MARC 11 - Dor torácica

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- Revisar a anatomia do tórax e a fisiologia do coração 
O tórax e uma estrutura ósseo-cartilaginosa que é a parte do corpo humano que se encontra entre o pescoço e o abdômen. Tem forma de cone e constitui-se pelo esqueleto torácico, sendo:
12 vértebras torácicas
12 pares de costelas
Cartilagens costais
Osso Esterno
A caixa torácica dá suporte a cintura escapular, que é composta pela escapula e pela clavícula. A caixa torácica tem como função principal a proteção dos órgãos contidos nele. Por exemplo: coração e os pulmões. E é responsável por proteger alguns órgãos abdominais que se encontram abaixo do diafragma, entre o 7° e 12° pares de costelas, sendo os seguintes órgãos, o fígado, rins, baço e estômago.
O coração é dividido em quatro cavidades, duas direitas e duas esquerdas. O coração direito recebe o sangue pouco oxigenado vindo da circulação sistêmica pelas veias cavas superior e inferior, e o bombeia através da artéria pulmonar para os pulmões, onde será oxigenado. O sangue retorna, então, para o átrio esquerdo através das veias pulmonares, dirige-se ao ventrículo esquerdo, e, por meio da artéria aorta, volta à circulação sistêmica. Portanto, átrios são responsáveis por receber o sangue, enquanto os ventrículos, em bombeá-lo para os demais tecidos e órgãos do corpo.
Existem quatro valvas cardíacas, duas atrioventriculares (AV), tricúspide e mitral, e duas semilunares (SL), pulmonar e aórtica. Entre o AD e VD está a valva tricúspide e entre AE e VE está a valva mitral. As AV evitam o refluxo de sangue dos ventrículos para os átrios durante a sístole ventricular e as SL evitam o refluxo de sangue da aorta e das artérias pulmonares durante a diástole ventricular.
Para que seu funcionamento ocorra corretamente e ritmicamente, o coração apresenta seu ciclo cardíaco, que é iniciado através de um potencial de ação no nodo sinusal, situado na parede lateral superior do AD, que se difunde rapidamente até o feixe atrioventricular, e a partir dele para os ventrículos. O ciclo é composto por três eventos básicos: contrações, relaxamento e o enchimento.
Sístole, em grego, significa contração e diástole “separar”. Esses dois eventos fazem parte do ciclo cardíaco, em que o período de relaxamento é a diástole, momento em que os ventrículos são preenchidos de sangue, seguido da sístole, período de contração, quando esse sangue é ejetado para fora do coração.
- Relembrar os tipos de dor torácica e suas causas
Elas podem ser classificadas em 4 tipos:
Tipo A: definitivamente anginosa (presença das características típicas);
Dor em aperto ou queimação, em repouso ou desencadeada pelo esforço ou estresse; Irradiação para ombro, mandíbula ou face interna do braço; aliviada pelo repouso ou nitratos; não são necessários exames complementares para excluí-la.
Tipo B: provavelmente anginosa (presença de 2 características típicas);
As características da dor torácica fazem de a insuficiência coronariana ser a principal hipótese; porém, são necessários exames complementares para excluí-la.
Tipo C: provavelmente não anginosa (presença de 1 característica típica);
Dor torácica cujas características não fazem da insuficiência coronária a principal hipótese (dor torácica atípica); porém, são necessários exames complementares para excluí-la.
Tipo D: definitivamente não anginosa (nenhuma característica típica).
Dor torácica atípica, cujas características não incluem a insuficiência coronária aguda no diagnóstico diferencial.
DOR TÍPICA:
· Dor em aperto, opressão ou queimação;
· Em região precordial, retroesternal ou epigástrica;
· Irradiação para região cervical, mandíbula, MSE, MSD ou ambos, dorso e epigástrio;
· Desencadeada pelo esforço físico, emoções;
· Melhora com repouso ou uso de nitratos;
· Duração > 20 min.
· “Sinal de Levine”
Causas:
Síndrome coronariana aguda
Dissecção aórtica
Tromboembolismo pulmonar
Pneumotórax
Causas musculoesqueléticas
Doença do refluxo gastresofágico
Causas cardíacas não isquêmicas
Causas psiquiátricas
- Compreender a etiopatogenia da SCA bem como seus fatores de risco e classificação 
ETIOPATOGENIA 
O modelo fisiopatológico para a lesão dividido em 4 etapas: 1) dano endotelial, 2) migração de partículas de LDL colesterol através da camada endotelial da íntima onde elas são modificadas, 3) resposta inflamatória, 4) formação da capa fibrosa.
 A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e subendotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL). 
Apesar da diferenciação da SCA em três formas clínicas, todas dividem, na maioria dos casos, o mesmo substrato fisiopatológico da ruptura da placa aterosclerótica e consequente trombose superposta, produzindo isquemia miocárdica aguda. Entretanto, em alguns pacientes o fenômeno isquêmico decorre de prolongada redução do fluxo coronário por vasoespasmo arterial localizado ou difuso ou por trombose aguda, na ausência de substrato aterosclerótico angiograficamente visível.
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e subendotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL). A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon.
A síndrome coronariana aguda é desencadeada por qualquer processo que gere a isquemia miocárdica. Geralmente, a instabilidade da placa de ateroma, por lise ou erosão. Esta placa possivelmente gera oclusão arterial parcial ou total das coronárias, os vasos encarregados da irrigação tissular cardíaca, manifestando se através do infarto agudo do miocárdio ou angina.
O déficit na estabilidade da placa aterosclerótica, é associada com os processos de coagulação como a ativação e agregação das plaquetas e posterior desenvolvimento do trombo. O potencial de lise desta é proporcional à constituição, categoria e estreitamento da placa. Quantidade considerável da totalidade trombótica relacionado com o infarto ocorre em placas que resultam só em graus estenóticos leves e intermediários. Nas condições em que o trombo é oculto, normalmente há necrose transmural nas extensões miocárdica nutridas pela artéria afetada, com origem do supradesnivelamento da porção ST, caso não ocorra o trombo gera retração destas, mas sem obstrução completa.
A progressão do dano aterosclerótico, com oclusão das coronárias de modo progressivo, junto de angina. A elevação da exigência de oxigênio, em especial na estenose coronariana prévia, por fibrilação atual com veloz reação ventricular, febre, tireotoxicose, estenose aórtica.
Os desencadeantes menos comuns de SCA abordam a embolia coronariana, geralmente causadas por endocardite infecciosa, trombose murais e valvas protéticas, reações inflamatórias por viroses, aortite sifilítica, doenças autoimunes, uso de drogas vasoconstrictoras como a cocaína e posterior vasoespasmo coronariano e lesão do endotélio.
A doença coronariana aterosclerótica é hoje entendida como tendo um forte componente inflamatório endotelial e sub-endotelial, em especial quando existe infiltração e deposição de partículas lipídicas, notadamente o colesterol de baixa densidade (LDL). A inflamação é desencadeada por intermédio da atração e aglomeração de macrófagos e linfócitos T no interior da placa, que podem levar a uma degradação da capa fibrótica pela liberação da enzima metaloproteinase e inibição da produção de colágeno pelo interferon.
Tem se observado que a concentração de macrófagos é maior em placas instáveis. Por outro lado, os mecanismos anti-inflamatórios intraplaca levam a uma continuada produção de colágeno e elastina que procuram fortalecer a capa fibrótica, impedindo sua ruptura.
Para compreender a Síndrome Coronariana Aguda(SCA), faz-se necessário compreender o processo desencadeante da doença aterosclerótica.
Diante dos fatores de risco para essa doença, ao longo dos anos ocorre o depósito de colesterol do tipo LDL no subendotélio de vasos arteriais. Em associação com macrófagos, formam as chamadas células espumosas, quadro esse que configura a formação de um ateroma, o qual consiste em uma estrutura com core lipídico localizada na região subendotelial do vaso, recoberta por uma capa fibrosa.
Os fatores de risco para a doença aterosclerótica se relacionam com a presença de um endotélio mais inflamado, o qual acaba por expressar moléculas de adesão, como VCAM-1. Tais moléculas atraem elementos presentes no plasma, com ênfase nos monócitos, os quais, ao entrarem em contato com essas proteínas de adesão, se internalizam na camada subendotelial, local onde essas células se diferencial em macrófagos.
Uma vez instalados, os macrófagos subendoteliais fagocitam moléculas de gordura, principalmente colesterol do tipo LDL, de modo a gerar as chamadas de células espumosas, os quais se acumulam na camada subendotelial ao longo do tempo, comprimindo o endotélio contra a luz do vaso. Toda essa lesão gera uma capa fibrótica que recobre essas células, em decorrência da migração de células da camada muscular lisa do vaso, que pode se calcificar ao longo do tempo.
FATORES DE RISCO 
Fatores de risco não modificáveis
Idade
Sexo masculino
História familiar prévia de doença arterial coronariana
Fatores de risco modificáveis independentes
Dislipidemia
Hipertensão
Diabetes Mellitus
Síndrome Metabólica
Tabagismo
Obesidade
Sedentarismo
Etilismo
Marcadores
Lipoproteínas séricas elevadas
Hiperhomocisteinemia
Proteína C-reativa de elevada sensibilidade aumentada
Calcificação de artérias coronárias detectadas por tomografia
CLASSIFICAÇÃO 
Classificada em três formas: Angina Instável (AI), Infarto Agudo do Miocárdio (IAM) sem supradesnível do segmento ST e IAM com supradesnível do segmento ST.
Angina instável (insuficiência coronariana aguda, angina pré-infarto ou síndrome intermediária) é definida como um ou mais dos seguintes itens em pacientes cujos marcadores cardíacos não atendem os critérios para infarto do miocárdio:
Angina em repouso que é prolongada (em geral > 20 minutos)
Angina de início recente de gravidade pelo menos classe 3 segundo a classificação da Canadian Cardiovascular Society (CCS).
Angina progressiva, isto é, angina previamente diagnosticada que se tornou nitidamente mais frequente, mais grave, com duração mais prolongada ou com limiar mais baixo.
Alterações no ECG, como infra ou elevação do segmento ST ou inversão da onda T, podem ocorrer durante angina instável, mas são transitórias. 
Dos marcadores cardíacos, CK não está elevada, mas a troponina cardíaca, particularmente quando medida usando testes de troponina de alta sensibilidade (hs-cTn), podem estar ligeiramente aumentados. A angina instável é clinicamente instável e, muitas vezes, constitui um prelúdio do infarto do miocárdio ou de arritmias ou, com menos frequência, de morte súbita.
IAM sem elevação do segmento ST (IAMSST, IAM subendocárdico) é a necrose miocárdica (evidenciada por marcadores cardíacos no sangue; troponina I ou troponina T e CK estarão altas) sem elevação grave do segmento ST. Pode haver outras alterações no ECG, como infradesnível do segmento ST, inversão da onda T ou ambas.
IAM com elevação do segmento ST (transmural) é a necrose miocárdica com alterações do ECG constituídas por elevação do segmento ST, as quais não se revertem rapidamente com nitroglicerina, ou o desenvolvimento recente de bloqueio do ramo esquerdo. A -roponina I ou troponina T e creatinoquinase (CK) são elevados.
- Entender o quadro típico e atípico da SCA 
QUADRO TÍPICO 
Característica: 
Retroesternal, precordial, mal localizada
Aperto, peso ou pressão (algumas vezes, em queimação)
Pode irradiar para: mandíbula, ombro, membros superiores.
Desencadeante/piora:
Esforço físico ou estresse emocional.
Duração/melhora:
Maior que 15 a 20 minutos; melhora com repouso.
É classificado em dor típica, quando encontramos essas 3 características, e como dor atípica, a qual perde ao menos uma dessas características. Não havendo nenhuma, pode ser considerada dor não-anginosa.
Achados atípicos é mais comum em mulheres, idosos e diabéticos, como relatos de dor epigástrica, indigestão e mal-estar.
- Analisar como são feitos o diagnóstico e os diagnósticos diferenciais da SCA 
Quadro Clínico:
A história de dor torácica, é fundamental. Episódios de dor típica podem ser curtos e revertidos com uso de nitrato sublingual, como ocorre na AI, ou podem se apresentar como IAM, de longa duração da dor torácica e que não cessam com o uso deste medicamento.
ECG: 
No IAM sem supra, pode-se encontrar infradesnivelamento do segmento ST maior que 1mm e/ou inversão da onda T maior ou igual a 1mm em duas ou mais derivações. Na angina instável, essas alterações são de caráter transitório, podendo ter uma resolução completa com o tratamento. Já no IAM sem supra essas podem resolver-se em dias ou ter caráter residual. Define-se infradesnível de ST, uma depressão que esteja a mais de 1mm abaixo da linha de base que é medida a 0,08 segundos após o ponto J. As alterações do ECG não diferenciam angina instável de IAM sem supra de ST, sendo a presença ou não de marcadores cardíacos fundamental para essa diferenciação.
No IAM com supra, tem-se uma evolução peculiar nas ondas do ECG. As ondas T podem inicialmente encontrar-se apiculadas sofrendo então uma inversão, que é acompanhada de supradesnivelamento do segmento ST em duas ou mais derivações conforme a área de injúria. Posteriormente pode ocorrer formação de uma onda Q patológica, que corresponde a uma área necrosada, eletricamente inativa.
Um bloqueio de ramo esquerdo também pode estar presente no traçado elétrico. A elevação de ST irá apresentar a seguinte morfologia: ST ≥ 2 mm em homens, e ≥ 1,5 mm em mulheres, nas derivações V2 e V3, e ≥ 1mm nas demais derivações. É importante lembrar que quanto mais derivações envolvidas, maior é a área lesada e pior o prognóstico. Através do ECG pode-se identificar a artéria coronária responsável pelo infarto e a provável área isquêmica cardíaca, ou seja, conforme a derivação que apresenta o supra de ST, é possível identificar a parede lesada.
Biomarcadores:
Os biomarcadores, ou marcadores de necrose miocárdica, complementam a avaliação inicial, em associação com o eletrocardiograma, dos pacientes com SCA sem supra de ST. Sua importância nos pacientes com IAM com supra de ST é menor na avaliação inicial já que, nestes casos, eles não se prestam para o diagnóstico – pelo tempo necessário para que se elevem seus níveis plasmáticos e também pela demora no processamento da amostra, tendo mais importância como critério de reperfusão, de reinfarto ou diagnóstico tardio de infarto. Assim, é nos casos sem supra de ST que os biomarcadores têm seu papel mais relevante.
Os biomarcadores de necrose miocárdica deveriam representar exclusivamente a morte de células cardíacas em decorrência de infarto por doença coronária. Contudo, na prática, sabemos que existem diversas outras condições clínicas que elevam os marcadores de necrose e, portanto, quando positivos, é fundamental que sejam interpretados mediante um cenário adequado. A simples elevação dos mesmos não significa, necessariamente, um infarto agudo do miocárdio do tipo 1.
Ex: trauma, rabdomiólise, convulsões ou miopatias
As troponinas cardíacas são os marcadores de necrose que preferencialmente devem ser utilizados. As troponinas são mais sensíveis e específicas que outros exames, como a CK, a CB-MB ou a mioglobina. Sua interpretação num cenário de provável SCA ajuda para o diagnóstico de IAM sendo considerado positivo quando um valor acima do percentil 99 (para indivíduos sadios) for alcançado. 
Outra vantagem das troponinas, em relação aos demais marcadores, é a velocidade com que aparece com níveis elevados no plasma: em poucas horas já são detectáveis. Esse tempo pode serreduzido enormemente no caso das troponinas de alta sensibilidade (em menos de 60 minutos). As troponinas podem permanecer positivas por 7 a 10 dias após o evento agudo, facilitando assim o diagnóstico tardio de um infarto agudo do miocárdio.
Além das troponinas, somente a creatinoquinase MB (CK-MB) e a copeptina parecem ter relevância clínica semelhantes. Apesar de a CK-MB subir mais lentamente, ela sofre um declínio mais rápido, ajudando na definição do momento da doença nos casos que chegam tardiamente. Também tem papel importante no diagnóstico de reinfarto.
Teste ergométrico:
O teste ergométrico (TE) é um exame há muito tempo conhecido e de grande relevância no diagnóstico da doença coronária crônica. Todavia este exame tem grande valor no contexto das SCA, como ferramenta para o diagnóstico e para estratificação de risco, desde que realizado com o paciente já estabilizado e com protocolo adequado.
Os critérios utilizados para o diagnóstico de doença coronária são os tradicionais: em duas derivações consecutivas, infradesnível do segmento ST >= 1,5mm ou supradesnível >= 2,0mm.19 O TE também ajuda na estratificação da gravidade do paciente, uma vez que a presença de dor durante o exame, a redução da pressão sistólica e a deficiência cronotrópica com a progressão do exercício reforçam o diagnóstico e apontam a gravidade da doença.
Ecocardiograma:
A maior informação trazida pelo ecocardiograma num cenário de dor torácica é a avaliação da contratilidade regional das paredes do VE. O encontro de alterações segmentares de contração favorece grandemente o diagnóstico de SCA. Embora estas alterações, possam estar presentes em decorrência de eventos isquêmicos prévios, ou ainda por conta de outras cardiopatias não isquêmicas, como nas miocardites, quando bem indicado o ecocardiograma contribui enormemente.
Medicina nuclear:
A cintilografia do miocárdio tem desempenhado um papel central no diagnóstico das doenças coronarianas há muitos anos. Recentemente, informações adicionais provenientes da capacidade de avaliação da função ventricular e da reserva funcional têm contribuído ainda mais. Nas unidades de dor torácica, a cintilografia tem sido usada no auxílio à tomada de decisão nos casos em que a dor tem origem indeterminada, mostrando, neste contexto, ser um método com alta sensibilidade.
Ressonância nuclear magnética:
A ressonância nuclear magnética (RNM) tem se estabelecido, nos últimos anos, como uma importante ferramenta para cardiologia. Através da RNM, e com a injeção de fármacos provocativos – dipiridamol e adenosina – hoje é possível se detectar a isquemia miocárdica com grande precisão, mesmo quando comparada a métodos consagrados como o ecocardiograma com estresse, com a cintilografia e com reserva de fluxo coronariano por técnica invasiva. O exame ainda é capaz de trazer informações sobre a morfologia e função do coração, o que resulta em diagnósticos mais precisos. Dados relacionados ao músculo cardíaco, sua massa e a presença de necrose e/ou fibrose pela técnica do realce tardio hoje têm enorme relevância clínica.
Diagnósticos diferenciais:
Síndromes aórticas agudas, tromboembolia pulmonar, pneumotórax, tamponamento cardíaco, dissecção de aorta.
- Conhecer como é a conduta da SCA
TTO:
Terapia de reperfusão coronariana – angioplastia primária ou trombólise.
A angioplastia é um dos principais tratamentos para qualquer vaso estreitado ou obstruído, principalmente no infarto agudo do miocárdio (IAM), e envolve a dilatação mecânica de por meio de um cateter de balão ou um stent metálico, causando a revascularização do território comprometido pela obstrução.
Trombólise:
Clopidogrel - < 75 anos: 300 mg VO; ≥75 anos: 75 mg VO;
AAS - 200 300 mg VO
Trombolítico – 
Alteplase:
-15 mg EV em bolus
-0,75 mg/kg EV em 30 min
-0,5 mg/kg EV em 60 min
Tenecteplase:
- < 60 kg: 30 mg 
-60-70 kg: 35 mg
-70-80 kg: 40 mg
-80-90 kg: 45 mg
- >90 kg: 50 mg
Enoxaparina - < 75 anos: 30 mg EV em bólus, após 15 min, 1mg/Kg SC 12/12h;
≥75 anos: não fazer bólus, dose: 0,75 mg/kg SC 12/12h;
ClCr < 30: não fazer bólus, 1mg/kg 1x/dia
ClCr < 15: Contraindicado Enoxaparina
Oxigênio: O2 a 100% em máscara ou cateter nasal a 2-4L/min;
Morfina: IV (2-4 mg a cada 5-10 minutos) – máximo 10 mg;
Nitratos: dinitrato de isossorbida (ISORDIL) 5mg sublingual 5-5min até 3 x. Contraindicações: hipotensão, bradicardia, infarto de ventrículo direito, uso de inibidores da fosfodiesterase;
Betabloqueadores: metoprolol 50 mg, VO, 6/6h no 1º dia; 100 mg, VO, 12/12 horas após. Contraindicações: FC < 60, PAS < 100
Antiplaquetário: AAS 160-325 mg (dose de ataque); 100 mg/dia por toda vida. Contraindicações: úlcera péptica em atividade, hepatopatias graves.
Clopidogrel: < 75 anos: dose de ataque 300 mg; 75 mg/dia após; > 75 anos: não recebe dose de ataque (risco de hemorragia intracraniana).
Anticoagulante: enoxaparina < 75 anos: 30 mg, EV em bolus seguido de 1mg/kg via subcutânea a cada 12 horas.
A suplementação com oxigênio deve ser efetivada em casos de hipoxemia e caso a saturação de oxigênio estiver abaixo de 90%. O uso de oxigênio na inexistência de hipóxia eleva a resistência vascular coronariana, reduzindo o fluxo coronariano e possivelmente maior mortalidade. A oferta de oxigênio deve ser em máscara ou cateter nasal a 2-4L/min, podendo ser administrada junto a gasometria seriada. Sendo imprescindível a administração cautelosa em portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica.
Caso o paciente esteja assintomático ou tenha IAM de parede anterior a administração de nitrato e morfina se torna dispensável e abre espaço para farmacoterapia que de fato reduzem a mortalidade como os betabloqueadores.
A analgesia deve ser realizada com dinitratodeisossorbida, na dose de 5 mg SL com intervalos de 5 minutos, ou nitroglicerina iniciar com 10 mcg, ir aumentando até controle dos sintomas. Em casos de CI, usar morfina. Ressaltando que o alívio da dor e ansiedade reduz muito a descarga adrenérgica e impede o aumento da pressão arterial.
A terapia anti-isquêmica inclui nitratos, morfina, betabloqueadores e bloqueadores de canal de cálcio. Os nitratos são vasodilatadores periféricos atuantes no coração, que reduzem a pré-carga e elevam o fluxo da circulação colateral coronariana. A dosagem varia de acordo com a via de administração, sendo que a via sublingual é eleita para a reversão do espasmo ou alívio da dor anginosa persistente. Também são recomendadas para o controle da pressão arterial e insuficiência cardíaca congestiva. 
Seu uso é contraindicado em casos de hipotensão arterial, bradicardia, taquicardia, infarto do ventrículo direito. Os betabloqueadores reduzem a frequência cardíaca, pressão arterial e o inotropismo favorecendo a vasodilatação, reduzindo a demanda de oxigênio pelo miocárdio, promovendo a melhor perfusão e amenizando a taxa de rotura cardíaca e restringindo significativamente a região do infarto e impulsionando a função cardíaca. 
É imprescindível de imediato estratificar o risco do acometido desenvolver choque cardiogênico nas 24 horas iniciais. Está deve ser iniciada por via oral após a admissão e dosar para uma média de 60 batimentos por minuto independentemente do uso associado aos fibrinolíticos ou da invasão percutânea primária. 
Os betabloqueadores mais utilizados são o propranolol, metoprolol, atenolol e o carvedilol, ressaltando que as principais contraindicações abordam a frequência cardíaca inferior a 60 bpm, pressão sistólica abaixo de 100 mmHg, bloqueio atrioventricular de segundo e terceiro grau, histórico de asma ou doença pulmonar obstrutiva crônica e disfunção ventricular grave. A melhor hipótese para empregar o betabloqueador é o portador de infarto de parede anterior e que estejam cursando com hipertensão e taquicardia, na ausência de sintomatologia sugestiva de insuficiência cardíaca.
Os pacientes que se encontram na situação de contraindicação aos betabloqueadores podem optar pelos bloqueadores de canais de cálcio. Estes atuam bloqueando os canais do tipo L e possuem a vantagem no IAMCST é devido a suaassociação de ações, reduzindo o consumo cardíaco de oxigênio, a pós carga, frequência cardíaca, contratilidade e posterior melhora da disponibilidade de oxigênio pelo maior fluxo coronário resultado da vasodilatação das artérias coronárias.
A condução antiplaquetária é fundamentada em ácido acetilsalicílico (AAS) e inibidores dos receptores IIb- IIIA, como o clopidogrel, ticagrelor e prasugrel. O clopidogrel em associação ao ácido acetilsalicílico, em pacientes que começaram a terapia trombótica inicial, ameniza muito o desfecho do IAMCST.
A terapêutica anticoagulante é fundamentada em heparina de baixo peso molecular, bivalirudina, fondaparinux e heparina não fracionada. A heparina não fracionada é administrada em bólus intravenoso e a de baixo peso molecular aponta menor índice no risco relativo para a ocorrência de morbimortalidade.
Os diuréticos, com foco para os bloqueadores do sistema renina-angiotensina-aldosterona, sendo o IECA considerado ideal o uso precoce por via oral, de preferência nas 24 horas iniciais e pós término da terapia de recanalização miocárdica e níveis estáveis da pressão arterial.
DO CARMO CARVALHO, Lanna et al. Síndrome Coronariana Aguda: uma abordagem sobre seu impacto na cardiologia. Pesquisa, Sociedade e Desenvolvimento, v. 11, n. 9, pág. e8811931676-e8811931676, 2022.
LIMA, Thais Querino de. As características da dor torácica típica e atípica relacionadas ao diagnóstico de alto e baixo risco no departamento de emergência: uma revisão integrativa. 2022.
BRANCO, Victoria Gabarron Castello et al. Semiologia do aparelho cardiovascular. Anatomia e fisiologia. Cadernos da Medicina-UNIFESO, v. 1, n. 1, 2018.
REGGI, Silvio; STEFANINI, Edson. Diagnóstico das síndromes coronarianas agudas e modelo sistematizado de atendimento emunidades de dor torácica. Rev. Soc. Cardiol. Estado de Säo Paulo, p. 78-85, 2016.
BERTO, Kened Avilas; BERTO, Brenon Avilas. ASPECTOS ANATÔMICOS DO TÓRAX: Anatomia Torácica. Gacina, 2015.
BASSAN, Fernando; BASSAN, Roberto. Abordagem da síndrome coronariana aguda. Rev Soc Cardiol Rio Grande do Sul, v. 15, n. 7, p. 1-6, 2006.