Asma

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Asma 
Conceito: 
• É um tipo especial de inflamação crônica nas vias aéreas inferiores, etiologia 
desconhecida, que predispõem a surtos de broncoespasmo reversível acompanhadas de 
manifestações clínicas (dispneia, sibilos, tosse e aperto no peito) 
• Quadro clínico: dispneia, sibilância e opressão torácica → especialmente à noite e no início 
da manhã 
• Marcado pela infiltração mucosa principalmente por linfócitos Th2, eosinófilos e mastócitos 
• Ocorrem episódios de: 
 Obstrução reversível ao fluxo expiratório→ justifica as manifestações clínicas como: 
dispneia, sibilos, tosse e sensação de “aperto no peito” 
• Os pacientes podem ser assintomáticos nos intervalos entre as crises 
• Existe inflamação crônica nas vias aéreas inferiores → mesmo quando o paciente está 
assintomático → se localiza na parede de toda a árvore brônquica traqueobrônquica, 
predominando nos brônquios de médio e pequeno calibre, MAS sem atingir os alvéolos 
(não afeta o parênquima pulmonar) 
• Pacientes que não recebem tratamento adequado: 
 A persistência do processo inflamatório e da resposta regenerativa →leva ao 
fenômeno de remodelamento brônquico →resultando em alterações estruturais 
irreversíveis (estreitamento luminal por fibrose, hipertrofia/hiperplasia da camada 
muscular e das glândulas submucosas que passam a hipersecretar muco)→ isso 
estabelece um componente de obstrução fixa ao fluxo aéreo (perda irreversível da 
função pulmonar) 
Epidemiologia: 
• Uma das doenças crônicas mais comuns 
• A maioria dos asmáticos é atópica (+ 80%)→ apresentando a “asma alérgica” 
• Principais deflagladores de sintomas → são aeroalérgenos oriundos dos ácaros 
encontrados na poeira domiciliar, pólens de plantas e pelos de animais 
• Pico de incidência da doença: 3 anos 
• Na infância → é mais frequente em meninos 
• É muito comum que a doença desapareça espontaneamente na adolescência passando 
anos sem incomodar o indivíduo para depois retornar na idade adulta, quando em geral 
persiste até o fim da vida 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: 
• Atopia 
 Principal fator de risco 
 Síndrome que torna o sistema imune à síntese de IgE após exposição a certos tipos 
de antígeno 
 
• Genética 
 É preciso interação entre fatores genéticos e ambientais para o surgimento da 
doença → apenas a predisposição genética não basta 
• Alérgenos 
 Precipitam as crises 
 Podem participar da gênese da doença→ principalmente em se tratando de crianças 
com exposição precoce aos ácaros presentes na poeira de residências acarpetadas 
• Ocupação 
 “Asma ocupacional” 
 Acontece de maneira independente da presença de atopia 
 Melhora com o afastamento das atividades laborativas 
• Obesidade 
 Associação entre aumento do IMC e asma 
 Podem estar envolvidos fatores mecânicos como metabólicos 
 A etiopatogênese é desconhecida 
Fatores de risco controversos para asma: 
• Infecções 
 Crianças que residem em locais úmidos e infestados por fungos tem mais asma 
• Dieta 
 Dietas deficientes me vitamina D, C e E, selênio, magnésio e ácidos graxos ômega 
3 e dietas ricas em sódio e gorduras saturadas seriam fatores de risco para asma 
• Poluição 
 Aeropoluentes comuns→desencadeantes das crises de broncoespasmo 
 Tabagismo materno→seria fator de risco para asma na prole 
Fatores desencadeantes de broncoespasmo em asmáticos: 
• Alérgenos 
• Infecções virais 
• Fármacos 
• Exercícios físicos 
 A hiperventilação (principalmente em clima frio e seco) →desidrata a camada líquida 
da superfície da mucosa respiratória→ aumentando sua osmolaridade→ a 
hipertonicidade resultante estimula a degranulação de mastócitos (especialmente os 
que tem IgE ligada em sua superfície) 
• Dieta 
• Poluição 
• Hormônios 
• DRGE 
• Estresse 
Patologia: 
• As alterações patológicas, sinais e sintomas melhoram com o uso de corticóide inalatório 
• O processo inflamatório crônico se relaciona com a hiper-reatividade brônquica 
• A inflamação se acompanha de uma resposta regenerativa que quando persistente→ leva 
ao remodelamento brônquico 
• Observa-se anatomicamente: 
 Deposição de colágeno na membrana basal do epitélio→marcador de infiltração 
eusinofílica 
 Mucosa com áreas de desnudamento epitelial →devido ao descolamento celular → 
exposição de terminações nervosas que podem mediar reflexos colinérgicos 
bronconstrictores 
 Neoangiogênese e vasodilatação na parede brônquica → com aumento da 
permeabilidade capilar e eritema/edema local 
 Hipertrofia e hiperplasia das células caliciformes, das glândulas submucosas e da 
camada muscular lisa 
*Esse conjunto de alterações anatômicas contribui para o estreitamento progressivo 
e irreversível da via aérea nos pacientes que NÃO recebem tratamento anti-
inflamatório adequado* 
 
Fisiopatologia: 
• Obstrução variável e reversível ao fluxo aéreo (principal alteração fisiopatológica)→ ocorre 
predominantemente na fase expiratória da respiração → isso acontece principalmente 
devido ao broncoespasmo (contração da musculatura lisa brônquica) e em consequência 
ao edema da mucosa e à hipersecreção de muco no lúmen da via aérea 
• Raramente a crise asmática causa insuficiência respiratória aguda 
• Gasometria arterial: 
 Costuma mostrar hipocapnia (queda da pCO2) devido a hiperventilação alveolar 
(alcalose respiratória aguda) 
 Se houver normocapnia (pCO2 normal) ou hipercapnia ( pCO2 aumentada)→ indica 
que o paciente está entrando num processo de fadiga progressiva da musculatura 
respiratória →deve ser entubado e colocado em prótese ventilatória 
 Em crises muito graves 
o Ocorre hipoxemia 
o Mecanismo de desequilíbrio entre ventilação e perfusão → o parênquima 
pulmonar não recebe ventilação, mas continua sendo perfundido 
Diagnóstico 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Espirometria: 
 Método de escola utilizado para diagnóstico 
 Alto custo 
 Menor disponibilidade 
 OMS recomenda que sistemas da saúde com poucos recursos financeiros priorizem 
o uso de fluxomêtros portáteis para diagnóstico e acompanhamentos da asma 
 Recomenda-se realizar antes do início do tratamento, repetindo-a após 3-6 meses de 
tratamento de controle e periodicamente a partir daí 
 Todos os asmáticos devem repetir no mínimo a cada 1-2 anos 
 Principal exame complementar 
 Padrão habitual→presença de obstrução ao fluxo aéreo com prova broncodilatadora 
positiva 
 Auxilia na estratificação de gravidade do paciente 
• Broncoprovocação: 
 Alguns pacientes podem ter asma e apresentar a espirometria normal 
 Exame demonstrado pela hiperresponsividade das vias aéreas, por meio de teste de 
broncoprovocação 
 Alta sensibilidade 
 Elevado valor preditivo negativo 
 Útil em pacientes com sintomas respiratórios e espirometria normal , para descartar 
asma 
• Testes alérgicos: 
 A presença de atopia aumenta a probabilidade de que um paciente com sintomas 
respiratórios tenha asma alérgica 
• Radiografia de Tórax: 
 Bastante comum 
 Não é essencial para o diagnóstico 
 Pode auxiliar na exclusão de outras condições 
• Não é necessário realizar testes para alergia visto que os testes cutâneos não confirmam 
isoladamente o diagnóstico de asma 
• É comum realizados raio X e TC de tórax →mas não são capazes de confirmar o 
diagnóstico da doença 
 
Diagnósticos diferenciais: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Avaliação da asma: 
1. Grau de controle dos sintomas 
2. Risco de eventos adversos futuros 
 
Condutas adicionais em situações específicas: 
• Rinossinusite e polipose nasal 
 A maioria dos asmáticos apresentam rinossinusite crônica (> 12 semanas de 
duração) 
 Se caracteriza principalmente pela presença de obstrução nasal, além de 
dor/pressão facial e eventualmente conjuntivite 
 Pode ser de natureza alérgica ou não 
 Rinossinusite crônica acompanhada de polipose nasal se associa a quadros mais 
graves de asma 
 Devem ser tratados com corticoide tópico intranasal 
Imunologia:1. Sensibilizacão → alérgenos inalados 
2. Alérgenos inalados entram em contato com as células dendríticas do epitélio brônquico 
3. Células dendríticas reconhecem, processam e apresentam fragmentos dos alérgenos aos 
linfócitos T auxiliares 
4. Os linfócitos T auxiliares irão produzir citocinas → causando proliferação de linfócitos Th2 
5. As citocinas produzidas vão estimular a produção de IgE pelos linfócitos B, além de 
estimular a produção de mastócitos e aumentar meia-vida de eosinófilos 
6. Anticorpos produzidos irão alcançar a circulação e se ligar aos receptores de alta afinidade 
nos mastócitos 
7. Os alérgenos da sensibilização irão se ligar aos IgE nos mastócitos 
8. Os mastócitos irão liberar mediadores a abrir a junção entre as células do epitélio 
→promovendo a entrada do alérgeno na mucosa e a produção de mais mastócitos e 
eosinófilos que também liberaram mediadores de fase aguda (leocotrienos, 
prostaglandinas e histamina) 
9. Esses mediadores promovem broncoespasmo, aumento da permeabilidade vascular, 
produção de muco e recrutamento de células do sangue por via direta e por refluxos 
neuronais →REAÇÃO IMEDIATA 
10. Na fase tardia (ocorre após horas de contato com o alérgeno) tem início com a chegada de 
leocócitos, com liberação de mediadores → Hipersensibilidade brônquica e inflamação 
eusinofílica 
Tipos de asma: 
• Asma alérgica 
 Geralmente com início na infância 
 Associado a antecedentes familiares de doença alérgica (eczema, rinite alérgica) 
 Exame do escarro induzido→ predominância de eosinófilos 
 Exames séricos→podem identificar eosinofilia e IgE elevada 
 Geralmente os pacientes respondem bem aos corticoides inalatórios 
• Asma não alérgica: 
 O perfil celular do escarro pode ser neutrofílico, eusinofílico ou conter algumas células 
inflamatórias 
 Frequentemente possuem menor resposta aos corticoides inalatórios 
• Asma de início tardio: 
 Predomina em adultos, particularmente em mulheres 
 Geralmente os pacientes têm atopia 
 Requerem doses mais elevadas de corticoides inalatórios ou são relativamente 
refratários a eles 
• Asma com limitação fixa ao fluxo aéreo: 
 Alguns pacientes com asma de longa duração desenvolvem uma limitação fixa ao 
fluxo aéreo, em virtude de um processo de remodelamento da parede das vias aéreas 
 Se comportam como portadores de doença pulmonar obstrutiva crônica 
• Asma e obesidade: 
 Alguns desses pacientes apresentam sintomas respiratórios proeminentes e 
inflamação eusinofílica das vias aéreas 
Classificação: