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Parasitologia Clínica CONCEITOS E TÉCNICAS 08/08 – 15/08 PROTOZOÁRIOS → Organismos unicelulares, eucariotas, DNA contido no núcleo, se reproduzem por mitose e apresentam variadas formas. → Dentre os meios que são mais encontrados, estão: o TROFOZOÍTO: forma ativa do protozoário, se alimenta e reproduz por diferentes processos. o CISTO/OOCISTO: possui resistência subpatente ou inativa, cisto é encontrado em fezes e tecidos, enquanto o oocisto é encontrado nas fezes (rep. sexuada). o GAMETA: início da reprodução sexuada, a qual normalmente se da por fissão binária ou brotamento. HELMINTOS → Pluricelulares, eucariontes, representados por lombrigas e tênias. → Os metazoários são parasitos de animais, plantas ou de vida livre. → Pertencem a esse filo os platelmintos, nematódeos, anelídeos e acontocefala. Sendo esses dois últimos de menor relevância clínica. IDENTIFICAÇÃO LABORATORIAL → ESFREGAÇO DE SANGUE E TECIDOS: o COLETA DE SANGUE: polpa digital do anular esquerdo ou no lóbulo da orelha. o ESFREGAÇOS: gota estirada ou esfregaço em camada espessa. o IDENTIFICA: protozooses sanguíneas ou teciduais. o CORANTES: giemsa, leishman ou panóptico rápido. → EPF (EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES): o UTILIZAÇÃO: parasitoses humanas causadas por helmintos e protozoários. o COLETA: amostra fecal colhida sem contato com o vaso sanitário, podendo ser usado um pinico ou papel higiênico como meios “recipientes” para coletar as fezes. o PROCESSAMENTO: o tempo de entrega do material varia diante a amostra e o tipo de suspeita clínica associada. No caso de amostras diarreicas, os trofozoítos de amebas ou giárdias morrem 30 min após a coleta do material. Assim como, quando a suspeita é para entrongiloidíase (larvas vivas) é importante a realização dos testes após a coleta. o CONSERVANTES: MIF (mercúrio, iodo e formol), mas deixou de ser utilizado pela ação toxicológica do mercúrio; o MAIS usado é o formol 10%; SAF também é usado por ser bom conservante para trofozoítos nas fezes diarreicas; a amostra coletada deve ser colocada na geladeira por até 48 horas; o UTILIZAÇÃO: adicionar conservante, amostra fecal, homogeneizar e completar o frasco com conservante e tapar. MÉTODOS DE EXAMES DE FEZES → MÉTODO DIRETO: permite a visualização dos trofozoítos vivos dos protozoários por amostras obtidas diretamente das fezes sem conservantes. → MÉTODOS DE CONCENTRAÇÃO: o objetivo é aumentar o número de formas parasitárias para fins de identificação de cistos, oocistos, larvas ou ovos. o HOFFMAN: sedimentação espontânea; sensível para protozoários, ovos e larvas de helmintos. o RITCHIE: centrífugo-sedimentação; é baseado na sedimentação espontânea de amostras centrifugadas; permite melhor visualização morfológica; se utiliza formol e acetato. o WILLIS: pesquisa de ovos por flutuação; não utilizado para cistos por deformação de membrana. → MÉTODOS ESPECIAIS: detecção de cistos, trofozoítos ou larvas de helmintos SEPARADOS. o FAUST: centrífugo-flutuação em sulfato de zinco; pesquisa cisto de protozoários; ovos de helmintos detectados nas fezes. o SHEATTER: flutuação em açúcar; usado para diagnóstico de pequenos protozoários intestinais. → MÉTODOS QUANTITATIVOS: o KATO-KATZ: pesquisa de ovos de Schistosoma mansoni; pesquisa ovos de A. lumbricoides, acilostomídeos e T.trichiura. → MÉTODOS PARA LARVAS: o BAERMAN-MORAES E RUGAIS: pesquisa de larvas por hidrotermotropismo de fezes sem conservantes. Parasitologia Clínica DOENÇAS: PROTOZOÁRIOS – 22/08 AMEBÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: E. histolytica. → MORFOLOGIAS: o CÍSTICA: MP e quitina; vacúolos de glicogênio; corpos cromatóides; forma esférica; possuem de um a quatro núcleos. o TROFOZOÍTICA: contêm UM núcleo; pleomórfico, alongado e pseudópodes; reprodução assexuada, formato característico de ameba. → CICLO: ingestão de cistos (1); cisto no trato gastrointestinal (2); desincistamento no intestino grossos (3); formação de trofozoítos (4); reprodução dos trofozoítos (5)*; trofozoítos podem atravessar o intestino grosso (6); atingem órgãos como fígado pela circulação porta e pulmões (7); encistamento e eliminação nas fezes (8-11); ingestão dos cistos e novo ciclo (12); o *: na fase “5” pode ocorrer a eliminação dos cistos pelas fezes, caso o parasita não se alastre ao longo do organismo do indivíduo. → ASPECTOS CLÍNICOS: o AMEBÍASE INTESTINAL: as fezes excretadas são muco-sanguíneas (desinteria), desidratação, vômitos, náuseas e podem provocar úlceras. o AMEBÍASE EXTRAINTESTINAL: pulmão (IR), SNC (abcessos fatais) e fígado (abcessos hepáticos). → PROFILAXIA: cuidados com alimentos, campanhas de educação sanitária e combater moscas (vetor mecânico). → DIAGNÓSTICO: Faust, exame direto, Hoffman e os testes imunológicos (ELISA, aglutinação e imunofluorescência) → AMEBÍASES NÃO PATOGÊNICAS o EXEMPLOS: Entamoeba Coli; E. dispar; E. hartamanni. o CICLO: cistos e trofozoítos saem com as fezes (1); colonização após ingestão de cistos maduros (2); desincistamento no intestino delgado (3). o E.DISPAR: MUITO raro causar erosão da mucosa; pacientes assintomáticos; são frequentes. o E.COLI: constante de encontrar em fezes de crianças; os CISTOS tem mais de cinco núcleos (diferenciando de E.histolytica/E.dispar); corados com lugol ou tricrômico; trofozoítos tem apenas um núcleo; profilaxia se da por saneamento básico, higiene pessoal e cuidados com água e alimentos. TRICOMANÍASE → CAUSADOR: Tricnomonas vaginalis; → TRANSMISSÃO: através de relação sexual, contato direto e objetos de uso pessoal; → MORFOLOGIA DOS TROFOZOÍTOS: piriformes, 4 flagelos anteriores e 1 posterior + membrana ambulante. → Não ocorre formação de cistos; → CICLO BIOLÓGICO: monohexêmico; transmissão feita por contato sexual e que por onde se da a reprodução dos trofozoítos com suas típicas manifestações clínicas; maior reprodução na vagina com pH menos ácido e na uretra masculina; levam a inflamação genital facilitando a infecção por outras doenças, como HIV. → PROFILAXIA: uso de preservativos, tratamento de sintomáticos e não ter relações sexuais com pessoas infectadas. → DIAGNÓSTICO: exame parasitológico a fresco e imunofluorescência direta. o Nas mulheres as amostras devem prover das secreções vaginais e uretrais, enquanto nos homens das secreções prostáticas ou uretrais. Parasitologia Clínica GIARDÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Giardia lamblia; → No Brasil a maior prevalência se da em crianças; → MORFOLOGIA: o TROFOZOÍTO: se alimenta e reproduz; formato de pera, parte posterior mais afilada e com dois núcleos na superfície dorsal; aderidos na mucosa do intestino delgado. o CISTO: forma infectante e de resistência; tamanho oval e possui de 2 a 4 núcleos; secreta parede cística para se proteger em seu meio de latência ou ambiente escasso; divisão nuclear interna. → TRANSMISSÃO: ciclo monohexêmico; ingestão de água e alimentos contaminados, contato entre pessoas, animais domésticos infectados, práticas sexuais oral-anal ou via fecal- oral; localizado no intestino delgado (ID), jejuno e duodeno. → SINTOMAS: cólicas, diarreia com odor fétido e desconforto abdominal. → PROFILAXIA: educação e engenharia sanitária; higiene pessoal; cuidados com água e alimentos. → DIAGNÓSTICO: Faust ou Ritchie; exame direto de fezes diarreicas; imunoensaios e testes diretos utilizando anticorpos. COCCÍDEOS – 29/08 VISÃO GERAL → FILO: Apicomplexa. o Cryptosporidium spp. o Isospora belli. o Toxosplasma ghandi. → São considerados como oportunistas, pois acometem indivíduos com imunodepressão (ex: HIV e DRC). → SINTOMATOLOGIA: o IMUNODEPRIMIDOS: diarreiacrônica; maior disseminação viral; se quadro não for tratado leva paciente a óbito. o IMUNOCOMPETENTES: apresentam diarreia aguda; não muito prejudicial; podem ser assintomáticos. → Adquiriram propriedades de virulência mais intrínsecas para agredirem o homem, como a resistência a alguns medicamentos usados para finalidade terapêutica. → Reprodução assexuada e sexuada. CRYPTOSPORIDIUM SPP → OOCISTO: esférico, oval e com 4 esporozoítos livres. → Resistente ao tratamento de cloro na purificação da água, assim como pode diminuir seu tamanho para atravessar os filtros de água (ex: Sabesp), mas não aguentam altas temperaturas. → HABITAT: intestino delgado (vilosidades). → VIRULÊNCIA: atingir camada profunda do intestino e absorver vitamina B12 (anemias carenciais). → TRANSMISSÃO: hídrica (não sedimenta na floculação), pessoa-pessoa, animal-animal e alimentos contaminados. o Normalmente, é necessária a ingestão de 30 oocistos para contaminação. → CICLO: ingestão do oocisto (1); liberação do esporozoíto no intestino (2); trofozoíto esquizonte (3); merozoíto formado por rep. assexuada (4); microgameta (M) e macrogameta (F) originam zigoto por rep. sexuada (5); oocisto imaturo (6); oocisto maduro liberado nas fezes para o M.A (7); contaminação de espécies (8). → PROFILAXIA: saneamento e engenharia básica; cuidados com alimentos. → DIAGNÓSTICO: col. álcool-ácido resistente modificada, kinyon, imunofluorescência e Ritchie. ISOSPORA BELLI → OOCISTO: 2 esporocistos com 4 esporozoítos. → CICLO: monohexêmico. Ingestão do oocisto (1); liberação do esporozoíto no intestino (2); trofozoíto esquizonte (3); merozoíto formado por Parasitologia Clínica rep. assexuada (4); microgameta (M) e macrogameta (F) originam zigoto por rep. sexuada (5); oocisto imaturo (6); oocisto maduro liberado nas fezes para o M.A (7); contaminação de espécies (8). → DIAGNÓSTICO: álcool-ácido resis. e Ricthie. o Para visualização do oocisto (amostras frescas) no microscópio deve ser reduzido o nível de luz para observação da coloração e morfologia respectivas. → PROFILAXIA: tratamento de água, alimentos e ambiente. TOXOPLASMA GHANDI → Caracterizado como heteroxêmico. o HOSP INTERMEDIÁRIO: homem. o HOSP DEFINITIVO: Gato. → TAQUIZOÍTO: forma infectante; possui complexo apical; morfologia lembra uma lágrima; presente na fase AGUDA; atravessa a placenta (congênita). → BRADIZOÍTO: fase crônica; produz uma cápsula para revestimento que impede reconhecimento pelo SI. → OOCISTO: liberado nas fezes ao meio ambiente; forma subesférica. → CICLO: o HOMEM (HI): ingestão do oocisto (1); no intestino se transforma em taquizoíto (2); bradizoíto (3); eliminação de oocistos ou bradizoítos nas fezes (4). o GATO (HD): ingestão do oocisto (1); liberação do esporozoíto no intestino (2); trofozoíto esquizonte (3); merozoíto formado por rep. assexuada (4); microgameta (M) e macrogameta (F) originam zigoto por rep. sexuada (5); oocisto imaturo (6); oocisto maduro liberado nas fezes para o M.A (7); contaminação de espécies (8). → TRANSMISSÃO: carne crua (ou mal-passada), água e alimentos infectados. → ASPC CLÍNICOS: disseminação sanguínea e/ou linfática. o Linfadenopatia; febre; cefaleia; dor de garganta; inflamação da retina. o Imunodeprimidos apresentam encefalite. o CONGÊNITA: investigação durante o pré-natal (3º - 4º mês). → DIAGNÓSTICO: coloração Kynoum; PCR (polymerase chain reaction); sorologia (elisa e imunofluorescência). → INATIVAÇÃO: calor e congelamento. → PROFILAXIA: filtrar água; cuidado com fezes de felinos; evitar consumo de carne crua. DEMAIS CONSIDERAÇÕES → CICLOSPORÍASE: dif. do Cryptosporidium pelo oocisto, pois apresenta formato OVALADO. o No demais, características são bem similares. → DIENTOMOEBA FRAGILIS : o Sem forma cística, apenas vegetativa. o Núcleo fragmentado. o Não possui flagelo. o Identificado por col. tricromo. Parasitologia Clínica o Causa diarreia e for abdominal. → URBANORUM : o Recorrente no Peru. o Estrutura arredondada; similar a lombriga. o Reprodução: divisão binária. o Corado com lugol. o Investigação acerca das demais característica. LINKS DE APOIO → http://www.ufrgs.br/para- site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm #:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3 %A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fet os%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Prot ozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelula r%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase. → https://www.msdmanuals.com/pt- br/profissional/doen%C3%A7as- infecciosas/protozo%C3%A1rios-e- microspor%C3%ADdios-intestinais/criptosporidiose → https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conte udo/fotografias/oocistos-cspp/ → http://www.ufrgs.br/para- site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Isospora.htm → https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conte udo/doencas/protozooses/ciclosporiase/ → https://www.cdc.gov/parasites/dientamoeba/index.html → https://rbmfc.org.br/rbmfc/article/view/2157 PROTOZOÁRIOS SANGUÍNEOS DOENÇA DE CHAGAS → AGENTE ETIOLÓGICO: Tripanossoma cruzi. → MORFOLOGIA o NOS INSETOS: esferomastigotas, tripomastigotas metacíclico e epimastigotas. o NOS MAMÍFEROS: amastigotas e tripomastigotas tricíclicos. o Todo T. cruzi tem uma característica fundamental específica que é a presença do cinetoplasto (saliente e redondo), ou seja, alta densidade do DNA citoplasmático; sua posição sempre varia em relação ao núcleo. o O núcleo fica localizado na porção média do corpo do protozoário, enquanto o cinetoplasto próximo a extremidade posterior. → CICLO BIOLÓGICO o Heteroxênico. o TRIATOMÍNEO/BARBEIRO - HI: ▪ sugou mamífero chagásico (1); ▪ formas sanguíneas chegam no estômago do inseto (2); ▪ serão transformados em esferomastigotas (3); ▪ se aderem a parede do estômago e se transformam em epimastigotas (4); ▪ se multiplicam por divisão binária e se transformam em tripomastigotas metacíclicos (5); ▪ produzem formas infectantes e infectam mamíferos (6). o MAMÍFEROS (HD): ▪ picada do barbeiro e os tripomastigotas metacíclilos (presentes no dejeto) entram em ctt com pele ou mucosa (1); ▪ se a pele estiver lesionada, seja por um arranhão ou coceira da picada o tripomastigota entra ou penetra a mucosa íntegra (2); ▪ parasitos se aderem aos macrófagos, são fagocitados e ficam dentro dos vacúolos digestivos + resistem a ação do fagossoma e se transforma em amastigota (3); • Formas epimastigotas não resistem a ação do fagossoma e morrem. http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADasehttp://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Toxoplasma.htm#:~:text=Toxoplasma%20gondii%3A%20protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdio%20causador,em%20fetos%20e%20pacientes%20imunodeficientes&text=Protozo%C3%A1rio%20cocc%C3%ADdeo%20intracelular%2C%20causador%20da%20toxoplasm%C3%ADase https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/criptosporidiose https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/criptosporidiose https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/criptosporidiose https://www.msdmanuals.com/pt-br/profissional/doen%C3%A7as-infecciosas/protozo%C3%A1rios-e-microspor%C3%ADdios-intestinais/criptosporidiose https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/oocistos-cspp/ https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/fotografias/oocistos-cspp/ http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Isospora.htm http://www.ufrgs.br/para-site/siteantigo/Imagensatlas/Protozoa/Isospora.htm https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/protozooses/ciclosporiase/ https://parasitologiaclinica.ufsc.br/index.php/info/conteudo/doencas/protozooses/ciclosporiase/ https://www.cdc.gov/parasites/dientamoeba/index.html https://rbmfc.org.br/rbmfc/article/view/2157 Parasitologia Clínica ▪ diante várias amastigotas que se reproduzem por div. binária são transf. em tripomastigotas e então rompem o macrófago adentrando em outras células pelo mesmo mecanismo iniciando novo ciclo celular ou tecidual (4); → TRANSMISSÃO: vetorial (T. infestans), transfusão sanguínea, congênita ou ocasional. → PATOGENIA o MANIFESTAÇÕES: agudas, crônica assintomática e crônica sintomática. o AGUDA: via conjuntiva, aparecendo o sinal de “Romanã” que caracteriza edema bipalpebral, unilateral e congestão conjutival; quando ocorre transm. pela pele aparece o chagoma de inoculação, sendo um processo inflamatório no ponto de penetração do tripanossoma com aumento do volume da derme e hipoderme. ▪ Também podem ocorrer hepatomegalia, esplenomegalia e poliadenia. o CRÔNICA ASSINTOMÁTICA: positivo para testes sorológicos e parasitológicos, pode apresentar miocardite discreta, intensa denervação do SNA e intensa atv. imunológica. o CRÔNICA SINTOMÁTICA: alterações anatomopatológicas e clínicas são intensas e graves; principais manifestações são no sistema cardiovascular e no digestivo. ▪ A principal manifestação da tripanossomíase é a cardiomiopatia crônica da doença de Chagas (CCDC); Esta é resultante da miocardite fibrosante focal de baixa intensidade, mecanis. imunes e inflamação prolongada. Parasitologia Clínica → DIAGNÓSTICO: clínico e laboratorial. o PARASITOLÓGICOS: gota-espessa, exame de sangue a fresco e esfregaço delgado para FASE AGUDA; cultura de sangue, xenodiagnóstico, concentração em tubo capilar e hemocultura para FASE CRÔNICA. o IMUNOLÓGICOS: hemoaglutinação passiva, imunofluorescência indireta e ELISA. o MOLECULAR: PCR (reação em cadeia da polimerase). → EPIDEMIOLOGIA: o DIST. GEOGRÁFICA: América Latina. o FONTE DE INFECÇÃO: mamíferos e humanos infectados. o FORMA DE TRANSMISSÃO: tripomastigota metacíclico presente nas fezes do barbeiro. o VETOR: triatomíneo. o VIA DE PENETRAÇÃO: ativa; na pele lesada; mucosa sadia. → PROFILAXIA: controle do vetor (inseticidas), manutenção de hemocomponentes/hemoderivados na transfusão sanguínea, testes pré-natais e cuidados com alimentos (ex: açaí). LINKS PARA APOIO: → https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5 SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20 cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20do en%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos% 20imunes%20adversos. → http://chagas.fiocruz.br/parasita/organizacao- estrutural/ → http://chagas.fiocruz.br/parasita/ciclo-evolutivo/ → http://anatpat.unicamp.br/lamcard12.html → http://anatpat.unicamp.br/lamcard13.html FILARIOSE → AGENTE ETIOLÓGICO: Wuchereria bancrofti. → TRANSMISSÃO: ocorre por mosquitos FÊMEAS Culex fatigans; larvas infectantes migram para vias linfáticas e os vermes se desenvolvem no período de 6-12 meses. → CICLO: → SINAIS/SINTOMAS: microfilaremia; boa parte das manifestações clínicas são ocasionadas por vermes adultos. o AGUDA: febre, inflamação dos linfonodos com linfangite ou denominado como adenolinfangite. o CRÔNICA: dilatação linfática assintomática, mas por respostas aos vermes adultos e infecções bacterianas secundárias resultam em linfedema crônico; tais manifestações evoluem para elefantíase (obstrução linfática crônica). ▪ São observados hematúria, proteinúria e poliartrite leve resultantes de deposição de imunocomplexos. https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20doen%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos%20imunes%20adversos https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20doen%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos%20imunes%20adversos https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20doen%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos%20imunes%20adversos https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20doen%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos%20imunes%20adversos https://www.scielo.br/j/ijcs/a/X6TQyt7tnM7cQn5SLVTnYpz/?format=pdf&lang=pt#:~:text=A%20cardiomiopatia%20cr%C3%B4nica%20da%20doen%C3%A7a,mediada%20por%20mecanismos%20imunes%20adversos http://chagas.fiocruz.br/parasita/organizacao-estrutural/ http://chagas.fiocruz.br/parasita/organizacao-estrutural/ http://chagas.fiocruz.br/parasita/ciclo-evolutivo/ http://anatpat.unicamp.br/lamcard12.html http://anatpat.unicamp.br/lamcard13.html Parasitologia Clínica → DIAGNÓSTICO: pesquisa de microfilária no sangue periférico das 22:00 às 04:00 da manhã; exame de gota espessa; técnica de concentração de knott (quantificação pré e pós-tratamento); ensaios imunocromatográficos. → PREVENÇÃO: evitar picadas de mosquitos em áreas endêmicas e tratamento aos infectados. P2 PROTOZOÁRIOS SANGUÍNEOS -03/10 MALÁRIA E LEISHMANIA- RESUMO CONJUNTO ESTRELA HELMINTOS – 10/10 → Os helmintos (vermes) são metazoários e pluricelulares, podendo ser de vida livre ou parasitando animais e plantas. → Dentre os três filos que os compõe, estão: o NEMATELMINTOS: vermes cilíndricos e com tubo digestivo completo. o PLATELMINTOS: vermes achatados (parecendo folha ou fita) e com tubo digestivo rudimentar ou ausente o ANNELIDA: não são parasitas. → Em boa parte, o homem tem sido o hospedeiro definito para diversas espécies de helmintos, pois possibilita o desenvolvimento, maturidade e instalação do verme em diversos locais do organismo (ex: intestino). → TRANSMISSIBILIDADE: ingestão de ovos por alimentos, água ou mãos contaminadas (passiva) e/ou através da pele (ativa). → Podem ter ciclo evolutivo em dois hospedeiros ou no solo e um hospedeiro definitivo. 1 - Nematelminto 2 - Platelmintos ANCILOSTOMÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO : A. duodenale e Necator Americanus. → É um tipo de infecção intestinal causada por nematódeos, sendo que em casos leves pode se apresentarassintomática e naqueles sintomáticos se observa náuseas, dor abdominal, diarreia e vômitos. o Doença do Jeca Tatu → Amarelão. → TRANSMISSÃO: Os ovos, que anteriormente estavam nas fezes, são depositados no solo e se tornam embrionados. Quando o homem entra em contato com este solo infectado as larvas penetram a pele (geralmente os pés) e passam pelos vasos linfáticos, corrente sanguínea, pulmões e penetram os alvéolos. Por migarem para a traqueia e faringe e serem deglutidas, estas chegam no intestino delgado, se instalam e produzem milhares de ovos. → COMPLICAÇÕES: hipoproteinemia, anemia, insuficiência cardíaca e com a migração da larva Parasitologia Clínica aos pulmões pode ocasionar pneumonite e hemorragia. → DIAGNÓSTICO: achado de OVOS no EPF por meios de Hoffman, Willis e Faust. A contagem dos ovos pode se dar por Kato-Katz. o Quando referido ao achado de LARVAS, realizar Baermann e Rugai. → CONTROLE: atividades de educação em saúde sobre hábitos de higiene pessoal, uso de calçados e saneamento básico. → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Mebendazol, Albendazol e Pamoato de pirantel. ASCARIDÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Ascaris lumbricoides. o Chamada de lombriga. → Causada por nematódeos. Normalmente, a doença cursa de maneira assintomática, porém podem ocorrer manifestações de diarreia, náuseas, dores abdominais e anorexia. Quando, em grande número de parasitas, há obstrução intestinal. o Com relação ao ciclo pulmonar, as manifestações pulmonares são pneumonite, síndrome de Loefler (que cursa com eosinofilia importante) e broncoespasmo. → TRANSMISSÃO: se da pela ingestão de ovos infectantes do parasita, os quais estão presentes em alimentos, água ou fezes contaminadas (solo). Os vermes adultos vivem no lúmen do intestino delgado. o Incubação: 20 dias de ovos férteis ao desenvolvimento de larvas infectantes e 60/75 dias para presença de ovos nas fezes do hospedeiro. → COMPLICAÇÕES: perfuração intestinal, volvo, colelitíase, obstrução intestinal e abcesso hepático. → DIAGNÓSTICO: pesquisa de OVOS em fezes a partir de métodos de concentração. o Para vermes adultos, realizar tamisação. 3 - Ovo fértil 4 - Ovo Infértil → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Albendazol, Mebendazol e Piperazina. → CONTROLE: educação em saúde, saneamento e cuidados com alimentos/água. ENTEROBÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Enterobius Vermicularis. o Oxiuríase ou caseira. → É um tipo de nematódeo. A infecção pode cursar de maneira assintomática ou com manifestações de prurido perianal (noturno) que causam irritabilidade, desconforto e desassossego. o Pelas coceiras, as escoriações podem ocasionar inflamação com pontos hemorrágicos. o Vômitos, diarreias, náuseas e dores abdominais podem ser presentes também. → TRANSMISSÃO: oral-fecal de variadas formas. Parasitologia Clínica o Autoinfecção direta: do ânus para boca, por meio dos dedos (mais em crianças). o Autoinfecção indireta: Ovos em alimentos ou poeira atingem o mesmo hosp. que os eliminou. o Heteroinfecção: ovos atingem hosp. diferente que os eliminou. ▪ Ciclo de vida dura de 2 a 6 semanas. → COMPLICAÇÕES: granulomas pelvianos, infecções secundárias, salpingites e vulvovaginites, → DIAGNÓSTICO: deve ser ao encontro de OVOS do parasita. A pesquisa deve ser feita diretamente na região perianal pelos métodos de Graham (fita gomada) ou Hall (swab anal) e leitura microscópica. o Em crianças pode ser pesquisado material retirado das unhas. → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Pamoato de Pirvínio, Mebendazol e Albendazol. → CONTROLE: higiene pessoal, cuidados na manipulação de alimentos e troca de roupas de cama. ENTRONGILOIDÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Strongyloides stercolaris. → Tipo de nematódeo. Normalmente é uma doença assintomática, mas que podem cursar com manifestações pulmonares, como tosse seca, broncoespasmo, síndrome de Loefler e dispneia. Aos achados intestinais estão diarreia, dor abdominal, flatulência que podem vir ac ou não de vômitos e dor epigástrica. o Os quadros graves se caracterizam por febre, anorexia, diarreias profusas e manifestações pulmonares intensas. o Infecções secundárias podem se fazer presentes, como endocardite, sepse e meningite. → TRANSMISSÃO: as larvas infectantes (filarioides) penetram na pele, chegando aos pulmões, epiglote e traqueia. Com isso, chegam ao TGI, se desenvolvem em vermes adultos e as fêmeas liberam ovos que eclodem no intestino para liberação de larvas rabditóides (não infectantes) nas fezes ao MA que podem gerar formas infectantes. o A incubação ocorre entre 2 a 4 semanas. → COMPLICAÇÕES: síndrome de Loefler, síndrome da hiperinfecção, edema pulmonar e sepse. → DIAGNÓSTICO: Parasitológico de fezes, lavado gástrico ou escarro por meio de Baermann- Moraes e Rugai para pesquisa de LARVAS RABDITÓIDES. Em casos mais graves, testes imunológicos como ELISA e imunofluorescência indireta são boas opções. o Estudo radiológico do intestino delgado se aplica para auxílio. → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Cambendazol e Ivermectina. → CONTROLE: engenharia sanitária e uso de calçados. TRICURÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Trichuris Trichiura. → É um tipo de nematódeo. Normalmente tem como principal habitat o intestino grosso e ovos infectantes se encontram no solo. → Podem ocorrer pacientes assintomáticos, mas quando ocorre manifestação clínica são perceptíveis prolapso retal, dor abdominal, diarreia e perda de peso. → TRANSMISSÃO: ingestão de ovos por água ou alimentos contaminados. → CICLO: A infecção é disseminada pela via fecal- oral. Os ovos ingeridos eclodem e entram nas criptas do intestino delgado como larvas. Após amadurecerem por 1 a 3 meses, os vermes Parasitologia Clínica migram para o ceco subindo até o cólon, no qual se unem à mucosa superficial, se acasalam e colocam ovos. → DIAGNÓSTICO: observação de OVOS por meio de sedimentação espontânea (Hoffman). o Os ovos apresentam aspecto elíptico com opérculo polar saliente e transparente preenchido por material lipídico. → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Mebendazol e Pamoato de Oxantel. → CONTROLE: engenharia sanitária, cuidados com água e alimentos. CICLO DE LOSS → Também conhecido como ciclo pulmonar, dá-se quando os nematelmintos penetram no corpo do hospedeiro e caem na corrente sanguínea, seguindo para o pulmão, onde podem sofrer mudanças. HELMINTOS II– 17/10/22 TENÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Taenia solium (carne de porco) e Taenia saginata (carne bovina). → Provocada pela presença da forma adulta de algumas das tênias no intestino delgado do homem e que dentre os sintomas apresentados estão náuseas, dores abdominais, perda de peso, diarreia e flatulência. o Quando há crescimento exagerado do parasita, se faz necessidade intervenções cirúrgicas. o A contaminação de teníase é percebida pela eliminação das PROGLOTES do verme nas fezes. o Em alguns casos podem causar NEUROCISTICERCOSE (T. solium) e os pacientes apresentam sintomas neuropsiquiátricos, como convulsões, hipertensão intracraniana e distúrbios comportamentais. → RESERVATÓRIOS: o HOSPEDEIRO DEFINITIVO: homem o HOSPEDEIRO INTERMEDIÁRIO: suíno ou javali para T. solium; enquanto o bovino é para T. saginata por apresentar forma larvária em tecidos. → TRANSMISSÃO: o TENÍASE: adquirida por carnes de boi ou porco mal passadas ou cruas que contêm as larvas. ▪ Após 3 meses de ingestão da carne, já é possível encontrá-lo nas fezes. o CISTICERCOSE: ingestão acidental dos ovos do verme adulto; mais comum ser causada por T. solium ▪ Incubação varia de 15 dias ou anos após a infecção. → DIAGNÓSTICO: para identificação de OVOS é utilizada a técnicade Hoffman, já para identificação da PROGLOTE é realizada a tamisação. o Ensaios imunológicos podem ser utilizados para utilidade diagnóstico também, como fixação do complemento, imunofluorescência e hemoaglutinação. o LEMBRAR QUE A PROGLOTE É UM PONTO CHAVE PARA IDENTIFICAR A ESPÉCIE. ▪ Corada com tinta nanquim. ▪ Quando há poucas ramificações é significativo de T. solium. ▪ Quando há muitas ramificações é significativo de T. saginata. • Eliminada no intervalo de defecação (branca). → DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: na neurocisticercose deve ser feito o diagnóstico com distúrbios psiquiátricos e neurológicos (ex: epilepsia). Parasitologia Clínica → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Mebendazol, Niclosamida ou Praziquantel (neurocisticercose). → PROFILAXIA: inspeção sanitária da carne, trabalhos educativos com a população (higiene), cuidados com suinocultura e inspeção sanitária. HELMINTOS III – 24/10 ESQUISTOSSOMOSE → AGENTE ETIOLÓGICO: Schistossoma mansoni. o É uma enfermidade causada por um trematódeo e a sintomatologia cursa diante estágio que a doença se encontra. A fase aguda pode se apresentar de maneira assintomática ou com dermatite cercariana, após 3-7 semanas pode ocorrer febre de Katayama que se caracteriza por linfodenopatia, anorexia e dor abdominal. o Após 6 meses podem ocorrer cronicidade da doença, cujas manifestações clínicas podem ser hepatointestinal (diarreia, epigastralgia e fibrose), hepatoesplênica compensada (hipertensão portal e aparecimento) e hepática (fibrose). → RESERVATÓRIO: o HOSP DEFINITIVO: homem; o parasita se apresenta na forma adulta e se reproduz sexuadamente, o que possibilita a eliminação de OVOS do S. mansoni nas fezes para o meio ambiente. o HOSP INTERMEDIÁRIO: No Brasil, são os caramujos do gênero Biomphalaria → B. glabrata e B. tenagophila. → TRANSMISSÃO: Conforme o hospedeiro infectado (homem) libera os ovos nas fezes, na água estes eclodem e ocorre a liberação da larva ciliada que se denomina como MIRACÍDIO, a qual infecta o caramujo na forma de CERCÁRIA. Com isso, o contato humano com as águas infectadas ocasiona a contaminação pela pele. o A incubação é de 1 a 2 meses após contaminação. o MIRACÍDIO: forma cilíndrica. o CERCÁRIA: cutículo com espinhas e duas ventosas; quando adentra no homem, entra apenas a cabeça que se denomina ESQUISTOSSOMOLO. → COMPLICAÇÕES: fibrose hepática, insuficiência hepática severa, hipertensão portal (ascite, esplenomegalia e varizes esofagianas) e infecções virais/bacterianas. → DIAGNÓSTICO: Realização de exame coprológico com utilização de técnicas quantitativas de sedimentação, em específico a de KATO-KATZ. A biópsia retal (apenas de não recomendada na rotina) pode ser útil na pesquisa de casos suspeitos quando o EPF for negativo. o Exames de imagem, como a ultrassonografia pode auxiliar para diagnóstico de fibrose de Symers. → TERAPÊUTICA/FARMACOLOGIA: Praziquantel e Oxamniquina. → PROFILAXIA: controle dos portadores, saneamento ambiental e educação em saúde. Ovos de S. mansoni com espículo lateral. Schistossoma mansoni - cercária. Miracídio – larvas de S.mansoni Parasitologia Clínica HIMENOLEPÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Hymenolepis nana. o Possui 20 proglotes e habita o íleo humano. → É uma doença que não possui hospedeiro definitivo e pode ocorrer autoinfecção interna. → Na maioria das vezes cursa de maneira assintomática, porém quando há manifestações, podem ser presentes dor abdominal, perda de apetite e diarreia (em crianças há maior quantidade de vermes adultos). → O diagnóstico se da por visualização de ovos nas fezes. DIMINUTA → AGENTE ETIOLÓGICO: Hymenolepis diminuta. → Parasita se instala no intestino delgado de ratos e camundongos. → O Hosp Intermedário são as pulgas e eventualmente infecta humanos por ingestão de alimentos contaminados por pulgas. → Cursa de maneira assintomática. DIFILOBOTRÍASE → AGENTE ETIOLÓGICO: Diphyllobotrium latum (tênia do peixe). o Essa parasitose é adquirida pelo consumo de peixe cru; causada por cestódeo. → A profilaxia se envolve em não consumir peixe cru ou congelamento deste antes do consumo. → A pesquisa de OVOS é realizada pelo método de Hoffman e tamisação para PROGLOTE. o A morfologia da proglote é com útero central, sendo um diferencial da tênia normal. → Os sintomas comumente associados estão dor epigástrica, náuseas e vômitos. A complicação da doença é anemia megalobástica (interfere no metabolismo de Vit.B12. Ovos - Espécies
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