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Apg 01 – Ainda em Desenvolvimento Obj. 1: Rever a morfofisiologia do esôfago. Obj. 2: Entender a epidemiologia, etiologia, fisiopatologia, manifestações clínicas, diagnóstico e complicações do refluxo gastro-esofágico nos adultos e nas crianças. Esôfago O esôfago é um tubo reto e flexível com 25 cm de comprimento que se encontra atrás da traqueia e conecta a boca ao estômago. Sua principal função é servir como passagem para o alimento da boca ao estômago, e sua estrutura foi especialmente projetada para desempenhar essa função. Ele é revestido por camadas de músculos lisos que permitem movimentos peristálticos, ou seja, contrações rítmicas que empurram o alimento ao longo de seu comprimento. Além disso, há glândulas mucosas e submucosas que secretam muco para proteger a superfície do esôfago e facilitar a lubrificação do alimento. Em cada extremidade do esôfago, encontram-se esfíncteres - o esfíncter esofágico superior, também chamado de esfíncter faringoesofágico, é formado por músculos esqueléticos circulares e tem como função evitar que o ar entre no esôfago e no estômago durante a respiração. O esfíncter esofágico inferior, conhecido como esfíncter gastresofágico, fica um pouco acima da junção entre o esôfago e o estômago. Normalmente, esse músculo permanece contraído, formando uma zona de alta pressão que impede o refluxo do conteúdo gástrico para dentro do esôfago. Durante a deglutição, ocorre o "relaxamento receptivo" desse esfíncter, permitindo que o alimento seja facilmente impulsionado para dentro do estômago. Para evitar que o esfíncter esofágico inferior se abra durante a respiração, ele passa por um orifício no diafragma localizado na região de transição para o estômago, que fica no abdome. Essa parte do diafragma que circunda o esfíncter esofágico inferior ajuda a manter a zona de alta pressão necessária para evitar o refluxo do conteúdo gástrico para o esôfago. Túnica mucosa: A túnica mucosa do esôfago é composta de epitélio estratificado pavimentoso não queratinizado. O epitélio estratificado pavimentoso confere proteção contra a abrasão e o desgaste causado por partículas de alimentos que são mastigados, misturados com secreções e deglutidos. Entre as células epiteliais encontra-se células exócrinas que secretam muco e líquido no lumen do canal alimentar. Próximo ao estômago, a túnica mucosa do esôfago contém as glândulas mucosas. A lâmina própria é constituída de tecido areolar com vasos sanguíneos e linfáticos, que permitem vias para os quais os nutrientes absorvidos no canal alimentar alcancem outros tecidos do corpo E a lâmina muscular da mucosa (músculo liso), uma fina camada de fibras musculares lisas. O movimento dessa lâmina muscular da mucosa faz com que as células absortivas sejam expostas ao conteúdo do canal alimentar. Tela submucosa: A tela submucosa possui tecido conjuntivo areolar, vasos sanguíneos e glândulas mucosas. A tela submucosa contém ainda uma rede de neurônios, o plexo submucoso. Túnica muscular: A túnica muscular do terço superior do esôfago consiste em músculo esquelético, terço intermediário em músculo esquelético e liso e o terço inferior em músculo liso. E em cada extremidade do esôfago, a túnica muscular torna-se mais proeminente para formação de dois esfíncteres: o esfíncter esofágico superior (de músculo esquelético) e o esfíncter esofágico inferior (músculo liso). O esfíncter superior regula os movimentos dos alimentos da faringe para o esôfago. O esfíncter inferior regula o movimento dos alimentos do esôfago para o estômago. Túnica adventícia A camada superficial, é a túnica adventícia, pois diferente da túnica serosa encontrada no estômago e intestinos, o tecido conjuntivo areolar não é recoberto por mesotélio, e o tecido conjuntivo funde-se com o tecido conjuntivo de outras estruturas que circundam o mediastino. A túnica adventícia fixa o esôfago as estruturas circundantes. Doença do Refluxo Gastroesofágico (DRGE) Geral • A doença do refluxo gastroesofágico (DRGE) é uma condição que se desenvolve quando o refluxo do conteúdo do estômago para o esôfago causa sintomas incômodos e/ou complicações. • As complicações esofágicas da DRGE incluem sintomas de refluxo, dor torácica, esofagite, estenose, esôfago de Barrett e adenocarcinoma, embora o risco absoluto de desenvolvimento de adenocarcinoma esofágico seja baixo. • As possíveis complicações extra-esofágicas da DRGE incluem tosse, laringite, asma e erosões dentárias. Tipos DRGE tipicamente categorizada em doença do refluxo erosiva e doença do refluxo não erosiva (DRNE). A doença do refluxo erosivo é caracterizada por sintomas e evidências de lesão da mucosa esofágica à endoscopia O NERD é caracterizado por sintomas de refluxo na ausência de lesão da mucosa esofágica e pode ser menos responsivo à terapia com inibidores da bomba de prótons (IBP). Epidemiologia A prevalência estimada da DRGE baseia-se apenas na presença de sintomas clássicos. Existe uma quantidade crescente de informação sobre manifestações extraesofágicas da DRGE, com evidências de que a DRGE pode ser mais comum do que estimado atualmente. Dados epidemiológicos baseados na presença de pirose como indicador da DRGE revelam que 15 a 44% dos adultos norte-americanos têm este sintoma pelo menos uma vez por mês, e 14 a 17,8%, diariamente. No Brasil, foi realizado um estudo populacional que avaliou a frequência de pirose, entrevistando quase 14.000 pessoas em 22 cidades, que conclui que 12% da população urbana tem a DRGE. A DRGE afeta todos os grupos etários, mas os idosos procuram tratamento mais frequentemente. O impacto negativo da DRGE na qualidade de vida é significativo, maior do que em pacientes com diabetes melito e hipertensão arterial, com rápida melhora após resposta favorável ao tratamento. Em lactentes: Incidência/Prevalência - Relataram incidência de doença do refluxo gastroesofágico de 3,4%-12% em lactentes na América do Norte. - A incidência de DRGE espelha a de regurgitação fisiológica normal em lactentes. - O pico de incidência relatado de 50% ocorre aos 4 meses de idade. - Diminui rapidamente para incidência relatada de 5%-10% aos 12 meses de idade. - Relataram 22% dos recém-nascidos < 34 semanas de idade gestacional com diagnóstico de DRGE no Reino Unido. Patogenia O refluxo pode ser originado por: ■ relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior não relacionados à deglutição; ■ hipotonia verdadeira do esfíncter esofágico inferior; ■ desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato). 1.1.1 Relaxamentos transitórios do esfíncter esofágico inferior não relacionados à deglutição É característico de indivíduos sem esofagite ou com esofagite leve, pois o refluxo causado por esse mecanismo tende a ser menos intenso, não causando tanto dano. Acredita-se que esses relaxamentos sejam mediados por reflexo vagal anômalo (o vago é, ao mesmo tempo, aferência e eferência do reflexo) estimulado pela distensão gástrica. Os relaxamentos patológicos são mais duradouros (mais de 10 segundos) do que os fisiológicos e não são seguidos por peristalse esofagiana eficaz (a peristalse ajudaria a “limpar” os conteúdos refluídos, diminuindo a exposição da mucosa). 1.1.2 Hipotonia verdadeira do esfíncter esofágico inferior É característica de pacientes que apresentam esofagite erosiva grave, já que o refluxo ocasionado por esse mecanismo é mais intenso e prolongado, causando maior dano. Alguns pacientes possuem o esfíncter esofágico inferior constantemente hipotônico (pressão média inferior a 10mmHg). Isso pode acontecer por esclerose sistêmica (pela fibrose e atrofia da musculatura esofagiana), lesão cirúrgica do esfíncter esofágico inferior (por exemplo, após esofagomiotomiade Heller), tabagismo, uso de fármacos com efeito anticolinérgico ou miorrelaxante (por exemplo, agonistas beta-adrenérgicos, nitratos, antagonistas do cálcio), gestação, esofagite erosiva e hormônios como a colecistocinina (CCK) e a secretina. 1.1.3 Desestruturação anatômica da junção esofagogástrica (hérnia de hiato) Favorece o refluxo, pois o esfíncter esofágico inferior tende a não contar mais com a ajuda da musculatura diafragmática como reforço mecânico à sua função de barreira. O esfíncter passa a ficar dentro da cavidade torácica, local de menor pressão externa exercida sobre ele, facilitando a ocorrência do “re- refluxo” a partir do material contido no saco herniário. Isso costuma acontecer durante os relaxamentos fisiológicos do esfíncter esofágico inferior, estimulados pela deglutição. Nem todo paciente com hérnia de hiato tem DRGE, e vice-versa. Entretanto, a presença concomitante de hérnia de hiato e DRGE tende a ser mais grave, pois há maior probabilidade de esofagite erosiva e esôfago de Barrett. Manifestações clínicas Os sintomas clássicos/sintomas típicos são pirose (queimação retroesternal que ascende em direção ao pescoço) e a regurgitação acídica (retorno do conteúdo gástrico até a faringe). São sintomas mais frequentes após as refeições ou quando o paciente está em decúbito dorsal ou decúbito lateral direito. Pirose É o principal sintoma de DRGE e, geralmente, ocorre nas primeiras três horas após as refeições e ao deitar. Pirose é a queimação retroesternal, e azia é a queimação epigástrica. Regurgitação A pirose pode ou não ser acompanhada de regurgitação (percepção de fluido salgado ou ácido na boca) Os sintomas atípicos são dor torácica, que pode ser indistinguível da dor de origem cardíaca. Essa dor é desencadeada pois os quimiorreceptores da mucosa esofágica durante refluxo são estimulados, já que a inervação do esôfago e miocárdio é a mesma. sintomas extraesofágicos: Manifestações extraesofágicas pulmonares (tosse crônica, asma, bronquite, fibrose pulmonar, aspiração recorrente. Manifestações otorrinolaringológicas (rouquidão, roncos, pigarros, alterações nas cordas vocais, laringite crônica, sinusite e erosões dentarias, são manifestações que podem estar associadas, mas não são especificas. Portanto, pacientes com sintomas extraesofágicos necessita a confirmação da existência da DRGE por meio de exames complementares ou de resposta ao tratamento antissecretores potentes. Diagnostico É clínico e pode ser feito apenas pela anamnese, com o paciente referindo pirose pelo menos uma vez por semana, por pelo menos quatro a oito semanas. É realizada, então, a prova terapêutica para confirmar (há redução sintomática em mais de 50% dos casos em uma a duas semanas de uso de inibidor de bomba de próton — por exemplo: omeprazol). Exames complementares: pHmetria de 24 horas É o método padrão-ouro para confirmar DRGE. Suas principais indicações são sintomas refratários ao tratamento clínico, avaliação de sintomas atípicos (como tosse, rouquidão, dor torácica), documentação da real existência de DRGE antes de uma cirurgia antirrefluxo, reavaliação de pacientes ainda sintomáticos após cirurgia antirrefluxo. Endoscopia digestiva alta Tem como principal finalidade identificar complicações da DRGE, como esofagite, esôfago de Barrett e adenocarcinoma. Suas indicações formais são presença de sinais de alarme (disfagia, emagrecimento, odinofagia, sangra�mento gastrintestinal e anemia), sintomas refratários ao tratamento, história prolongada de pirose (mais de cinco a 10 anos por apresentar maior risco de esôfago de Barrett), idade superior a 45 a 55 anos, presença de náuseas e vômitos, história familiar de câncer e sintomas intensos ou noturnos. A endoscopia, geralmente, é normal, e isso não descarta a existência da doença. O paciente tem esofagite de refluxo quando desenvolve alterações inflamatórias na mucosa esofagiana visíveis pela endoscopia. Se houver esofagite erosiva, é necessário realizar biópsia para confirmar metaplasia intestinal (esôfago de Barrett) e para pesquisar células displásicas/neoplá�sicas nesse tecido. COMPLICAÇÕES São complicações da DRGE: ■ estenose péptica do esôfago (acontece devido à cicatrização extremamente fibrótica das lesões erosivas); ■ úlcera esofágica (devido à esofagite de refluxo); ■ asma (o refluxo pode causar broncoespasmo); ■ esôfago de Barrett (metaplasia intestinal devido à cicatrização por esofagite erosiva). O esôfago de Barret é assintomático. O diagnóstico é realizado por endoscopia digestiva alta (vermelho salmão) e biópsia para confirmação. O tratamento é realizado por meio de acompanhamento com endoscopia digestiva alta de três a cinco anos (sem displasia). Se displasia de baixo grau, endoscopia de seis a 12 meses; se displasia de alto grau, ressecção endoscópica; se adenocarcinoma invasivo, esofagectomia. Complicações no lactente - esofagite erosiva - infecções recorrentes, incluindo pneumonia e otite média - Retardo do crescimento pôndero-estatural - Dificuldades alimentares crônicas se a DRGE não for diagnosticada e tratada - Apneia/bradicardia e eventos inexplicáveis breves resolvidos (BRUEs) em lactentes < de 1 ano, a BRUE é usada para descrever um episódio de ≥ 1 dos seguintes quando não há outra explicação determinada com base na história e no exame físico cianose ou palidez respiração irregular, diminuída ou ausente mudança acentuada no tônus (hiper ou hipotonia) nível alterado de responsividade - Refluxo gastroesofágico pode ser uma condição subjacente que leva a HEMATOMA - O refluxo ácido para o esôfago está temporalmente associado à dessaturação de oxigênio e apneia obstrutiva. - Sintomas respiratórios consistentes com BRUE têm maior probabilidade de estar associados ao RGE quando a êmese macroscópica ocorre no momento da BRUE os episódios ocorrem quando a criança está acordada e em decúbito dorsal padrão de apneia obstrutiva ocorre devido ao lactente fazer esforços respiratórios sem movimentação aérea efetiva - Quando RGE ou DRGE são identificados como causa de BRUEs, o manejo deve envolver o tratamento para RGE ou DRGE Tratamento Medidas higienodietéticas Recomenda-se educar os pacientes a respeito dos fatores que podem precipitar episódios. Refeições menos volumosas, com maior quantidade de proteínas e baixo conteúdo de gorduras podem evitar distensão gástrica. Não ingerir alimentos muito próximo ao horário de deitar. Café descafeinado diminui a exposição ácida na pHmetria. Há queixa de pirose quando faz ingestão de bebida alcoólica, e o mecanismo seria o efeito direto do álcool sobre a mucosa, redução da pressão do EIE e prolongamento da exposição ácida noturna. A obesidade é considerada fator de risco para DRGE, principalmente gordura intra abdominal. Assim, a perda de peso deve ser estimulada. O tabagismo também tem influência devido a diminuição da pressão do EIE, diminuição de volume e secreção de bicarbonato salivar. A elevação da cabeceira pode ser ou não importante. Decúbito lateral esquerdo é recomentado para pacientes com DRGE pela observação de redução do ácido no esôfago, já que o volume alcançado pelo suco gástrico não atinge a junção esofágica JEG Tratamento medicamentoso Inibidores da bomba de prótons Terapia com antissecretores potentes alivia sintomas mais rapidamente e cicatriza as lesões. Doses padronizados dos inibidores de prótons IBP, como: omeprazol, lansoprazol, pantoprazol, rabreprazol são capazes de tratar a esofagite e aliviar sintomas. E são medicamentos que devem sempre serem tomados antes das refeições. Pacientes com esofagite grave deve-se iniciar dose padrão e mantê-la. Caso sintomas e lesões continuem, deve-se acrescentar dose noturna. Pacientes que usam IBP mais que duas vezesao dia são chamados de pacientes refratários, e não há controle de sintomas e alterações mucosas significativas após 12 semanas ou mais de tratamento. Antagonistas H2 Antagonistas dos receptores H2 cimetidina, ranitidina, nizatidina são drogas seguras, mas de curta duração e resultam de inibição incompleta da secreção ácida. Além disso, tem declínio da inibição da secreção ácida quando usado por mais de duas semanas. Tratamento cirúrgico Consiste no reposicionamento do esôfago na cavidade abdominal associado à hiatoplastia e fundoplicatura (para reforço do esfíncter entre esôfago e estômago). É indicado em pacientes refratários, com DRGE recorrente, que são aquelas que respondem ao IBP mas necessitam dele para ter qualidade de vida, e pacientes com complicações com estenose ou úlcera. Tratamento endoscópico Tem como objetivo aumentar a barreira antirrefluxo. Referências 1. Kellerman R, Kintanar T. Doença do Refluxo Gastroesofágico. Prim Care. 2017 Dez;44(4):561-573 2. Harnik IG. Na Clínica. Doença do Refluxo Gastroesofágico. 2015 Jul 7;163(1):ITC1 3. Katz PO, Gerson LB, Vela MF. Diretrizes para o diagnóstico e manejo da doença do refluxo gastroesofágico. Sou J Gastroenterol. Março de 2013;108(3):308-28; Teste 329 4. Richter JE, Rubenstein JH. Apresentação e Epidemiologia da Doença do Refluxo Gastroesofágico. Gastroenterologia. 2018 Janeiro;154(2):267-276 5. DANI, Renato; PASSOS, Maria do Carmo F. Gastrenterologia Essencial, 4ª edição. Grupo GEN, 2011. 978-85-277-1970-4. Disponível em: https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/978-85- 277-1970-4/. Acesso em: 15 mai. 2022. 6. TORTORA, Gerard J.. Principios de anatomia e fisiologia . 14 ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2019. 7. GOLDMAN, Lee; AUSIELLO, Dennis. Cecil Medicina Interna. 24. ed. SaundersElsevier, 2012
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