatado ocasionalmente.
Patogenia
As aves adoecem ingerindo a toxina pré-formada presentes na ração, cama, água. Após a ingestão, a toxina é absorvida e difundida pela circulação
sanguínea e linfa. Ao atingir o sistema nervoso, inibe/inativa a liberação da acetilcolina, impedindo a transmissão de impulsos nervosos, especialmente no
Sistema Nervoso Periférico. A falta de estímulo para a contração das fibras musculares provoca o relaxamento dos músculos e a paralisia flácida (asa,
pescoço, pernas). A ave passa a não conseguir mais andar, se alimentar (perde peso), e pode chegar à óbito por paralisia respiratória (não consegue
expandir pulmão). A gravidade da doença está associada a dose de toxina (dose infectante) ingerida pela ave em questão. Quanto maior for a ingestão,
mais exacerbado serão os sinais clínicos.
Transmissão: ingestão de larvas e/ou carcaças contaminadas com a toxina; Comedouros e bebedouros. Basicamente a transmissão se dá através da
ingestão da toxina pré-formada.
Fatores predisponentes: deixar a água por longo período de tempo no galpão (aves de corte); Manejo sanitário deficiente; Aves criadas no sistema
extensivo (fundo de quintal) tendem a ser mais acometidas pela falta de controle alimentar. Contato com carcaças contaminadas (quando aves com
botulismo vem a óbito e não coletam suas carcaças do galpão). Ração contaminada (ração principalmente para aves de corte, que geralmente contém em
sua formulação farinha de carne e/ou farinha de osso que pode conter a toxina).
Sinais clínicos: paralisia/flacidez do pescoço, das asas e das pernas (não se movimento > não vai em busca do alimento); olhos inexpressivos, com
midríase; pálpebras semifechadas; Bico e cabeça apoiados no solo; Penas se soltam com facilidade, e as aves podem por vezes apresentar estado comatoso
e com dificuldade respiratória (casos avançados). Pode ocorrer diarreia, porém não é tão comum. Casos graves a morte ocorre em horas (ingestão de altas
doses da toxina). Em casos leves (ingestão de baixas doses de toxina), as aves podem se recuperar (2-5 dias).
Na necropsia, frequentemente é observada a presença de larvas de moscas ou material putrefeito.
Diagnóstico: Histórico (acesso a material em decomposição), sinais clínicos podem sugerir o diagnóstico, porém, não confirma. Achados
macroscópicos na necropsia (larvas e material em decomposição no trato grastrintestinal) reforça a suspeita.
A confirmação consiste na detecção da toxina. O local de eleição para a detecção da toxina é material intestinal, e moela. O diagnóstico também
pode vir através da técnica de inoculação em camundongos (teste gold, teste de eleição), utilizando amostras de soro (coletado de aves vivas com
sintomatologia aparente – após detecção da toxina no sangue) ou conteúdo do papo (material do trato gastrintestinal como um todo), e fígado. Um grupo
de camundongos receberão soro fisiológico na cavidade peritoneal (grupo controle negativo), outro grupo de camundongos recebem uma grande toxina C
alfa e o material suspeito, e um outro grupo receberiam apenas a inoculação do material suspeito. Apenas um dos grupos irá apresentar mortalidade (por
falência cardiorrespiratória).
Em resultado positivo é observada paralisia, dificuldade respiratória (conhecida como cintura de vespa).
Diagnóstico diferencial: doença de marek; intoxicação por ionóforos, por chumbo; cólera aviária.
Prevenção e controle: A melhor forma de prevenção da doença é evitar o contato das aves com carcaças ou vísceras ao ar livre, bem como evitar
que estes materiais contaminem a água que as aves irão beber.A remoção da cama após cada lote, o controle de moscas (se alimentam de matéria
orgânica em decomposição) e a retirada das aves mortas do aviário também são importantes medidas de prevenção.Basicamente manejo adequado.
Tratamento: Não há tratamento específico e efetivo. Consiste basicamente em terapia de suporte com isolamento das aves, hidratação e
manutenção em ambiente limpo, arejado, com água e alimento de qualidade (bebedouros e comedouros higienizados devidamente).