Aula - Farmacologia_da HAS

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Tratamento da 
hipertensão 
arterial 
sistemica – HAS 
Profª Ana Paula Helfer Schneider
CONCEITOS BÁSICOS
• A pressão arterial pode ser definida como sendo uma pressão
hidráulica que se aplica ao sistema arterial, de modo pulsátil,
determinando o fluxo sanguíneo em toda a rede arterial. Os
principais determinantes fisiológicos da pressão arterial são:
• débito cardíaco;
• resistência vascular periférica;
• volume sanguíneo;
• elasticidade arterial.
Neural
Pressão
arterial
Fatores ambientais
Fatores genéticos
Humoral
Local
Órgãos
efetores 
Débito cardíaco
Resistência vascular 
periférica
Volume sanguíneo 
Mecanismos
de controle
MANUTENÇÃO DA PA
1 - Quando a pressão arterial cai (no caso da pressão
sistólica, para 100 mm Hg ou menos), os rins liberam a
enzima renina na corrente sanguínea.
2 - A renina se divide o angiotensinogênio, uma grande
proteína que circula na corrente sanguínea, em partes.
Uma parte é a angiotensina I.
3 - A angiotensina I, que se mantém relativamente
inativa, é dividida em partes pela enzima de conversão
da angiotensina (ECA). Uma parte é a angiotensina II,
um hormônio que é muito ativo.
4 - A angiotensina II faz com que as paredes
musculares das pequenas artérias (arteríolas) se
contraiam, aumentando a pressão arterial. A
angiotensina II também provoca a liberação do
hormônio aldosterona pelas glândulas adrenais e
da vasopressina (hormônio antidiurético) pela hipófise.
5 - A aldosterona e a vasopressina fazem com que os
rins retenham sódio (sal). A aldosterona também faz
com que os rins excretem potássio. O aumento de
sódio faz com que a água seja retida, aumentando,
assim, o volume de sangue e a pressão arterial.
EPIDEMIOLOGIA
• A prevalência da hipertensão arterial aumenta progressivamente com a idade em ambos os 
sexos;
• No Brasil, a prevalência se situa na casa de 30% da população geral adulta;
• Os negros e os seguimentos sociais mais pobres são os que possuem maior prevalência e 
também mais complicações como acidente vascular cerebral;
• As regiões rurais possuem menor prevalência; 
EPIDEMIOLOGIA
CAUSAS DE 
HIPERTENSÃO
• Hipertensão primária ou essencial → 95%
• Sem causa específica.
• Na maioria das vezes existe uma história familiar 
positiva e a participação de outros fatores de risco 
relacionados aos hábitos de vida.
• Hipertensão secundária → 5%
• Causada por uma doença específica que pode ser 
renal, cardiovascular, endócrina e, mais raramente, 
tumoral.
FATORES DE RISCO
• História familiar
• Idade acima de 60 anos
• Tabagismo
• Dislipidemia
• Raça
• Hábitos alimentares (consumo de sal)
• Obesidade
• Diabetes mellitus
• Abuso de álcool
• Vida sedentária
• Uso de drogas (medicamentos, cocaína)
Diretrizes para seleção de um medicamento:
1 - Definir o problema (diagnóstico)
2 - Especificar o objetivo terapêutico
3 - Fazer um levantamento de grupos eficazes de medicamentos
4 - Escolher um grupo eficaz de acordo com critérios de:
EFICÁCIA SEGURANÇA APLICABILIDADE CUSTO
Impresso no receituário: Nome e endereço do profissional
Número do telefone (se possível)
Preencher: Data da prescrição
Nome e endereço do paciente
Via de administração (oral, intramuscular, endovenosa, etc.)
Medicamento: - Forma farmacêutica 
- Quantidade total
- Forma de uso (quantidade, intervalo, tempo de uso)
Assinatura
Fornecer aos pacientes 
instruções ou recomendações 
quanto a: 
- Efeitos do medicamento, 
quando o medicamento fará 
efeito;
- Efeitos colaterais: quais 
podem surgir, gravidade, o que 
fazer a respeito;
- Instruções sobre como o 
medicamento deve ser usado;
- Alertas;
- Consultas futuras.
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Caso 1
• Paciente de 40 anos, bancário, procura consultório médico, em uma primeira 
aferição, constata-se níveis pressóricos de 150x100 mmHg. 
• Qual seria sua conduta? 
• a) IECA 
• b) beta-bloqueador
• c) diurético 
• d) algum outro fármaco? 
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e) Seguir o passo 1 da PRM !  Definir o problema (diagnóstico)
PRESCRIÇÃO RACIONAL DE MEDICAMENTOS
Passo 1 - DEFINIR O PROBLEMA DO PACIENTE. Fisiopatologia da doença. Definir 
o problema (vai tratar o quê?). 
Há realmente hipertensão? Pode ser secundária? Qual ESTÁGIO ? Qual estilo 
de vida? Tem co-morbidade? Tem lesão de órgãos alvo?
Fármacos podem causar hipertensão? Quais? Que mecanismos estão 
envolvidos?
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FÁRMACOS QUE ELEVAM A P.A.
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CORTICOSTERÓIDES
ESTROGÊNIOS
AINEs
CICLOSPORINA
TACROLIMO
ERITROPOETINA 
VENLAFAXINA
SIRBUTRAMINA
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FÁRMACOS QUE ELEVAM A P.A.
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PRESCRIÇÃO RACIONAL DE MEDICAMENTOS
Passo 2 - ESPECIFICAR O OBJETIVO TERAPÊUTICO. Definir qual será o objetivo 
terapêutico (vai tratar para quê?). 
Prevenção de morbi-mortalidade cardiovascular 
DEFINIR METAS
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V Diretrizes Brasileiras de Hipertensão, Revista Brasileira de Hipertensão 2006; 
13(4):256-312 
METAS DE CONTROLE DA 
PRESSÃO ARTERIAL
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• Passo 3 – INVENTÁRIO DE MEDIDAS TERAPÊUTICAS 
Medidas não farmacológicas devem ser adotadas? Quais? 
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BENEFÍCIOS DO 
TRATAMENTO 
ANTI-
HIPERTENSIVO
FÁRMACOS ANTI-HIPERTENSIVOS
• Princípios gerais do medicamento:
• Ser eficaz por via oral;
• Ser bem tolerado;
• Se possível tomada única diária;
• Iniciar com menores doses efetivas e aumentá-las gradativamente e/ou associar outra classe farmacológica; 
• Quanto maior a dose, maiores as probabilidades de efeitos indesejáveis;
• Mínimo de 4 semanas para o aumento da dose e/ou a associação de medicamento de outra classe, salvo em 
situações especiais;
• Esclarecer o paciente sobre a doença, efeitos colaterais dos medicamentos, planificação e objetivos terapêuticos;
• Considerar custo e condições sócio-econômicas.
1.1 DIURÉTICOS 
TIAZÍDICOS E SIMILARES
• 1. Clássicos: Hidroclorotiazida
• 2. Derivados das Sulfonamidas : Clortalidona e 
Indapamida
• 3. Mecanismo de Ação Hipotensora
• Depleção do volume plasmático;
• Eliminação do edema da parede do vaso;
• Redução da reatividade vascular;
• Ação vasodilatadora direta.
• 4. Uso Clínico
• É eficaz em todos os graus de hipertensão;
• Tem maior eficiência na raça negra; 
• A tendencia atual é a de usar a menor dose possível (25mg/dia 
para clortalidona e de 25 a 50mg/dia de hidroclorotiazida); 
• Doses maiores levam à ocorrência de distúrbios metabólicos sem 
aumento da eficácia antihipertensiva.
1.1 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SIMILARES
• 5. Contra indicações e cuidados especiais
• Contra indicação absoluta: Anúria e hipersensibilidade a droga.
• 6. Efeitos colaterais
• Cefaléia, tonturas, fadiga, fraqueza, mal estar, caimbras, letargia, nervosismo, tensão , ansiedade, 
irritabilidade, agitação, parestesias, sensação de peso nas pernas e impotência. De forma mais rara podem
ocorrer náuseas, vômitos, vertigens, cólicas abdominais, palpitações e rash cutâneo.
• 7. Alterações metabólicas
• Hipocalemia: ocorre em 25% de todos os pacientes tratados, de forma clinicamente relevante, mesmo em
doses baixas;
• Alteração do metabolismo glicídico: por aumento da resistência à insulina;
• Dislipidemia: secundária à resistência insulínica, pelo desvio do metabolismo. Altera o LDL;
• Hiperuricemia: aumenta em 2 a 3 mg% os níveis de ácido úrico em todos os pacientes, mas não causa crises 
de gota em pacientes não propensos à doença.
Hidroclorotiazida
12,50 a 
50mg/dia
1 vez /dia
Clortalidona
12,50 a 
50 mg/dia
1 vez /dia
Indapamina
1,25 a 
2,50 mg/dia
1 vez /dia
1.1 DIURÉTICOS TIAZÍDICOS E SIMILARES
Constitui o tipo preferido de diuréticos para pacientes hipertensos
Inibem a reabsorção de sódio, cloreto e água. Aumenta a excreção de potássio e magnésio.
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Por que o sal eleva a pressão arterial? 
• Isso acontece devido a uma característica química do cloreto de sódio (o sal de cozinha): ele atrai as 
moléculas de água para si. Quando uma pessoa ingere muito sal, essa substância se acumula o 
sangue e no fluido extracelular – ou seja, fora das células do corpo 
• O sódio aumenta a afinidade desses fluidos com a água eo organismo, por sua vez, tem que 
preservar a proporção habitual entre ela e o sal nesse espaço extracelular: é o que os cientistas 
chamam de equilíbrio osmótico. ara manter o equilíbrio, o corpo acaba retendo mais água e essa 
absorção faz aumentar a quantidade de sangue circulando nos vasos. Isso eleva a pressão arterial da 
pessoa.
• Para poder suprir o corpo de água, existem duas formas: A primeira, óbvio, é bebê-la – para que seja 
rapidamente absorvida. Caso isso não ocorra, a segunda entra em ação naturalmente: hormônios 
antidiuréticos (que impedem a produção de urina) são liberados pelo cérebro, fazendo os rins reterem 
mais água. “Por isso a pessoa sente mais sede quando ingere alimentos muito salgados. 
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1.2 DIURÉTICOS DE ALÇA
• 1. Principais: Furosemida, bumetamida, piretanida, ácido etacrínico.
• 2. Mecanismo de ação hipotensora
• Depleção de volume plasmático;
• Diminuição do débito cardíaco.
• 3. Uso clínico
• Não são potentes hipotensores para as formas leve e moderada;
• Só devem ser usados na hipertensão arterial em situações especiais como
estados edematosos ou em emergências hipertensivas.
• 4. Efeitos colaterais
• Com exceção de não causar hipercalcemia, todos os efeitos descritos para os
tiazídicos valem para os diuréticos de alça. 
Furosemida
20 a 80 
mg/dia
1 ou 2 
vezes/dia
Bumetanida
0,50 a 4 
mg/dia
1 ou 2 
vezes/dia
Torsemida
5 a 10 
mg/dia
1 vez /dia
1.2 DIURÉTICOS DE ALÇA
São os mais potentes, porém não constituem agentes anti-hipertensivos ideais, 
indicado para aliviar o edema, pacientes DRC
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1.3 DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
• 1. Inibidor da aldosterona: Espironolactona
• 2. Inibidores de canais de Na+: Amilorida, Triantereno (ambos disponiveis somente em fórmulas associadas)
• 3. Mecanismo de ação
• Espironolactona: Liga-se competitivamente a um receptor intra-celular para mineralocorticoides, das células dos 
túbulos distais e túbulos coletores, impedindo seu efeito normal;
• Amilorida e triantereno: Bloqueio direto dos canais de sódio da membrana luminal das células dos tubulos distais e 
tubulos coletores.
• 4. Uso Clínico
• São pouco usados por não serem potentes hipotensores. Usados normalmente em associação com outros 
diuréticos por sua propriedade de evitar a hipocalemia.
• 5. Efeitos colaterais
• Todos podem causar hipercalemia, principalmente em caso de insuficiência renal. A espironolactona pode causar 
ginecomastia e impotência.
Amilorida
5 a 10 mg
1 vez ao dia
Espironolactona
12,5 a 
100mg
1 vez ao dia
1.3 DIURÉTICOS POUPADORES DE POTÁSSIO
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2. ALFA AGONISTAS DE AÇÃO CENTRAL 
• 1. Principais: Metildopa, Clonidina, Guanabenzo
• 2. Mecanismo de ação
• Os alfa-agonistas de ação central reduzem a pressão arterial através de um mecanismo que lembra um 
pouco o dos bloqueadores adrenérgicos. Ao estimular certos receptores no tronco cerebral, esses 
agonistas inibem os efeitos da rede simpática do sistema nervoso
• 3. Uso Clínico
• Não são primeira escolha por apresentarem grande número de efeitos colaterais. A dose usual da -metildopa é 
500mg a 1g / dia, divididos em 2 ou 3 vezes. 
• Isoladamente tem ação hipotensora pequena, devendo ser associado a um diurético. A metildopa reduz a 
hipertrofia do VE. Os efeitos colaterais são menores se a dose diária não exceder 1g.
• 4. Efeitos colaterais
• Sedação, boca seca, tonturas, obstrução nasal e cefaléia, distúrbios do sono (pesadelos e insônia), diarreia, 
fraqueza, impotência, galactorreia, náuseas e vômitos, parestesias e incapacidade para ejaculação. Mais raros mas de 
importância são depressão psíquica, principalmente no idoso, alterações hepáticas com elevação das transaminases, 
podendo levar ao óbito e anemia hemolítica, que deve sempre ser suspeitada na presença de anemia.
2. ALFA AGONISTAS DE AÇÃO CENTRAL 
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Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE 
(horas)
Clonidina 0,100 – 0,800 12
Metildopa 500 - 2.000 12-24
3. BETABLOQUEADORES –
bloqueadores beta adrenérgicos
• 1. Principais: Propranolol, Atenolol, Metoprolol, Esmolol, Timolol, Nadolol, Pindolol, Bucindolol, Carvedilol, 
Bisoprolol, Sotalol.
• 2. Mecanismo de ação
• Redução do tônus simpático por menor liberação de noradrenalina em decorrência de bloqueio  pré-sinaptico;
• Redução na liberação de renina, diminuição do DC, modulação da regulação da PA atuando no SNC; 
• Como antiisquêmicos reduzem o consumo de O2 miocárdico basicamente pela diminuição da freqüência
cardíaca; 
• A diástole prolongada aumenta o tempo de perfusão coronariana;
• Atuam reduzindo o aumento da PA induzida pelo exercício.
• 3. Uso Clínico
• Inicialmente usados como anti-anginosos, Promovem também a prevenção secundária do infarto, previnem
crises de enxaqueca. 
• Os betabloqueadores se subdividem em cardioseletivos (Metoprolol) e não cardioseletivos (Propranolol) de 
acordo com a atividade bloqueadora 2. No entanto, a cardioseletividade é relativa para as doses terapêuticas
usuais, não sendo confiável esta propriedade principalmente em asmáticos. 
3. BETABLOQUEADORES –
bloqueadores beta adrenérgicos
• 4. Efeitos colaterais
• Hipoglicemia, inibição de liberação de insulina no pâncreas, hiperglicemia, dislipidemia, 
aumento da creatinina sérica por diminuição do fluxo renal.
• Fraqueza intensa, alterações do sono, bradicardia, broncoespasmo, insuficiência cardíaca, 
intensificação de bloqueio AV, parestesias, hipotensão, extremidades frias, depressão
psíquica, labilidade emocional, náuseas, vômitos, peso epigástrico, diarreia ou constipação, 
colite isquêmica, impotência, arritmias com a parada da medicação, tinitus, turvação da visão, 
exantema cutâneo, alopecia reversível e hipo-hidrose.
3. BETABLOQUEADORES –
bloqueadores beta adrenérgicos
5. Contra-indicações
➢Absoluta: Asmáticos, bloqueio AV de primeiro grau;
➢Outras: bradicardia, arteriopatia obstrutiva periférica especialmente se houver claudicação.
➢Atenção com diabéticos pois pode mascarar sintomas de hipoglicemia e prolongar o coma
hipoglicêmico.
➢Não devem ser usados em associação com verapamil pela somação de cardiodepressão com
possibilidade de bloqueio AV completo.
Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE 
(horas)
Atenolol 25-100 24
Tartarato de Metroprolol 100-400 12
Succinato de Metroprolol 50-200 24
Bisoprolol 100-400 12
Nadolol 40-120 24
Propranolol 160-480 12
Propranolol LP 80-320 24
Timolol 10-40 24
Bloqueadores beta: EFEITOS ADVERSOS 
Pacientes predispostos: Broncoespasmos, insuficiência circulatória periférica, bradicardia, mascara os sintomas 
da hipoglicemia em diabéticos como:(tremor, taquicardia, palpitação).
3. BETABLOQUEADORES –
bloqueadores beta adrenérgicos
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4. BLOQUEADORES -ADRENÉRGICOS
• 1. Principais: Prazosin, Doxazosin, Terazosim
• 2. Mecanismo de ação
• Bloqueio  pós sináptico, levando a inbição da vasoconstrição induzida pelos receptores 1, levando a uma vasodilatação
venosa e arteriolar.
• A ação dos receptores 2 pré sinápticos fica preservada.
• 3. Uso Clínico
• Útil na insuficiência cardíaca por diminuir pré e pós carga sem alterar o débito cardíaco;
• Prazosin tem como limitação a indução de taquifilaxia;
• O Doxazosim e o Terazosim possuem um início de ação mais lento e tempo de ação mais longo, diminuindo a possibilidade
de hipotensão de primeira dose, comum no Prazosim;
• São eficazes na redução da pressão arterial, podem ser usados em portadores de insuficiência renal e produzem uma
redução da resistência periférica com manutenção do débito cardíaco.
• No entanto estudos demonstraram um maior risco de AVC e insuficiência cardíaca durante o uso do Doxazosim, quando
comparado ao uso de diuréticos tiazídicos, durante monoterapia inicial;
• Dessa forma não se recomenda o uso dos bloqueadores alfa como droga anti-hipertensiva de primeira escolha em
monoterapia.
Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE 
(horas)
Doxazosina 1 - 8 12
Prazosina 2 -20 8 - 12
Terazosina 1 - 20 12 -24
Prazosina, Terazosina,Doxazosina: Betabloqueadores seletivo alfa, inibem a recaptação de catecolaminas 
nas células musculares lisas dos vasos periféricos, resultando em vasodilatação.
Pode ocorrer a retenção de sódio e água, são mais efetivos quando associados a um diurético, mantendo a 
ação anti-hipertensiva e minimizando a formação do edema. 
Doxazosina: Pode não ser tão protetor contra eventos CV, em comparação com outras terapias. Uso 
reservado para homens portadores de hiperplasia prostática benigna, deve ser administrado com 
agentes anti hipertensivos de primeira linha.
Fenômeno de primeira dose, caracterizado por hipotensão ortostática, tontura, palpitação, e até mesmo 
síncope. 
4. BLOQUEADORES -ADRENÉRGICOS
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5. VASODILATADORES DE AÇÃO 
DIRETA
• 1. Principais: Hidralazina, Minoxidil, Diazóxido, Nitroprussiato de Sódio.
• 2. Mecanismo de ação
• Relaxamento da musculatura lisa arteriolar. Não possui ação em vasos de capacitância, 
nem em leito venoso;
• Seu mecanismo de ação está relacionado com a produção intracelular de inositol 1,4,5 
trifosfato (IP3) e como consequência age inibindo a ligação de cálcio a atividade da 
miosina quinase.
• 3. Uso Clínico
• A vasodilatação da hidralazina induz atividade simpática intensa que causa taquicardia, 
aumento do débito cardiaco, ativação do eixo da renina e retenção hidrossalina, sendo
portanto droga não recomendada para uso em monoterapia;
• Deve ser associada a diurético e ou bloqueadores simpáticos; 
• Deve ser usada com cautela em pacientes com problemas coronarianos pois pode
desencadear isquemia miocárdica, por não agir nos vasos epicárdicos (de capacitância).
6. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO
• 1.Diidropiridinas: Nifedipina, Nitrendipina, Isradipina, Amlodipina, Felodipina, Nisoldipina,Lacidipina, Lercanidipina
• 2. Fenil-alquilamina: Verapamil
• 3. Benzotiazepina: Diltiazem 
• 4. Mecanismo de ação
Inibição do influxo de cálcio na célula muscular lisa, por bloqueio competitivo com o Ca+ que entra pelos canais lentos voltagem
dependentes. Isso causa o relaxamento do músculo liso vascular, dilatando principalmente as arteríolas.
• 5. Uso Clínico
• São vasodilatadores de primeira escolha no tratamento da HAS;
• Possuem ação anti-anginosa;
• O Verapamil e Diltiazem possuem ação anti-arrítmica; 
• O Verapamil e Diltiazem diferem das diidropiridinas pela ação depressora sobre o miocárdio. Boa opção para o tratamento da HAS no 
paciente idoso. Não causam retenção de sódio e não possuem efeito nocivo para a função renal, podendo ser usados sem correção de dose. 
Também não afetam o metabolismo lipídico e glicídico.
• 6. Efeitos Colaterais e Contra-indicações
• Verapamil e Diltiazem: Constipação intestinal, edema, cefaléia (mais freqüente do diltiazem), náuseas, tonturas, dispnéia e astenia;
• Ação cardiodepressora, bradicardia, BAV de todos os graus. Verapamil nunca deve ser usado associado a betabloqueador.
6. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO
Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE (horas)
Nifedipino A.P 30-90 24
Anlodipino 2,5-10 24
Verapamil 120-480 12-24
Diltiazem 120-360 12-24
Felodipino 5-20 24
O Diltiazem e o Verapamil podem causar anormalidades da 
condução cardíaca, como bradicardia e insuficiência cardíaca, 
ambos podem provocar anorexia, náuseas, edema periférico e 
hipotensão
6. BLOQUEADORES DOS CANAIS DE 
CÁLCIO
Causam relaxamento dos músculos cardíacos e liso ao bloquear os Canais de Cálcio, levando a 
vasodilatação e uma redução da PA
Causa efeito inotrópico negativo, diminui a força de contração, diminuindo o débito cardíaco, com 
exceção do Anlodipino e Felodipino 
O Verapamil diminui a frequência cardíaca e produz um efeito inotrópico negativo passível de 
precipitar a insuficiência cardíaca
O Diltiazem e o Verapamil podem causar anormalidades da condução cardíaca, como bradicardia e 
insuficiência cardíaca, ambos podem provocar anorexia, náuseas, edema periférico e hipotensão
Verapamil causa constipação intestinal 
O Anlodipino pode causar edema dos membros inferiores
7. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA 
DA ANGIOTENSINA (IECA)
• 1. Principais: Captopril, Enalapril, Lisinopril, Benazepril, Fosinopril, Cilazapril, Ramipril, Quinapril, Perindopril, 
Trandolapril, Delapril.
• 2. Uso Clínico
• Eficientes em monoterapia ou em associação com diuréticos ou outros anti-hipertensivos;
• Diminuem a resistência vascular periférica sem causar taquicardia reflexa e sem diminuição do débito cardíaco;
• Aumentam o fluxo renal por ação preferencial de vasodilatação da arteríola eferente;
• Desta forma podem piorar a filtração glomerular na estenose renal e na IRC;
• Ocorre aumento de fluxo coronariano e até mesmo cerebral apesar do efeito hipotensor;
• São primeira escolha para o hipertenso diabético, retardam a evolução da nefropatia diabética e a 
microalbuminuria. Não alteram os lípides. São úteis nos portadores de IC com ou sem hipertensão associada, 
melhorando inclusive a sobrevida.
7. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA 
DA ANGIOTENSINA (IECA)
• 3. Efeitos Colaterais
• Tosse seca e por vezes noturna, relacionada com o aumento da bradicinina nos pulmões;
• Hipotensão só ocorre normalmente nos pacientes desidratados;
• Hipercalemia é um efeito potencial, devendo-se ter cuidado com pacientes com IRC;
• Rash Cutâneo, Urticária e perda do paladar são mais raros;
• Edema de glote (também raro);
• Neutropenia não é comum, relaciona-se com tratamento em doses elevadas de IECA. 
• 4. Contra-Indicações
• Estenose bilateral das arterias renais ou estenose com rim único;
• Gravidez (hipotensão fetal, insuficiência renal fetal, má formação do feto).
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7.IECA
Opção de primeira linha, se não for o primeiro agente administrado deve ser o 
segundo a serem tentados na maioria dos pacientes
Bloqueiam a conversão de Angiotensina I em Angiotensina II, um potente vasoconstritor
Bloqueiam a degradação da bradicinina e estimulam a síntese de outras substâncias 
vasodilatadoras (prostaglandina E² e prostaciclina)
Tosse: principal efeito adverso 
As doses iniciais devem ser baixas, com aumento lento
Inibidores da ECA diminuem a aldosterona e podem causar elevação da concentração de 
potássio. Ocorre hiperpotassemia, principalmente em pacientes DRC ou em pacientes usuários 
de suplementos de potássio, diuréticos poupadores de potássio ou BRA 
Os inibidores da ECA, como os BRA estão contra indicados durante a gravidez 
7. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA 
(IECA)
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Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE 
(horas)
Captopril 12,5-150 8-12
Enalapril 5-40 12-24
Lisinopril 10-40 24
Ramipril 2,5-10 12-24
Perindopril 4-16 24
Fosinopril 10-40 24
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7. INIBIDORES DA ENZIMA CONVERSORA DA ANGIOTENSINA 
(IECA)
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Captopril
INTERAÇÃO MEDICAMENTO/ALIMENTO
A presença de alimentos no tubo gastrintestinal 
reduz a absorção em 30% a 40%, devendo, 
portanto, ser administrado 1 hora antes das 
refeições.
A farmacocinética do Captopril não é alterada 
significativamente pela idade. Sendo assim, 
não é necessário ajuste de dose para 
pacientes idosos recebendo Captopril.
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8. BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 DA 
ANGIOTENSINA II
• 1. Principais: Losartan , Valsartan, Irbesartan, Candersartan.
• 2. Mecanismo de ação
• Bloqueio dos receptores AT1 da angiotensina II;
• O bloqueio do receptor AT1 resulta na redução da pressão arterial e nos efeitos benéficos na ICC;
• Os efeitos são similares aos inibidores da enzima conversora, com as vantagens de não atuar sobre a bradicinina;
• Atuam sobre o ponto final do eixo renina angiotensina, e portanto sobre a angiotensina II resultante das vias não dependentes da enzima 
conversora.
•
• 3. Uso Clínico
• Eficaz como monoterapia para a HAS;
• Não são tão eficazes na redução da PA quanto os IECA;
• Substitutos do IECA, devido à intolerância aos efeitos colaterais;
• São úteis também no tratamento da IC. 
8. BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 
DA ANGIOTENSINA II
• 4. Efeitos colaterais
• Tosse seca ocorreem menos de 1% enquanto com o IECA chega a 5.5%;
• Efeitos adversos raros atribuídos ao uso dos bloqueadores AT1 incluem: hepatotoxicidade, edema 
angioneurótico e sintomas neuropsiquiátricos..
•
• 5. Precauções
• Estenose renal bilateral, estenose renal em rim único.
• 6. Contra-indicação
• Risco de uso durante a gravidez.
Princípio Ativo DOSE DIÁRIA (mg) INTERVALO DE DOSE 
(horas)
Losartana 50-100 12-24 
Candesartana 8-32 12-24
Valsartana 80-320 24
Ibersartana 150-300 24
Olmesartana 20-40 24
Azilsartana 40-80 24
Telmisartana 20-80 24
8. BLOQUEADORES DO RECEPTOR AT1 
DA ANGIOTENSINA II
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9. Inibidor
direto da 
renina
➢ ALISQUIRENO (Rasilez) 150 e 300 mg; 
➢ Mecanismo de ação: suprime o sistema renina-angiotensina em seu ponto 
de ativação – a enzima renina. 
➢ Absorção pobre (bioavailability of <3%) Frampton and Curran, 2007). 
➢ Alimentação gordurosa pode diminuir substancialmente a concentração 
plasmática. 
➢ Difere dos IECAs e BRAs por reduzir tanto a atividade plasmática da renina 
quanto da angiotensina II. 
➢ IECAs e BRAs levam ao aumento da produção de angiotensina I como substrato 
disponível para ser clivada em angiotensina II, podendo não proporcionar supressão 
abrangente do sistema renina-angiotensina, fator limitador da sua eficácia. 
9. INIBIDOR DIRETO DA RENINA
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• ALISQUIRENO (Rasilez) 150 e 300 mg; 
• Os efeitos adversos, comumente relatados, são diarréia, cefaléia e 
nasofaringite.
• Nenhuma interação farmacocinética foi identificada quando o alisquireno
foi utilizado em conjunto com outras drogas usualmente prescritas a 
pacientes hipertensos. 
9. INIBIDOR DIRETO DA RENINA
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CASO 1 
• Paciente de 40 anos, hipertenso, retorna consultório médico, 
PERSISTINDO níveis pressóricos de 150x100 mmHg. 
• Qual seriam suas (1ª e 2ª) escolhas, considerando riscos e benefícios, 
caso apresente as comorbidades abaixo. Justifique. 
A)ansiedade (e tremor): 
B)diabetes mellitus tipo 2: 
C)edema de membros inferiores: 
D) gota: 
E) asma:
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