Gastro - Colelitíase e suas complicações

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Lucas de Andrade Alexandre – Turma 106 
 
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Gastro – Prova 2 
 Colelitíase e suas complicações 
Professor Roberto, 05/07/2019 
Litíase biliar – Introdução: 
• Doença prevalente em países ocidentais (10-15%). 
• 2,5% do orçamento da saúde nos EUA. Grande 
investimento, muito dinheiro. 
• Cálculos de colesterol (75-80%). 
• Vesícula é a sede principal. 
Colelitíase – Fatores de risco: 
• Hereditariedade. Um gene condutor do coleste-
rol dá uma incidência maior nos parentes de 
primeiro grau. 
• Sexo feminino, estrogênio e progesterona. 
Nos 3-4 meses iniciais da gravidez, há cálculo biliar 
e microcálculos. O estrogênio faz uma oferta 
maior de colesterol para a vesícula biliar, a 
progesterona relaxa o útero. Mulher grávida no 
início da gravidez tem refluxo, a progesterona relaxa 
o EIE, o útero e a vesícula, contrai membros, fica com 
estase maior a nível de vesícula. Com o estrogênio 
oferecendo mais colesterol, há formação de cálculos. 
• Idade > 40 anos. 
• Obesidade (maior oferta de colesterol a nível 
biliar), hiperlipidemias (LDL tem relação, trigli-
cerídeos não tem) e clofibrato (excreção de 
colesterol pelas vias biliares). 
• Dismotilidade: diabéticos, NPT (nutrição pa-
renteral total, geralmente utilizam droga seme-
lhante à colecistocinina, que contrai a vesícula, 
pois não têm o estímulo) e gestantes. 
• Ressecção ileal e Doença de Crohn: ao tirar o 
íleo terminal, há maior tendência à formação de 
cálculos. Na doença de Crohn, há destruição da 
mucosa do íleo terminal. Ao não haver o retorno 
dos sais biliares, há maior concentração deles na 
vesícula. 
• Cirrose: o fígado não consegue transformar Bb 
indireta em direta e há aumento da Bb indireta. Há 
formação de cálculos de bilirrubinato, com pedras 
negras. 
• Estados hemolíticos: se a oferta de bilirrubina 
indireta é alta e ultrapassa o nível de colesterol, 
uma quantidade grande de bilirrubinas forma 
cálculos de bilirrubinato também. 
• Cirurgias de estômago: a vesícula tem diminui-
ção da contratilidade e, pela estase, formam-se 
cálculos. 
• Jejum prolongado. 
• Emagrecimento: todo paciente submetido à 
cirurgia de obesidade mórbida pode ter problema 
na vesícula. Para não ter cálculo, tem que usar 
Ursacol. Se não fizer isso, o doente forma cálcu-
los quase 100%. Não é só na obesidade mórbida, 
começar a perder peso além do normal quando em 
acompanhamento com nutricionista forma cálculo 
também. 
Colelitíase – Fisiopatologia (cálculos de coleste-
rol): 
Bile supersaturada → Nucleação do colesterol → 
Crescimento dos cálculos 
• Inibem a formação: Apolipoproteína A1 e A2. 
• Estimulam: mucina e fosfolipase C. 
Colelitíase: 
• Litíase pigmentar: 
-Cálculos castanhos: litíase primária dos ductos 
biliares; sais de bilirrubina. 
-Cálculos negros: cirrose, doença hemolítica. 
Se a queixa aparecer antes de 2 anos, provavelmente é 
um cálculo que migrou na hora da cirurgia ou antes. Se 
for depois de 2 anos, é cálculo primário de colédoco. 
• Lama biliar: 
-Precursor do cálculo: 
*Muco, bilirrubinato de cálcio, colesterol. 
*Frequente em situações de estase biliar. 
Pode operar na gravidez. Nos 2 primeiros trimestres, é 
melhor. 
Colelitíase – Quadro clínico: 
A maioria é assintomática ou oligossintomática 
(80%). Se a dor passar de 4 horas, chegar a 6, 
provavelmente é uma colecistite aguda. Dor no 
hipocôndrio direito que se irradia para as costas. Dor 
também pode ser a nível de epigástrio, pode ser 
sugestiva de infarto. 
Geralmente, a grande maioria já tem diagnóstico, por-
que a incidência de USG é muito grande na população. 
É uma patologia que tem seus riscos. Risco maior de 
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câncer do hemicolo direito. Tem uma sobrevida me-
nor quando a pessoa fez colecistectomia. 
Cólica biliar (obstrução do cístico). 
Colelitíase – Complicações: 
• Colecistite aguda. A mais comum. Antes dela, se 
dá o diagnóstico da cólica biliar. Com 6 h, já se 
chama de colecistite aguda, a ser confirmada pelo 
USG. 
• Fístulas colecistoentéricas. 
• Íleo biliar. 
• Síndrome de Mirizzi. 
• Coledocolitíase. Uma das mais frequentes. Pode 
levar à pancreatite aguda, por exemplo. 
• Colangite. 
• Abscesso hepático. 
• Pancreatite aguda. 
• Câncer de vesícula. A maioria dos cânceres de 
vesículas estão associadas a cálculos dentro da 
vesícula. O câncer levou ao cálculo. Alta incidência 
no Chile. 
Colelitíase assintomática: 
• Tratamento cirúrgico é questionável: 2 a 3% 
complicam na evolução. 15 a 25% tornar-se-ão 
sintomáticos em 10 a 15 anos. 
• Indicações cirúrgicas: 
-Cálculos grandes (> 3 cm). O cálculo acima de 
3 cm tem uma tendência maior a ter câncer. 
-Anemia falciforme. Estado de hipercoagula-
bilidade. 
-Vesícula calcificada. Parede calcificada tem 
maior tendência a ter câncer. 
-Cálculos < 3mm (?). Tendência à pancreatite, 
mas não se operam todos. 
-Cálculos no colédoco. Na hora que migrou o 
cálculo, tem que fazer o tratamento. Colecistec-
tomia + retirada do cálculo. 
-Expectativa de vida > 30 anos (?). 
Colelitíase sintomática: 
Tratamento cirúrgico. Assintomático é discutível. 
Na primeira cólica, na primeira dor, está indicado o 
tratamento cirúrgico. A dor inicial da mulher é visceral, 
no hipocôndrio direito, subesternal, pode confundir 
com infarto. Mesma coisa da apendicite, da diverticu-
lite. 
Após o primeiro episódio de cólica biliar, alta taxa 
de recidivas (70% em dois anos). 
Escolher um para analgesia (AINES): 
• Cetorolaco (toragesic 30 a 60 mg). 
• Ibuprofeno (advil 400 mg 3x dia). 
Diagnóstico da colelitíase: 
• USG: excelente para ver cálculo da vesícula. 
• Colecistograma oral: radiografia para saber se a 
vesícula está permeável. Toda vez que vai fazer 
tratamento clínico tem que saber se o cístico está 
permeável. Na hora do exame, toma um copo com 
bastante gordura e se contrai a vesícula. Pode usar 
um medicamento oral que vai atuar a nível de 
vesícula. 
• Raio-X de abdome: praticamente não se utiliza, 
a não ser no abdome agudo. 
 
Cálculo. Sombra acústica posterior. O cálculo tampona a nível 
de cístico. Às vezes o cisto se confunde com o cálculo, mas este é 
imóvel, o cisto se movimenta. 
Tem que ter cuidado para saber se é adenoma ou 
pólipo de colesterol. Adenoma leva à câncer. Pólipos 
geralmente são múltiplos. Diferenciar com anatomo-
patológico. Colesterol é múltiplo, pólipo é muito 
parecido com parênquima hepático. 
 
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Vesícula em porcelana: maior incidência de câncer. 
Tem que ser operada. 
 
Acima de 1 cm é risco de ter uma neoplasia, se for 
adenoma. 
 
Colecistograma oral: aparecem cálculos, falhas que 
tem dentro da vesícula. São flutuantes. O doente que 
tem papilotomia feita dificulta mais, pois vai direto 
para o duodeno. 
 
Colecistite aguda litiásica – Introdução: 
• Inflamação aguda da parede da vesícula rela-
cionada a cálculos. 
• Mortalidade: 2,5% a 8%. 
• Perfuração e gangrena chegam a 25%. 
• Acomete 20-25% da colelitíase sintomática. 
• Evolução imprevisível, principalmente em 
idosos (edema → congestão → inflamação → 
necrose → perfuração). 
• Fosfolipase A → lecitina → lisolecitina. 
• Prostaglandina E6. 
Sua perfuração dificilmente é em cavidade livre. A 
vesícula geralmente tem um processo inflamatório e, 
antes de perfurar, é bloqueado. Perfuração chega a 
25%. Idoso pode perfurar precocemente, diferente-
mente de jovens que têm paredes normais, com 
artérias irrigando adequadamente. 
A grande maioria das colecistites agudas, no início, não 
têm bactéria. Não é bactéria que causa. É edema. 
A fosfolipase A é uma enzima que existe na parede da 
vesícula. Quando obstrui, o líquido começa a irritar a 
parede. Existe a lecitina, que levando à formação de 
lisolecitina, há processo inflamatório, edema da 
parede. A prostaglandina E6 tem um fator também. 
Tratamento com anti-inflamatórioe antiespasmódico. 
Colecistite aguda litiásica – Fisiopatologia: 
Obstrução do cístico → Irritação e edema → 
Espessamento vesicular + compressão vascular 
Tudo isso leva à colecistite aguda. 
Colecistite aguda litiásica – Quadro clínico: 
• Dor abdominal. Passou de 4 horas de dor e 
ultrapassando 6, provavelmente é colecistite 
aguda. Na cólica, o paciente chega irritado e agitado. O da 
colecistite aguda chega com a mão protegendo o local, dor 
parietal. 
• Náuseas, vômitos. 
• Febre, anorexia. 
• Defesa abdominal à palpação. 
• Sinal de Murphy: o mais importante da vesícula. 
Comprimir a região subcostal, manda o doente 
esperar, o diafragma empurra o fígado, que quan-
do encosta na vesícula, para. 
• Massa palpável. 
• Leucocitose discreta: 12.000 aproximadamente, 
se for 18.000, há perfuração provavelmente. 
• Elevação sérica de bilirrubina (< 4 mg/dL), 
FA, transaminases, amilase. 
• Síndrome de Mirizzi: vesícula inflamada compri-
mindo o colédoco. 
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A colecistite tem que ser diagnosticada por imagem 
para submeter à cirurgia, diferentemente da apendicite. 
Colecistite aguda litiásica – Complicações: 
• Perfuração (10%): geralmente no fundo e colo. 
Pode gerar uma fístula e o cálculo pode migrar 
para outras estruturas. Frequentemente é blo-
queada a perfuração (50% dos casos). A cole-
cistite aguda é um processo lento, de inflamação, 
que vai ser fácil de bloquear. 
• Empiema: secreção purulenta em uma cavidade 
pré-existente. Ex.: empiema de tórax, de vesícula. 
• Colecistite enfisematosa: gravíssima. Tá com 
nível hidroaéreo e se está com bilirrubina indireta 
por causa da hemólise. Geralmente são homens 
com diabetes, dor intensa e sepse. Antibióticos e 
colecistectomia de emergência, pois as complica-
ções são graves. Tem gás na vesícula? Tratamento 
cirúrgico, pois é colecistite enfisematosa. 
-Homens + DM. 
-Dor intensa + Sepse. 
-Clostridium perfringens, Clostridium Welchii e aeró-
bios, como a E. coli. 
-ANTB + colecistectomia de emergência. 
• Fístula colecistoentérica (duodeno, cólon, es-
tômago). 
• Íleo biliar. 
Colecistite – Diagnóstico: 
• USG abdominal: mais simples, em todo local 
tem. Murphy ultrassonográfico é importantíssimo. 
-Exame de imagem mais útil (S=85%; E=95%). 
-Colelitíase + espessamento da parede vesicu-
lar (maior ou igual a 4 mm) + Murphy ultras-
sonográfico. 
• Laboratório: leucocitose discreta; BT, FA, 
amilase aumentadas. 
• Raio-X simples de abdome: 20-25% dos cál-
culos são radiopacos. Pode fechar o diagnóstico 
em colecistite aguda enfisematosa. Vesícula em 
porcelana. 
• Cintilografia com radionuclídeo: mais importan-
te, porém nem tem lugar tem, nem toda emergência vai ter. 
No HU mesmo não tem. Exame de maior 
sensibilidade e especificidade para colecistite 
aguda (95%-95%). Usado em casos atípicos: 
tem dor e não acha cálculo na vesícula, paciente 
diferente, geralmente doente de UTI que tem 
colelitíase litiásica, processo infeccioso em outro 
canto que leva à infecção da vesícula. 
Quando fecha o diagnóstico no USG, está resolvido. 
O ideal é tratar cirurgicamente para depois não 
complicar. 60% pode tratar clinicamente. 
 
Cálculo, edema, descolamento de mucosa. Doppler: 
utilizado para ver se tem um fluxo maior inflamatório. 
Colecistite enfisematosa com gás no fundo da vesícula. 
Tem 2 vesículas que vêm com gás dentro dela. 
 
Íleo biliar: comunicação da vesícula com o duodeno. 
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Cintilografia: 
Contraste. Em termos de 4 h, se não aparecer a 
vesícula, é colecistite aguda. Cístico obstruído. Em 40 
min-1 h, se a vesícula preencher, se afasta colecistite. 
Se o paciente tem papilotomia, vai passar direto. 
 
Colecistite aguda – Tratamento: 
• Medidas de suporte: 
-Hidratação, analgesia. 
-Antibioticoterapia (colecistite aguda grave, ido-
sos, diabéticos, imunossuprimidos). 
• Tratamento cirúrgico: 
-Tratamento definitivo da colecistite aguda. 
-Operação precoce (primeiras 72 h) X 
operação tardia (após 4-6 semanas de trata-
mento clínico). 
-Cirurgia de urgência: complicações, colecis-
tite acalculosa (muito mais complexa). 
-Abordagem de escolha: colecistectomia VDL 
(videolaparoscopia). 
-Colecistostomia: mau prognóstico cirúrgico. 
Todo paciente com colecistite aguda faz o tratamento 
por 5 dias, que é o mais seguro, mas não precisa. 
Colecistite aguda operada 5-6 dias depois é complexo. 
Tá tudo aderido e há maior risco de lesão à via biliar. 
A colecistite pode esperar, tipo preparar para operar 
amanhã, diferentemente da apendicite. Colecistite 
aguda tem que ser tratada através a cirurgia. 
Tratamento precoce X tardio 
Precoce: 
• Incidência de complicações técnicas não é supe-
rior. 
• Taxa de mortalidade é menor. 
• Reduz duração da doença em mais ou menos 30 
dias. 
• Reduz duração da hospitalização. 
• Reduz custos médicos. 
Tardio: 
• 60% dos casos regridem com o tratamento clínico. 
• Diminui possibilidade de erro diagnóstico. 
• Melhores condições para coledocotomia e explo-
ração de canais biliares. 
• Doenças associadas (HAS, pneumonia) podem ser 
convenientemente tratadas. 
Precoce até 7 dias para não complicar mais. Muito 
chamado ainda até 72 h (antigo). 
Colecistectomia por VDL: 
Tudo hoje se começa pela videolaparoscopia. 
Vantagens: 
• Menor dor e incapacidade, sem alterar morbidade 
e mortalidade. 
• Custo médico igual ou inferior à convencional, 
com menor custo para paciente e sociedade. 
Pacientes não candidatos: 
• Peritonite generalizada. 
• Choque séptico. 
• Coagulopatia descompensada. 
• DPOC, ICC. Só faz se estiver compensado. 
• Incapacidade de identificar estruturas anatô-
micas. 
• 3º trimestre de gravidez. 
• Câncer de vesícula. Se romper, pode dar 
carcinoma. Pode causar carcinomatose peritoneal. 
Síndrome de Mirizzi: 
Prevalência nas colelitíases: 0,05% a 2,70%. 
Características da SM: 
• Cístico com trajeto paralelo ao ducto. 
• Cálculo impactado no cístico/infundíbulo. 
• Obstrução mecânica do hepático por com-
pressão ou inflamação. 
• Icterícia contínua ou intermitente e colangite 
recorrente. 
Cálculo levando à icterícia, comprimindo as vias 
biliares. Confunde com tumores periampulares. Obs-
trução na saída do colédoco, lá no hepático mesmo. 
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Cálculo dilata a árvore biliar intra-hepática, pode 
confundir com tumor de vesícula. Pode ser que se 
retire a vesícula e se resolve. 
 
Quadro clínico – Anamnese: 
• História de colelitíase. 
• Episódios de icterícia obstrutiva. 
• Passado de colecistite ou colangite. 
Sinais e sintomas: 
• Náuseas e vômitos. 
• Dor no hipocôndrio ou epigástrio. 
• Colúria. 
• Icterícia. 
• Febre. 
Laboratório: tudo aquilo que aumenta com processo 
obstrutivo. BD, FA, GGT, AST e ALT. 
Imagens: US, TC, CPRM e CPRE. A retrógrada 
não faz porque não vai conseguir jogar contraste na 
árvore. O CPRE não é um bom exame. 
 
Cálculo grande. Hepáticos dilatados. 
Tratamento: geralmente resseca o colédoco, implanta 
uma alça entre um e outro: alça biliodigestiva. 
Íleo biliar: 
• É a obstrução do delgado por um cálculo 
volumoso de origem biliar. 
• Clínica compatível com obstrução intestinal. 
História de colecistopatia. 
• Diagnóstico: Raio-X de abdome → aerobilia, 
sinais de obstrução e cálculo no interior da 
alça (Tríade de Rigler). 
 
Complicação. Doente com hiperperistaltismo. Doente 
com peristalse, vomitando. O cara vomitando tem algo 
obstruído. Aerobilia é ar nas vias biliares. Sinais de 
obstrução. Tríade de Rigler. Diagnóstico por raio-X 
simples de abdome. Vesícula bloqueada pelo duodeno, 
pelo estômago. A tendência é, no processo infeccioso 
muito grande, levar a um processo infeccioso também 
na parede do duodeno e à formação de fístula. 
Diagnóstico: hepático direito, esquerdo e colédo-
co cheios de gás. Sinaisde obstrução: níveis 
hidroaéreos, as alças estão tudo paradas, cheias 
de gases. Esse doente tem peristalse tentando vencer 
o processo obstrutivo. 
Tratamento do íleo biliar: 
• Enterotomia anterior com retirada do cálculo. 
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• Colecistectomia. 
• Duodenorrafia. 
O risco de soltar a vesícula em um paciente de 80 anos, 
tudo dilatado, desnutrido, fazer 1 procedimento e 
depois faz o segundo. O cálculo está aqui, então corta 
mais para cima e migra pra cá. Abre mais em cima, tira 
o cálculo e procura ver se não tem outros cálculos. 
Para ver se tem algum cálculo, observar do ângulo de 
Treitz até o local em que fez a jejunostomia. 
Pancreatite aguda biliar: 
Definição: caracteriza-se por processo inflamatório 
agudo do pâncreas com envolvimento variável de 
tecidos locais e órgãos. Formas: A – leve; B – 
moderadamente grave; C – grave. 
Etiologia da pancreatite aguda: 
• Cálculos biliares: 35 a 40%. 
• Álcool: 30%. 
• Outras causas: 10%. 
• Idiopáticas: 15 a 25%. 
A principal causa: quase 70% originada de cálculo 
na via biliar. Idiopática praticamente não existe mais. 
Quanto menor o cálculo, maior o risco para pan-
creatite, pois pode progredir, traumatizar o ducto ou 
obstruir o colédoco terminal, levando ao estímulo das 
enzimas e desenvolvendo pancreatite. Álcool também 
é importante. Outras causas são, por exemplo, triglice-
rídeos altos. 
Diagnóstico clínico da pancreatite aguda: 
• História clínica. 
• Sinal de Grey-Turner (equimoses nos flancos). 
• Laboratório: amilase – aumenta de 6 a 12 h, dura 
de 3 a 5 dias; lipase – aumenta de 4 a 8 h, dura de 
8 a 14 dias, aumenta bem mais precocemente. O 
melhor exame a ser feito para diagnóstico é 
lipase. Geralmente se pede tudo. 
• Imagem. 
• ALT > 150 U/L ou 3x valor normal. VPP 95%. 
ALT é o mais importante. AST elevado também. 
• Bilirrubinas e fosfatase mais tardiamente. 
Injeta o contraste e pâncreas está bem clarinho, 
hipoperfundindo: esteatonecrose. 
Líquido peritoneal na pancreatite aguda. 
 
Esfíncter: geralmente quando o cálculo desce, aumenta 
a pressão e a bile reflui para dentro do ducto. No final 
do ducto pancreático, que desemboca aqui no 
colédoco, pode ser traumatizado pelo cálculo, levar a 
um processo inflamatório e aumentar a pressão 
intraductal. 
Tratamento: 
Após resolução do quadro da pancreatite aguda, o 
paciente, antes de receber alta hospitalar, deve realizar 
a colecistectomia. 
Risco de 25% a 30% de pancreatite aguda 
recorrente. Colecistite e colangite. A incidência de 
complicação e retorno é muito grande. Um percentual 
pequeno que não complica. 
Câncer da vesícula biliar: 
Não é infrequente. O paciente que estava com câncer 
desenvolveu calculo dentro da vesícula, não foi o 
contrário. 
• Vesícula biliar: local mais comum no trato 
biliar. 
• 5º lugar entre as neoplasias malignas do 
sistema digestivo. 
• Associação entre câncer da vesícula biliar e 
colelitíase = 74%. 
• Risco de aparecimento de câncer da vesícula biliar: 
> 50 anos = 4%; > 60 anos – 5,7%. 
Coledocolitíase: 
• A maioria são secundários: 2 a 3 anos após 
colecistectomia. 
• 5 a 20% de pacientes submetidos a colecistectomia 
apresentam cálculos. 
• São assintomáticos em 10-25%. 
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• Os exames podem estar normais em até 1/3 
dos casos. 
• A prevalência aumenta com a idade. 
• Os exames que podem dar alterados: FA, GGT, 
BD, AST e ALT. VPP < VPN >. No pré-
operatório, se faz o rastreamento. Se tiver todos 
esses exames normais, o risco de ter um cálculo de 
colédoco é muito pequeno. A prevalência aumenta 
com a idade. 
 
Diagnóstico: 
• Quadro clínico + laboratorial. 
• USG abdominal: colédoco > 1 cm; sombras 
acústicas. 
• Colangiorresonância: é falha. 
• USG endoscópica: É excelente. 
• CPRE: é retrógrada. Antes injetava contraste e 
podia causar colangite. Hoje se faz colangiorreso-
nância e, mesmo com ela negativa, pode fazer o 
USG endoscópica, mais fidedigna. Aproveita e faz 
CPRE para tirar os cálculos. 
• Colangiografia operatória: tem que afastar, antes da 
cirurgia, que não tem nada no colédoco, para não perder 
nada durante a cirurgia. 
-Dilatação do colédoco. 
-Icterícia. 
-Cálculos pequenos + cístico dilatado. 
-História de colangite, pancreatite. 
Quadro clínico e laboratorial: 
• Cólica biliar. 
• Icterícia (flutuante), fezes hipocólicas, colú-
ria. 
• Febre, calafrios (colangite). 
• Normalmente não se palpa vesícula. 
• Aumento de FA, BD, transaminases e GGT. 
Na hora da crise, pede AST (alta). Deve ser cálculo, 
primeiro tem história, então o melhor exame para dar 
diagnóstico na hora da dor é AST alta. 
Na pedra do colédoco dificilmente se dá Courvoisier-
Terrier. Dilata o colédoco e a vesícula não dilata, pois 
há processo inflamatório da sua parede. Esse sinal 
geralmente é de câncer. Câncer de papila, de cabeça de 
pâncreas. Courvoisier-Terrier: vesícula palpável 
com icterícia. Câncer periampular até que se 
prove o contrário. 
Vesícula hidrópica: bile branca. 
 
Imagens de colangiografia transoperatória. A segunda imagem 
está com o dreno de Kehr. Quando não tinha a retrógrada 
tinha que operar. Hoje se resolve por via endoscópica. 
 
Cálculo dentro do colédoco terminal. 
Colangite aguda: 
Definição: infecção bacteriana do sistema ductal 
biliar. 
Fisiopatologia: obstrução biliar + concentração 
bacteriana na bile. Micro-organismos: E. coli, Klebsiella 
pneumoniae, enterococos, Bacteriodes fragilis. 
Etiologia: coledocolitíase; estenose benigna; colan-
giocarcinoma; câncer periampular. É mais por uma 
doença sistêmica que leva à coledocolitíase. 
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Quadro clínico: 
• Tríade de Charcot: febre + icterícia + dor. 
Colangite aguda. 
• Pêntade de Reynolds (colangite tóxica): 
icterícia + febre + dor abdominal + 
obnubilação + hipotensão. É um doente 
gravíssimo, era chamada de colangite supurativa. 
Grande agressão. Operado e drenado pela 
endoscopia retrógrada imediatamente. 
Diagnóstico: 
• Clínica + laboratório (leucocitose). 
• USG abdominal. 
• CPRM e USE. 
• CPRE. 
Tem que ter leucocitose e USG para confirmar. 
Tratamento: 
1. Colangite aguda: 
-Tratamento inicial: antibioticoterapia. 
-Descompressão biliar (indicações) em 48 h. 
2. Colangite tóxica: 
-CPRE. 
-Percutânea trans-hepática. 
-Exploração do colédoco + colocação de 
dreno T. 
 
CPRE. Papilotomia: visão lateral. Secciona a papila, 
abre a papila, pega uma bolsa, pega um cálculo e tira. 
Normalmente resolve. Mas, às vezes, tem divertículo 
periampular e não se consegue seccionar a papila. Tem 
que ser resolvido no transoperatório ou antes. 
Síndromes pós-colecistectomias 
São alterações que ocorrem diretamente relacionadas 
com as vias biliares, resultando de complicações de 
colecistectomias, de um tratamento cirúrgico incom-
pleto ou inadequado da doença biliar e falha de 
diagnóstico em algumas complicações da doença 
litiásica já existente, mas que passou despercebida 
durante o ato operatório. 
Operar no horário correto, eletivamente é bem melhor. Dizer ao 
doente que vai tratar uma crise que o senhor pode ter. 
Nunca promete ao doente que tem empachamento. Só 
promete ao doente aquilo que pode dar. 
Estenose pós cirúrgica dos canais biliares: 
• Lesão cirúrgica acidental é a principal causa (80%). 
• O canal geralmente é lesado parcialmente. 
• Icterícia + dor nas primeiras 24-48 h ocorrem 
nos casos mais graves. 
• Diagnóstico: quadro clínico + laboratório; USG; 
CPRE; colangiorresonância; colangiografia pe-
rioperatória. 
• Tratamento: derivação biliodigestiva em Y de 
Roux. 
Se der alta e ele voltar distendido com dor, não tá 
normal, algo aconteceu. 
Litíase residual: 
• Cálculos deixados nas vias biliares é a causa 
mais comum de sintomas após colecistec-
tomias. 
• Clínica, diagnóstico, tratamentoseguem coledo-
colitíase. 
Tem que ter certeza que não há nada na via biliar! 
Vesícula residual: 
• Colo da vesícula é seccionado no lugar do cístico. 
• Sintomas decorrentes de cálculos na vesícula 
residual. 
• Tratamento: ressecção da vesícula residual. 
Estenose de Oddi: 
• Resultado de lesão durante exploração (raro). 
• Formação de cálculos, colangite. 
• Tratamento: papilotomia endoscópica, papi-
lotomia transduodenal, derivação biliodiges-
tiva. 
Discinesia biliar: 
• Diagnóstico de exclusão. 
• Paciente com dor, colecistectomizado, na ausência 
de lesões na via biliar nem cálculos residuais.