Valvopatias

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Vvopatias 
Definição: 
As valvulopatias podem ser congênitas ou adquiridas (degenerativas), 
acometendo uma ou mais válvulas. A valvulopatia congênita mais comum é a 
da valva aórtica bicúspide, que na maioria dos indivíduos não provoca nem 
estenose nem insuficiência ao longo da vida, mas essa condição confere uma 
maior predisposição a calcificações distróficas, que pode levar a um quadro 
de estenose. O efeito da valvulopatia depende de qual valva está acometida, 
do grau de acometimento, velocidade de instalação da condição (agudo ou 
crônico) e dos mecanismos compensatórios gerados. O fluxo turbulento 
valvar gera os sopros cardíacos. 
Já as , e podem ocorrer de duas formas, ou pela presença de calcificações ou 
por alterações da matriz extra-celular (MEC). As calcificações podem ser 
tanto cúspides, mais frequentes na valva aórtica, quanto anulares, mais 
frequentes na valva mitral. Já alteração da MEC é representada 
principalmente por sua degeneração mixoide, com aumento de 
proteoglicanos e diminuição do colágeno e elastina da valva. 
Anatomia e Fisiologia: 
As válvulas ficam entre as câmaras cardíacas e os vasos com as quais se 
comunicam, regulando o fluxo sanguíneo tanto dentro do coração, quanto o 
sangue que entra e sai dessa grande bomba. Entre o átrio e ventrículo direito 
há a valva tricúspide, e entre o ventrículo direito e o tronco pulmonar há a 
valva do tronco pulmonar. Por sua vez, o átrio e ventrículo esquerdos se 
comunicam pela valva mitral, enquanto o sangue do ventrículo esquerdo que 
é transportado pela aorta é regulado pela valva aórtica. 
A valva aórtica também é tricúspide, ou seja, formada por três folhetos 
(cúspides) e se localiza entre o ventrículo esquerdo e o início da aorta, 
regulando a passagem do sangue que sai oxigenado do coração em direção à 
circulação sistêmica. A valva mitral, por sua vez, é bicúspide, e os ocais de 
inserção entre seus dois folhetos são chamados de comissuras anteromedial e 
posterolateral. Uma particularidade da valva mitral é que ela também é 
composta pela cordoalha tendínea e músculos papilares medial e lateral. As 
cordoalhas tendíneas são tendões que ligam os músculos papilares às 
cúspides da valva mitral, e essas estruturas impedem que a válvula “se 
inverta” durante a contração ventricular (as cúspides devem permanecer 
voltadas para o ventrículo). 
Os principais focos de ausculta estão relacionados à à posição das valvas 
cardíacas: 
• Foco Aórtico: 2º espaço intercostal direito (EICD) na região paraesternal, o 
foco aórtico acessório localiza-se na região paraesternal do 3º espaço 
intercostal esquerdo (EICE) 
• Foco Pulmonar: região paraesternal do 2º EICE 
• Foco Tricúspide: região paraesternal do 4º EICE 
• Foco Mitr: 5º EICE, na linha hemiclavicular 
Para compreender o processo fisiopatológico das valvopatias é preciso 
relembrar as fases do ciclo cardíaco: 
Sístole: 
Apresenta 3 fases, sendo a primeira o período de contração isovolumétrica 
(primeira bulha cardíaca B1) em que ocorrerá a contração ventricular e 
fechamento das valvas atrioventriculares (mitral e tricúspide). Em seguida, 
ocorre a sístole ventricular e abertura das válvulas semilunares (aórtica e 
pulmonar). A ultima fase da sístole consiste no período de ejeção, sendo o 
primeiro terço ejeção rápida e o restante ejeção lenta, ocorrendo após isso o 
fechamento da valva aórtica e pulmonar (impedindo o refluxo sanguíneo). 
Diástole: 
É composta por 4 fases, sento a primeira o relaxamento isovolumétrico 
(segunda bulha cardíaca B2) em que ocorre o fechamento das valvas 
semilunares e abertura das valvas atrioventriculares. A fase seguinte é o 
enchimento rápido do ventrículo (enche a maior parte), em seguida, temos a 
diástase, uma fase em que o enchimento ocorre de forma mais lenta. Porfiem, 
temos a contração atrial, que completa o enchimento ventricular. 
 
Estenose Aórtica: 
Introdução: 
Nos jovens destacam-se de etiologia 
reumática, enquanto nos idosos prevalece a 
doença aórtica degenerativa senil (apresenta 
re lação com fa tores de r i scos para 
aterosclerose). 
Quadro Clínico e Exame Físico: 
Os sintomas mais clássicos são angina, síncope e dispneia (insuficiência 
cardíaca), que estão relacionados a um prognóstico seriado (5, 3 e 2 anos de 
sobbrevida). A angina é ma consequência da hipertrofia ventricular 
compensatória por aumento de pós-carga (pressão enfrentada pelo ventrículo 
durante ejeção do sangue/sístole). 
No exame físico podemos encontrar Ictus não palpável (hipertrofia 
concêntrica do VE), pulso arterial de inicio lento e pico próximo à B2 
(parvus et tardus), B4, sopro sistólico efetivo (crescendo-decrescendo). 
O sopro de estenose aórtica diminui com a Manobra de Valsalva (esforço 
expiratório com a glote fechada). 
Os sinais de gravidade são: pio tardio (telessistolico), B2 hipofonética, 
irradiação do sopor para o foco mitral com timbre picante (fenômeno de 
Gallavardin). 
Exames Complementares: 
O ECG pode evidenciar sobrecarga de câmaras esquerdas e/ou BRE. O RX 
normalmente apresenta área cardíaca sem alterações, calcificação em valva 
aórtica, congestão pulmonar (linhas B de Kerley, cefalização de trama). E 
ECO com dilatação concêntrica de VE, aumento do gradiente entre VE e 
aorta, redução da área valvar (<1cm2). 
Tratamento:
O tratamento farmacológico é apenas sintomático, isto é, uso de diuréticos na 
presença de sinais de congestão, vasodilatadores utilizados com cautela. 
A primeira opção é o implanta de bioprótese aórtica transcateter (TAVI), é 
uma opção segura e com menor taxa de eventos adversos quando comparada 
à cirurgia. 
Insuficiencia Aortica: 
Introdução:
Pode acometer diferentes perfis de pacientes, variando de acordo com sua 
etiologia. Pode ser cusada por acometimento direto das suas válvulas (febre 
reumática, doença congênita, síndrome de Marian, sífilis terciária) ou da raiz 
aórtica (correlacionado com hipertensão) com dilatação do anel valvar. 
Quadro Clínico e Exame Físico:
O quadro clínico cursa com importante dilatação excêntrica do VE por 
aumento da pré-carga (volume regurgitado), apresenta ictus desviado para a 
esquerda e para baixo, sopro diastólico aspirativo (decrescendo), pulso com 
dois poços durante a sístole (bisferiens) e aumento da pressão de pulso. 
Ao exame fisco podemos encontrar pulsação da úvula (sinal de Müller), 
pulsação do leito ungueal (sinal de Quincke), pulso em martelo d’água (pulso 
de corrigan - amplitude aumentada, descendo rápido) e movimentação da 
cabeça acompanhando o batimento cardíaco (sinal de Musset). 
Os sinais de gravidade são: redução da divergência da pA, aumento da 
duração do sopro (holodiastólico) e sopro de Austin Flint (sopro 
mesodiastólico mitral por refluxo aórtico). 
Exames Complementares:
O ECG poderá evidenciar sobrecarga de câmaras esquerdas, BRE, alterações 
de repolarização. O RX mostrará aumento do índice cardiotorácico, 
congestão pulmonar. O ECO pode se apresentar com dilatação excêntrica do 
VE e regurgitação aórtica. 
Tratamento:
Como tratamento o uso de diuréticos e vasodilatadores (IECA/BRA) podem 
reduzir os sintomas por diminuirem o volume total regurgitado, mas não 
alteram a historia natural da doença. 
Estenose Mitral: 
Introdução:
A principal etiologia é a febre reumática. Manifesta-se entre os 20 e 50 anos, 
sendo mais comum em mulheres, está relacionada às lesões crônicas. 
Quadro Clínico e Exame Físico:
O sintoma mais comum é a dispneia de esforço. O EAP pode ser precipitado 
por taquicardia, pois quando a FC é muito elevada, há menos tempo para o 
enchimento ventricular, levando ao acúmulo de sangue no átrio esquerdo e a 
posterior transferência para os pulmões. 
A hipertrofia do AE pode levar à ocorrência de arritmias supraventriculares 
(principalmente FA) ou rouquidão por compressão do laríngeo recorrente (Sd 
de Ortner). 
No exame físico encontra-se: hiperfonese de B1, ictus em geral não é 
palpável, pois a dilatação do VE só ocorre em estágios finais da doença. 
O sinal de gravidadeestá relacionado com maior precocidade do estalido de 
abertura após B2. 
Exames Complementares:
O ECG pode apresentar sobrecarga de AE e câmaras direitas, desvio do eixo 
para direita, FA. O RX mostra aumento do AE (sinal da bailarina - 
deslocamento do brônquio fonte esquerdo), o duplo contorno e o sinal do 
4ºarco, além disso, podemos observar aumento de câmaras direitas e 
congestão pulmonar. No ECO as cúspides apresentam a aparência de taco de 
hóquei devido à fusão comissural, outro achado é o aspecto de “boca de 
peixe”, redução da área valvar (<1,5cm2) e aumento do gradiente entre AE e 
VE. 
Tratamento:
O tratamento em como objetivo aumentar o tempo de diástole para auxiliar 
no esvaziamento atr ial . Medicações cronotrópicas negativas 
(bradicardizantes) devem ser empregadas, como betabloqueadores, 
bloqueadores do canal de cálcio (diltiazem, verapamil) e digoxins (em caso 
de ritmo FA). 
Insuficiencia Mitral: 
Introdução:
Principais etiologias são a febre reumática e o prolapso de valva mitral 
(segunda causa mais comum no Brasil, idade média de apresentação em 
torno de 50 anos). 
A IM pode ocorrer também em consequência do aumento do anel valvar 
secundário à miocardiopatia dilatada, situação em que o aparato valvar está 
íntegro, porém ocorre falha de coaptação das cúspides, sendo denominado 
IM secundária. 
Quadro Clínico e Exame Físico:
A IMAguda, secundaria ao infarto inferior ou à endocardite infecciosa, cursa 
com edema pulmonar e choque cardiogênico. Casos crônicos em geral são 
assintomáticos por diversos anos, podendo evoluir com sintomas de IC. 
Ao exame físico encontraremos sopro sistólico regurgitativo (em platô), B1 
hipofonética, pacientes com prolapso mitral podem apresentar arritmias, com 
extrassístoles frequentes. 
Os sinais de gravidade estão relacionados ao frêmito e a irradiação ampla. 
Exames Complementares:
O ECG pode se apresentar com sobrecarga de AE, sobrecarga VE e FA. O 
RX se encontra com aumento de câmaras esquerdas e congestão pulmonar. O 
ECO apresenta 3 papéis principais - quantificação da IM, definição do 
mecanismo e pesquisa de complicadores. 
Assim como na insuficiência aórtica, o uso de diuréticos e vasodilatadores 
(IECA/BRA) podem reduzir sintomas por diminuirem o volume total 
regurgitado. 
Tratamento: 
A avaliação clínica continua absolutamente fundamental, destacando-se a 
grande especificidade do exame físico para o diagnóstico anatômico e a 
anamnese como principais recursos para avaliação funcional e indicação para 
intervenção. 
• Primeiro pao: certificar-se de que a valvopatia é anatomicamente importante; 
• Segundo pao: avaliar a etiologia, incluindo história clínica e antecedentes 
pessoais, em conjunção com exames complementares; 
• Terceiro pao: avaliar os sintomas — uma vez definida a valvopatia 
anatomicamente importante, a avaliação dos sintomas secundários é 
fundamental na decisão de intervenção. O tratamento farmacológico está 
indicado para alívio dos sintomas até o tratamento intervencionista da doença 
valvar; 
• Quarto pao: avaliação de complicadores — na ausência de sintomas, a 
identificação de complicadores anatômicos e/ou funcionais (especialmente 
hipertensão pulmonar, remodelamento ventricular, disfunção sistólica, 
dilatação aneurismática de aorta, fibrilação atrial) pode ser determinante para 
intervenção nos pacientes assintomáticos; 
• Quinto pao: tipo de intervenção — o procedimento de correção da doença 
valvar pode ser cirúrgico ou transcateter, com indicação individualizada 
dependendo do risco operatório, das comorbidades e da decisão do Heart 
Team. 
Obs: o Heart Team é um conceito no qual um conjunto de diferentes 
profissionais com experiência em doenças valvares compartilha a 
decisão sobre o melhor tratamento para um determinado paciente. 
Referências bibliográficas: 
1. Apostila SanarFlix - Valvopatias e Seiologia Cardiaca 
2. SuperMaterial SanarFlix - Valvopatias 
3. VELASCO - Medicina de Emergência: abordagem pratica 
4. Manual de Medicina de Emergência 
5. Resumos da Med