Otorrino - Surdez

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Sur��� (Hip���u���)
PROPEDÊUTICA AUDIOLÓGICA BÁSICA:
Audiometria Tonal:
É considerado o teste padrão-ouro na determinação do grau, tipo e
configuração das perdas auditivas. Esses procedimento determina a
frequência e a intensidade em que tons puros podem ser detectados. É
realizado em cabine acústica. Audiograma (gráfico).
Tem como principal objetivo identificar o limiar auditivo do sujeito para
cada uma das frequências avaliadas por meio da pesquisa da menor
intensidade capaz de provocar uma sensação de audição.
Graus de perda auditiva:
Tipos de perda auditiva:
- Condutiva: Aparelho transmissor (orelha externa média). VO
normal e VA alterada. Presença de gap aéreo-ósseo.
- Neurossensoriais: Cóclea e nervo auditivo. VO e VA alteradas.
- Mista: VO rebaixada, porém com diferença entre VA e VO.
Audiometria Vocal:
A logoaudiometria investiga a capacidade do indivíduo detectar e/ou
reconhecer sons da fala em limiares mínimos da audição e em limiares de
conforto.
Limiar de reconhecimento de fala (LRF ou SRT): É a menor intensidade
em que o indivíduo é capaz de reconhecer e repetir corretamente 50% das
palavras apresentadas.
Limiar de detecção de voz (LDV ou SRV): Reconhecimento da fala
(quando não é possível realizar o LRF).
Índice percentual de reconhecimento da fala (IRPF): Indica a
porcentagem de acertos de um material de fala específico utilizado para
avaliar a inteligibilidade de fala numa intensidade confortável e audível,
cerca de 30-40 dBNA acima do LRF.
- Lista de 25 palavras foneticamente balanceadas.
- Normal: 90-100%
- Bom ou dificuldade leve: 78-88%
- Dificuldade moderada: 66-76%
- Pobre ou grande dificuldade: 54-64%
- Muito pobre < 52%
Imitanciometria:
Pode-se verificar objetivamente se a membrana timpânica possui
movimentos normais e se a pressão aérea encontra-se semelhante nos
seus dois lados, indicando o bom funcionamento da tuba auditiva e a
continuidade da cadeia ossicular.
Outras funções: Comprometimento coclear; sugestão de limiares
auditivos; possível presença de doenças retrococleares; topodiagnóstico
de lesões do nervo facial; estimativa do limiar de conforto ao estímulo
elétrico durante o mapeamento de pacientes usuários de implante coclear.
Timpanometria:
Verifica a variação da complacência decorrente da mudança de pressão
no conduto auditivo externo, refletindo as mudanças nas propriedades
físicas da membrana timpânica, da cadeia ossicular e das condições da
orelha média.
É representada graficamente por uma curva que mostra a mobilidade da
membrana.
Para realizá-la, deve-se colocar pressão negativa e positiva no conduto
vedado hermeticamente por uma oliva apropriada.
Tipos de curvas: A, B e C, seguido das variações As, Ad e D.
Curva A: Normal (mobilidade normal da MT e das estruturas da orelha
média, com função tubária normal).
Curva Ad: Elevada mobilidade das estruturas da orelha média
(interrupção da cadeia ossicular ou MT flácida).
Curva As: Rigidez da MT e/ou da orelha média (fixação da cadeia
ossicular, otosclerose, timpanosclerose ou espessamento da MT).
Curva B: Ausência de pico (rolha de cerume, otite média aguda, otite
média com efusão, otite média adesiva, colesteatoma e algumas
malformações congênitas).
Curva C: A complacência máxima acontece à pressão negativa igual ou
menor que -150daPA. O pico da curva está deslocado para o lado
esquerdo do gráfico, indicando pressão negativa dentro da orelha média
(disfunção tubária).
Reflexo Acústico:
Corresponde a contração do músculo estapédio mediante estímulo sonoro
uni ou bilateral.
Normal: Presença de reflexo cerca de 70-95 dB acima do limiar auditivo
na frequência testada.
Alterado: PANS severa/profunda, patologias da orelha média ou lesão na
porção eferente do sistema, lesão de tronco cerebral.
DISACUSIA CONGÊNITA:
A disacusia congênita é a constatação da perda auditiva, parcial ou total,
ao nascer ou nos primeiros dias após o nascimento.
Quando bilateral, permanente e igual ou maior que 40 dB NA, apresenta
grande impacto no desenvolvimento da linguagem.
Sua etiologia é variada e pode apresentar causas genéticas e não
genéticas (ambientais).
As perdas de origem genética permitem uma subclassificação em
sindrômicas e não sindrômicas e compreendem as alterações relacionadas
a genes ligados à audição, porém podem ocorrer em outras alterações
genéticas sem relação direta com esses genes, mantendo apenas uma
relação de associação ou como consequência das alterações produzidas
por essas falhas genéticas.
Disacusias congênitas adquiridas:
Entre as causas não genéticas de surdez congênita ou perinatal, pode-se
citar as infecções congênitas (toxoplasmose, rubéola, citomegalovírus,
herpes, sífilis, vírus da imunodeficiência humana - HIV) e as pós-natais
(citomegalovírus, herpes, sarampo, varicela e meningite).
Outras causas são a permanência em UTI por mais de cinco dias ou
qualquer prazo com ventilação mecânica; exposição a substâncias
ototóxicas como antibióticos aminoglicosídeos e/ou diuréticos de alça;
hiperbilirrubinemia; anoxia perinatal grave; Apgar neonatal baixo; peso
ao nascer inferior a 1.500 gramas, hipotireoidismo materno grave.
Disacusia congênita genética ou hereditária:
As alterações genéticas são definidas por genes determinadores de
distúrbios de desenvolvimento, alteração metabólica ou funcional que
acarretem lesão celular. Esses genes podem ser herdados, produzidos ou
modificados durante o desenvolvimento por meio de mutação ou deleção
genética.
Malformações da orelha interna: Aplasia de Michel (não há o
desenvolvimento do labirinto nem definição coclear), displasia de
Mondini (cóclea não é desenvolvida completamente).
Formas sindrômicas:
A maior parte dessas síndromes ocorre por defeitos no desenvolvimento
embrionário, relacionadas à mutação em uma parte do genoma
especificamente ou até em mais de um gene.
Perdas auditivas genéticas não sindrômicas:
As alterações genéticas relacionadas à herança dominante, conhecidas
pela sigla DNF A, promovem, na maioria das vezes, uma perda auditiva
pós-lingual de intensidade e expressão variável, que, com poucas
exceções, costuma iniciar na segunda ou terceira décadas de vida,
permitindo uma reabilitação mais eficiente.
A deficiência auditiva não sindrômica de herança autossômica recessiva
apresenta como principais causas mutações nos genes GJB2 e GJB6
(lócus DFNB 1).
Investigação Diagnóstica:
As duas principais formas de investigação são a análise dos fatores de
risco do Joint Committee - 20071º e a triagem auditiva neonatal (TAN)
universal.
A pesquisa da disacusia é feita por meio de teste e reteste, com medidas
fisiológicas e eletrofisiológicas da audição, utilizando para tanto os
exames de emissões otoacústicas (EOA) e potenciais evocados auditivos
de tronco encefálico (PEATE).
Independentemente dos fatores de risco, deve-se realizar a avaliação nas
primeiras 24 a 48 horas de vida ou, no máximo, em até um mês, em
situações que não permitam a avaliação mais precoce.
Tratamento:
O principal tratamento para esses pacientes é o suporte familiar,
saneando as dúvidas, explicando prognóstico e perspectivas, oferecendo
uma equipe multiprofissional que inclui geneticistas, pediatras,
fonoaudiólogos, oftalmologistas, neurologistas, entre outros, de acordo
com a abrangência da doença.
Infelizmente, não existe tratamento curativo para as perdas auditivas
genéticas.
A reabilitação por meio da estimulação acústica com aparelhos de
amplificação sonora individual, sistema FM e implante coclear
acompanhados de fonoterapia especializada continuam sendo as
melhores opções para que os pacientes possam manter uma vida social e
profissional com qualidade.
PRESBIACUSIA:
A presbiacusia, ou deficiência auditiva do idoso, pode ser caracterizada
como sendo a perda da capacidade de perceber ou de definir sons como
parte do processo de envelhecimento.
A perda auditiva, implicando prejuízo de comunicação e de interação
social, pode representar um fator de impacto significativo na qualidade
de vida daqueles que são acometidos por essa deficiência.
Definição e Diagnóstico:Pode ser definida como uma perda auditiva do tipo neurossensorial,
bilateral, simétrica entre as orelhas e de progressão lenta, conforme o
avançar da idade.
O diagnóstico deve ser suspeitado quando pacientes com idade por volta
dos 60 anos ou mais apresentam queixa de dificuldade auditiva.
Não é raro também que a queixa parta da família ou dos cuidadores,
apontando a dificuldade de comunicação do idoso. O relato "ouço, mas
não entendo" é bastante recorrente, além da dificuldade em localizar a
fonte sonora.
Em muitos casos, inicialmente, a perda auditiva se restringe às
frequências agudas e, com a progressão do problema, eventualmente as
frequências médias e graves também são acometidas. Ao atingir as
frequências entre 2 e 4 kHz, acentua-se a dificuldade para a compreensão
da fala, uma vez que a maior parte dos sons das letras correspondem a
essas frequências, principalmente consoantes.
A confirmação do diagnóstico se dará após a avaliação clínica e
audiológica. Ao exame clínico, não há nenhuma alteração característica.
Na otoscopia, a membrana timpânica pode estar opaca e sem brilho,
demonstrando um aspecto de tímpano senil, mas que não tem nenhuma
correlação clínica e não representa associação com a perda auditiva. A
avaliação audiológica básica, constituída de imitanciometria, audiometria
tonal e vocal, confirma o diagnóstico.
No teste da imitanciometria, a timpanometria esperada é do tipo A de
Jerger, e os reflexos estapedianos podem estar presentes ou não,
dependendo do grau de comprometimento auditivo.
A audiometria tonal costuma ter um aspecto descendente em direção às
frequências agudas. Importante para o diagnóstico é a presença da
simetria entre os traçados das duas orelhas.
A audiometria vocal geralmente encontra-se compatível com a
audiometria tonal.
Sensorial: Há perda de células sensoriais localizadas na extremidade
basal da cóclea, provocando rebaixamento auditivo nas frequências
correspondentes a essa região, ou seja, os sons agudos.
Neural: É caracterizada pela perda de neurônios ao longo de toda a
cóclea. Essa perda de neurônios ocorre progressivamente ao longo dos
anos e também é verificada em vias auditivas centrais. Clinicamente, há
baixo índice de reconhecimento de fala.
Estrial: Há atrofia da estria vascular da cóclea, sendo essa atrofia
distribuída de maneira irregular, principalmente nos giros médio e apical
do órgão. A configuração do audiograma é de forma plana ou com queda
suave em frequências agudas e com reconhecimento de fala preservado.
Condutivo-coclear: A hipótese é que haveria uma alteração de
ressonância do ducto coclear concomitante à redução na elasticidade da
membrana basilar.
Mista: A combinação de dois ou mais dos tipos histológicos.
Sendo o envelhecimento um processo global do indivíduo, o achado mais
comum, na prática, é de associação de dois ou mais desses tipos de
presbiacusia e não sua ocorrência isolada.
É importante citar também o declínio das vias auditivas centrais, o que
também é de se esperar como parte do envelhecimento.
Nos casos de grande comprometimento central, geralmente há um
prejuízo ainda maior no reconhecimento da fala. Além do declínio
funcional relacionado ao próprio envelhecimento, outros fatores também
podem contribuir para o prejuízo auditivo. Suscetibilidade genética,
doenças metabólicas, doenças otológicas, exposição a ruídos e a agentes
ototóxicos ao longo da vida contribuem, de maneira conjunta, para o
declínio auditivo.
Tratamento:
Não há nenhuma forma de tratamento que restabeleça a audição, apesar
das várias pesquisas que existem sobre esse tema.
A principal forma de tratamento ainda é a reabilitação auditiva com uso
de aparelhos de amplificação sonora individuais (AASls), ou aparelhos
auditivos. Quanto aos modelos de AASis, atualmente eles podem ser
retroauriculares, intra-aurais e intracanais.
Casos em que há perdas auditivas severas ou profundas, bilaterais,
podem ser reabilitados com o uso de implantes cocleares. Esses
dispositivos, cirurgicamente implantados, se mostram eficazes na
melhora auditiva e também nas avaliações de qualidade de vida, além de
representarem um procedimento seguro para a população idosa.
PERDA AUDITIVA INDUZIDA PELO RUÍDO:
A perda auditiva induzida por ruído (PAIR) é uma diminuição
progressiva da acuidade auditiva em função da exposição contínua a
elevados níveis de pressão sonora.
Enquanto no trauma acústico a perda auditiva é causada por um som
abrupto de grande intensidade, na PAIR, a exposição é prolongada e de
menor intensidade.
A PAIR frequentemente está relacionada à atividade ocupacional, mas
também pode ocorrer em atividades recreativas (discotecas, shows de
música).
A PAIR representa a doença profissional irreversível mais prevalente em
todo o mundo.
Suspeita-se de que a PAIR seja resultado do comprometimento
metabólico do epitélio sensorial da cóclea, especialmente das células
ciliadas externas e estrutura neural, associado ao início na região da
cóclea responsável pelas frequências de 3 a 6 kHz.
A lesão auditiva decorrente de ruído pode se manifestar de forma
temporária (temporary threshold shift, TTS) ou permanente (permanent
threshold shift, PTS).
A TTS ocorre após exposições sonoras intensas e de curta duração
(concertos de rock); porém, nesses casos, a perda auditiva costuma ser
reversível após poucos dias. Episódios recorrentes de TIS podem resultar
em PTS a longo prazo, ou seja, PAIR.
Na PTS, as alterações são irreversíveis e incluem a perda de células
ciliadas externas, degeneração das fibras nervosas cocleares e formação
de tecido cicatricial (zonas mortas) no órgão de Corti.
Existe um risco significativo de desenvolver PAIR após uma história de
exposição crônica de um ruído acima de 85 dB por pelo menos 8 horas
por dia. Quanto maior a intensidade do ruído, menor é o período
suficiente para desenvolver PAIR.
Já no caso do trauma acústico, o ruído pode gerar dano físico imediato à
orelha interna, proporcional à intensidade sonora.
Impulsos sonoros de alta intensidade podem fisicamente comprometer a
membrana timpânica, cadeia ossicular, membranas da orelha interna e o
órgão de Corti.
A ruptura da membrana timpânica pode absorver parte da energia que
seria transferida completamente à orelha interna.
Quadro Clínico:
O principal sintoma da PAIR é a perda auditiva, que pode vir
acompanhada de zumbido. Esses sintomas podem variar em função do
período de exposição, nível de pressão sonora e suscetibilidade
individual.
A perda auditiva é do tipo neurossensorial (por lesão no órgão de Corti),
de evolução lenta e caráter progressivo.
A hipoacusia costuma ser bilateral e simétrica, sendo dificilmente de
caráter profundo.
Em uma fase inicial de exposição ao ruído, antes mesmo da hipoacusia,
podem ocorrer sintomas temporários, como zumbido, cefaléia e tontura.
Posteriormente, após meses a anos de exposição, há uma intensificação
do zumbido e uma leve redução da discriminação auditiva, especialmente
no ruído.
Além da hipoacusia e do zumbido, podem ocorrer queixas de algiacusia e
plenitude aural associados.
A progressão da perda auditiva é interrompida à medida que o indivíduo
se afasta da exposição ao ruído.
Investigação Diagnóstica:
A anamnese convencional, como toda investigação de hipoacusia
neurossensorial, deve incluir os seguintes questionamentos: período de
evolução dos sintomas, histórico de intercorrências neonatais, infecções
(sarampo, caxumba, meningite), uso de drogas ototóxicas, otites, trauma,
doenças metabólicas (diabetes, hipotireoidismo, dislipidemias), história
familiar de perda auditiva e hábitos de vida (tabagismo, alcoolismo).
Além disso, deve-se questionar sobre o uso de arma de fogo,
instrumentos musicais e exposição ao ruído em atividades recreativas
(danceterias, shows).
Na anamnese ocupacional, deve-se questionar sobre todas as atividades
profissionais realizadas, tipos de máquinas, exposição a produtos
químicos, histórico de acidentes e sobre a utilização de proteção auditiva
individual.
O exame físico otorrinolaringológico completo deverá ser realizadona
investigação da PAIR com especial atenção à otoscopia e/ou
otomicroscopia (o exame clínico otoscópico é normal na PAIR) e à
acumetria.
O exame complementar principal para o diagnóstico da PAIR é a
audiometria tonal aéreo-óssea.
Além da audiometria tonal, é importante a investigação do limiar do
reconhecimento de fala (LRF/ SRT), índice de reconhecimento de fala
(IRF) e a pesquisa de recrutamento auditivo.
Em determinadas situações, como na suspeita de simulação, podem ser
solicitados os potenciais evocados auditivos do tronco encefálico
(PEATEs) e as emissões otoacústicas (OEAs).
De forma característica, o primeiro sinal audiométrico da PAIR é o
aparecimento da "gota acústica" com comprometimento dos limiares nas
frequências de 3.000, 4.000 ou 6.000 Hz, sendo restaurado em 8.000 Hz.
Tratamento:
Já que a PAIR é uma doença com característica irreversível, o único
caminho é a reabilitação com aparelhos de amplificação sonora
individual, quando indicado. Não existe tratamento clínico ou cirúrgico
para a PAIR, por isso a chave é a prevenção.
OTOTOXICIDADE:
As ototoxicidades são afecções iatrogênicas provocadas por drogas que
lesam a orelha interna. Essas drogas podem afetar o sistema auditivo e/ou
vestibular. No sistema auditivo, podem provocar surdez definitiva ou
reversível e, no sistema vestibular, provocam perda do equilíbrio, com
manifestações vestibulares como vertigem, náuseas e vômitos, nistagmo
e até ataxia. As lesões ototóxicas são, na maioria das vezes, irreversíveis
e provocam a destruição progressiva das células ciliadas externas da
cóclea. No sistema vestibular, ocorre lesão das células ciliadas das cristas
das ampolas dos canais semicirculares e das células ciliadas das máculas
do sáculo e utrículo.
Os ototóxicos levam à destruição das células ciliadas da cóclea e do
sistema vestibular, que se caracterizam inicialmente por alterações
estruturais ciliares, edema e vacuolização celular, seguidos de enucleação
e destruição celular (apoptose).
Diagnóstico:
Na maioria dos casos, o diagnóstico é feito no nível da atenção primária
com base apenas nos sintomas.
Todos os pacientes com queixas de zumbido, hipoacusia uni ou bilateral,
plenitude auditiva (sensação de "ouvido cheio"), vertigem e desequilíbrio
que estejam sendo ou foram submetidos a tratamento com drogas
ototóxicas devem ser avaliados para possibilidade de ototoxicidade.
Nas crianças com atraso do desenvolvimento da fala, deve-se sempre
pensar na possibilidade de surdez por ototóxicos, quando elas foram
submetidas a terapias endovenosas, principalmente com uso de
antibióticos.
A perda auditiva pode ser rápida ou progressiva, e o seu grau depende da
concentração da droga usada, da duração do tratamento e da associação
com outras drogas ototóxicas.
Após a suspeita diagnóstica de ototoxicidade, é realizado o exame físico
otorrinolaringológico para diagnóstico diferencial com outras patologias
do sistema vestibular e auditivo.
Para a avaliação auditiva, são realizados testes audiométricos, entre eles
audiometria de tons puros, audiometria vocal, audiometria de altas
frequências e imitanciometria, para as crianças maiores de 4 ou 5 anos e
adultos.
O critério para o diagnóstico de ototoxicose ocorre quando há perda
auditiva neurossensorial de 25 decibéis em uma ou mais frequências
sonoras de 250 a 8.000 Hertz.
Tratamento:
Nos pacientes em quem as lesões já estão instaladas, deve-se proceder ao
tratamento das sequelas.
Aqueles com diagnóstico de lesões auditivas com perda parcial devem
ser encaminhados ao especialista para a adequada reabilitação auditiva
com aparelhos de amplificação sonora e, nos casos de perda total da
audição, encaminhados para a realização do implante coclear.
Nas lesões do sistema vestibular, o tratamento é realizado pelo uso de
depressores labirínticos e reabilitação labiríntica para a adequada
compensação cerebral.
SURDEZ SÚBITA:
O aparecimento de uma perda auditiva de instalação súbita pode evocar
diversas hipóteses diagnósticas, desde a presença de rolha de cerúmen,
otite média com efusão ou patologias retrococleares.
A sensação de plenitude aural e déficit auditivo unilateral pode ser
comum a quaisquer dessas etiologias, mas o exame físico inicial já pode
separar os casos de perda auditiva condutiva e neurossensorial,
posteriormente confirmados por audiometria tonal.
A surdez súbita neurossensorial pode ser o sintoma de uma etiologia
definida subjacente, como tumores do ângulo pontocerebelar, doenças
neurovasculares, infecciosas, traumas, e até de patologias otológicas,
como doença de Méniêre, otosclerose e síndrome do aqueduto vestibular
alargado.
Algumas dessas causas têm história e quadro clínico evidentes, mas
outras requerem suspeição e investigação diagnóstica cautelosa.
Contudo, em 90% dos casos de surdez súbita, não é possível determinar
uma etiologia.
A SS é definida por uma perda neurossensorial de pelo menos 30 dB em
três frequências consecutivas no exame audiométrico, instalada dentro de
um período não superior a 72 horas.
Indivíduos de qualquer idade podem ser acometidos, porém há um pico
de incidência entre a quinta e a sexta décadas de vida, sem predomínio
entre os sexos.
Geralmente unilateral, a SS pode envolver ambas as orelhas em menos de
2% dos casos, e quando o faz, o acometimento se dá habitualmente de
forma sequencial.
A SS bilateral denota, em geral, uma causa subjacente, como trauma,
meningoencefalite, meningite carcinomatosa e doenças autoimunes
(lúpus eritematoso sistêmico, granulomatose de Wegener, síndrome de
Cogan, etc.), devendo, portanto, ser sempre investigada.
Diagnóstico:
O diagnóstico da SS inicia-se com um exame clínico básico capaz de
diferenciar perdas auditivas condutivas de perdas neurossensoriais.
Portanto, a otoscopia e, principalmente, a acumetria, por meio do teste de
Weber e de Rinne, são ferramentas simples e capazes de orientar a
conduta, ainda na emergência, mesmo sem a comprovação audiométrica,
permitindo não retardar o início do tratamento.
A perda auditiva neurossensorial será inferida diante de uma perda da
audição com conduto auditivo externo livre, membrana timpânica
normal, lateralização do teste de Weber para orelha oposta e teste de
Rinne positivo.
Após a evidência clínica de uma SS, faz-se necessária a comprovação por
meio de exame audiométrico, que segundo recomendação do Instituto
Nacional Americano de Surdez e outros Distúrbios de Comunicação deve
demonstrar perda neurossensorial de ao menos 30 dB em três frequências
consecutivas.
Segundo metanálise recente, as causas principais, em ordem decrescente,
são causas infecciosas, otológicas, traumáticas, vasculares ou
hematológicas e neoplásicas.
É fundamental a realização de uma anamnese detalhada, buscando
esclarecer elementos da história da doença, como tempo de início, forma
de instalação do quadro, relato de trauma ou infecção viral antecedendo a
perda auditiva, caráter progressivo ou flutuante da perda, presença de
sintomas vestibulares concomitantes, associação de outros déficits
neurológicos, a fim de direcionar a investigação diagnóstica.
O único exame diagnóstico, além da audiometria, universalmente
realizado nos casos de SS é a ressonância magnética (RM). A RM tem o
objetivo de afastar a existência de patologia retrococlear, isto é, a
existência de tumores do ângulo pontocerebelar.
Em pacientes com restrições à realização de RM, o rastreamento de
patologia retrococlear em casos de SS pode ser feito com tomografia
computadorizada (TC) com contraste de crânio e ossos temporais ou, se
os limiares auditivos permitirem (limiares melhores que 75 dB), por meio
de potencial evocado auditivo de tronco encefálico (PEATE).
Tratamento:
Por se tratar de condição com etiologia e fisiopatologia desconhecidas, o
tratamento da SS ainda é alvo de grandes discussões e incertezas. Além
disso, é uma patologia pouco frequente, com recuperação espontânea em
tomo de 60%, tornando assim muito difícil a realização de estudos
metodologicamente viáveis para comprovação de terapias adequadas.
A utilizaçãode substâncias que visam melhorar o fluxo sanguíneo
(vasodilatadores, substâncias vasoativas, trombolíticos e antioxidantes)
tem se baseado na teoria da isquemia coclear como etiologia da SS, seja
por vasospasmos, embolia ou hemorragia, que podem afetar
negativamente a perfusão da orelha interna.
Os pacientes que não apresentam recuperação ou que recuperam
parcialmente a audição devem ser orientados sobre os benefícios da
reabilitação auditiva por meio de aparelho de amplificação sonora
individual (AASI) ou, até mesmo, de outras alternativas tecnológicas de
reabilitação, dependendo do grau de perda, como os implantes de
ancoragem óssea, implantes de orelha média e implantes cocleares.