Arritmias

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1 Laís Flauzino | Urgências em Clínica Médica 
Arritmias 
4M1 – TAQUIARRITMIAS E BRADICARDIAS 
TAQUIARRITMIAS: 
Taquicardia: FC acima de 100bpm. 
Fisiopatologia: 
Os principais mecanismos são: 
• Automatismo aumentado 
• Circuitos de reentrada 
Mas existem também as arritmias por 
atividade deflagrada. 
• Automatismo: conjunto de células 
miocárdicas despolariza com limiar 
menor. A despolarização ocorre em 
frequência aumentada e assume o ritmo 
cardíaco. São frequentemente precipitadas 
por estimulação adrenérgica, tendem a 
acelerar até a FC máxima. Possuem 
variabilidade a cada batimento e 
desacelera gradualmente. Ex: taquicardia 
atrial focal e taquicardia juncional. 
• Reentrada: há duas vias de condução do 
estímulo elétrico – uma de condução 
rápida e outra de condução lenta. São 
precipitadas por contrações prematuras e 
iniciam com FC máxima. Não há variação 
de frequência entre os batimentos (RR 
regular) e cessam abruptamente, sem 
desaceleração. Ex: flutter atrial, 
taquicardia por reentrada nodal e 
taquicardia por reentrada 
atrioventricular. 
• Atividade deflagrada: quando o potencial 
de ação pode deflagrar despolarizações 
anormais adicionais. Ex: torsades de 
pointes e arritmias associadas a digoxina. 
 
Sinais e sintomas: 
• Mal estar inespecífico 
• Dor torácica 
• Dispneia 
• Palpitações 
• Hipotensão 
• Alterações nível de consciência 
Nem sempre o pct se apresenta com sinais de 
palpitação. 
Em casos de sincope é importante pensar em 
arritmia. 
 
Quadro clínico: 
Não é possível identificar uma arritmia 
apenas pelo quadro clínico. 
Deve-se caracterizar as palpitações: 
• Duração 
• Início 
• Percepção de entrada e saída do episódio 
 
Anamnese: 
• Histórico de arritmias 
• Cardiopatias 
• Doenças respiratórias, endocrinológicas 
• Fatores de risco para DHE (hipo e 
hipercalemia) 
• Medicamentos – antiarrítmico, 
amiodarona? 
• Abuso de drogas – muitas vezes tem dor 
torácica associada (adicionar 
benzodiazepínico a conduta se essa 
suspeita) 
 
Na anamnese: 
Interrogar ativamente sobre: 
• Dispneia 
• Síncope 
• Precordialgia 
• Tontura 
• Episódios de confusão mental. 
Nos antecedentes patológicos: 
• Histórico de arritmias – tipos e 
tratamentos 
• Cardiopatias – infarto, insuficiência 
cardíaca 
• Doenças respiratórias 
• Endocrinológicas – hipertireoidismo, 
feocromocitoma 
 
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• Fatores de risco para DHE – doença renal 
crônica, vômitos, diarreia. 
Indivíduos com sinais de gravidade devem ser 
examinados na sala de emergência, ao mesmo 
tempo que são monitorizados e recebem o 
tratamento inicial. 
 
Exame físico: 
• Regularidade do pulso e comparação com 
FC 
• Pulsação visível em fúrcula (frogging) 
• Medida de PA em ambos os membros e/ou 
decúbito dorsal e posição ortostática. 
• Ausculta cardíaca: avaliar presença de B3 
ou B4, atrito pericárdico ou abafamento 
de bulhas. 
• Atentar para edema assimétrico de MMII 
• Sinais de hipertireoidismo 
 
Instabilidade: 
• Hipotensão 
• Rebaixamento do nível de consciência 
• Dor precordial 
• Dispneia 
A primeira coisa é definir se o pct está 
instável ou estável – isso vai mudar a 
conduta. 
Definido isso o pct vai para a sala vermelha 
e faz ECG. 
 
Sinais e sintomas de instabilidade podem 
indicar tratamento imediato com 
cardioversão ou desfibrilação elétrica. São 
critérios de instabilidade: 
• Hipotensão, choque. 
• Rebaixamento do nível de consciência. 
• Dor precordial. 
• Dispneia (insuficiência cardíaca/edema 
agudo de pulmão). 
 
Vale lembrar que essas condições clínicas 
podem não ser secundárias à taquiarritmia. 
Exemplo disso é o paciente com choque 
séptico que também apresenta uma 
taquicardia supraventricular. 
Provavelmente, tratar essa taquicardia não 
vai ajudar o paciente, enquanto que o 
tratamento da sepse deve resolver ou 
diminuir a taquicardia. Para fazer a 
diferenciação, a frequência cardíaca e a 
idade do paciente podem ajudar. Um 
parâmetro subjetivo que pode ser usado é a 
equação de Karvonen. Essa equação prediz a 
frequência cardíaca máxima do paciente 
como: 220 – idade. Então compara-se a 
frequência cardíaca do paciente com esse 
resultado. Se a frequência cardíaca do 
paciente ultrapassa a máxima predita pela 
equação ou está próxima, é possível que a 
clínica do paciente seja secundária à 
taquiarritmia em si. 
 
Exames complementares: 
O ECG é fundamental para o diagnóstico. 
A depender dos diagnósticos diferenciais, 
outros exames podem ser solicitados, como 
eletrólitos, função renal, marcadores de 
necrose miocárdica, dosagem sérica de 
substâncias (p. ex., digoxina). 
 
Diante de uma taquicardia, fazemos 3 
perguntas: 
• QRS estreito ou largo? 
• Ritmo regular ou irregular? 
• Onda P? Se existe, qual a relação com 
QRS? 
Esses questionamentos ajudam na conduta. 
1 quadrado pequeno tem 0,04s, que 
corresponde a 40ms. 
Para ver se o ritmo é regular analisa a 
distância de várias ondas R e observa se essa 
distância é regular ou variável. 
 
 
 
 
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QRS estreito? 
• QRS < 120 ms (3 quadradinhos) 
• Condução entre átrio e ventrículo ocorre 
pelo nó AV. 
• São supraventriculares – pct pode 
conviver de forma permanente 
RR regular: 
• Taquicardia sinusal 
• Taquicardia supraventricular 
• Flutter atrial 
RR irregular: 
• Fibrilação atrial 
• Flutter atrial com BAV variável 
• Taquicardia atrial multifocal – ritmo 
atrial caótico, diversas tentativas de seguir 
um QRS 
A maioria das arritmias com QRS estreito tem 
origem atrial. Quando o QRS é largo, as 
arritmias tem comprometimento mais 
ventricular. 
 
QRS estreito: 
• FC > 100 bpm e QRS < 120ms. 
• QRS estreito indica que a condução entre 
átrio e ventrículo ocorre pelo nó 
atrioventricular. 
• Todas são taquicardias supraventriculares 
• Podem ser divididas em RR regular e RR 
irregular. 
 
RR regular: 
• Diante de uma taqui de QRS estreito e RR 
regular, deve-se buscar pelas ondas P. (DII 
e V1) 
• Comparar o número de ondas P com o 
número de QRS. 
 
Ondas P não identificáveis: 
Quando as ondas P não são identificáveis, 
podemos tentar algumas possibilidades: uma 
é usar as derivações de Lewis e Gallop, a outra 
é uso de adenosina. Com o bloqueio 
temporário do nó AV induzido pela 
adenosina, poderá haver reversão da 
arritmia, ou nos casos em que não há reversão 
da arritmia o bloqueio de condução para o 
ventrículo permite discernir as ondas P e 
fazer o diagnóstico da taquiarritmia. 
Diagnósticos possíveis com RR regular e ondas 
P não identificáveis: 
• Taquicardia juncional 
• Taquicardia atrial 
• Taquicardia por reentrada nodal 
Ondas P > complexos QRS: 
• Há mais ativação do átrio do que QRS 
• Há duas possibilidades 
• Flutter atrial 
• Taquicardia atrial 
Relação 1:1 de ondas P e QRS: 
• Olhar a distância entre cada onda P e o 
complexo QRS seguinte e o que procede. 
 
• RP longo: taquicardia sinusal, 
taquicardia por reentrada nodal atípica, 
taquicardia juncional reciprocante 
(Coumel), taquicardia atrial. 
• RP curto: taquicardia por reentrada 
nodal típica, taquicardia por reentrada 
atrioventricular ortodrômica, taquicardia 
atrial com bloqueio atrioventricular de 
primeiro grau, taquicardia originária do 
seio coronariano ou juncional. 
 
RR irregular: 
Possibilidades diagnósticas: 
• Fibrilação atrial 
• Flutter atrial de condução AV variável 
• Taquicardia atrial 
 
QRS largo? 
• QRS > 120 ms (mais que 3 quadradinhos). 
• Maioria ritmos ventriculares 
 
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• Geram instabilidade hemodinâmica – pct 
não pode conviver pq pode evoluir para 
PCR 
RR regular: 
• TV monomórfica – pode evoluir para PCR 
• TSV com aberrância – mais confuso para 
interpretar 
• TAV antidrômica (taquicardiapor 
reentrada atrioventricular antidrômica) 
• Alterações toxico-metabólicas 
RR irregular: 
• TV polimórfica 
• Torsades de pointes – conduta com sulfato 
de magnésio 
• Fibrilação atrial com aberrância 
• Fibrilação atrial com via acessória (pré-
existente) 
 
QRS largo: 
• FC > 100 bpm e QRS > 120ms 
• Maioria ritmos ventriculares e geram 
instabilidade hemodinâmica – nem toda 
taqui de QRS largo é ventricular. 
• Se houver condução por feixe acessório, 
bloqueios de ramo preexistentes ou 
induzidos pela taquicardia, uma 
taquicardia supraventricular pode se 
apresentar com QRS largo. 
• Em casos com potencial gravidade do 
quadro, é sensato considerar que toda 
taquicardia regular com QRS largo é uma 
taquicardia ventricular. 
• Caso o paciente tenha um ECG de base 
com bloqueio de ramo e a taquicardia 
tenha exatamente a mesma morfologia, 
trata-se de taquicardia supraventricular. 
Nos outros casos, a abordagem deve ser 
como taquicardia ventricular. 
TAQUICARDIA SINUSAL: 
• Onda P precedendo cada complexo QRS, 
orientação normal – porém com 
frequência aumentada 
• Apropriada para a condição clínica 
• Não necessariamente precisa tratamento 
específico 
mas deve tratar a causa subjacente que está 
causando a elevação da FC (infecção, uso de 
drogas, dor). 
Não trata com medidas específicas para 
controlar a FC. 
 
 
Taquicardia sinusal: 
• Ondas P precedendo cada QRS 
• Onda P com orientação normal (eixo entre 
0 e 90°) 
Se não tiver orientação normal, é taquicardia 
atrial. 
Pode ser causada por: 
• Hipoxemia 
• Anemia 
• Febre 
• Hipertireoidismo 
• Hipovolemia 
• Choque 
• Tromboembolismo pulmonar 
• Ansiedade 
• Atividade física 
• Medicamentos 
• Abstinência 
ECG: 
• Ondas P precedendo QRS, positivas em DI, 
DII, DIII, aVF e negativa em aVR. 
Se o ritmo for >150bpm, pode ser flutter 
atrial. 
Fisiopatologia: 
Hiperautomatismo do nó sinusal, sem 
necessariamente representar uma condição 
patológica. Na maioria das vezes a 
taquicardia é apropriada para uma condição 
clínica do paciente (hemorragia ou febre, p. 
ex.), e raramente uma taquicardia não 
apropriada. 
Deve-se procurar tratar a causa de base. 
 
 
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TAQUICARDIA POR REENTRADA 
NODAL 
Taquicardia supraventricular 
• Sem alterações cardíacas estruturais 
• Circuito de reentrada dentro do nó AV 
com via anterógrada lenta e retrógrada 
rápida 
• Ausência de onda P 
• Pseudo-S em DII/DIII 
• Pseudo-r’ em VI 
 
É um ritmo bem regular. Tenta fazer a onda 
s e a r mas não dá. 
 
Tratamento: 
Estável: 
• Manobras vagais 
Compressão do seio carotídeo, Manobra de 
valsava modificada – o objetivo é dar uma 
pausa, interromper, uma parada de 
condução do nó AV. 
Contraindicação da compressão do seio 
carotídeo é a idade – pct pode ter 
trombo/placas. O limite para fazer é 65 anos. 
A manobra de valsava não tem 
contraindicação. 
• Adenosina 6mg – repetir até duas vezes 
caso não haja sucesso 12 mg 
Quando o pct tem contraindicação à 
manobra ou não a manobra não funcionou. 
Objetivo é interromper o mecanismo de 
reentrada do nó AV. essa medicação é muito 
lábil – quase não chega no nó, então precisa 
ser adm com flush para alcançar o coração. 
O ideal são acessos proximais. 
6mg – 12mg – 18mg 
• Controle da FC com drogas específicas – 
Metoprolol, diltiazem, verapramil, 
deslanosídeio 
A taqui supra é uma arritmia que causa mal 
estar, é súbita. Então preferencialmente tem 
que mudar o ritmo. 
Instável: 
• CVE sincronizada – 50 a 100J 
Botão SINC – não é desfibrilação, é 
cardioversão elétrica. 
Fazer sedoanalgesia pq o pct vai receber 
choque – fentanil preferencialmente e drogas 
de sedação de meia vida curta (propofol). 
 
QRS estreito, com RR regular sem onda P – 
taqui supra ventricular. Diferenciar estável 
ou instabilidade. 
QRS estreito, sem onda P com RR irregular é 
FA. O mecanismo não é o de reentrada, mas o 
de hiperautomatismo. 
 
Taquicardia por reentrada nodal: 
É uma taqui supra – causa mais comum de 
palpitações em pct sem alteração cardíaca 
estrutural. É tipicamente paroxística. 
Pode ocorrer espontaneamente ou ser 
provocada por exercícios físicos, ingestão de 
café, chá ou álcool. 
Fisiopatologia: circuito de reentrada formado 
dentro do nó AV com via anterógrada lenta e 
retrógrada rápida. 
ECG forma típica: 
• FC 150-250 bpm 
• Ausência de onda P precedendo QRS 
• QRS estreito e RR regular 
• pode haver presença de onda pseudo-s em 
DII/DIII e onda pseudo-r’ em V1, ou “infra 
de segmento ST” nas derivações inferiores 
(DII, DIII e aVF) – trata-se de onda P 
retrógrada. 
A forma atípica envolve o circuito invertido 
no nó AV – via anterógrada rápida e 
retrógrada lenta. RP é longo. 
Sintomas: 
• dor torácica anginosa – pct com DAC 
• dispneia 
• ansiedade 
• poliúria – secundária a liberação de 
peptídeo natriurético atrial. 
Tratamento: 
TRN estável: 
• Manobras vagais para diagnóstico e tto. 
 
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• Se não houver reversão para o ritmo 
sinusal por meio das manobras: 
adenosina (interrompe a condução do 
impulso elétrico proveniente dos átrios) – 
6mg diluído em 10-20ml de solução 
fisiológica, em bolus rápido. A dose pode 
ser repetida até 2x (12 e 18mg). Orientar 
que a medicação causa desconforto 
importante. 
• Pcts jovens uma alternativa é: 
bloqueadores de canal de cálcio EV 
(diltiazem e verapamil) – revertem a 
reentrada sem o desconforto provocado 
pela adenosina. 
Não havendo reversão da taquiarritmia 
supraventricular com essas estratégias, 
assumimos que se trata de mecanismo por 
automatismo ou então reentrada que não 
envolve o nó AV (p. ex., fibrilação atrial, 
flutter etc.), sendo indicado controle da FC 
com drogas específicas. 
Disposição: pacientes com TRN revertida e 
assintomáticos podem receber alta hospitalar 
com acompanhamento ambulatorial sem 
necessidade de exames complementares. 
 
 
FIBRILAÇÃO ATRIAL: 
• Hiperautomatismo de várias regiões do 
átrio ao mesmo tempo – vários focos 
querendo iniciar o ritmo. 
• Ausência da onda P 
• Presença de ondas irregulares – F 
• QRS estreito 
• RR irregular 
 
A frequência do RR é variável – a FA pode 
evoluir para uma taquicardia ou a 
frequência pode ser dentro do normal ou 
baixa. Então depende de quanto tempo está 
com essa arritmia para definir tratamento. 
 
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FA com baixa resposta ventricular: QRS que 
aparecem lentamente, menos de 60 QRS por 
minuto – bradicardia. 
FA com alta resposta ventricular: é uma 
taquicardia. 
Para ter repercussão é de acordo com o tempo 
de instalação – foi agudo? E a FC também – 
se for muito rápida, o pct vai sentir 
desconforto. 
 
Tratamento: 
< 48H 
Estável: 
• Controle FC = diltiazem, digitálico, b 
bloqueador. 
Instável: 
• CVE sincronizada 120 a 200J 
Se for mais de 48h não conduz da forma 
aguda pq pode existir trombo. E o objetivo da 
cardioversão é trazer o ritmo sinusal de volta. 
Precisa ter certeza – pedir ECG prévio. 
Em relação a instabilidade: as vezes o pct está 
séptico e faz FA, então a descompensação é 
pela sepse – resolve a sepse. Se tiver instável 
pela arritmia a indicação é CVE. 
Critérios de instabilidade: nível de 
consciência rebaixado, dor precordial, 
dispneia, hipotensão. 
Sedar o doente para CVE, deixar carrinho de 
VA avançada – pode ter intercorrência, PCR. 
Pct que não vai cardioverter: avalia 
anticoagulação, dose de betabloqueador com 
objetivo de baixar a FC (alvo de 60bpm). 
Escala de CHADS-VASc – decisão de 
anticoagulação. 
 
Fibrilação atrial: 
Arritmia sustentada. Hiperautomatismo de 
veias pulmonares gerando impulsos mais 
precocemente que o nó sinoatrial. 
ECG: 
• Ausência de onda P 
• Presença de ondas irregulares – ondas f 
• QRS estreito 
• RR irregularFLUTTER ATRIAL: 
• Arritmia supraventricular causada por 
circuito de macroreentrada no átrio 
direito. 
• QRS estreito 
• Ondas F em dente de serra mais bem vistas 
em DII, DIII, aVF 
 
RR regular 
FC variável – as vezes não é tão próxima, as 
vezes mais distante. 
 
Tratamento: 
Estável: 
• Controle FC com fármacos – escolha em 
pct que não se conhece o tempo, se tem 
trombo 
Quando pct estável também pode escolher 
CVE pela possibilidade de reversão do ritmo. 
Instável: 
• CVE sincronizada 50 a 100J 
CVE se for agudo. 
É uma reversão mais fácil – 50J já resolve. 
 
Flutter atrial: 
Arritmia supraventricular causada por 
circuito de macrorrentrada no átrio direito. 
ECG: 
• Taquicardia de QRS estreito 
• Ondas F – em dente de serra (DII, DIII, aVF) 
• Frequência das ondas F 250-350 bpm 
• frequência ventricular mais comum de 
150 bpm com condução atrioventricular 
2:1 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
MONOMÓRFICA 
Monomórfica – RR regular 
QRS largo 
Pode degenerar para um ritmo de PCR 
 
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Tem que fazer medidas de cardioversão. 
Pode tentar amiodarona se pct estável. 
 
Estável: 
• Procainamida – não disponível no Brasil 
• Amiodarona 150mg em 10 min (Ataque) 
+ manutenção 1mg/min por 6h, 
0,5mg/min por 18h ou 
• Lidocaína 1mg/kg em 2-5 min 
• CVE é opção mais segura – devido ao risco 
de PCR 
Instável: 
• CVE – 100J – aumento progressivo 
Botão de sincronizar, sedar o doente 
• UTI – CDI? 
Dispositivo implantável que programa um 
choque diante de uma arritmia a qualquer 
momento. 
 
TAQUICARDIA VENTRICULAR 
POLIMÓRFICA: 
• Polimórfica (QT nomal) 
• Torsades de point (associada a QT longo): 
contração ventricular prematura atinge 
onda T: fenômeno R sobre T 
• Sulf mag 10%: 2g (4ml) ataque em 10 min 
/ 1-4g/h – parar infusão se Mg >7 mg/dl 
 
Inversão de polaridade – ao mesmo tempo que 
faz QRS positivo, inverte e faz negativo. 
Não faz nem cardioversão e sim desfibrilação 
– ritmo de parada. Mesmo se pct tiver pulso, 
é arritmia maligna e faz a desfibrilação. 
Uma pré-disposição para ter essa arritmia é 
ter o intervalo QT longo. 
Faz a desfibrilação 200J + sulfato de 
magnésio. Esse magnésio é diluído, não é em 
bolus. Pct tem que ir para UTI. 
 
Tratamento: 
• Considerar sempre instável 
• Desfibrilar 200J 
 
Taquicardia ventricular: 
Comumente associadas a cardiomiopatias – 
isquêmica, dilatada, hipertrófica, doença de 
Chagas, estenose aórtica. 
Representam complicação importante do IAM. 
Podem ser: 
• Monomórficas – FC >130bpm, QRS 
alargado e regular, com mesma 
morfologia, dissociação entre as ondas P e 
o complexo QRS. 
• Polimórficas 
Também são classificadas em: 
• Sustentadas: ocorrem por mais de 30s ou 
geram instabilidade hemodinâmica. 
• Não sustentadas: ocorrem por menos de 
30s e não geram instabilidade. O 
tratamento consiste em tratar a causa base 
(hipomagnesemia, hipocalemia, 
isquemia, hipóxia). Não há indicação de 
antiarrítmico. 
Tratamento: 
Pct deve ser levado para a sala de emergência 
e monitorizado. Pode haver degeneração para 
PCR (FV). 
Nas taquicardias ventriculares monomórficas 
instáveis e com pulso devemos realizar 
cardioversão elétrica sincronizada a 
princípio com 100 J, podendo-se aumentar 
a carga progressivamente. 
Os pacientes devem ser admitidos na unidade 
de terapia intensiva (UTI) para investigação 
etiológica e avaliar necessidade de 
cardioversor desfibrilador implantável (CDI). 
 
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BRADICARDIAS: 
Sinais e sintomas: 
• Sincope 
• Confusão mental 
• Pré-síncope 
• Fraqueza inespecífica 
• Dispneia 
• Dor torácica 
• Relacionar com medicações – pode ser 
uma superdosagem de betabloqueador. 
TCE em idoso tem que fazer eletro pq ele pode 
ter caído por bradiarritmia. 
 
Classificação: 
• Bradicardia sinusal – ritmo cardíaco 
normal (onda P seguida de QRS), FC mais 
baixa 
Só tem atraso de condução do nó sinusal para 
os ventrículos – a onda P vai conduzir um 
QRS. Pode estar relacionada a medicamentos, 
mas pode ser um padrão fisiológico – atletas 
tem padrão Bradicárdico sinusal. Trata se 
tiver alteração aguda com repercussão. 
• Bloqueio atrioventricular 
 
Classificação: 
• BAV 1º grau – PR maior que 200ms (5 
quadradinhos ou 1 quadradão) 
Conduz! Atrasa, mas chega. 
• BAV 2° grau – tipo I 
o Ondas P bloqueadas 
o Aumento PR progressivo – atrasa aos 
poucos até não conduzir, até bloquear 
• BAV 2° grau – tipo II 
o Intervalo PR constante 
o Onda P bloqueada aleatoriamente – 
não avisa quando vai bloquear 
• Bloqueio 2:1 
o A cada duas ondas P, uma é 
bloqueada 
• BAV 3° 
o Não há condução do ritmo atrial para 
ventrículo 
Não tem relação nenhum do átrio e 
ventrículo. As ondas P estão aleatórias e os 
QRS não seguem nenhuma onda P. É uma 
emergência cardiológica – referenciar para 
arritmologia – BAVT 
 
 
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BAV 3° 
 
Distúrbios de potássio podem causar isso. 
 
Bradicardia tratamento: 
Estável / assintomático? 
• Avaliar se é bloqueio avançado ou não 
• BAV 2° tipo II, e BAVT – internar 
Se for um BAVT mesmo se o pct não sentir 
nada, tem que considerar grave e internar. 
Avançado é do Mobtz tipo II em diante. 
Se for de primeiro grau e o pct não sentir 
nada, o pct vai ser tratado 
ambulatorialmente. 
 
Estável/sintomático: 
• FC < 30 bpm, sintomáticos: passagem de 
MP transvenoso 
• Atropina 0,04mg/kg bolus (max 2mg) – 
avaliar capacidade de resposta 
cronotrópica do paciente 
Estável: não teve hipotensão, rebaixamento 
do nível de consciência, dispneia ou dor 
torácica. 
Mas teve sintomas: síncope, sinais de baixo 
débito etc. Aí observa a FC. Se FC < 30 faz 
marcapasso transvenoso e pode fazer atropina 
até avaliar a resposta do pct. 
 
Instável: 
• Atropina 0,5 mg a cada 3-5 min (total 
3mg) 
• MP transcutâneo / transvenoso 
• Dopamina b1 adrenérgicos – 2-
20mcg/kg/min BIC 
Se o doente não responde, como no BAVT, vai 
para MP. Até a chegada ao MP transvenoso, 
pode fazer o transcutâneo com pá adesiva até 
alcançar a resposta do pct. 
Vai no desfibrilador e seleciona o modo 
marcapasso, seleciona a frequência (60) e 
seleciona uma voltagem para mandar um 
estimulo para bater em 60. 
20mw não conduziu –jogou a espicula, mas 
não gerou um QRS. Então vai aumentando a 
milivoltagem até ser suficiente para gerar um 
QRS. 
A dopamina faz o mesmo mecanismo que o 
marcapasso transcutâneo – faz 
cronotropismo/FC. Dopamina não tem 
necessidade de intubação como o 
transcutâneo. 
Se for BAVT não responde à atropina, tem que 
iniciar dopamina e encaminhar. 
 
Bradicardias: 
FC baixa. Absoluta quando < 60bpm. 
Relativa quando o pct apresenta necessidade 
de débito cardíaco aumentado e FC 
inapropriada à sua condição clínica (60 
bpm no choque séptico ou hipovolemia). 
Pode ser normal – atletas apresentam FC 
<50bpm sem repercussão hemodinâmica. 
Também pode ser considerada normal em 
algumas situações de tônus vagal excessivo, 
 
11 Laís Flauzino | Urgências em Clínica Médica 
como no pós-prandial de refeições copiosas, 
durante o sono, durante a passagem de sonda 
nasogástrica ou durante situações de estresse 
(por exemplo, coleta de sangue em alguns 
indivíduos). 
A bradicardia é considerada patológica 
apenas quando há sintomas secundários a 
repercussões hemodinâmicas na condição do 
paciente. 
 
Classificação: 
Bradicardia sinusal: 
• Ritmo normal, FC baixa 
• Normalmente não tem significado 
patológico. 
• Pode ser vista em situações de aumento do 
tônus vagal - passagem de sonda 
nasogástrica (SNG), coleta de sangue, após 
refeições copiosas, bexigoma, vômitos, 
compressão do seio carotídeo ou situações 
nas quais há hipertensão intracraniana 
associada (trauma, tumores, 
sangramentos, meningites, acidentes 
vascularesisquêmicos). 
• Pode ser consequência do uso de 
determinadas drogas como 
betabloqueadores, bloqueadores de canais 
de cálcio, lítio, antiarrítmicos, clonidina 
e digoxina. 
Bloqueios atrioventriculares: 
A falha de condução ocorre na transição 
entre átrios e ventrículos. A relação entre as 
ondas P (resultantes da despolarização atrial) 
e o complexo QRS (resultante da 
despolarização ventricular) é o que 
determina a classificação do bloqueio. 
 
O BAVT pode ser congênito, secundário à 
isquemia, doença valvar, complicação de 
pós-operatório de cirurgia cardíaca, 
secundário a miocardiopatias ou doenças 
neurodegenerativas. 
Pode haver BAVT mesmo quando não há 
despolarização atrial (p. ex., na fibrilação 
atrial). Nesse caso, haverá linha de base 
isoelétrica (sem ondas P) ou com ondas f de 
fibrilação atrial e complexos QRS regulares e 
bradicárdicos (FA com BAVT é um rimo 
regular). 
A dissociação atrioventricular é diagnóstico 
diferencial de BAVT. Nessa condição, os átrios 
e ventrículos atuam independentemente um 
do outro. Ocorre quando o nó AV ou local 
mais baixo no sistema de condução assume 
frequência maior que do NSA. Quando o 
ritmo atrial é maior que o ritmo ventricular, 
trata-se de BAVT, e quando o ritmo atrial é 
inferior ao ritmo ventricular pode-se tratar 
de dissociação atrioventricular. 
 
Tratamento: 
Bradicardias estáveis: 
• Avaliar se o bloqueio é avançado ou não. 
• BAV de 2° grau Mobitz II e BAVT – 
internação com monitorização e 
avaliação do cardiologista. 
• A passagem de marca-passo transvenoso 
deve ser considerada para pacientes com 
frequência de escape ventricular < 30bpm 
e QRS > 120 ms e naqueles com sintomas 
secundários à bradicardia. 
• Atropina pode ser utilizada para 
elucidação da capacidade de resposta 
cronotrópica do paciente. Dose 0,04mg/kg 
em bolus (não ultrapassar 2mg). 
Bradicardias instáveis: 
• Assegurar que o ritmo do pct seja a causa 
de instabilidade. 
• Abordagem inicial: estabilização, suporte 
de via aérea e ventilação, O2 suplementar 
se necessário, monitorização e avaliação 
de SSVV e acesso venoso central. 
• Avaliação do nível de consciência 
constante. 
 
12 Laís Flauzino | Urgências em Clínica Médica 
• ECG de 12 derivações. 
• Exames gerais de acordo com a história 
clínica. 
• Instabilidade é definida como: 
rebaixamento do nível de consciência, 
angina, hipotensão, síncope ou sinais de 
choque. 
• Caso algum dos sinais de instabilidade 
esteja presente, deve providenciar-se o 
marca-passo transcutâneo (MCP TC) (ou 
droga em bomba de infusão contínua que 
poderá ser adrenalina ou dopamina) e, 
enquanto isso, deve-se administrar dose 
de atropina intravenosa. Logo após a 
instalação do marca-passo transcutâneo, 
deve-se providenciar a passagem do 
marca-passo transvenoso (MCP TV). 
 
 
Atropina – BAV avançado não responde a 
atropina. 
Dopamina – aumenta FC, agonista B1 
adrenérgico. Dose de 2 a 20ug/kg/min. 
 
Velasco, Irineu, T. et al. Medicina de 
emergência: abordagem prática. Disponível 
em: Minha Biblioteca, (16th edição). Editora 
Manole, 2022.