06 - apg - esquistossomose e tenia

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06- Esquistossomose e Teníase
Platelmintos:
-vermes achatados
-divididos em
· TREMATODAS: corpos tipo folha.
- Hermafrodita/monoico: fascíola hepatica
-dioico: schistomosoma mansoni
. Sistema digestivo incompleto. Ciclo de vida complexo. Caramujos HI
· 2. CESTOIDES: em forma de fita, corpo fitas de proglotes, seguimentos. 
-Todos hermafroditas. Sem sistema digestivo. Absorvem nutrientes pela parede do corpo, ciclo de vida: simples e diretos.
-taenias
Esquistossomose
- Causada pelo platelminto Schistosoma mansoni; 
-Hospedeiro intermediário: caramujo Biomphalaria 
-“mal do caramujo”, “barriga d’ agua”
EPIDEMIOLOGIA
-Importante morbidade- Brasil, 6 milhões de portadores
-Vulnerabilidade social, más condições sanitárias – doenças tropicais negligenciadas (2020)
-Prevalência sexo masculino
-estados responsáveis por 93,6% dos casos – habitat ideal para o Biomphalaria: MG, SP, BA,ES,PE. (2022) 
ETIOLOGIA
Aspectos Morfológicos:
-Trematódeos diferentes etapas de evolução: hospedeiro invertebrado ao vertebrados 
-Metazoários adultos habitam o sistema porta hepático – veia mesentérica inferior.
-gênero schistosoma: helmintos tetrápodes, dioicos.
-ele se alimenta de sangue, e os produtos não aproveitados são eliminados pela boca, pois não tem anus. Solenocitos – excreção
-não possuem sistema circulatório 
Ciclo de Vida:
-tem duas fases parasitárias:
 HDefinitivo (vertebrado/humano); outros animais...
 H. Intermediário (invertebrado/caramujo) 
-condições normais: leva 80 dias para o ciclo completo.
fêmea adulta – mais alongada, pode estar na fenda do corpo do macho, no CANAL GINECÓFORO. Vive de 3-5 anos. 
-Pode colocar cerca de 300 ovos por dia.
Ovos: espicula lateral grande, casca rígida e porosa: liberar substancias produzidas pelo embrião e entrar nutrientes
-metade dos ovos eliminada nas fezes, por meio da ulceração dos tecidos do HD. Outra metade fica retida na parede do intestino e também, vai pra circulação se alojando em outros tecidos – fígado
em contato com a agua, os ovos incham, eclodem e liberam larvas ciliadas = MIRACÍDIOS
-miracidio: oval, revestido de cílios, é o 1º estagio de vida livre.
-como as fezes não vao por esgoto, tem chances de ir para lagos e rios, ampliando as chances da larva achar o HI
-o miracidio tem alta capacidade de locomoção e afinidade quimiotatica para moluscos. 
-papila apical /terebratorio – glândula de penetração
-tanto miracidios quanto caramujos são atraidos pela luz – fototaxia positiva 
-caramujos liberam substancias que estimulam a movimentação dos miracidios ao encontro 
-quando o miracidio penetra no molusco, vai perder parte das suas estruturas. Em 48h vira uma saco alongado cheio de células germinativas = ESPOROCISTO
-esporocisto primário gera os secundários 
-as células germinativas do esporocisto secundario viram as CERCÁRIAS
CERCÁRIA: 2ª fase de vida livre do helminto, vai atravessar a parede do esporocisto, migrando para as partes moles mais externas do caramujo
-possui corpo e cauda, adaptada à vida aquática
-tem uma ventosa oral e uma ventosa ventral – fixação na pele do HD na penetração
-viavel entre 24h-36h para achar o hospedeiro
-atraidas pelo calor do corpo e pelos lipídios da pele humana
-Penetração entre os folículos pilosos, por proteases secretada pelas glândulas de penetração e pela ação mecânica pelos movimentos intensos da larva- ação dura até 15 minutos, quando perde sua cauda, e quando atravessa a pele do HD vira = ESQUISTOSSOMO
-vai chegar aos vasos sanguíneos e linfáticos
-a maioria que entra no vaso morre pelo sistema imunológico, mas os que sobrevivem vai chegar ao lado direito do coração, dai pelo sistema porta, veias mesentéricas e chegam as alcas intestinais – sigmoide e reto
-desenvolvem-se formamando formas unissexuadas no sistema porta
-migram, acasalados pelo sistema porta até a artéria mesentérica inferior – onde vai ocorrer a oviposição
-40 dias após a infecção ovos nas fezes do HD
ETIOPATOGENIA
-resposta Th1 ao helminto
-destroi muitas cercarias e esquistol=ssomos, produzindo microscopicamente um infiltrado inflamatório agudo discreto: granulócitos, eosinófilos – por isso os pacientes vão ter urticaris e prurido onde houve a penetração 
-quando migram os ovos para diferentes tecidos – reação de hipersensibilidade de tipo IV – leva a formação de granuloma esquistossomotico.
-alterações vasculares pulmonares relacionadas a esquistossomose: remodelação vascurar, hipertensão pulmonar; infiltrado inflamatório perivascular – linfócitos T, mastócitos e células dendríticas – Th2
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS
-Dermatite cercariana
-esquistossomose aguda sintomática – febre de Katayama
-esquistossomose crônica: forma intestinal hepatointestinal e hpatoesplenic
a primeira evidencia de penetração= prurido transitório + exantema papular = dermatite cercariana, imediatamente a aexposição 
-aguda: assintomática geralmente. Quando sintoma – febre de Katayama: febre, cefaleia, prostração, anorecia e náuseas. 
CRONICA: ao fim da fase aguda, o quadro clinico vai regredir, ficando a maioria assintomático
As manifestações clinicas retornam, pois o individuo volta a se expor – reinfecção., aumentando aa carga parasitaria
-hipoalbumia, por consequencia da perda de função hepática associada a hipertensão portal vai levar a formação de ascite – barriga dágua. Possível vir a icterícia 
-dessas formas crônicas, a lesão histopatologia é o granuloma, que vai se desenvolver ao redor dos ovos, no fígado e no espaço perivascular da aprede intestinal, levandoa fibrose periportal 
DIAGNOSTICO + EXAMES 
-Clinica, epidemiologia local
-exame POLIADENOPATIA e HEPATOESPLENOMEGALIA dolorosa
Parasitologico de fezes: fase aguda, nçao tem ovos nas fezes. Na crônica sim.
-tecnica de KATO-KATZ: contagem de ovos por grama de fezes- da um indicador quantitativo que permite avaliar a intensidade da infecção
-Técnica LUTZ ou HOFFMAN, PONS e JANER (HPJ), usa métodos de sedimentação espontânea, observapse ovos com miracidios,
EXAMES LABORATORIAIS
Pesquisa de Antígenos: 
-alvo:antígeno circulante catódico
-detectado na urina, com uso de teste rápido em forma de cartão impregnado com anticorpos monoclonais de captura 
-POC-CCA: similar a um teste de gravidez 
-detecta 6x mais do que em exames de fezes
-limitação: traços leves – duvidosos 
Métodos Moleculares:
-derivados da reação em cadeia da polimerase- PCR.
-Mais sensível que o de fezes
-detecta-se o DNA do parasito de moto quali ou quantitativo
-amostra de fezes, soro, ou plasma
-limitação: fica positivo por semanas ou meses após o tratamento; custo elevado.
MÉTODOS IMUNOLÓGICOS:
- fase crônica- positiva a partir do 25º dia
-principais ensaios:
-INTRADERMORREAÇÃO: para doentes que não são de áreas endêmicas, com quadro sugestivo
-IMUNOFLURESCENCIA INDIRETA - IFI
-ELISA
-ELISA DE CAPTURA
OBSV: SUS – IFI com pesquisa de IgM e ELISA 
AVALIAÇÃO INESPECÍFICA
- hemograma: leucocitose com eosinofilia intensa - +1000 eosinófilos / mm3 de sangue
-elevação das enzimas hepáticas, como as transaminases e a gamaglutamiltransferase, por conta da deposição de imunocomplexos. 
TRATAMENTO
-Poucos fármacos para tratamento, terapêutica tem alta eficaciz reduzindo os riscos adversos
-tratamento quimioterápico, com baixa toxicidade: praziquatel e oxamniquina; para pacientes com ovos nas fezes 
-gestantes: esperar parto, pois a doenças é crônica de curso lento
PRAZIQUANTEL: afeta o tegumento e a musculatura dos vermes adultos. Inibe a bomba de sódio e potássio; levando a influxo de cálcio. Eficaz contra vermes maduros, apenas.
OXAMNIQUINA: era empregado nas décadas de 70 a 90, porém, não tem mais no mercado nascional, efeitos colaterais ruins
Atual: medicamentos com avaçiação de eficácia: derivados da ARTEMISININA e MEFLOQUINA, ambos são usados para malária. São mais ativos contra vermes imaturos.(2020)
Teníase
-cosmopolita
-infecção por uma das 3 especies cestoides do gênero taenia: T.solium, T.saginata, T..asiatica (cont asiático)
-vermes achatados, ID, HD:homem. HI:porco solium. HI:boi saginata
-TRANSMISSÃO:ingestão de carne bovina ou suina com larvas teciduais (cisticercos). 
-ingestão de larva teníase
-ingestão de ovos=proglotes cisticercose (taenia solium).
-o ser humano pode ser HI da T solium (cisticercose), nunca da saginata
EPIDEMIOLOGIA
-Solium e saginata – cosmopolita
-Casos mais graves são aqueles em que os cisticercos de T solium causam neyrocisticercose
-endemica sul, sudeste e centro-oeste
ETIOLOGIA
ASPECTOS MORFOLÓGICOS 
	
	T. solium
	T. Saginata
	Proglotes 
	800-1000
	1000-200
	Tamanho
	Até 9m
	Até 25m
	Escólex
	ARMADO
-4 ventosas 
-rostelo típico circundado por uma fileira de acúleos 
	DESarmado
-4 ventosas sem rostro nem acúleos 
	Proglotes 
	-7 a 12 raminifações de cada lado da haste uterina
-ramificam distalmente em um padrão dentrítico
	-15-30 raminifações uterinas de cada lado da haste uterina
-ramificam de modo dicotômico (bifurcado)
	ovos
	indistin
	guiveis
CICLO DE VIDA 
-O era humano é o único hospedeiro definitivo de ambas
-ovos/proglotes são eliminadas nas fezes dos pacinetes afetados
-os bois e suínos vão se tornar infectados porque vão ingerir pastagens contaminadas pelos ovos ou proglotes do patógeno
-quando atingem o intestino dos animais são liberados pois houve contato com o suco gástrico do estomago e da bile no ID, as oncosfera eclodem e invadem a parede intestinal, atingindo a circulação sanguínea, vao chegar a musculatura cárdica e esquelética 
-nessa fase a forma larvária tecidual (cisticerco) adquire o protoescolex, ficando infectante 60 dias depois de ingerido 
-ambas larvas ficam infectantes entre 8 a 15 semanas após a ingestão
-as larvas tem 5mm de diâmetro, ficando viáveis por 2 anos, daí degeneram e dão origem a pequenos nódulos calcificados
-cisticercos infectantes tem um só escolex, que dará origem a um verme adulto
-caso haja a ingestão de cisticercos, o ciclo de vida da teniase pode se completar. O cisticerco se fica na mucosa intestinal, pelos ganchos e ventosas do protoescolex (veio de cisto, lembre). Permanecendo ali por 3 meses ate se desenvolver. Cada protoescolex pode se tornar a cabeça de um cestoide adulto, por meio da formação de proglotes a partir da parte caudal do escolex
-geralmente o adulto vai se fixar pelo escolex ao jejuno, somente ele, por isso colitaria. Pode viver no hospedeiro ate 25 anos. Mas so libera proglotes gravidas por 1 ano
-proglotes solium – desprendem-se de 5 a 6, eliminadas passivamente nas fezes
-proglotes de saginata – desprendem-se uma a uma, eliminadas ativamente, por meio d sua musculatura, saem nas fezes ou forças sua passagem independente da evacuação
-os seres humanos se tornam infectados por meio da ingestão da carne crua/malpassada, com cisticercos
· MANIFESTAÇÕES CLINICAS
-capacidade patogênica é baixa, vai depender dos efeitos locais e nutricionais provocadas pelo verme adulto
-maioria assintomático
-principais: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia manifestações cutâneas de hipersensibilidade:prurido e urticaria. Constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia, vertingens, pode haver oclusao de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou pancreatite
-pacinetes relatam eliminação de proglotes nas fezes, ou espontane no anus
· Diagnostico 
-não da pra ser so clinica, exceto se tiver excressão perianal ou fecal das proglotes
-diagnostico por exames complementares 
-ovos ou proglotes nas fezes ou sorológico 
EXAME PARASITOLOGICO DE FEZES
-metodos de sedimentação espontânea (Hoffman, Pons e Janer) de centrifugo-flutuação (faust)
-da pra fazer por swab anal e pela prova da fita adesiva (graham) 
ELISA
-captura de antígenos parasitários em amostras de fezes – diagnostico com grade sendibilidade 
PCR
-Diferenciar as especies
CISTICERCOSE
-quando o homem se infectar porque ingeriu OVOS da tenia solium.
-o homem sera o hospedeiro intermediário 
-a oncosfera eclodida dará origem a cisticercos nos tecidos com maiores concentrações de oxigênio: SNC, olhos, Musculatura esquelética 
· MANIFESTAÇÕES CLINICAS
-vai depender se são viáveis, metabolicamente atviso ou não; da resposta imune do hospedeiro e da quantidade e localização dos cisticercos 
-neurocisticercose, é a forma mais comum e relevante
-podem ficar no córtex, nas meninges ou nos ventrículos 
-com a morte das larvas, ocorre a reação inflamatória intensa, originando sianis e sintomas de sua presença
- a reação do hospedeiro destrói o parasita, deixando no seu lugar um nódulo calcificado 
-manifestação clinica mais comum:convulsão. Pode ocorrer: décifitis motores e distúrbios visuais. Cefaleia e náuseas pela hipertensão intracraniana, se afetar a drenagem liquórica 
-cisticercose ocular: redução ou cegueira. Geralmente se alojam no humor vítreo, sitio em que medicamentos não atingem concentração terapêutica 
· Diagnóstico 
-exames sorológico e de imagem 
ELISA: anticorpos contra antígenos de cisticercos – soro ou liquido cerebroespinal. Sensibilidade 80%
IMAGEM:
	-TC e RM
-Lesoes císticas hipodensas, com contornos bem definidos e escólex visível em seu interior: cisticercos vivos ou viáveis. 
3-6 anos degeneram – tomografia com contraste – reforço em anel em torno da lesão hipodensa ou isodensa. Deposição de cristais de cálcio. Mesmo 25 anos depois ainda é visível 
· tratamento
-doses altas de albendazol (10 a 15 mg/kg/dia) ou praziquantel (50mg/kg/dia durante 15 a 30 dias), podendo acrescentar ao tratamento corticoides. 
-se o paciente tiver neurocisticercose, usar praziquantel vai desencadear uma resposta inflamatória no SNC – levando a crises convulsivas. Por isso o tratamento, pra cisticercose, por alguns autores é com niclosamida, dose única 2g
-PRAZIQUANTEL: mecanismo de ação – indução de alterações estruturais no tegumento da tenia, aumentando a permeabilidade de cálcio, alterando sua atividade muscular e uma posterior paralisia – deslocamento da aderência no ID e assim expulsão por peristaltismo. 
-com o tratamento, há degeneração do escolex, dai vai ser eliminado, so que as proglotes podem liberar ovos, e se liberam, o praziquantel, não consegue inviabilizar-los. Assim temos que retomar pesquisa de ovos nas fezes daqui 3 meses.
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