RESUMO PROVA PEQUENOS ANIMAIS II COMPLETO

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RESUMO PROVA - CLINICA DE PEQUENOS ANIMAIS II 
MARINA DE CASTRO PRADO ALMOSNINO – RA 6668772 
 
DERMATOLOGIA 
 
SEMIOLOGIA DA PELE (AULA 1): Na identificação do animal avaliamos, 
idade (filhotes são + predispostos, pela dificuldade da auto higiene e por serem 
sociais), sexo e raça (puras principalmente). EX: Persa (doença fúngica – 
dermatofitose), Bulldog (dermatite alérgica), Pitbull (sarna demodecica). 
Anamnese: Toda doença dermatológica vai ter características clinicas 
parecidas (pápulas, ulcera, crosta, colarete, alopecia...). Porem temos outras 
doenças (outros sistemas) que tem essas manifestações dermatológicas (EX: 
endócrinas). Então a anamnese é essencial para diferenciar. A anamnese de 
dermato não é direcionada, pois a pele reflete o estado geral de saúde. 
Mas podemos organizar logicamente: 
1- Descriçao Temporal: Inicio do quadro – local que iniciou – prurido 
(coça ou não, muito ou pouco) - há ou não lesões (topografia) – forma 
da lesão (configuração, forma e tendencia) – Piorou, quanto, 
(tendencia de progressividade), quando (remissibilidade, como no 
verão) temos piora desses quadros. 
2- Antecedentes: pais e irmãos com Atopia. 
3- Medicaçoes previas: tópicas (shampoo) ou sistêmicas (ATB ou 
corticoides) há melhora ou piora. inalterado 
4- Diagnostico diferencial (acometimento de outros órgãos / sistema): 
HAC, Diabetes – Poliuria e polidpsia / Hipotiroidismo – Apatia e termofilia 
/ DCR – Pelame opaco e descamação / Desnutriçao – Fragilidade 
cutânea (principalmente em gatos). 
OBS: Doenças sistêmicas com reflexos cutâneos – Endocrinopatias 
(HAC, Hipotiroidismo, diabetes, e hipertireoidismo felino), nesses casos 
o paciente sempre chega com a queixa inicial sendo dermatologica/ 
Pacientes com problemas hepáticos (Síndrome hepatocutanea). 
EX1: Animal alérgico, toma cortisona, para de coçar (tutor faz mal uso e 
sempre dá a medicação quando coça), as consequências do mal uso de 
corticoides = HAC e diabetes (por cortisona de deposito). 
EX2: Paciente com poliuria + polidipsia + polifagia (3Ps), ofegante, pelo 
ralo, telangectasia = HAC ou diabetes. 
EX3: Paciente com apatia + termofilia (gosta de ficar no sol), face 
trágica, cauda de rato, pelame descamando = Hipotiroidismo. 
 
 
Manifestações clinicas dermatológicas: Pele e orelhas. 
Pele: Prurido (coça ou não) localização e graduação de 0-10 (local que coça 
e quanto coça numa escala de 0-10). / Dor (otite, piodermites profundas, 
celulite juvenil). / Alopecia (localização – generalizada ou localizada). 
Orelhas: Muitos cães com alergia têm como única manifestação prurido ótico 
(otite – inflamação / infecção do conduto auditivo), normalmente associado a 
dor (otalgia) quando manipulamos a orelha. Também podem apresentar como 
manifestação, sacudir as orelhas (maneios cefálicos), presença de secreção 
anormal, cerúmen, pus (otorreia). 
EX: Otite ocorre muito em filhotes e em filhotes que crescem com a mãe, pois a 
mãe lambe e fica úmido. 
Anamnese dermatológica (especifica, mas nunca direcionada): 
Queixa Principal: o que acontece, desde quando, frequência / passou no vet, 
fez exames, fez tratamento, melhorou ou não? 
Prurido (coça ou não) localização e graduação de 0-10 (local que coça e 
quanto coça numa escala de 0-10), frequência. Tem lesão (quem veio 
primeiro, prurido ou lesão). Sacode ou coça as orelhas. Manejo higiênico e 
sanitário - Ambiente que vive, tem pulga (puliciose), carrapato, faz uso de 
preventivos (ectoparasitas – bravecto / vermífugos – endogard / coleiras - 
leishmaniose) em todos os contactantes da casa (marca e intervalo). Locais de 
passeio, vacinação. Tem humanos com lesões dermatológicas na casa 
(coceiras / idosos / imunossuprimidos). Alimentação, banhos (frequência, local, 
produto, tosa, secador). 
EX1: Animal chega com a queixa de que o pelo está ficando ralo e que o pelo 
está com altercação de cor em alguns locais (discromia de pelame), que pode 
ser por lambedura ou da própria doença dermatológica. No paciente 
observamos acromia lateral, telangiectasia, ofegante, 3Ps = HAC 
EX2: Gato que está vomitando pelo = se lambe muito por prurido 
EX3: Lesões circulares pruriginosas no humano = dermatofitose (nos cães e 
gatos não coça). 
EX4: alérgicas (primeiro coça – depois lesão) / Piodermites primarias (primeiro 
lesão – depois coça) / Triangulo da DAP (parte final do dorso, pelo cortado) 
característico de alergia por picada de ectoparasitas. 
 
Exame físico: sempre usar luvas, pq temos zoonoses como sarna, 
dermatofitose, esporotricose. 
Inspeção direta (pelame, áreas com menos pelo com abdômen, focinho e 
coxins palmo plantar), coloração da pele, umidade, prurido, lesões (pele, 
orelha, coxim). / Palpação (consistência, qualidade, sensibilidade, untuosidade, 
elasticidade e temperatura da pele), averiguar possíveis aumentos de volume. / 
Olfação (orelhas e pele), pus. / Reflexo otopedal = prurido intenso (sarna), 
em gatos o prurido se caracteriza por excesso de lambedura, normalmente no 
dorso. 
Inspeçao indireta: parasitológico de raspado cutâneo (pesquisa de ácaros 
na lamina) e citologia – durex da área lesionada / ulcerada ou corar na 
lamina (Exames obrigatórios). Outros (lâmpada de wood, biopsia cutânea, 
avulsão de pelame, otoscopia). 
Exames complementares: Tricograma (avalia presença de ácaros e fungos, 
e falhas da pigmentação). Parasitologico de Cerumen (uso de suab). 
Histopatológico (biopsia). 
 
 
 
Sinais Dermatológicos: Godet (edema subcutâneo), asa de borboleta e 
Nikolsky (pele esfarelando) esta relacionada a doenças autoimunes como 
pênfigo foliáceo, orelha de envelope (relacionado a doenças crônicas como 
vasculite de ponta de orelha e a doenças alérgicas tbm), cauda de rato 
(hipotiroidismo). 
Dermograma: onde marcamos a localização das lesões topograficamente na 
ficha de anamese (registro e acompanhamento / evolução do atendimento das 
lesões). 
EX1: Lesões no dorso (característico de quadro alérgico) / Lesões nas axilas 
(característico de sarna). 
EX2: Triangulo DAP – áreas alopecica, hiper pigmentada, com presença de 
crostas, escamação, pápulas, pústulas (que tbm são características de 
qualquer doença dermatológica – lesões elementares). 
Lesões Elementares: são características de qualquer doença dermatológica 
Alteração de cor (vermelhidão, pigmentares)– Vasculo sanguínea 
(vermelhidão, vaso dilatado ou sangue saiu do vaso - hematomas) e 
Pigmentares ou discromicas (aumento ou diminuição de melatonina). 
Sinais Clínicos: Eritema (mancha de cor vermelha – alteração circulatória, 
com ou sem inflamação que cedem a digito pressão), Cianose (eritema 
arroxeado e frio – congestão venosa), Rubor (eritema vermelho intenso e 
quente – congestão arterial), Enantema (eritema localizado em mucosas 
aparentes), Exantema (eritema generalizado no corpo inteiro, surge 
abruptamente e cede em pouco tempo), Eritrodermia (eritema generalizado, 
decurso longo, com descamação e febre). 
Purpuras (manchas vermelhas – extravasamento de sangue na derme, não 
cedem a digito pressão), temos as petéquias (até 1cm – umas agrupadas nas 
outras) / Vibices (lineares) / Equimoses (+ de 1cm), o que define elas eh o 
tamanho. 
Telangiectasia: visualização dos vasos sanguíneos (considerado tbm como 
uma alteração de espessura), pois só é possível visualizar os vasos 
sanguíneos quando há diminuição de espessura da pele (pele fina). 
Manchas hiper pigmentadas / hiper crômicas (acumulo de melanina – 
processos crônicos). Hipocromicas (redução parcial de melanina). Acromia 
(redução total de melanina). Leucomelanodermia (áreas pigmentadas que 
despigmentam e vice versa), a despigmentação é comum em doenças como 
Lúpus e Pênfigo. EX: Gato de nariz marrom, iniciou quadro com uma pinta no 
nariz, que aumentou,e depois despigmentou e virou uma formação na narina. 
Biopsia = melanoma 
 
 
Formações solidas (bolinhas)– Fiogose (por um processo inflamatório) e 
Blastomas (neoplasias – tumor). 
Sinais Clínicos: Pápulas (elevações solidas com – de 1cm de diâmetro ou até 
1cm), se formam a partir de processos inflamatórios da pele. Placa papulosa 
(várias pápulas juntas com – de 1cm de altura ou até 1cm). Nódulos ou 
tubérculos (lesões solidas entre 1 a 3 cm de diâmetro). Goma (nódulo 
ulcerado que drena substancia necrótica, EX: nariz de palhaço). Tumor (+ de 
3cm). Vegetação e verrucosidade (TVT). 
 
 
 
Coleções liquidas (serosidade) – Vesícula (elevação até 1cm com liquido 
claro seroso). Bolhas (elevação com + de 1cm com liquido claro, 
sanguinolento ou purulento). Pústulas (elevação até 1cm de diâmetro com 
liquido purulento). Abscessos (coleções purulentas, flutuantes). Hematomas 
(coleções sanguíneas na pele ou subcutâneo – normalmente associado a 
otite). 
 
 
 
 
Alterações de espessura – Queratose é o espessamento da pele (se forma 
qnd coça todo dia no mesmo lugar, pele fica grossa com o passar do tempo). 
Hiperqueratose (no nariz pode ser cinomose, hepatite viral). Ocorrem em 
processos crônicos. Temos a malassezia pakdermax que tbm faz 
espessamento de pele. Lignificações ou Liquenificaçao (visualização dos 
sulcos cutâneos. 
 
 
Perdas e reparos teciduais – Destruição de tecidos (perda de epitélio - pele) 
Eliminação de revestimento cutâneo (escamação ou inflamação do tecido 
pelo próprio processo inflamatório). 
Sinais Clinicos: Escamas (perda de epitélio - pele), ocorre por descamações 
(furfuraceas, foliáceas, micaceas). Erosão (lesões decorrentes de perda 
superficial por auto traumatismo – prurido ou lambedura). Escoriaçao (erosão 
linear). Ulceras (perda tecidual profunda). Fissura (superficial ou profunda, 
situadas em dobras e pregas e ao redor de orifícios naturais). 
Fistulas (canais ligados a focos necróticos). Crosta (superfície de coleções 
liquidas – melicerica: serosidade, hemorrágica: sangue, purulenta: pus). 
Escaras (áreas de pele necrosada de cor azulada ou negra e separada do 
tecido por sulco profundo). Colarinhos epidérmicos (oriundo da ruptura das 
pústulas, assume uma forma que se assemelha à uma “cratera”, comum em 
quadros de piodermites). Comedos (matéria sebáceo preso no folículo – 
enrijecido). 
 
 
DERMATITES PARASITARIAS (AULA 2.1) – Demodiciose (demodex ou 
sarna negra) / Escabiose (canina - sarna sarcoptica e felina – sarna 
notoedrica) / Otocariase (sarna de orelha): Temos a D. Canis, D Injau, D. 
Cornei. 
DEMODICIOSE (sarna negra): A demodex canis causa a sarna negra, e eh a 
mais comum, pois faz parte da microbiota da pele, e o ciclo ocorre 100% do 
tempo e apenas na pele, (30 a 80% são portadores assintomáticos). Ela só vai 
causar problemas quando o animal não tem imunidade adequada para 
combater e controlar (herança genética). Quando a deficiência imunológica é 
parcial temos as lesões de forma localizada (até 7 lesões), quando a 
deficiência imunológica é total temos lesões generalizada (+ de 7 lesões e 
pododermatite). A multiplicação exacerbada desse acaro na pele eh o que 
causa a doença e as lesões. 
Predisposição: Ocorre mais em animais jovens ate 2 anos - JUVENIL (70% 
com menos de 1 ano, entre 2 e 4 anos menos frequente) e de pelo curto. A 
ocorrência em animais jovens, se dá principalmente pelo desenvolvimento 
correto do sistema imunológico, promiscuidade inata (se lambem muito), 
higienização inadequada nos primeiros meses de vida + erros de manejo e 
convivência em grupos. 
Acima de 4 anos esse índice volta a aumentar, pois se o animal nasce com a 
sarna demodecica, quando jovem (antes de 1 ano) apresenta uma crise que 
pode voltar após os 4 anos – FASE ADULTA / RECIDIVA (quando houver um 
desequilíbrio da parte imunológica). Animais tratados com fármacos 
imunossupressores, cães idosos com doenças sistêmicas (Tumor ou HAC) 
Transmissão: Contato direto (amamentação e canal do parto), vemos lesões 
em face e membros do filhote, + Deficiência imunológica (imunidade celular). 
Manifestações clinicas: Eritema (no início pele toda avermelhada), na forma 
crônica temos, alopecia (lesões circulares e alopecicas que não coçam), 
hiperpigmentação (cronicidade), pelo ralo, descamação. Na forma grave 
(demodiciose pustular) temos, pápulas, pústulas, (lesoes profundas) + crostas, 
ulceras, exsudação (piodermite profunda – infecções bacterianas), colarinhos 
epidérmicos, linfoadenomegalia periférica, febre, letargia, anorexia – Sepse – 
Obito. OBS: quando há lesão circular alopecica + hiperpigmentação = 
contaminação bacteriana. Localização das lesões: face, membros, dorso ou 
generalizada. Pode apresentar podo dermatite (comum em animal alérgico) e 
otite parasitaria. 
OBS: NÃO EH ALERGIA, NUNCA DAR CORTICOIDE POIS PIORA MUITO. 
EX: Animal chega no hospital, tutor diz que o animal foi brincar no quintal e 
voltou com lesão no dorso (escariada, como se tivesse raspado em algum 
local), ai deram pomada de corticoide e piorou tudo, pois era sarna. SEMPRE 
FAZER RASPADO ANTES DE ENTRAR COM A MEDICAÇAO. 
AUSENCIA DE PRURIDO (exceto se houver infecção secundaria - 
malassezia). O acaro destrói a barreira cutânea e a pele fica suscetível a 
infecções oportunistas (bactérias e malassezia), então as X podemos ter 
prurido, principalmente nas patas. A malassezia tbm escurece a pele com a 
cronicidade. 
Diagnostico: Parasitológico de raspado cutâneo (lâmina – microscópio = 
encontramos o acaro). Em casos de otite (parasitológico de cerúmen). Em 
casos de pododermatite, por fazer infecção bacteriana secundaria, e em 
casos de raças como o sharpei, onde a demodex se aprofunda, fazer 
(Biopsia de pele + Histopatológico). 
Diagnostico diferencial: HAC (tem de ser descartado quando a sarna 
aparece em animal adulto. Leishmaniose (causa lesões parecidas e tbm 
demodex - idosos), piora o quadro. Dermatofitose por infecção fúngica (faz 
lesões alopecicas e circulares que não coçam = a demodex). Piodermites. 
(manifestações clinicas semelhantes), pode ser a causa primaria ou estar 
associada a demodex. 
Tratamento: Tópico + Sistêmico (+ de 3 meses). Banhos semanais com 
Shampoos (Peroxido de Benzoila 2,5%) + Isoxazolinas (Bravecto ou Simparic) 
Tópicos – Banhos semanais com Shampoos (Peroxido de Benzoila 2,5%). 
Sistêmicos – Escolher de acordo com o paciente. Ivermectina (áreas 
carentes), não pode utilizar em collie, pastor de shetland, pastor 
australiano, border colie, galgos e sheepdog (tem deficiência de 
glicoproteína P, que atravessa a BHE e causa manifestações 
neurológicas). Moxidectina (ADVOCATE – forma tópica). Isoxazolinas (Padrao 
ouro – trata todos os tipos de sarna) Bravecto ou Simparic. 
Casos Refratarios (comum em imunossuprimidos)– VO (Isoxazolinas - 
Bravecto ou simparic) + PIPETA (moxidectina forma tópica – Advocare). 
ALTA MEDICA: 3 raspados negativos consecutivos. Se no 3 raspado vier 
positivo ai fazemos as associações de medicamentos (VO + PIPETA). 
Cuidados Preventivos: NÃO TEM CURA – APENAS CONTROLE, castrar 
femeas portadoras (pois piora no estro), retirar machos da reprodução, evitar 
uso de fármacos imunossupressores. 
 
ESCABIOSE CANINA - Sarna sarcoptica: Causada pelo acaro sarcoptes 
scabiei, transmissível aos contactantes – contato direto (comum em canil e 
abrigos - fomites), transmissível para humanos (zoonoses), idosos e crianças 
(imunossuprimidos são + predispostos) 
Manifestações clinicas: PRURIDO INTENSO (Coça muito)! Alopecia, 
eritema, crostas hemorrágicas (+ comum), principalmente em pavilhão 
auricular na parte de fora (onde normalmente está presente) e cotovelo, pele 
expessa, REFLEXO OTOPEDAL PRESENTE! 
Diagnostico: Anamnese (contactantes, acesso a rua??) + parasitológico de 
raspado cutâneo. Diagnostico terapêutico, se suspeitar, trata, (se responder ao 
tratamento é pq erasarna sarcoptica). 
Tratamento: Topico + Sistemico. 
Topico - Banhos com shapoos acaricidas (benzoato de benzina ou tetmosol). 
Tratar todos os contactantes. 
Sistemico – Isoxazolinas (bravecto – fluraner / Simparic – sarolaner / Nexgard 
– afoxolaner) ou milbemicina (interceptor – 2 aplicações a cd 15 dias + rápido) 
Manejo do ambiente: usar tapetes higiênicos, ferver fômites, tratar 
contactantes. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
ESCABIOSE FELINA – Sarna notoedrica: Causada pelo notoedris cati. 
Manifestações clinicas: alopecia, pápulas, eritema, hiperpigmentação e 
crostas em região cefálica (bordas de pavilhão auriculares tem bastante). 
Dermatite miliar. PRURIDO INTENSO. Acomete gatos, cães, coelhos e homem 
(transmissão intra e interespécie, contato direto e fômites). Diagnosticos: 
Anamnese (contactantes, acesso a rua??) + parasitológico de raspado 
cutâneo. Diagnostico terapêutico, se suspeitar, trata. Tratamento: Tópico + 
Sistêmico. Topico - Banhos com shapoos acaricidas (tetraetiltiuran tetmosol) 
OBS: o benzoato de benzila é toxico em felinos. Tratar todos os contactantes. 
Sistemico – Salamectina (Revolution) 2 aplicaçoes com intervalo de 30 dias. 
OTOCARIASE - Sarna de orelha: Causada pelo otodectes cynotis, 
responsável por 50% das otites externas do gato e 10% de cães. 
Manifestações clinicas: PRURIDO BILATERAL INTENSO (sacodem bastante 
a cabeça, contactantes assintomáticos. Diagnostico: Otoscopia (cerúmen 
enegrecido, e eritema) + Parasitologico de cerúmen. Tratamento: tratar todos 
os animais com ceruminolitico Otoderm – tialbendazol ou Natalene – diazinon 
(ACARICIDA TOPICO) + simparic ou bravecto (ACARICIDA SISTEMICO). 
 
 
DERMATOPATIAS ALERGICAS (AULA 2.2): Dividida em 3 categorias, 
Dermatite Alérgica a picada de ectoparasitas (DAPE) / Dermatite 
Trofoalergica (HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR) / Dermatite Atopica 
(ATOPIA): É uma reação de hipersensibilidade, frente a algum oponente que 
vai causar uma alergia e vai fazer uma reação exacerbada no sistema 
imunológico do paciente. Qualquer uma dessas alterações alteram a estrutura 
da pele (barreira cutânea), deixando a pele suscetível a infecções oportunistas 
(fungos e bactérias). Obs: lembrar de tratar condições concomitantes como 
piodermites!!! 
FREQUÊNCIA EM CÃES E GATOS 
• CÃES 
1ª - DAPE 
2ª - ATOPIA 
3ª – HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR 
• GATOS 
1ª - DAPE 
2ª - HIPERSENSIBILIDADE 
ALIMENTAR 
3ª - Síndrome atópica felina 
Diagnostico: Feito por exclusão (muito longo). 
PRIMEIRA ETAPA: PRURIDO – EXAMES COMPLEMENTARES 
(PARASITOLOGICO DE RASPADO DE PELE + CITOLOGIA). DESCARTOU 
ACARO E INFECÇAO BACTERIANA OU MALASSEZIA OPORTUNISTA, 
ENTRA COM CORTICOIDE OU APOQUEL, RESPONDEU BEM = ALERGICO 
(AI TRATAMOS DAPE POR 30 DIAS E REAVALIAMOS...... 
1ª – DESCARTAR DAPE: Controlar com ectoparasitas como Nexgard (30 dias) 
ou Bravecto (90 dias) e reavaliar depois de 30 ou 90 dias (depende da 
medicação escolhida), se ainda tiver lesão e prurido vamos para a 2 etapa. 
2ª – DESCARTAR HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR: Etapa + longa e + 
difícil, feita por 8 semanas (2 meses), com uma dieta hipoalergênica (não pode 
comer nada fora de dieta), se for alimentação natural usar proteínas inéditas 
(coelho e cordeiro). Se no final ainda continuar coçando vamos para a 3 etapa. 
3ª – ATOPIA: Reação alérgica a qualquer coisa que controlamos com 
medicação. (IDENTIFICAR A CAUSA DA ATOPIA PELO TESTE 
INTRADERMICO OU SOROLOGICO) 
 
DERMATITE ALERGICA A PICADA DE ECTOPARASITAS (DAPE): Reação 
alérgica a picada de pulga, transmitida pela saliva (muito comum), reação de 
hipersensibilidade do TIPO 1 (imediata). Acomete adultos jovens ate 6 anos de 
idade (3 a 6). 
Manifestações clinicas: Prurido intenso, lesões papulo-crostosas, localizadas 
em região lombo sacra (Triangulo da DAP), o pelo fica quebrado nessa região, 
face de membros pélvicos, abdômen ventral e flancos. OBS: em gatos faz uma 
faixa alopecica no dorso do animal por lambedura. 
Diagnostico (TERAPEUTICO): Histórico, presença de pulgas no animal, e 
teste de mackenzie. (se o animal responder a medicação é pq era DAPE). 
Tratamento: Todos os contactantes! Cães (confortis – spinosad ou bravecto – 
fluraner) / Gatos (confortis – spinosad ou Effipro e frontline – fipronil). 
Controle de prurido: Prednisona 0,5mg/kg 1x ao dia por 7 dias. 
Controle do ambiente: Aspirador de pó (retirar ovos) e dedetização. 
 
DERMATITE TROFOALERGICA (HIPERSENSIBILIDADE ALIMENTAR): 
Reação a proteína da ração / alimento que o animal come (carne ou leite 
bovino, frango, suíno, peixe, vísceras, ovos, arroz, batatas e raçoes 
comerciais). Acomete qualquer idade (50% com – de 1 ano). 
Manifestações clinicas: Cães - Prurido (poucas lesões), em orelhas, patas e 
axilas. / Gatos – Prurido (muita lesão), em região cefálica (rosto) e cervical 
(dorso). Pápulas, alopecia, eritema, lignificação, escamas e crostas. Vômitos e 
diarreias crônicos (10%). 
Diagnostico: Dieta de eliminação (natural) – cordeiro ou coelho, arros integral 
ou batatas, base com óleo de milho. / Ração Hipoalergênica (royal canin) base 
de proteína hidrolisada. Período de 8 semanas (2 meses). OBS: A ração 
hipoalergênica é + gordurosa e pode fazer aumento de colesterol e triglicérides, 
ganham peso, ideal é dar a hipoalergênica hipocalórica. 
Exposiçao provocativa: reintroduzir alimentos anteriores (7 dias – um a um). 
Tratamento: Excluir alimento identificado da dieta. Durante a dieta 
(corticoides apenas no início, pois mascara a resposta). Prurido (investigar 
malasseziose e piodermites concomitantes). 
DERMATITE ATOPICA (ATOPIA): Alergia a qualquer coisa que está no 
ambiente (pó, polem, grama, acaro de poeira), inalado ou em contato com a 
pele. Há predisposição genética (poodle, lhasa, shitzu, Golden, dálmata), mas 
acomete qualquer raça, acontece de 1 a 3 anos de idade. 
O animal atópico tem deficiência de lipídeos córneos na camada superficial da 
pele (Filagrinas, Esfingosinas, Cerâmicas). A pele se torna + permeável a 
qualquer substancia que entre em contato com ela, tudo que entra se 
aprofunda e é captado pelo sistema imunológico e vira uma reação exacerbada 
do sistema imune (inflamação). 
Pele Atópica = poucas filagrinas, lipídeos anormais ou danificados, extrato 
córneo deficiente, ocorrendo assim uma proliferação anormal da microbiota na 
superfície da pele, predispondo a infecções bacterianas (Ex. piodermite de 
repetição). 
 
Manifestações clinicas (Cães): Prurido intenso e continuo, com lesões de 
eritema, crostas e escamas, pelame ferruginoso (castanho) por lambedura. Em 
40% dos cães é tem sintomas e lesões. Em 50% tem otopatias e conjuntivites. 
Manifestações clinicas (Gatos): Eritema nas pálpebras (blefarite), prurido em 
axilas e virilha. 
Diagnostico: Identificação (raça e idade), anamnese (hereditariedade), exame 
físico. Podemos fazer o teste intradérmico (RAST) e sorológico (ELISA), 
POREM NÃO FAZ DIAGNOSTICO DE ATOPIA. 
Diagnostico diferencial nos padrões de lesão: Complexo granuloma 
eosinofilico (placas que se depositam na pele e deixam ela extremamente 
grossa e queratosa – olhos, lábios, corpo) / Alopecia simétrica bilateral (que se 
confundem com doenças hormonais, cães: hipo e hac / gatos: alergias) / 
Dermatite miliar (pontos de dermatite espelhados pelo corpo). 
Diagnostico diferencial do Prurido: DAPE, Hipersensibilidade alimentar, 
dermatites parasitarias (demodex / escabiose) e dermatite de contato (vamos 
ver as lesões na parte ventral onde animal deita e patas). 
Objetivo do tratamento: Educar o proprietário, controlar infecções 
secundarias e prurido, hidratar a pele. 
Tratamento: Afastar alérgeno e associar terapias medicamentosas como 
Acidos graxos (ômega 3/6 oral e tópico), Ectoparasitas (bravecto), banhos 
frequentes (shampoos especiais hidratantes hipoalergênico ou manipulados),corticoides para controlar o prurido (cães - prednisona 0,5 a 1mg/kg SID / 
gatos – 1 a 2mg/kg) ou Apoquel (oclacitinib – inibe a janus cinase, citocinas 
inflamatórias e protege de tumores) tem ação rápida nas crises, muito usada 
em animais diabéticos ou que não podem fazer uso de cortisona. Vacina 
mensal de anticorpo monoclonal cytopoint (lokivetmab), usada para o controle 
dos quadros de atopia (1mg/kg a cd 30 dias). Temos tbm a imunoterapia 
alérgeno especifica (ASIT) que identifica o que causa alergia no animal e 
manda fazer uma vacina alergênica especifica, porem a terapia é cara e 
poucos se curam. 
As principais infecções secundarias que temos em atópicos são Malasseziose 
e piodermites. Nesses casos usar antibióticos e antifungicos 
Dar banhos com (miconazol 2% + clorexidine2% + Emoliente na Malassezia e 
clorexidine2% + Emoliente na piodermite), porem ressecam muito a pele. 
 
 
 
 
 
 
RESUMO AULA 2 (TABELA): 
 
 
 
 
 
 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
 
 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
DERMATITES BACTERIANAS – PIODERMITES (AULA 3): Na pele, para que 
não ocorra o tempo todo infecção temos mecanismos de defesa (físico, 
químico e microbiano). 
Físico – Pelame / Estrato córneo (camada + superficial da pele, onde temos a 
produção de sebo que vai ajudar a não ter proliferação bacteriana). Doenças 
que cursam alterações sebáceas levam a uma disbiose 
Químico – Secreção sebácea (nem muito oleosa e nem seca) 
Microbiano – Bactérias residentes da microbiota + superficial da pele 
localizadas na Epiderme e nos folículos pilosos (que tem de estar em 
equilíbrio). Esse equilíbrio se da por 5 fatores, TEMPERATURA (alterações de 
temperatura da pele que ocorrem em processos inflamatórios, permitem o 
crescimento bacteriano), PH (mudanças no ph da pele e orelha, estão 
relacionadas a animais que se lambem muito ou coçam essas regiões), 
UMIDADE (animais que se lambem muito ou tem dobras cutâneas tem 
umidade em excesso), ALBULMINA (níveis de albumina na pele tem de estar 
em equilíbrio), ACIDOS GRAXOS (uma das principais terapias dos atópicos, 
pq tem a pele muito ressecada – pouca barreira cutânea). 
OBS: Temos outras doenças que alteram PH, umidade, ácidos graxos que não 
são de pele, como as endócrinas (que se manifestam na pele com alterações 
da barreira cutânea), que geram piodermites e malassezia (com ou sem 
prurido). 
A infecção de pele ocorre pela proliferação de bactérias (residentes ou 
transitórias) que podem ser na EPIDERME (superficial), FOLICULO PILOSO 
(localizada – foliculite), DERME (piodermites profundas que tbm acometem a 
HIPODERME (tecido adiposo). 
Residentes: 90% dos casos, aumento de proliferação 
Transitorias: Casos crônicos, pacientes que já usaram vários ATB e tem + 
potencial de resistência e patogenicidade (bacilos – E. coli, pseudomonas). 
 
Caes: Prevalencia da piodermite causada pelo Staphylococcus 
pseudointermedius (bactéria de + importância nos quadros de piodermite, 
normalmente são Gran positivas). 
Gatos: Tem dermatofitos na pele, a maioria das causas são por 
Staphylococcus aureus pseudointermedius Encontramos: pústula, eritema e 
alopecia. 
PIODERMITE (Staphylococcus pseudointermedius): Em si, so não causam 
muito prurido. Nas dermatites puriginosas temos que avaliar que vem primeiro, 
prurido ou lesão e se o prurido cede com ATB. Temos as piodermite 
primarias (sem causa de base, 1 lesões e 2 prurido de grau discreto) e a 
piodermites secundarias (com doença de base, como endocrinopatias, + 
comum, 1 prurido intenso e 2 lesões), a piodermite em cima de uma doença 
que pruriginosa = prurido intenso. A secundaria tem maior ocorrência em 
cães e gatos. Seguem nessa ordem de classificação (causa base): 
1 – Dermatites Alérgica (DAPE / HÁ / ATOPIA): pode ser ou não 
pruriginosa. 
2 – Dermatites Parasitarias (DEMODEX / ESCABIOSE): diagnostico de 
exclusão com raspado de pele. 
3 – Endocrinopatias (HIPOTIROIDISMO / HAC): principais causas de 
disqueratinizaçao (seborreia, descamação, untuosidade), as x temos um 
odor de chule associado. Solicitar exames hormonais. 
Temos 3 tipos de piodermites (de superfície, superficial – folículo piloso e 
profundas). 
Piodermite de superfície (dermatite úmida aguda, intertrigo - dermatite 
das dobras cutâneas): ocorre quando há o aumento de bactérias na 
epiderme. 
 – 
DERMATITE UMIDA AGUDA (por lambedura): Similar a dermatite acral, 
comum em pastores alemães (pela displasia coxofemoral). Muitas x 
considerada uma emergência dermatológica, é uma lesão úmida associada a 
lambedura constante, tem muito prurido e aparece de uma hora para outra (ou 
doi a região e o animal lambe ou tem coceira ou tem dermatite psicogênica). 
Tratar com corticoides. 
INTERTRIGO (dermatite das dobras cutâneas): Tem crescimento bacteriano 
e pode crescer malassezia (pachydermatis). Acomete racas especificas como 
Pug, bulldog, sharpei, e cães obesos ou muito pequenos. Tratamento Tópico 
(lenços com clorexidine e xampus antibacterianos) + tratamento sistêmico. 
Como preventivo podemos limpar diariamente usando uma gaze com óleo 
johnson que protege e não permite a proliferação de bactérias e fungo 
Piodermite superficial (impetigo, piodermite muco cutânea, foliculite 
bacteriana superficial e dermatofilose): Quando acomete drasticamente o 
folículo piloso. 
FOLICULITE (piodermite superficial): Diagnostico clinico, vamos ver lesões 
como pústulas, colaretes epidérmicos, lesão em roedura de traça. Investigação 
da causa base (primaria ou secundaria), fazer raspado de pele + citologia (para 
excluir causa base, + dosagens hormonais). 
IMPETIGO: Pústulas pequenas que acometem áreas com poucos pelos (não 
envolve folículo piloso). 
Afeta cães jovens e filhotes, causada pelo S.pseudintermedius nos quadros de 
parasitismo, infecções virais (cinomose), ambiente sujo e má nutrição. Sem 
prurido, diagnostico clinico sem indicação de tratamento. 
ACNE FELINA (foliculite): animal se esfrega o dia todo em tudo, que gera um 
distúrbio de queratinização folicular e hiperplasia glandular que pode ser 
complicada por infecções secundarias (bacteriana, fúngica e parasitaria). 
Acomete parte mentoniana (queixo), e se inicia formando comedos que 
pode evoluir para foliculite. 
Piodermite profunda (síndrome foliculite - furunculose do pastor, acral 
por lambedura, celulite cutânea, abscessos subcutâneos e granulomas 
mico bacterianos): Quando acomete derme, folículo piloso, e epiderme. 
Muitas x a causa base é um quadro alérgico (ai temos prurido associado e dor). 
Animais de pelo curto e duro (pit bulls e família) são + predispostos e fazem 
celulite (inflamação da pele). Encontramos pápulas, pústulas, celulite, alopecia, 
bolha hemorrágica, erosão, ulcera, crostas, exsudação serosanguinolenta ou 
purulenta. Observamos cicatriz – furunculose (não cresce mais pelo na área, 
só em volta). 
SINDROME FOLICULITE (furunculose do pastor alemao): Tem a DAPE 
como causa base,cursa uma infecção profunda com lesões cicatriciais, comum 
ter fistulas perianais. Tratar causa base (Alergia/ DAPE – controlar 
ectoparasitas). Tratamento: ATB sistêmico e corticoides. 
DERMATITE ACRAL POR LAMBEDURA (extremidades): diferenciar de 
quadros alérgicos, normalmente tem infecção bacteriana associada. Tratar 
causa base Dermatite psicogênica (tedio) ou osteoartrite, fratura antiga, 
pododermatite, neoplasias. 
Manifestações clinicas gerais das piodermites: 1 – Alopecia e eritema 
(clássico de piodermite) / 2 – Pústulas e pápulas eritematosas (varias) / 3 – 
Crostas de tamanhos variados (hemorrágicas ou purulentas / 4 – Colarinhos 
epidérmicos e lesões em alvo (quando a crosta cai, no meio fica + escuro e na 
borda + claro, como um alvo) / 5 – Hiperpigmentação ou Hipopigmentação 
(onde vira cicatriz, hipopigmenta), Ex. uma piodermite profunda pode depois 
virar uma cicatriz. 
Tratamentos – Tipos (Topico / Sistemico): 
Terapia antibacteriana tópica: 1 – xampu clorexine 1 a 3% / 2 – solução 
adstringente de burrow ou P. de potássio) / 3 – sprays, pomadas de ATB de 
rifampicina ou mupirocina. Fazer banhos frequentes, sem secador, e hidratar 
com hidrapet. Terapia antibacteriana sistêmica: Escolher ATB baseado na 
cultura e antibiograma (AS CEFALOSPORINAS SÃO A MELHOR CLASSE 
PARA STAPHYLOCOCCUS, Cefalexina segura e eficaz), e amoxilina com 
clavulanato seria a 2 escolha (único que pode dar sem cultura). Terapia com 
mínimo de 21 dias podendo chegar a 90 dias, pois a rrepitelizaçao (turnover) 
demora em média 21 a 28 dias. 
Anotaçoes gerais sobre ATB no geral: Convenia eh de 3 geração (gera 
resistência, sempre dar VO) / Cefalexina da gastrite (associar omeprazol) / 
Doxiciclina não pode com omeprazol (diminui a eficácia do ATB, dar com a 
comida sempre / AINES dão gastrite. 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
DERMATOPATIAS FUNGICAS – DERMATOFITOSE / PITIROSPOROSE / 
ESPOROTRICOSE / CRIPTOCOCOSE (AULA 4): São classificadas em 
Superficiais (dermatofitose e pitirosporose). Subcutâneas (esporotricose), 
Profundas (criptococose). 
DERMATOFITOSE (superficial): Causada pelo agente etiológico 
microsporum canis e microsporum gypseum (geofilico). Mais comum em 
gatos jovens (até 1 ano) e idosos (imunossuprimidos), e persas (sem prurido) e 
em cães (jovens / idosos) da raça Yorkshire (prurido variável), comum em 
locais como gatil / ongs. Gatos são portadores assintomáticos, considerada 
uma dermatite não pruriginosa. No humano é pruriginosa (intensa), as lesoes 
se localizam no antebraço (região de contato onde a pessoa pega o gato no 
colo), considerada uma Antropozoonose. 
Manifestações clinicas: As lesões típicas são alopecia circular com presença 
de crostas e escamas, similar a dermatite miliar (foliculite), alopecia simétrica e 
bilateral, ulceras na boca e pele. Mimetiza hiperplasia órgão cauda (cauda 
ensebada / hiper seborreica), acne, micetomas (persas muito comum), otites 
por M. canis. O fungo cresce do centro para a periferia (local onde fazemos o 
diagnostico – periferia). 
Diagnostico: Cultivo Micológico (definitivo, resultado de 7-15 dias, obrigatório) 
+ Técnica do carpete ou da escova de dente. Outras técnicas de diagnósticos, 
seria a Lâmpada de wood (os dermatofitos durante o processo do uso da 
queratina para crescimento, produzem triptofano, que é o que floresce na luz). 
Temos o exame direto (falso positivo) e exame histopatológico (utilizada 
quando há presença de micetomas ou diante de neoplasias). 
Tratamento: Por um período de de 60 dias (2 meses), tratar sintomáticos e 
assintomáticos e controlar com atividade sérica das enzimas hepáticas (ALT, 
AST, GGT e FA) antes, durante e depois. Tópico (xampus de clorexidine 2%, 
Miconazol 2% - cloresten) + Sistêmico (1- Itaconazol de 5 a 10mg/kg SID - ITL 
ou Sporomax / 2 – Griseofulvina / 3 – Fluconazol ) + Ambiental (Aspirar e 
passar Vaporeto na casa toda 2x por semana) pois o M.canis fica até 18 meses 
no ambiente. 
Tópico – loções pomadas e cremes derivados de imidazólicos + xampus 
(clorexidine 2%, Miconazol 2% - cloresten). O Cetoconazol causa 
hepatotoxicidade e o spray de terbinafina tem eficácia ruim. Sempre tosar e 
escovar o animal durante o tratamento. 
Sistêmico – Todo antifúngico é lipolítico, ou seja, melhor absorvido com 
alimento (gostam de gordura). A maioria é hepatotoxico. Primeira escolha 
Itaconazol (ITL ou Sporomax) na dose de 5-10mg/kg 1x ao dia por 60 dias, 
filhotes usar a metade da dose. Quando o animal não respode bem ao 
Itraconazol, utilizar Griseofulvina (como 2 escolha). Fluconazol (eficaz para 
fungos sistêmicos com esporotricose e criptococose) 
Alta medica: com 2 cultivos micológicos negativos (30 e 60 dias de terapia). 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
 
 
 
PITIROSPOROSE (superficial): Causada pela Malassezia pachydermatis, 
levedura lipofílica, gosta de gordura, pele oleosa ou úmida (pele, mucosas, 
orelha). 
Manifestações clinicas: Prurido intenso, alopecia (comum em atópicos), 
eritema, hiperpigmentação, hiperqueratose (pele expessa, firme, grossa), 
lesão em marca d’agua (sulcos cutâneos). PESQUISAR CAUSA BASE 
(primaria). 
Tratamento: feito quando achamos + de 3 leveduras por campo associadas as 
manifestações clinicas. Topico, banhos a cada 3 dias (sulfeto de selênio 2,5% 
+ clorexidine 2% + cetoconazol 2% + peroxido de benzoila 2,5%) + Sistemico 
(itraconazol de 5-10mg/kg SID por 30 dias). 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
ESPOROTRICOSE (subcutânea): Conhecida como doença da arranhadura do 
gato ou doença do jardineiro e de veterinários. É uma zoonose (notificação 
obrigatória - Antropozoonose). Micose cutânea causada por um fungo 
dimórfico do gênero Sporothrix (existem vários tipos como a Sporothrix 
schenckii e S. Brasiliensis, mas o de maior importância é o Brasiliense e o 
Brasil tem o maior número de casos no mundo), encontrado em troncos de 
arvores. São mais predispostos gatos jovens não castrados (errantes). 
É uma infecção fúngica que acomete subcutâneo após contato local se 
prolifera por via linfática causando linfangite e linfadenite que configuram 
nódulos com aspecto de rosário / terço (em humanos). Toda cadeia linfática 
fica aumentada. Observamos lesões circulares elevadas (pápulas ou 
nódulos), com alopecia que evoluem para ulceração com necrose central 
(gomas) crostosas e com exsudato purulento e hemorrágico. 
Manifestações clinicas: Sempre avaliar com luvas e óculos. Vemos nódulos 
que podem ulcerar e drenar secreção. Cutânea em felinos (localizada em 
face na mucosa nasal, cauda e calcâneo). Gatos tem maior carga fúngica, 
então vemos manifestações + graves e o risco de transmissão é maior. / 
Cutâneo Linfática em humanos e disseminada em cadeia linfática, cadeia 
linfática fica toda inchada com aspecto de rosário (terço), e sistêmica olhos, 
pulmões e fígado).Disseminaçao: Cutanea (localizada + comum em gatos, ou 
disseminada) / Linfatica (linfocutanea + comum em humanos) / Sistemica 
(olhos, TGI, SNC, pulmão) 
Tipos de lesões (varias): Nódulo ulcerativas (nodulares e ulcerativas), Papulo 
nodulares (pápulas e nódulos), Goma (tumefação e ulceração), Onicomadese 
(infecção das unhas). 
Diagnostico: Exame direto (raspado – IMPRINT DAS LESOES - citologia / + 
usado na rotina) vemos leveduras em forma de charuto (corar com panóptico 
em aumento de 100x). A citologia é sugestiva de esporotricose ou 
criptococose, não fecha diagnostico. Diagnóstico definitivo por cultivo 
micológico(swab – 10 a 15 dias) em solução ágar a 30 graus ou Sorologia 
(Elisa). Temos tbm o histopatológico onde podemos fazer p PCR nas 
amostras (permite diagnostico diferencial de neoplasia). 
Diagnostico diferencial (lesões ulceradas com crostas aderidas em áreas 
despigmentadas) sugestivo de: Complexo Granuloma Eosinofilico (CGE), 
pelas características lesionais, Carcinoma (animal de pelagem branca), 
Criptococose (lesões granulomatosas próxima a cavidade oral), 
Leishmaniose (dermatite nodular subcutânea). 
Tratamento: Gatos (acima de 3kg) – Itraconazol (Esporomax) 100mg, abaixo 
de 3kg 50mg, abaixo de 1kg 25mg SID por 6 meses (sempre junto com a 
comida). Se não responder bem e tiver múltiplas lesões associar Iodeto de 
potássio. OBS: animais errantes, fazer exames FR e FH + Sorologia FIV e 
FELV + raspado cutâneo, antes de entrar com o fármaco. Paciente refratário: 
Fluconazol 50mg SID VO (associado ao itraconazol) ou Anfotericina B 5mg/ml 
IV (há melhor resposta terapêutica do itraconazol). 
Tratamento cirúrgico: Criocirurgia (reduz tempo de tratamento). 
Cura: Desaparecimento das lesoes cutâneas – manter tratamento + um mês 
após a cura clinica. 
TUTOR DEVE MANIPULAR ANIMAL COM LUVA E EM CASO DE OBITO 
CHAMAR A VIGILANCIA SANITARIA – DESCARTE BIOLOGICO. 
 
 
 
CASO CLINICO – ESPOROTRICOSE (AULA 4): 
Gato resgatado em uma oficina, paciente foi alimentado, foi observado 
lesões ulceradas em digito e causa, com presença de crostas aderidas, 
em áreas despigmentadas. Levaram para casa e no dia seguinte ao 
veterinário que prescreveu limpeza diária com sabonete antisséptico (nas 
régios afetadas) e ATB (cefalexina) VO. Animal sem histórico exames FR e 
FH + FIV e FELV + raspado. 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
 
 
CRIPTOCOCOSE (profunda): Causada pelo Cryptococcus neoformans, 
gosta da ureia para se multiplicar (fezes – ninhos de pombo). Infecção via 
inalatória (inoculação) gerando uma infecção primaria respiratória, se o fungo 
vai para o pulmão = pneumonia fúngica. Temos alterações no SNC, após lesão 
nasal (nariz de palhaço) vemos ausência de comportamento, convulsão, otite 
media. 
Criptococose sistêmica = sintomas neurológicos (sinais de meningite). 
Manifestaçoes clinicas: 70% tem sinais de trato respiratório (alto) das vias 
aéreas superiores, vemos nariz de palhaço ou lesões cutâneas ulceradas 
(face, orelha e patas). 
Diagnostico: Exame direto citológico (decalque – nanquim). Cultivo micológico 
(+ de 1 semana). Histopatológico (leveduras em bolha de sabão). PCR 
OBS: Sorológico (Pacientes sem lesão e com quadro neurológico - sinais de 
meningite). / Biopsia de pele (pacientes com lesão de pele – diferencial para 
farmacodermia = trocar medicação) Pacientes com lesão nasal solicitar RX 
onde vamos ver áreas de lesão dos ossos do seio nasal (perda óssea). Se 
tiver muita alteração no RX, fazer Tomografia. Quando o tutor não tiver 
condições fazer Rinotopia (abre um pedacinho do osso e colhe 
fragmento) e o diagnóstico é feito por biópsia. 
Tratamento: Itraconazol (Sporanox)10mg/kg SID (junto a refeição) por 3 a 4 
meses + 2 mêses após a cura (6 meses)./ Fluconazol (para casos de meningite 
criptococica). 
IMPORTANTE: Averiguar com o tutor se tem pessoas imunossuprimidas na 
casa, pois é extremamente perigoso (potencial zoonótico). Em humanos a 
criptococose esta associada aos paciente com HIV. 
 
Doença Causa Transmissão Predisposição Sinais Diagnostico Trat. 
 
CASO CLINICO – CRIPTOCOCOSE (AULA 4): 
Gato de 1 ano, macho, castrado, resgatado de uma ONG a 3 meses, 
histórico de FIV e desde que foi adotado apresenta espirros e secreção 
nasal e estava com lesões de 1-1,5cm. Passou em veterinários e foi 
medicado com ATB, porém não ouve melhora. Há 1 mês estava piorando 
e já estava com uma deformidade nasal no osso frontal (sugestivo de 
esporotricose, criptococose, corpo estranho, neoplasia). 
 
 
HEMATOLOGIA 
 
HEMOPARASITOSES - ERLIQUIOSE / ANAPLASMOSE / BABESIOSE / 
RANGELIOSE / HEPATOZOONOSE (AULA 5.1): As principais 
hemoparasitoses em cães são causadas pela Ehrlichia canis, Babesia vogeli, 
Anaplasma platys e Hapatozoon canis. 
ERLIQUIOSE (Ehrlichia canis): A Ehrlichia canis é o principal causador da 
Erlichiose monocitica canina, e as consequências dela correspondem a 70% 
dos casos. É a principal hemoparasitose, transmitida pelo vetor Rhipicephalus 
sanguineous (carrapato vermelho) e é considerada uma doença endêmica 
(desafio em países tropicais). O carrapato só transmite a doença quando está 
infectado pelo parasita. A Ehrlichia spp. É uma bactéria (gram negativa) 
intracelular obrigatória (vive dentro da célula) e la forma mórulas (aglomerado 
celular dentro de um monócito). 
A partir do momento que o animal entra em contato com a Erlichiose, temos 
algumas fases (não necessariamente nessa ordem), o animal pode ir da 
incubação direto para a subclínica, ou da incubaçao direto para aguda. 
Fase incubação – 8 a 20 dias após contato com carrapato infectado. 
Fase aguda – Dura de 4 a 8 semanas, aqui normalmente o animal tem 
manifestações como vomito, diarreia, prostração, febre (as x), perda de peso 
progressiva. Nos exames vemos redução de plaquetas, anemia, alterações na 
série branca (leucocitose ou leucopenia). O animal pode se curar sozinho ou 
ser tratado. 
Fase subclínica – Dura de meses a anos. Aqui ele se recupera da fase aguda 
(sistema imunológico consegue controlar a infecção e entra na subclínica que 
pode durar meses ou anos), assim se tornando um portador. Esta fase não 
temos alterações clinicas ou laboratoriais. 
Fase crônica – Caracterizada por hipoplasia ou aplasia medular. Se inicia com 
manifestações como perda de peso progressiva, anemia discreta qu não 
responde mais a suplementação, podendo ou não entrar na fase crônica. 
A fase crônica é quando a erlichia se aloja na medula óssea (fabrica de 
produção de sangue) e causa uma hipoplasia ou aplasia medular. Aqui o 
animal desenvolve um quadro grave de trombocitopenia, anemia e leucopenia 
(tudo diminuído), e não tem reversão. 
Resposta Imunológica: Além da erlichia parasitar o monócito gerando um 
quadro hematológico, ela é grave também porque tem um monte de 
mecanismos para escapar da resposta imunológica, que as x gera um quadro 
imunomediado grave onde ocorrem uma produção de anticorpos contra as 
próprias células do animal. Temos um desequilíbrio na resposta imunológica 
(desequilíbrio na diferenciação entre Th1 – resposta humoral / produção de 
anticorpos e Th2 – resposta imune / escapa), que faz com que ocorra + 
produção de anticorpos do que de resposta celular, fazendo com que a erlichia 
não seja destruída e deposite anticorpo (inútil) no organismo inteiro, gerando 
um quadro inflamatório sistêmico. Temos um desvio de Th1 para Th2, onde há 
inflamação disseminada, gatilho para doenças imunomediadas (se o animal 
tem predisposição para doenças imunes, é nesse momento que ocorre o 
gatilho onde começa a produzir anticorpo e destrói o próprio organismo) e 
deposição de imunocomplexos (deposita no rim e faz glomerulopatias / nos 
olhos – oftalmopatias / no SN – neuropatias / Articulaçao – poliartrite, dor 
articular é bastante relatada nos sinais clínicos). 
Manifestações clinicas: Febre, letargia, anorexia, linfadenomegalia, 
esplenomegalia, estomatite ulcerativa, edema escrotal.As manifestações na 
fase crônica são hipotermia, alterações oculares (uveite e hemorragias 
intraoculares – As x este é o único sinal que chama atenção, pois uveite de 
repente o diagnóstico diferencial principal é erlichia na fase crônica. Na fase 
crônica também encontramos Diáteses hemorrágicas, aumento do tempo de 
coagulação, plaquetas diminuídas e podemos ter alterações no SNC como dor 
em região cervical (cervicalgia), ataxia, convulsões. Febre, letargia, anorexia, 
linfadenomegalia, esplenomegalia, estomatite ulcerativa, edema escrotal. 
Alterações Laboratoriais: Anemia e trombocitopenia – redução das plaquetas 
(82%), aumento da atividade de enzimas hepáticas - FA (40%), leucopenia 
(32%), pancitopenia (18%). OBS: Nem toda trombocitopenia é erlichiose, mas 
82% dos animais com erlichia tem (a erlichia promove um consumo de 
plaquetas por causa do quadro inflamatório generalizado). Diagnostico 
diferencial para trombocitopenia: outros hemoparasitas (babesia, 
anaplasma, leptospirose, leishmaniose, dirofilariose), sepse (infecção 
generalizada), CID (infecção sistêmica grave), medicamentos (quimioterápicos 
e fenobarbital), hereditário (cavalier, Akita, husky), e vacinação. 
Diagnostico: ELISA 4DX ou 3DX (triagem em clinicas – pratico), PCR 
(sensibilidade alta em casos agudos), Sorologia com titulação de anticorpos 
(padrão ouro) + PCR de outros tecidos (medula óssea, baço, fígado - ideal para 
fechar diagnostico), Esfregaço sanguíneo (66%) em tecidos diferentes. 
Tratamento: Indicado apenas em animais com sinais clínicos e alterações 
laboratoriais (compatível com erlichiose) + teste positivo sorológico ou 
molecular (titulação e/ou PCR). Salvo situações especiais como por EX, 
animal com vomito e diarreia crônica, emagrecimento progressivo, passou pelo 
gastro e não encontrou nada, mas tem sorologia positiva para erlichia = Tratar. 
Alguns animais se curam e outros não. 
Doxiciclina (erlichiose e anaplasma) - 10mg/kg SID por 28 dias – administrar 
junto com a comida). Não utilizar antiácidos (omeprazol) e nem ferro, pois 
diminuem a absorção do fármaco (doxiciclina). Já em casos com a coinfecção 
com outros hemoparasitas juntos (babesia), utilizar junto o Dipropionato de 
Imidocarb (babesia) – Imizol 6,6mg/kg/SC em 2 doses com intervalo de 15 
dias (1 dia – aplicação / 2 semanas depois – aplicação). OBS: usar atropina 
antes para minimizar efeitos colaterais. 
EX. (Erlichia + Babesia) 28 dias de Doxi, 1 dia aplicação de imidocarb, e 15 
dias depois 2 aplicação. 
Terapia de suporte: Corticoideterapia / imunossupressão (ultilizamos quando 
a erlichia vira um gatilho para uma doença imunomediada secundarias a 
erlichia, AHIM e Tromboembolismo). 
Terapia Celular com células tronco (ultilizamos em caso de erlichia crônica que 
destruiu a medula do animal). 
OBS: completar o protocolo sempre, salvo situações em que o animal não 
aguenta e vomita muito, aí suspende. 
OBS: A suplementação com ferro não combate anemia, apenas em quadros 
que o animal perdeu sangue (hemorragia ou trauma) ou por um problema 
grave de absorção intestinal. 
ANAPLASMOSE (Anaplasma platys): Paralisa plaquetas, é um bactéria 
gram-negativa, obrigatoriamente intracelular, transmitida por carrapatos e o cão 
é o principal hospedeiro. É responsável pela trombocitopenia cíclica canina 
(TCC), uma doença caracterizada por períodos alternados de trombocitopenia 
e febre a cada 1 ou 2 semanas. 
Manifestações clinicas: Trombocitopenia transitória (redução de plaquetas), 
de forma discreta, pode se tornar gatilho para quadros imunomediados. 
Hematoquezia, hematoemese, petéquias, sangramento pulmonar, cerebral e 
hematúria (animal sangra por inteiro). Hepato e esplenomegalia, 
emagrecimento progressivo, oftalmopatias. 
Diagnostico: Sorológico (RIFI ou ELISA) / Parasitológico (Citologia, PCR ou 
Imuno-histoquímica). 
Tratamento: o mesmo da Erlichiose Doxiciclina 28 dias (pq se tem anaplasma 
tem erlichia junto). Acompanhar por PCR de 4 a 8 semanas após o tratamento. 
 
BABESIOSE (Babesia vogeli): Transmitida pelo Rhipicephalus sanguineous 
(carrapato vermelho), comum em locais de clima tropical e subtropical. Temos 
tbm a Babesia gibsoni (poucos relatos no brasil). 
Patogenia (fases e sinais clínicos): Se desenvolve em 4 fases (B. vogeli - 
subclínica, crônica, B. gibsoni - aguda e B. Rossi - hiperaguda). 
Subclinica – Cronica: Fase pouco caracterizada, poucas manifestações de 
baixa intensidade (febre), vemos sinais apenas se o animal desestabiliza o 
sistema imunológico (por stress ou corticoides). Animal é infectado, não é 
tratado, sistema imunológico combate a babesia. Porem em qualquer situação 
que desestabilize o sist. Imunológico, pode fazer com que a babesia volte 
(pouco comum). 
Diagnostico: PCR (padrão ouro), Parasitologico, Sorologico (IgM e IgG). 
Tratamento: Apenas em casos de PCR positivo + sintomas (febre, letargia ou 
icterícia) e IgG positivo (contato anterior) + AHIM. 
Dipropionato de Imidocarb (babesia e rangeliose) – Imizol 6,6mg/kg/SC em 2 
doses com intervalo de 15 dias (1 dia – aplicação / 2 semanas depois – 
aplicação). OBS: usar atropina antes para minimizar efeitos colaterais. 
RANGELIOSE (Rangelia vitalli): Conhecida como Peste do sangue, é um 
piroplasma que pertence ao gênero Babesia (babesia piorada). Comum no 
brasil (principalmente na região sul). Causa AHIM e distúrbios hemorrágicos, 
provoca vasculite (inflamação da parede dos vasos sanguíneos) que leva a um 
consumo plaquetário extenso, gerando hemorragias. 
Manifestações clinicas: Anemia, icterícia, febre, esplenomegalia, 
linfadenomegalia generalizada, hemorragia (ao longo do TGI) e sangramento 
de nariz, cavidade oral e superfície externa das orelhas (pinas). 
Diagnostico: PCR + Citologia (para diferenciar da babesia). 
Tratamento: Igual o da Babesia. 
 
HEPATOZOONOSE (Hapatozoon canis e americanus): Protozoário que 
parasita leucócitos circulantes. Tem poucos relatos no brasil. Tem relação com 
a coinfecção de outros hemoparasitas. Quadros graves estão associados a 
imunossupressão. 
Manifestações clinicas: Emagrecimento progressivo, hepatite, pneumonia, 
glomerunefrite. Alterações laboratoriais: anemia regenerativa, 
hiperglobulinemia, neutropenia, leucocitose. 
Diagnostico: PCR (molecular), Imuno-histoquímica, Parasitológico (citologia – 
esfregaços sanguíneos baço, fígado, pulmão e medula óssea). 
Tratamento: Pouco efetivo. O mesmo da Erlichia + Babesia 28 dias de Doxi, 
1 dia aplicação de imidocarb, e 15 dias depois 2 aplicação. 
Tratamento suporte das Hemoparasitoses em geral: fluido terapia 
(desidratado), antieméticos (vomito), Transfusão (muito anêmicos), estimulante 
de colônias – Eritropoetina ou Filgrastin (caso a medula tenha sido alterada, 
como em casos de erlichia) imunossupressão, protetor gástrico. 
Prevenção das Hemoparasitoses em geral: Previnir contato com o carrapato 
(coleira) e caso tenha, aumentar a velocidade da morte (bravecto). 
 
ANEMIA HEMOLITICA IMUNOMEDIADA / TROMBOEMBOLISMO E 
TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA (AULA 5.2): 
ANEMIA HEMOLITICA IMUNOMEDIADA: Eh a destruição das hemácias 
circulantes, por anticorpos ou pelo sistema complemento (imunidade celular). 
Pode haver destruição imunomediada dos percussores na medula óssea, 
gerando a anemia (com pouca ou sem regeneração – aplasia eritroide). 
Da mesma forma que pode haver destruição das hemácias na circulação 
sanguínea, também pode ocorrer produção de anticorpo contra os percussores 
na medula óssea, e isso gera um quadro grave de uma anemia hemolítica 
grave, e não tem regeneração, pq a fábrica está sendo destruída. 
PROVA: A AHIM é caracterizada pela reação de hipersensibilidade tipoII, 
classificadas pelas formas intravascular ou extravascular / primaria e 
secundaria. 
Hemólise intravascular (aguda / + grave): Ocorre pela ativação do sistema 
complemento, caracterizada pela icterícia intensa (+ grave). Temos a 
destruição das células sanguíneas dentro dos vasos sanguíneos. A célula é 
destruída e cai na circulação como hemoglobina que depois vai se dissociar e 
vai liberar a bilirrubina, o animal fica extremamente ictérico, com uma anemia 
grave e urina muito escura. (Lise da membrana das hemácias na circulação 
- icterícia marcante, hemoglobinemia, hemoglobinúria). 
Sinais: Hematemese, Melena, icterícia, dispneia (onde normalmente perdemos 
o animal por tromboembolismo). Aumento de bilirrubinas = prognostico ruim 
Tratamento: Imunoglobulina humana (Gamaglobulina IV humana), efeito 
imediato, caro 3.800,00, predispõe a tromboembolismo, aplicar difenidramina 
antes. 
Hemólise extravascular (crônica / + comum / - grave): Anticorpo vai e se liga 
na hemácia e essa hemácia é destruída pelos macrófagos no baço (- grave), e 
aí esses componentes / elementos que saem da hemácia destruída, não 
ganham a circulação, então não tem bilirrubinuria (animal não fica ictérico), 
porem o baço ou o fígado ficam gigantes. É caracterizada pela 
esplenomegalia ou hepatomegalia. (fagocitose no baço, fígado e medula 
óssea). Diagnostico pelo Teste de Coombs 
Primaria: quando não descobrimos uma causa (sem gatilho). Ocorre de um 
dia para o outro (desregulação imunológica primaria). Em cães (moléculas 
autoantigenicas identificadas). Está ligado a herança genética (por deficiência 
do sist. Imunológico) em raças como spitiz, maltes, lhasa, shitzu, pug dos 2 
aos 8 anos. No spitz é o que + vemos, e a doença se manifesta de forma grave 
e de difícil controle. Ocorre com frequência em primavera / verão (janeiro 
chove de caso), e é + comum em femeas. 
Tratamento: Primaria fazer terapia imunossupressora com glicocorticoides. 
Secundaria: Quando existe causa de base (com gatilho) + predisposição 
genética. Ocorre + em animais idosos (Ocorre em quadros em que o animal 
permanece em estado inflamatório por muito tempo – inflações cronicas), de 
repente aos 11 anos inicia uma AH, que foi gerada por algum gatilho como 
infecção, neoplasias, medicamentos (sulfas, penicilinas, cefalosporinas 
{hemólise extravascular}, AINES, anticonvulsivantes) inflamações agudas 
graves, crônicas (doença inflamatória intestinal e pancreatite), imunização 
recente em cães com V8/V10 (polivalente) desencadeando AHIM em torno de 
30 a 40 dias, hemoparasitoses). 
Tratamento: AHIM secundaria + Imunossupressao = tratar a causa 
Sinais e sintomas: A gravidade varia de acordo com o quadro, agudo ou 
crônico, pela intensidade da anemia, ou pela causa base. OBS: sempre temos 
que eliminar a causa de base. 
EX1: animal teve erlichia e desenvolveu uma AH 
EX2: Animal com tumor inoperável no abdomem = óbito 
Os principais sinais são o da anemia, (letargia, fraqueza, mucosas pálidas, 
sopro cardíaco, anorexia), febre, linfadenopatia, hepato e esplenomegalia. 
Petequias, sufusoes e hematúria (qnd tem hematúria tem trombocitopenia 
associada) pois a própria hemólise gera um consumo plaquetário. 
AHIM + Trombocitopenia = Prognostico ruim / Aumento de bilirrubinas = 
prognostico ruim. 
Achados: esferocitose (células característica de AH) 
 
TROMBOEMBOLISMO: Gerada por qualquer quadro inflamatório. Temos 
aumento da atividade pro coagulante, diminuição da atividade anticoagulante, e 
aumento da ativação plaquetária. 
Alterações laboratoriais: Hemograma vemos anemia regenerativa, aumento 
de leucócitos e neutrófilos (leucocitose por neutrofilia – inflamação), 
monocitose, esferocitose (células característica de AH) e trombocitopenia 
(síndrome de evans). Bioquimico: Aumento de FA, proteína 
(hiperproteinemia), Hemoglobinemia, Hemoglobinuria, bilirrubinemia, 
bilirrubinuria.e hiperlactemia (aumento de lactato sérico em metabolismo 
anaeróbio) 
Diagnostico: Tromboelastograma, fornece todo o painel de coagulação do 
animal (feito em 2 locais em SP – muito caro), ou teste de Aglutinação em 
salina e teste de coombs. 
Tratamento: AHIM secundaria + Imunossupressão = tratar a causa / Primaria 
fazer terapia imunossupressora com glicocorticoides ou leflunomida. 
Imunoglobulina humana (Gamaglobulina IV humana), efeito imediato, caro 
3.800,00, predispõe a tromboembolismo, aplicar difenidramina antes. Trata 
AHIM refrataria ou grave, síndrome de evans, TIM (trombocitopenia 
imunomediada). 
Tratamento profilático para tromboembolismo: Sempre fazer para evitar a 
formação de trombo. Heparina sódica, Enoxaparina, Rivaroxabana, 
Clopidogrel. 
Plaquetas normais – Anticoagulantes + antiagregador plaquetário 
Plaquetas baixas – anticoagulante. 
 
TROMBOCITOPENIA IMUNOMEDIADA: Diminuição absoluta do numero de 
plaquetas circulantes. Temos raças que podem ter trombocitopenia fisiológica 
(cavalier, shiba inu, akitas). 
As causas são aumento de destruição das plaquetas – TIM (comum em cães – 
pode ser primaria por destruição mediada por anticorpos contra as 
glicoproteinas ou secundaria por neoplasias, agentes infecciosos, processos 
inflamatórios e vacina). Outras causas: produção diminuída de plaquetas, 
aumento de consumo, sequestro de plaquetas. 
TIM primaria – cães de idade média, + comum em femeas, raças predispostas. 
A causa mais comum de distúrbio de hemostasia primaria em cães. Vemos nos 
casos Síndrome de evans associada a AHIM e lúpus eritematoso sistêmico. 
TIM secundaria – Causada por agentes infecciosos (hemoparasitoses), 
Fármacos (metimazol – para hipertireoidismo felino) e Vacinas 
Sinais e sintomas: Contagem plaquetária menor que 50.000/uL, Hematúria, 
hematoquezia, melena, sangramentos gengivais. Sinais Graves: Alterações 
neurológicas e hemorragias pulmonares. 
Diagnostico: Hemograma completo, mielograma e citometria de fluxo 
Tratamento: Terapia Transfusional, Terapia imunossupressora 
(Gamaglobulina humana, glicocorticoides, leflunomida). Nplate (Romiplostim) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS 
DOENÇAS INFECCIOSAS EM CAES – CINOMOSE / GASTROENTERITES 
VIRAIS (Parvovirose, Coronavirose entérica e Panleucopenia felina) / 
LEPTOSPIROSE (AULA 6): 
GASTROENTERITES VIRAIS (Parvovirose canina): Temos 3 tipos (1, 2 e 3) 
O tipo 1 e 3 acometem outros animais, o de interesse clinico é o tipo 2, que tem 
vários subtipos (a, b, c). Hoje em dia 80% dos casos é do Parvovirus tipo 2v 
(CPV2b), e o + recente relatado em outros países é do tipo c. Ambos causam 
doença clínica em cães e podem acometer gatos causando a Panleucopenia 
felina. Sua transmissão é por via oro fecal (direta) ou Fômites (indireta). O vírus 
(sem envelope) é extremamente resistente e permanece de meses até 1 ano 
no ambiente 
Patogenia: Infecção por via oro nasal (oro fecal - contato por partículas nas 
fezes), há a replicação em linfonodos regionais (tonsilas), ai cai na circulação 
sistêmica fazendo a vieremia, em seguida coloniza tecido linfoide (timo, baço, e 
medula óssea) e se replica nas criptas do intestino. A mucosa intestinal colapsa 
(necrose e perda de epitélio intestinal), há um aumento da permeabilidade 
intestinal, pois as bactérias que são naturais de dentro do intestino, caem na 
cavidade abdominal e atingem a circulação (bacteremia) gerando um processo 
infeccioso grave, uma infecção sistêmica (SEPSE). 
OBS: O vírus da parvovirose tem um tropismo (predileção)por tecidos com alta 
replicação celular (medula óssea e criptas das alças intestinais). Em gatos vai 
para a medula e causa a panleucopenia felina. 
Predisposição: Animais com imunidade baixa, animais que não receberam 
colostro / imunidade materna ou mamaram porem a mês não era vacinada. 
Casos de estresse e más condições sanitárias. Estão mais vulneráveis filhotes 
ate 6 meses e raças como Rottweilers, Doberman e pastor alemão. Animais 
com outras doenças concorrentes como parasitoses, desenvolvem quadros + 
graves da doença. 
Manifestações clinicas: incubação de 4 a 7 dias. Os primeiros sinais da 
doença são depressão, perda de apetite e febre, cerca de 1 a 2 dias depois 
começam os vómitos e a diarreia intensa que progressivamente começa a 
conter cada vez mais sangue. Estes sintomas progridem muito rapidamente 
para uma grave desidratação (animal não consegue nem se alimentar e nem 
tomar agua) e morte em animais severamente afetados (pela sepse das 
bactérias que extravasaram do intestino). 
Alterações laboratoriais: No hemograma, leucócitos em 400-500, 
Neutropenia e linfopenia (severa) e panleucopenia (tudo diminuído, serie 
branca, vermelha e plaquetas) em casos + graves nos cães e no felino. Na 
bioquímica vemos azotemia pre-renal (pela desidratação), hipocalemia 
(potássio baixo pela diarreia), hipoproteinemia (proteína baixa – 0,4 a 0,6 
consumo pelo quadro inflamatório) 
Diagnostico: Presuntivo (clinica) / ELISA (SNAP Idexx Parvo) com fezes, 
usamos como triagem nas clinicas e ele fecha diagnostico definitivo. / PCR 
(fezes + fácil ou sangue). EX (presuntivo): Animal ta com gastroenterite 
hemorrágica, no hemograma tem 500 de leucócitos, não eh vacinado, filhote = 
Parvovirose = Tratamento. 
Tratamento: Fluido terapia e reposição eletrolítica são de caráter emergencial, 
sendo feita com avaliação e monitoração constante (recalcular soro e fluido o 
tempo todo e pesar 3x ao dia). Nutrição enteral (com sonda naso esofágica, 
gotejar composto hipercalórico. Controlar emese e náusea com meropitan 
(cerenia) e reduzir acides gástrica (omeprazol). Antibioticoterapia de amplo 
espectro (por causa da bacteremia), na monoterapia para Parvo Ampicilina 
22mg/kg a cada 8h IV, em casos graves (com parasitismo associado) associar 
Ampicilina + Enrofloxacina 5mg/kg a cada 12h IV 
Prognostico: Muitos animais se recuperam + tem problemas de disbiose, flora 
bacteriana, podendo haver quadros recorrentes de enterite, pode ficar 
fragilizado para o resto da vida. 
Prevenção: Vacinação e manejo sanitário adequado + vermifugação 
 
 
CINOMOSE: É um vírus do gênero morbilivirus, de RNA envelopado (pouco 
resistente ao ambiente, morre em contato com qualquer desinfetante). Acomete 
vários tipos de carnívoros por contato direto com secreções respiratórias 
(aerossóis e exsudatos respiratórios), via transmissão oro nasal, cães 
infectados liberam o vírus por até 3 meses após a infecção. Mais comum em 
animais jovens (filhotes até 3 meses + suscetíveis), ou imunossuprimidos 
(idosos). Os idosos entram direto na manifestação neurológica (mesmo 
vacinados). 
Patogenia: entrada do vírus ocorre por via oro nasal, ocorre a replicação em 
tecido linfoide (incubação de 1 a 4 semanas – sem manifestações), em seguida 
entra para os linfonodos regionais (tonsilas, faringe, brônquios), e cai na 
circulação sistêmica fazendo a viremia / replicação em trato respiratório, TGI, 
urinário e Nervoso. No SNC o vírus se replica nos ventrículos (onde há a 
produção de liquor), e promove uma perda da barrinha de mielina dos 
neurônios (desmielinização), causando também uma inflamação do SNC 
(encefalite). Animais com boa imunidade se recuperam em 14 dias (sem 
sintomas neurológicos), animais com baixa imunidade tem doença sistêmica 
grave e vem a óbito. 
Manifestações clinicas: Na fase de viremia febre, anorexia, diarreia e emese. 
Após a replicação temos sinais característicos de cinomose como secreção 
óculo nasal (secreção nasal purulenta, tosse, dispneia e secreção ocular sero 
conjuntivite seca). Poliartrite, hipoplasia de esmalte dentário. Vemos 
manifestações dermatológicas como pústulas no abdômen e hiperqueratose de 
coxins e nasal. De SNC observamos mioclonia persistente (cabeça treme o 
tempo todo) e raramente vemos Trisma mandibular (a mandíbula trava) animal 
não abre a boca para nada = óbito. 
Diagnostico: Presuntivo por achados clínicos característicos de cinomose 
(secreção óculo nasal). E RT-PCR de múltiplas secreções (padrão ouro) 
Alterações laboratoriais: No hemograma Linfopenia (redução dos linfócitos) e 
no RX broncopneumonia viral e bacteriana. 
Prognostico: reservado a ruim. Eutanásia é indicada quando o estado geral do 
animal é muito ruim ou quando há alterações neurológicas graves incompatível 
com a vida. Prevenção: Vacina V10. E animais contactantes assintomáticos 
fazer uso preventivo de soro hiper imune (Cinoglobulin). 
 
 
LEPTOSPIROSE: Causada pela Leptospira interrogans (bactéria móvel, 
espiralada em forma de gancho), zoonose mundial. A transmissão eh por 
contato direto (oral) ou indireto (agua, solo, alimento). Os reservatórios naturais 
são os roedores, ruminantes e carnívoros selvagens e domésticos. 
Acomete mais raças grande e os surtos coincidem com os períodos chuvosos e 
enchentes e está relacionada a regiões de saneamento inadequado. 
Leptospirose clássica - Sorotipo canicola (tradicional no brasil), causa 
insuficiência hepática e renal aguda (com icterícia). Cães são portadores 
assintomáticos, e podem eliminar no ambiente e contaminar pessoas. 
A leptospira completa o ciclo de vida no animal, onde eh eliminada no ambiente 
pela urina do animal sem ele ficar doente. 
Leptospirose emergente - Sorotipo Pomona e grippotyphosa (outros 
países / menos frequentes), causa insuficiência renal aguda com menor 
envolvimento hepático (sem icterícia). 
 
 
 
Sinais clínicos (curso agudo de 2 dias): anorexia, poliuria, polidipsia, letargia, 
emese e diarreia. Febre, desidratação, icterícia, dor muscular, necrose de 
língua (DR), hálito urêmico. Quando o animal manifesta sinais graves da 
doença (IRA – IH) vem a óbito. 
Achados Laboratoriais: Hemograma (trompocitopenia discreta – redução de 
plaquetas) / Bioquimica (azotemia moderada a grave, creatinina e ureia alto / 
Hiperfosfatemia – lesão renal aguda grave / Hipercalcemia) / 
USG (Hiperecogenicidade do córtex renal bilateral) / RX (edema pulmonar não 
cardiogênico / pneumonite – pneumonia inflamatória, com alterações 
respiratórias graves gerando o edema pulmonar) 
Diagnostico: Presuntivo (risco de exposição + achados clínicos) IRA e IH que 
aparecem do nada + local que tem roedor, animais com acesso a rua e sem 
vacina. OBS: Iniciar o tratamento antes do resultado de sorologia (se não o 
animal morre). 
Tratamento: 
 
 
 
Prevenção: Vacinação, controle de roedores, isolar animais infectados. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
DOENÇAS INFECCIOSAS EM GATOS (AULA 7 E 8) - FELV (Leucemia viral 
felina), FIV (Imunodeficiência viral felina), PIF (Peritonite, infecciosa 
felina): 
RETROVIROSES EM FELINOS: São vírus da família retrovidae, usam o RNA 
como matéria genético, e para virar DNA usam essa enzima (transcriptases 
reversa) para transformar o material genético dele de RNA p/ DNA. Usam a 
enzima protease para conseguir entrar dentro da célula. 
FIV (Imunodeficiência viral felina / HIV felino): é um vírus do tipo Lentivirus 
(capsulado e sensível, não sobrevivem muito tempo no ambiente), tem 
tropismo por células T, e tem 5 subtipos (A, B, C, D, E). A transmissão (direta) 
é por mordedura e arranhadura (a carga viral na saliva é baixa, precisa ter um 
corte para ocorrer a transmissão), e por transmissão (horizontal) 
transplacentária e transmamária, e não tem vacina. O diagnostico padrão ouro 
é a Sorologia TESTE ELISA (Idexx@) FIV ANTICORPO, IFI), e otratamento é 
semelhante o da FELV (com antivirais). 
A viremia ocorre entre 2 a 4 semanas, seguido de queda gradual e formação 
de antiporpos anti-FIV. Inicialmente tera bastante imunidade celular que eh 
dada pelos linfócitos T (resposta Th1). Em seguida temos a imunidade humoral 
(resposta Th2) que eh a de síndrome de imunodeficiência. 
Por atacar o sistema imunológico, a aids felina pode ser fatal principalmente 
por conta de suas complicações. Se diagnosticada cedo, ela pode ser 
controlada, garantindo maior longevidade ao animal. 
Patogenia: O vírus da FIV é transmitido principalmente através da mordedura, 
mas o contágio também pode acontecer através de outras vias como o sexo, 
transfusão sanguínea e da mãe para o filhote. A transmissão entre gatos que 
vivem juntos de uma maneira amigável (sem brigas), é mais improvável, porém 
não é impossível. 
1- Fase aguda; / 2- Fase assintomática ou latente; / 3- Fase da linfoadenopatia; 
/ 4- Fase sintomática terminal (AIDS FELINA) – várias comorbidades e 
infecções recorrentes. 
Sinais clínicos:  Febre, letargia, Hiporexia; /  Linfadenomegalia,hepato-
esplenomegalia; /  Diarreia persistente; /  Anemia; /  IRC; /  Abortos; / 
 Estomatites; /  Infecções crônicas. 
Diagnóstico:  Snaptest (IGG); /  Sorologia: ELISA, IFI; /  Isolamento viral; / 
 PCR de DNA quando é um pro-vírus, na fase de latência (assintomáticos) e 
PCR de RNA quando já é um vírus e esta circulando, se replicando. 
Tratamento: Semelhante ao tratamento da FELV. 
 
Resumo: 
 
 
FELV (Leucemia viral felina): + patogênica (muito comum em gatis e casas 
com muitos gatos), é um vírus do tipo Gammaretrovirus (capsulado e sensível, 
não sobrevivem muito tempo no ambiente), induz a tumores (oncovirus felino), 
tem tropismo por células T, e tem 4 subgrupos (A, B, C, T). A transmissão é por 
(saliva) via oro nasal, acomete animais que se lambem muito (a carga viral na 
saliva é alta, transmitindo facilmente, inclusive por fômites como a caixa de 
areia), tem vacina. Causa imunossupressão pela leucemia, que tem 5x mais 
chances a predisposição para câncer (oncovirus felino), induzindo a tumores. O 
diagnostico padrão ouro é a Sorologia TESTE ELISA (Idexx@) FELV 
ANTIGENO), e o tratamento é com antivirais. 
Aqui temos a replicação (hiperplasia linfoide), tem 5x mais chances de ter 
neoplasias (linfoma linfoblastico). 
Pacientes em infecção progressiva, apresentam expectativa de vida entre 3-5 
anos. (PROVA): A FELV vive muitos anos no gato. No gato existem retrovírus 
endógenos, que fazem parte do material genético do gato (EnFeLV), e isso não 
é patogênico. Já quando o vírus endógeno (EnFeLV) se recombina com o vírus 
exógeno (FeLV A), que é patogênico entra em contato com o gato, neste 
momento ele insere o material genético dele la na célula do hospedeiro (o 
gato), assim fazendo a replicação, trabalhando as mutações, que se 
transformam nos subtipos (B, C, T), que levam a manifestações clinicas 
diferentes. 
O enFeLV pode recombinar-se com o vírus exógeno FeLV subgrupo A, durante 
a transcrição reversa do RNA, gerando vírus infecciosos do subgrupo B com 
atividades biológicas e patogenicidade alteradas. O FeLV-C é gerado por 
mutação do gene env do FeLV-A que modifica uma pequena região variável na 
glicoproteína SU do envelope viral. Alterações específicas e uma pequena 
inserção de aminoácidos, bem como alterações na sequência motivo PHQ 
localizada na extremidade N-terminal da SU do FeLV-A, resultaram no 
aparecimento de uma variante viral denominada FeLV-T (Tandon et al., 2008). 
SUBTIPOS: FeLV A – Transmitido naturalmente entre os gatos, associado a 
quadros de Imunussopressao (FIV positivo). 
FeLV B – Mutaçoes ou recombinações do DNA viral do subgrupo A, tem maior 
patogenicidade, causa Neoplasias (linfomas), + comum em alças intestinais. 
FeLV C – Problemas Hematopoieticos, anemias arregenerativas. 
FeLV T – Citolitico, causa imunossupressão grave 
 
Infecçao Progressiva: Filhotes infectados (FIV +) / Infecçao Regressiva: 
Alguns filhotes infectados (FELV +) / Todos negativos, so positiva com PCR de 
DNA. 
Sinais clínicos:  Perda de peso; /  Diarreia e Vômitos; /  Neoplasias 
(linfomas / tinomas); /  Anemia aplasica; /  Abortamento-Infertilidade; /  
Glomerulonefrite (mais comum); /  Poliartrite (menos comum); /  Atrofia de 
timo / Linfoadenopatia; /  Síndrome do gato débil. 
Diagnóstico:  Snap (antígeno p27) /  IFI, ELISA; /  Isolamento viral, PCR; / 
 Anemia arregenerativa, leucopenia e trombocitopenia. 
Tratamento: 
 
 Antivirais: (AZT – 5 a 15 mg/kg VO BID ou Lamivudina) indicados para o 
tratamento de AIDS. Só usa antiviral para animal que não tem anemia e nem 
neutropenia. /  Para anemia: eritropoietina humana e transfusão – não tão 
indicado; /  Para neutropenia: fator estimulante de colônia granulocítica 
(GCSF); NeupogenR, 5-20; / Uso de imunomoduladores: Inferfeton alfa (15 
a 30 UI/ gato, VO, SID, 6m);  Acemannan associado + suplementação 
nutricional: 2mg/kg, VO, SID, 6 semanas; /  Neogen Vet ImmunoRegulin – 
0,5ml, IV, 2x semana por duas semanas + 1x por semana durante 20 semanas. 
/  Proteína estafilocócica A: remissão do linfoma e anemia - 10 ug//kg (IP), /  
Suplementação nutricional: L-lisinax semana durante 500mg SID, L-arginina, 
semanas, Ascorbato de Na, vitamina E. 
Profilaxia  Castração para evitar brigas; /  Impedir acesso a rua para não 
infectar outros animal; /  Vacina: um ano faz V5 (para felv), outro ano faz V4. 
Sempre testar antes. Resumo: 
 
 PIF (Peritonite, infecciosa felina): A peritonite infecciosa felina é uma doença 
viral causada pelo coronavírus felino (FCoV), a enfermidade causa danos ao 
sistema digestivo (inapetência, diarreia e emese). podendo levar à morte (óbito 
em 2 a 3 semanas). Acomete mais imunossuprimidos e filhotes (70% tem 
menos de 1 ano de idade). A FCoV tipo 1 causa infecção persistente (que 
acomete 13% dos gatos) e a FCoV tipo 2 é um derivado do coronavírus canino 
(acomete 70% dos gatos). Porém, no hospedeiro temos a chance de 1 a 3% do 
vírus mutar e causar PIF. O que leva o animal a desenvolver a doença é a 
imunidade dele. A doença pode se apresentar de duas formas, com 
aparecimento de diferentes sinais. Sendo elas: 
Forma efusiva – peritonite úmida: Na peritonite úmida, ocorre o acúmulo de 
líquidos no peritônio do gato. ( Efusão pleural e pericárdica; /  Ascite; /  
Meningite; /  Uveíte – inflamação ocular). 
Forma não efusiva – peritonite seca: Na peritonite seca, ocorre o 
crescimento de nódulos nos órgãos interiores. ( Febre persistente; /  
Aumento dos órgãos.) 
 
Transmissão: A transmissão ocorre via secreção nasal (orofecal), urina e 
fezes. Ou quando o animal compartilha algum utensilio (fômites), como: caixa 
de areia, comedouro ou bebedouro. Pode tbm ser transplacentárias e os fetos 
podem nascer mortos. 
Ex: A partir de 2 meses, quando um gato usa a mesma caixa de areia que 
outro, ele entra em contato com as partículas virais do colega, e se infecta via 
oro fecal com o coronavírus. A partir de 2 dias após a infecção, o gato já 
começa a eliminar nas fezes 
Qual a diferença de transudatos para exsudatos: Os transudatos originam-se do 
aumento da pressão hidrostática ou diminuição da pressão oncótica. 
Geralmente indicam que as membranas pleurais não estão afetadas. 
Os exsudatos formam-se devido a vazamento de líquido e proteínas ao longo 
de uma membrana capilar alterada com aumento da permeabilidade. Exsudato 
séptico (presença de bactéria) e asséptico (ausência de bactéria) 
Diagnostico: Hematologia (linfopenia / anemia normocítica) / Bioquímica 
(Hiperglobulinemia / Hiperbilirrubinemia / Hipoalbuminemia / Relação Albumina 
e globulina – positiva em 90%), proteínas totais no soro estarão altas. /