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restrito a profissionais devidamente habilitados pelo conselho de classe correspondente 
a sua especialidade. Se você não possui esse registro, não siga as orientações 
recomendadas neste produto. Sempre consulte o seu médico sobre qualquer assunto 
relativo à sua saúde e aos tratamentos e medicamentos tomados por você ou pelas 
pessoas que recebem seus cuidados e atenção.” 
 
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TESTOSTERONA 
(FISIOLOGIA, ESTÉTICA E SAÚDE) 
 
 
DUDU HALUCH 
 
 
Curitiba 
2020 
 
 
“Dudu Haluch”: Carlos Eduardo Ferreira Haluch 
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Copyright © 2020 por Carlos Eduardo Ferreira Haluch - “Dudu Haluch” 
 
Todos os direitos reservados. 
 
 
Capa 
Dudu Haluch, Thaís Essu 
 
Editor 
Dudu Haluch, Gustavo Stocker, Thaís Essu 
 
Ilustrações 
Dudu Haluch, Carolina Simião e Thaís Essu 
 
Site: www.duduhaluch.com.br 
E-commerce: www.livrosduduhaluch.com.br 
facebook.com/eduardo.haluch.5 
instagram.com/duduhaluch 
 
 
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APRESENTAÇÃO 
 A inspiração para escrever este ebook surgiu de forma inesperada no início de 
maio/2020 quando estava pensando em montar um curso online sobre algum tema 
relacionado a hormônios. Depois de algum tempo pensando qual tema abordaria veio a 
ideia de montar um curso online sobre testosterona, já que tenho uma longa experiência 
fazendo uso desse hormônio e também um bom conhecimento sobre estudos que 
utilizam testosterona em dosagens suprafisiológicas. Como gosto muito de escrever, 
naturalmente veio a ideia de escrever um ebook sobre o assunto, principalmente porque 
poderia aproveitar parte do material que já tinha escrito no meu livro Hormônios no 
Fisiculturismo (2017) e em diversos textos que tinha escrito ao longo dos últimos anos. 
 Embora esse ebook aborde alguns conteúdos do meu primeiro livro (Hormônios 
no Fisiculturismo), a abordagem aqui é mais específica, focando nos efeitos da 
testosterona, o esteroide anabolizante mais utilizado para fins estéticos desde o início 
dos anos 50. Fisiculturistas têm utilizado testosterona desde a década de 50 e o uso 
desse hormônio para fins estéticos (hipertrofia muscular, emagrecimento) tem 
aumentado muito nos últimos anos entre homens e mulheres. Nesse ebook faço uma 
abordagem detalhada sobre os efeitos do uso da testosterona em doses 
suprafisiológicas, seus efeitos na composição corporal e os potenciais efeitos na saúde 
com o uso. A originalidade desse material é justamente abordar o uso de testosterona 
para fins estéticos. 
 
Abraços, 
 
Dudu Haluch 
 
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SUMÁRIO 
 
1) ASPECTOS HISTÓRICOS 9 
1.1) O INÍCIO DO FISICULTURISMO E A DESCOBERTA DA TESTOSTERONA .. 9 
1.2) TESTOSTERONA COMO BASE NOS CICLOS DE ESTEROIDES .................. 12 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 14 
 
2) FISIOLOGIA DA TESTOSTERONA 15 
2.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 15 
2.2) EFEITOS FISIOLÓGICOS DA TESTOSTERONA ............................................. 15 
2.3) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM DHT ................................................. 18 
2.4) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM ESTROGÊNIO (ESTRADIOL) ......... 20 
 2.4.1) ESTRADIOL SUPRIMIDO ..................................................................... 22 
 2.4.2) ESTRADIOL ELEVADO ......................................................................... 24 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 25 
 
3) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA MUSCULAR 26 
3.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 26 
3.2) HIPERTROFIA MUSCULAR: TIPOS DE FIBRAS E HIPERTROFIA ................. 26 
3.3) HIPERTROFIA MUSCULAR: SINALIZAÇÃO PARA O CRESCIMENTO........... 28 
3.4) O POTENCIAL ANABÓLICO DA TESTOSTERONA ......................................... 30 
3.5) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: RELAÇÃO DOSE-RESPOSTA ............... 32 
3.6) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: MECANISMOS DE AÇÃO ...................... 34 
3.7) TESTOSTERONA, GENÉTICA E FISIOLOGIA................................................. 35 
3.8) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS ......................... 37 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 39 
 
4) TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO 40 
4.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 40 
4.2) TESTOSTERONA E OBESIDADE .................................................................... 40 
4.3) TESTOSTERONA E GORDURA CORPORAL: MECANISMOS DE AÇÃO ....... 42 
4.4) TESTOSTERONA E EMAGRECIMENTO ......................................................... 45 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 46 
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5) EFEITOS COLATERAIS DA TESTOSTERONA E EXAMES LABORATORIAIS 48 
5.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 48 
5.2) EFEITOS COLATERAIS ANDROGÊNICOS ..................................................... 50 
 5.2.1) ACNE E TESTOSTERONA ................................................................... 50 
 5.2.2) ALOPÉCIA ANDROGENÉTICA ............................................................. 51 
 5.2.3) PRÓSTATA E TESTOSTERONA .......................................................... 52 
5.3) EFEITOS COLATERAIS POR AROMATIZAÇÃO ............................................. 52 
 5.3.1) GINECOMASTIA ................................................................................... 53 
5.4) SISTEMA CARDIOVASCULAR ........................................................................ 54 
5.5) TESTOSTERONA E PERFIL LIPÍDICO ............................................................ 56 
5.6) TESTOSTERONA E HEMATÓCRITO............................................................... 57 
5.7) EFEITOS PSICOLÓGICOS............................................................................... 58 
5.8) TESTOSTERONA, LIBIDO E COMPORTAMENTO .......................................... 59 
5.9) OUTROS EFEITOS COLATERAIS ................................................................... 60 
5.10) EXAMES LABORATORIAIS ............................................................................ 61 
 5.10.1) HEMOGRAMA ..................................................................................... 61 
 5.10.2) PERFIL LIPÍDICO ................................................................................ 62 
 5.10.3) ENZIMAS HEPÁTICAS ........................................................................ 64 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 66 
 
6) FORMULAÇÕES DE TESTOSTERONA 68 
6.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 68 
6.2) ESTEROIDES INJETÁVEIS E SEUS ÉSTERES .............................................. 68 
6.3) TESTOSTERONA AQUOSA (SUSPENSÃO) ................................................... 70 
6.4) ÉSTERES DE TESTOSTERONA...................................................................... 70 
6.5) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA (NEBIDO).......................................... 73 
6.6) TESTOSTERONA EM GEL (ANDROGEL) ....................................................... 74 
6.7) UNDECANOATO DE TESTOSTERONA ORAL (ANDROXON) ........................ 75 
6.8) METILTESTOSTERONA .................................................................................. 75 
6.9) TESTOSTERONA SUBCUTÂNEA .................................................................... 76 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 77 
 
 
 
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7) TPC E PÓS-CICLO DE ESTEROIDES 79 
7.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 79 
7.2) EIXO HIPOTÁLAMO-PITUITÁRIA/HIPÓFISE-TESTICULAR (HPT) .................. 80 
7.3) TERAPIA PÓS-CICLO (TPC) ............................................................................ 82 
7.4) TIMING PARA INÍCIO DA TPC E EXAMES LABORATORIAIS ......................... 86 
7.5) ALIMENTOS E TESTOSTERONA .................................................................... 90 
7.6) TESTO BOOSTER - A ILUSÃO ........................................................................ 91 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 93 
 
8) TRT E BLAST & CRUISE 95 
8.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 95 
8.2) HIPOGONADISMO ........................................................................................... 96 
8.3) TRATAMENTO DO HIPOGONADISMO (TRT) ................................................. 98 
8.4) BLAST & CRUISE ............................................................................................. 100 
8.5) USO CRÔNICO DE TESTOSTERONA E ESTEROIDES .................................. 103 
 8.5.1) EFEITOS CARDIOVASCULARES DE DOSES SUPRAFISIOLÓGICAS 103 
 8.5.2) TESTOSTERONA E INFERTILIDADE ................................................... 106 
8.6) O MITO DA SATURAÇÃO DE RECEPTORES (DOWNREGULATION) ............ 108 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 110 
 
9) MULHERES E TESTOSTERONA 112 
9.1) INTRODUÇÃO .................................................................................................. 112 
9.2) ESTROGÊNIO E TESTOSTERONA NAS MULHERES .................................... 113 
9.3) TESTOSTERONA, ESTEROIDES E HIPERTROFIA ........................................ 114 
9.4) ESTEROIDES ANABOLIZANTES E VIRILIZAÇÃO .......................................... 117 
9.5) DROGAS PARA COMBATER VIRILIZAÇÃO: ANTIANDRÓGENOS ................ 120 
9.6) PÓS-CICLO E SÍNDROME DE INSUFICIÊNCIA ANDROGÊNICA FEMININA 
 (SIA) ........................................................................................................................ 122 
9.7) TRATAMENTO COM ANDRÓGENOS PARA MULHERES............................... 123 
9.8) TPC FEMININA ................................................................................................. 125 
9.9) ANTICONCEPCIONAL, HIPERTROFIA E TESTOSTERONA ........................... 126 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS ......................................................................... 130 
 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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1 
ASPECTOS HISTÓRICOS 
 
1.1) O INÍCIO DO FISICULTURISMO E A DESCOBERTA DA 
TESTOSTERONA 
 
Foi em meados do século XIX que o cientista alemão Arnold Adolf Berthold, 
realizando experiência com galos, descobriu que os testículos influenciam o 
comportamento masculino através da secreção na corrente sanguínea de uma 
substância desconhecida. 
Décadas mais tarde o fisiologista francês Charles Édouard Brown-Séquard 
anunciou na Sociedade de Biologia em Paris que ele tinha idealizado uma terapia de 
rejuvenescimento para o corpo e a mente. Ele alegou que a injeção do extrato líquido, 
extraído dos testículos de cachorro e porquinho da índia, poderia aumentar a força física 
e capacidade intelectual em seres humanos. Apesar dos efeitos desse extrato serem 
apenas placebo, a pesquisa de Brown-Séquard inspirou vários cientistas para fazer 
pesquisa com extratos testiculares. Em 1889 o atleta de beisebol Pud Galvin foi o 
primeiro atleta a testar o uso do extrato de Brown-Séquard com a finalidade de aumentar 
seu desempenho no beisebol. Pode-se dizer que ele foi o primeiro atleta a fazer uso de 
esteroides androgênicos, mesmo que o efeito tenha sido nulo, comparável ao que 
obtemos com o uso de testosterona sintética. Apesar disso tudo, a estrutura da 
testosterona não seria elucidada até a década de 1930 e os extratos de testículos de 
animais estavam longe de fornecer os benefícios dos esteroides anabolizantes que 
conhecemos hoje, devido a grande quantidade de testículos necessária para extrair uma 
quantidade de testosterona da ordem de poucos mg. 
O fisiculturismo começou a dar os primeiros passos no início do século XX, graças 
a grande influência do talentoso Eugen Sandow (1867-1925). Sandow se destacou na 
Europa como um forte levantador de peso, mas se destacou ainda mais pela ótima 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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qualidade estética do seu físico. Em 1901 ele idealizou a primeira competição oficial de 
fisiculturismo, que levou cerca de três anos para ser planejada e contou com a 
participação de 156 atletas, além de contar com o ilustre Arthur Conan Doyle (famoso 
criador de Sherlock Holmes) como um dos jurados. 
Além de Eugen Sandow, muitos outros famosos levantadores de peso foram 
responsáveis pelo desenvolvimento do fisiculturismo na era pré-esteroides (1900-1950). 
Importante lembrar que nesse tempo as competições de fisiculturismo eram diferentes, 
pois não era valorizado apenas o aspecto estético, mas também a performance do atleta 
em outras modalidades esportivas. Mais detalhes sobre a história do fisiculturismo 
podem ser encontrados na Enciclopédia de Fisiculturismo e Musculação do Arnold 
Schwarzenegger. 
Foi só nos anos 40 que as competições de fisiculturismo começaram a mudar, 
com a criação do concurso Mister América pela AAU (Amateur Athletic Union), que no 
decorrer dos anos passou a dar mais ênfase à aparência física. Com isso os 
levantadores de peso passaram a gozar de uma maior vantagem nas competições contra 
atletas oriundos de outras modalidades, como nadadores, ginastas, pugilistas. Um dos 
primeiros vencedores do Mister América foi John Grimek (1910-1998), que foi um 
levantador de peso por excelência, inclusive competindo nas olímpiadas de Berlim em 
1936. Entre suas façanhas, Grimek nunca foi derrotado no fisiculturismo e derrotou Steve 
Reeves no primeiro concurso do Mister Universo NABBA em 1948. Outro fato importante 
sobre Grimek é que ele foi um dos primeiros fisiculturistas a usar testosterona nos EUA, 
sob a supervisão do famoso médico John Ziegler. Antes de abordar como Ziegler iniciou 
os testes com esteroides androgênicos nos fisiculturistas da costa oeste dos Estados 
Unidos, vamos voltar aos anos 30, onde a testosterona foi sintetizada pela primeira vez. 
Na década de 1930 aconteceu a grande revolução dos esteroides anabolizantes 
e dos hormônios sexuais como um todo, onde os químicos que trabalhavam para 
grandes empresas farmacêuticas como Schering, Organon, Ciba, foram responsáveis 
pela síntese de uma série de hormônios esteroides, entre os quais o mais importante foi 
a testosterona, em 1935. A síntese da testosterona e de outros esteroides rendeu o 
prêmio Nobel de química a Adolf Budenandt (Schering) e Lavoslav Ruzicka (Ciba)em 
1939. Nos anos seguintes várias outras formulações de testosterona foram sintetizadas, 
como a metiltestosterona (oral) e o propionato de testosterona. Entre 1936 e 1938 testes 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
11 
 
em humanos e animais demonstraram os efeitos anabolizantes da testosterona na 
massa muscular. 
As alegações de que os soldados alemães teriam usado testosterona na Segunda 
Guerra Mundial são carentes de evidências. O professor de Estudos Germânicos John 
Hoberman acredita que o uso de esteroides por soldados nazistas é um mito. 
A popularidade da testosterona aumentou com a publicação, em 1945, do livro “O 
Hormônio Masculino” do escritor Paul de Kruif. Nesse livro Kruif exalta o potencial da 
testosterona para causar rejuvenescimento e aumentar produtividade, argumentando 
que também poderia ser utilizada por atletas como um potente recurso ergogênico. Não 
demorou muito para que os fisiculturistas da costa oeste dos EUA vissem grande 
potencial no uso de esteroides androgênicos para ganho de massa muscular. 
No entanto, tudo indica que não foram os americanos os primeiros atletas a fazer 
uso da testosterona e sim os levantadores de peso soviéticos (russos), provavelmente 
entre os anos de 1952 a 1954. Foi em 1954, no campeonato mundial de levantamento 
de peso na cidade de Viena, que o Dr. John Ziegler (1920-1983), médico da equipe 
americana, entrou em contato com o médico da equipe soviética, que lhe disse que os 
atletas soviéticos estavam fazendo uso de testosterona. Ao voltar para os Estados 
Unidos Ziegler convenceu os levantadores de peso John Grimek, Jim Park (Mister 
Universo em 1954) e Yaz Kuzahara, associados ao York Barbell Club de Bob Hoffman, 
a testar o uso de testosterona. Os resultados foram decepcionantes, provavelmente pela 
forma equivocada do uso, já que na época era pouco conhecido a melhor forma de se 
usar testosterona e controlar seus efeitos colaterais. Mas Ziegler não desistiu e em 1955 
ele foi trabalhar na Ciba, grande indústria farmacêutica e pioneira na síntese de 
esteroides, inclusive da testosterona. 
Trabalhando na Ciba, Ziegler teve acesso a diversos esteroides androgênicos 
derivados da testosterona para fazer testes em atletas. Porém, foi só em 1958 que a 
Ciba Pharmaceuticals introduziu o Dianabol no mercado e revolucionou o uso de 
esteroides no fisiculturismo. Ziegler não foi responsável pelo desenvolvimento do 
Dianabol, como dizem muitos sites e fóruns de musculação, mas foi ele que apresentou 
o Dianabol para os levantadores de peso do York Barbell Club e para a equipe americana 
de levantamento de peso. 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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No entanto, o primeiro esteroide oral sintético liberado pela FDA (Food and Drug 
Administration – órgão governamental responsável pelo controle de medicamentos, 
alimentos e suplementos nos EUA) - para comércio nos EUA foi o Nilevar 
(Noretandrolona), produzido pela Searle em 1956. Bill Pearl foi um dos primeiros 
fisiculturistas a experimentar o Nilevar em 1958, sob a orientação de Artur Jones, o 
criador do High Intensity Training (HIT) e das máquinas Nautilus. Pearl relatou um ganho 
de peso de 11 kg com um ciclo de 12 semanas usando 30 mg por dia de Nilevar. Bill 
Pearl também admitiu que fez uso de esteroides androgênicos na sua preparação para 
o Mister Universo NABBA de 1961, onde foi campeão. Nessa época Pearl, assim como 
Larry Scott (vencedor do Mr. Olympia em 1965 e 1966), relatam que o uso de esteroides 
anabolizantes já era uma prática comum entre os principais fisiculturistas. 
 
1.2) TESTOSTERONA COMO BASE NOS CICLOS DE 
ESTEROIDES 
 
 Os fisiculturistas dos anos 60, 70 e 80 pareciam evitar o uso de testosterona, 
provavelmente pela dificuldade no controle do estrogênio, já que não existiam drogas 
eficazes disponíveis para controlar os efeitos do estrogênio. Vários relatos de atletas da 
época relatam ciclos sem a presença de testosterona. 
Sergio Oliva confirmou ter usado Dianabol e deca, sem mencionar as dosagens, 
mas confirmou que todos na época estavam usando. Dave Draper, ator e Mister Universo 
pela IFBB em 1966, relatou como era um ciclo razoável entre 1965 e 1970, que parece 
ser mais realista, exceto pelas dosagens baixas em relação aos dias de hoje: 
“Entre 1965 e 1970, um esboço razoável consistiria de um ciclo de 12 semanas de Deca 
Durabolin injetável, 1 ml por semana, além de Winstrol (estanozolol), Anavar (oxandrolona), ou 
Dianabol em forma de pílulas, 4 a 6 comprimidos por dia. Dosagens seriam maiores ou menores 
de acordo com os resultados, a necessidade, ou ignorância do patife, a ousadia, o desespero, a 
disponibilidade dos ingredientes, humor, e assim por diante. A cada seis semanas durante a fase 
de não competição, um ciclo curto e leve poderia ser feito para sustentar os ganhos musculares 
e a força.” 
Muitas pessoas se perguntam como os fisiculturistas lidavam com a libido fazendo 
ciclos sem testosterona, mas esquecem que após um ciclo de esteroides o contexto 
fisiológico pode ser muito pior do que simplesmente ciclar sem usar testosterona. 
Indivíduos diferentes podem sentir impactos distintos na função sexual. A grande 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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verdade é que libido baixa é um efeito comum após o uso de esteroides, mas muitos 
usuários só se preocupam realmente quando sofrem com disfunção erétil. Outros 
poderiam remediar isso simplesmente usando alguma testosterona, mesmo não sendo 
a principal droga de um ciclo como nos dias de hoje. 
Nos anos 80 a testosterona passou a ser mais utilizada pelos fisiculturistas, 
provavelmente porque drogas que controlam os efeitos colaterais estrogênicos 
(ginecomastia) estavam disponíveis. Ainda assim, muitos fisiculturistas preferiam evitar 
o uso de testosterona nos ciclos. Veja o relato de Mike Quinn, que foi Mister Universo 
em 1984: 
“Eu nunca tinha os altos e baixos selvagens com o desejo sexual, porque eu nunca abusei de 
testosterona. Um monte de caras tem amor a testo porque é barato e você terá toda a força e 
ganho de peso rapidamente. Eu nunca gostei da forma como a testosterona me fez sentir. Eu 
sempre usei deca como minha base e combinei com um pouco de Equipoise e D-bol, passando 
seis semanas ON, duas semanas OFF. Nas últimas seis semanas antes de uma competição 
seria apenas Primobolan, Winstrol-V e uma droga oral mais androgênica, como a Halotestin no 
final.” 
Parece que foi o guru Dan Duchaine que introduziu o uso do tamoxifeno no 
fisiculturismo, tanto para controle da ginecomastia, como também para ser usado na 
terapia pós ciclo (TPC). No seu livro Underground Steroid Handbook (1981) também 
aparecem as primeiras ideias sobre TPC, recomendando o uso da gonadotrofina 
coriônica humana (hCG) e tamoxifeno ou clomifeno em conjunto para auxiliar no retorno 
da produção natural de testosterona após um ciclo de esteroides. É curioso notar que o 
Franco Columbu venceu o Mister Olympia em 1981 com uma ginecomastia aparente. 
No seu livro Duchaine relata doses altas de testosterona, como 2000 - 4000 mg 
por semana entre atletas de força e jogadores de futebol americano. Nessa época os 
ésteres de testosterona mais conhecidos já eram disponíveis, como propionato, enantato 
e cipionato. 
Como o fisiculturismo se tornou um esporte muito competitivo nos anos 80, tudo 
indica que os atletas estariam em uso mais frequente de hormônios, muitos sem períodos 
OFF hormônios. A testosterona se tornou a base do ciclo dos fisiculturistas profissionais 
provavelmente nessa época, assim como o GH se tornoude uso comum entre atletas de 
elite, principalmente no final dos anos 80. Nos anos 90 o uso de ésteres de testosterona 
parece ter se consolidado entre os fisiculturistas e muitos passaram a fazer uso contínuo 
de testosterona. 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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Além disso, a testosterona também passou a ser utilizada por muitos praticantes 
de musculação que não buscam competição. Muitas pessoas têm utilizado testosterona 
sem necessidade terapêutica e sem noção dos potenciais riscos do uso dessa 
substância. É compreensível que o uso de testosterona para fins estéticos não desperte 
preocupação de muitos usuários, já que os efeitos colaterais do seu uso costumam ser 
pouco preocupantes no curto prazo (meses). 
Neste livro vou abordar sobre os efeitos fisiológicos da testosterona, seus 
potenciais efeitos na otimização da composição corporal (hipertrofia e emagrecimento) 
e também os riscos envolvidos quando indivíduos usam testosterona em doses 
suprafisiológicas para fins estéticos. 
 
REFERÊNCIAS BIBLIOGRÁFICAS 
 
BAHRKE, M. S.; YESALIS, C. E. “History of doping in sport”. In: Performance enhancing 
substances in sports and exercise. Champaign, IL: Human Kinetics, 2002. 
BAKER, M. The Amazing History of Anabolic Steroids in Sports, 2011. 
https://thinksteroids.com/articles/history-anabolic-steroids-sports/ 
COLUCCI, C. An Interview with the Blond Bomber (Dave Draper), 2009. https://www.t-
nation.com/training/interview-with-the-blond-bomber 
HALUCH, D. Hormônios no fisiculturismo – história, fisiologia e farmacologia. 
Florianópolis, Letras Contemporâneas, 2017. 
HOBERMAN, J. M; YESALIS, C. E. “The history of synthetic testosterone”. Scientific 
American. Feb. 76-80, 1995. 
HOHL, A. Testosterona: dos aspectos básicos aos clínicos. Tradução 1 ed. Rio de 
Janeiro, Di Livros, 2019. 
SCHWARZENEGGER, A. Enciclopédia de Fisiculturismo e Musculação. Porto Alegre, 
Artmed, 2001. 
 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
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 FISIOLOGIA DA TESTOSTERONA 
 
2.1) INTRODUÇÃO 
 
Além de atuar em vários tecidos do organismo para exercer diversos efeitos 
anabólicos e androgênicos, mediante sua ligação com o receptor androgênico (AR – 
androgen receptor), a testosterona pode exercer parte dos seus efeitos através da sua 
conversão em estrogênio (aromatização) e também pela sua conversão em di-
hidrotestosterona (DHT), um hormônio androgênico que possui o dobro da afinidade da 
testosterona com o AR. As ações da testosterona são mediadas por esses dois 
metabólitos em muitos tecidos e muitos dos colaterais dos esteroides anabolizantes são 
associados ao aumento das concentrações de estrogênio e DHT. 
 Nos homens quase toda a testosterona (95%) é produzida nos testículos 
(sintetizada a partir do colesterol), estimulada pela ação do hormônio luteinizante (LH), 
liberado pela hipófise sob estímulo do hormônio liberador de gonadotrofinas (GnRH), que 
por sua vez é liberado de forma pulsátil pelo hipotálamo. A produção de testosterona nos 
homens funciona pelo mecanismo de feedback negativo. 
 
2.2) EFEITOS FISIOLÓGICOS DA TESTOSTERONA 
 
 A maior parte da testosterona presente na circulação está ligada a duas proteínas 
plasmáticas, a globulina de ligação dos hormônios sexuais (SHBG) e a albumina. Nos 
homens cerca de 50 - 68% da testosterona está ligada à albumina e 30 - 45% está ligada 
ao SHBG, sendo que a afinidade da testosterona com essa proteína é quatro vezes maior 
em magnitude que a afinidade de ligação com a albumina. Cerca de 1 - 3% da 
testosterona está na forma livre, não ligada às proteínas plasmáticas e por isso é 
considerada a forma biologicamente ativa, podendo entrar nos tecidos alvos e exercer 
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seus efeitos metabólicos. Por ter afinidade mais fraca com a albumina, parte da 
testosterona pode dissociar-se dessa proteína e também entrar nos tecidos-alvo para 
exercer seus efeitos metabólicos. Portanto, a soma das frações de testosterona ligada 
às proteínas plasmáticas: (SHBG + albumina) ~ 98% mais a testosterona livre (~ 2%) 
constituem a testosterona total presente na circulação. Enquanto a fração da 
testosterona ligada à albumina somada com a testosterona livre constitui a chamada 
testosterona biodisponível. Um ponto importante a se considerar é que a concentração 
de SHBG aumenta com uso de estrogênios, tamoxifeno e hormônios da tireoide; e 
diminui pelo uso de androgênios, glicocorticoides, insulina e GH. A redução do SHBG 
aumenta a quantidade de testosterona livre. 
 
Figura 2.1. Biossíntese da testosterona a partir do colesterol. As duas vias descritas na figura 
acima ocorrem no testículo, nas células de Leydig, sob estímulo do hormônio luteinizante (LH) 
secretado pela hipófise. A via da esquerda, que passa através da pregnenolona, 17 OH-
pregnenolona, DHEA e androstenediol é a que predomina no testículo humano. A testosterona 
ainda pode atuar como um pró-hormônio e se converter em estrogênio (estradiol) e di-
hidrotestosterona (DHT) nos tecidos periféricos. Os efeitos fisiológicos do estradiol e do DHT são 
descritos no texto (HALUCH, 2017). 
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A testosterona controla uma série de efeitos no organismo, como a diferenciação 
sexual (desenvolvimento dos ductos de Wolff), a libido (função sexual), o crescimento 
puberal da laringe (responsável pelo engrossamento da voz), os efeitos anabólicos no 
músculo, a estimulação da espermatogênese, aumento da densidade mineral óssea 
(DMO). Além disso, a testosterona estimula o metabolismo de repouso (taxa metabólica), 
a lipólise, aumentando o número de receptores lipolíticos β-adrenérgicos, e inibe a 
diferenciação de células precursoras dos adipócitos. O principal motivo pelo qual 
fisiculturistas usam esteroides anabolizantes é pelo seu efeito anabólico no músculo 
esquelético, aumentando a síntese de proteínas e reduzindo sua degradação. 
 A maioria desses efeitos da testosterona e dos demais esteroides anabolizantes - 
incluindo o DHT - são mediados pela sua ligação ao receptor androgênico (AR), receptor 
localizado no interior da célula (citoplasma). Após se ligar ao AR no citoplasma, a 
testosterona e o receptor formam um complexo hormônio-receptor que se transfere para 
o núcleo da célula, regulando a expressão de genes-alvo no DNA. Esse é o processo de 
transcrição gênica (síntese do RNA mensageiro a partir do DNA), que dá início à síntese 
de proteínas. A informação contida no RNA mensageiro é transferida até os ribossomos, 
informando a sequência de aminoácidos que deve formar as proteínas. Essa regulação 
dos genes-alvo pela testosterona e pelos demais androgênios depende do tecido alvo. 
Sendo assim, no músculo esquelético a testosterona vai ativar principalmente a região 
do DNA responsável pela produção de proteínas contráteis, como os filamentos de actina 
e miosina, que formam as fibras musculares. Há sinais inconclusivos de que alguns 
efeitos androgênicos podem ser mediados por receptores não-genômicos sobre a 
membrana celular. 
 Tem sido hipotetizado também que parte dos efeitos anabólicos e anticatabólicos 
da testosterona e dos esteroides androgênicos seriam pela inibição da ação dos 
hormônios glicocorticoides (cortisol), que são hormônios catabólicos. Os androgênios 
podem se ligar a esses receptores, impedindo a atividade do cortisol, embora maior parte 
dos estudos indique que os androgênios têm baixa afinidade comos receptores de 
glicocorticoides. 
 
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2.3) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM DHT 
 
 Os efeitos da testosterona sobre a próstata, glândulas sebáceas da pele, cabelo 
e pelos do corpo ocorrem através da sua conversão em di-hidrotestosterona (DHT), por 
meio da enzima 5α-redutase. Cerca de 80% dessa conversão ocorre nos tecidos 
periféricos e o DHT tem uma afinidade maior que a testosterona com o AR, além de uma 
meia-vida mais longa quando ligada a esse receptor. O DHT tem um importante papel 
no desenvolvimento de estruturas como escroto, pênis, uretra peniana e também 
contribui com o crescimento dos pelos faciais e corporais, além de ser o principal 
responsável pela calvície de padrão masculino em indivíduos com predisposição 
genética. Cerca de 7 - 10% da testosterona total se converte em DHT e essa conversão 
ocorre nas células-alvo que expressam a enzima 5α-redutase. A atividade dessa enzima 
é muito baixa ou ausente no músculo esquelético, de forma que não se deve esperar um 
efeito anabólico do DHT nos músculos. 
 As concentrações de DHT em homens se situam na faixa de 250 a 1000 pg/ml 
(25 – 100 ng/dl). Para um homem com concentrações de testosterona de 600 ng/dL, é 
esperado uma concentração de DHT de aproximadamente: 
600 ng/dL x 0,1 = 60 ng/dl = 600 pg/ml (com 10% de conversão) 
600 ng/dL x 0,05 = 30 ng/dl = 300 pg/ml (com 5% de conversão) 
É comum ver usuários de testosterona sintética preocupados com altos níveis de DHT 
nos exames laboratoriais, valores que muitas vezes ultrapassam 2500 pg/mL, que é o 
valor máximo normalmente disponibilizado pelos laboratórios. Para um homem usando 
doses suprafisiológicas de testosterona, como 600 mg por semana, seria normal níveis 
de testosterona na faixa de 3000 – 5000 ng/dL e, portanto, níveis de DHT acima de 2500 
pg/mL. Será que o DHT elevado é realmente um problema? 
 Além da testosterona, outros esteroides podem sofrer ação da 5α-redutase 
(boldenona, nandrolona, Dianabol) e em doses elevadas pode ser responsável por uma 
série de importantes efeitos colaterais associados ao DHT. Entre os principais efeitos 
adversos do DHT estão a acne e a queda de cabelo, e nas mulheres também o hirsutismo 
(excesso de pelos com padrão de distribuição masculina). A finasterida, um 
medicamento inibidor da enzima 5α-redutase, usada para tratar câncer de próstata e 
hipertrofia benigna da próstata, também pode ser usada para controlar esses efeitos 
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colaterais, pelo menos parcialmente. Outro inibidor menos conhecido da 5α-redutase é 
a dutasterida. 
Existe uma forte crença que os inibidores da 5α-redutase podem ajudar alguns 
efeitos colaterais relacionado ao DHT e também podem prejudicar a função sexual e o 
ganho de massa muscular. Muito se discute sobre o papel do DHT na função sexual dos 
homens, principalmente na função erétil. Alguns estudos clínicos mostraram disfunção 
sexual em homens que usaram inibidores da 5α-redutase para hipertrofia benigna da 
próstata. Como esses indivíduos apresentam altas taxas de disfunção sexual, não é 
possível saber se finasterida ou dutasterida podem ser responsabilizadas por esse efeito 
adverso. 
O estudo de Bhasin (2012) mostrou que o uso de dutasterida com doses 
suprafisiológicas de testosterona não prejudicou o ganho de massa muscular e nem a 
função sexual em homens saudáveis (18 a 50 anos). Nesse estudo a dose de dutasterida 
foi de 2,5 mg/ dia, uma dose que tem potencial para suprimir os níveis de DHT. Isso 
acontece porque o DHT tem baixa atividade no músculo esquelético (tecido com baixa 
atividade da 5α-redutase), mas é importante por amplificar os efeitos da testosterona em 
tecidos com alta atividade da 5α-redutase, como pele e próstata. 
 No estudo de Bhasin (2012) não houve diferença entre os grupos que usaram 
dutasterida (tabela 2.1) e os grupos que usaram placebo (tabela 2.2) em relação às 
mudanças na massa corporal magra (MLG), massa gorda, força muscular, função 
sexual, nível de hematócrito e níveis de colesterol. Também não houve diferença no 
volume prostático, nível de PSA, produção de sebo e escores de acne (marcadores de 
atividade androgênica em tecidos com alta atividade de 5α-redutase) entre os grupos 
que usaram dutasterida e placebo com diferentes dosagens de enantato de testosterona. 
 
Tabela 2.1. Grupos de homens que utilizaram testosterona com dutasterida, 2,5 mg por dia 
(BHASIN, 2012). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) MLG (kg) 
50 mg 519 (378 – 660) 0,6 (- 0,1 – 1,2) 
125 mg 895 (616 – 1173) 2,6 (0,9 – 4,3) 
300 mg 1706 (1341 – 2071) 5,8 (4,8 – 6,9) 
600 mg 3898 (3089 - 4708) 7,1 (6,0 – 8,2) 
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Tabela 2.2. Grupos de homens que utilizaram testosterona sem dutasterida, placebo (BHASIN, 
2012). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) MLG (kg) 
50 mg 385 (261 – 508) 0,8 (- 0,1 – 1,7) 
125 mg 822 (658 – 986) 3,5 (2,1 – 4,8) 
300 mg 1702 (1201 – 2203) 5,7 (4,8 – 6,5) 
600 mg 3578 (2876 – 4279) 8,1 (6,7 – 9,5) 
 A conversão da testosterona em DHT não parece ser obrigatória para os efeitos 
androgênicos da testosterona nos tecidos, mas o DHT amplifica os efeitos da 
testosterona nos tecidos com maior expressão da enzima 5α-redutase, como próstata e 
pele. Sendo assim, é compreensível que o uso de inibidores da 5α-redutase não 
prejudique a função sexual em homens que estão utilizando doses suprafisiológicas de 
testosterona, e também não reduzam a acne e a hipertrofia da próstata, já que mesmo 
com os níveis de DHT suprimidos as concentrações elevadas de testosterona estarão 
atuando no receptor androgênico. Por outro lado, em homens mais velhos com 
baixos níveis de testosterona a dutasterida e a finasterida reduzem o volume da 
próstata e podem prejudicar a função erétil, já que nesse contexto tanto os níveis 
de DHT como os níveis testosterona estão reduzidos. 
 
2.4) CONVERSÃO DA TESTOSTERONA EM ESTROGÊNIO 
(ESTRADIOL) 
 
 Uma pequena parte da testosterona também pode se converter em 17β-estradiol 
nos homens, o estrogênio biologicamente mais potente (comparando com a estrona e o 
estriol). A conversão da testosterona em estradiol (E2) é mediada pela enzima 
aromatase, presente nas células de Leydig dos testículos e principalmente nos tecidos 
extragonadais, como o tecido adiposo. A expressão da aromatase é diretamente 
proporcional ao grau de adiposidade e por esse motivo homens obesos podem 
apresentar níveis de estradiol elevados e baixa testosterona. Isso acontece porque o 
estradiol provoca feedback negativo no hipotálamo e na hipófise, inibindo a secreção de 
gonadotrofinas (LH e FSH) e, consequentemente, reduzindo a produção de testosterona. 
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 Os efeitos da testosterona sobre lipídios plasmáticos (colesterol), fechamento das 
epífises, progressão da aterosclerose e diferenciação sexual no cérebro requer sua 
aromatização em estradiol. Cerca de 80% da conversão da testosterona em estradiol 
ocorre nos tecidos periféricos, sendo o tecido adiposo o principal responsável pela 
aromatização da testosterona. 
 Além da testosterona, outros esteroides também podem sofrer aromatização. 
Entre os principais estão: nandrolona (Deca), Dianabol e boldenona. O principal efeito 
colateral conhecido causado pelo aumento dos níveis de estrogênio é a ginecomastia 
(tetas de cadela na linguagem popular). Por outro lado, existemdrogas que podem 
controlar os efeitos do estrogênio, inibindo sua atividade pelo bloqueio dos receptores de 
estrogênio (tamoxifeno, clomifeno, raloxifeno), ou inibindo a atividade da enzima 
aromatase, como fazem os inibidores de aromatase (anastrozol, letrozol, exemestano). 
Os bloqueadores de receptores de estrogênio são chamados de moduladores seletivos 
dos receptores de estrogênio (sigla em inglês: SERMs) e podem promover uma série de 
efeitos distintos no organismo, mas sem redução dos níveis de estradiol. Já os inibidores 
de aromatase não podem bloquear os efeitos do estradiol diretamente, podem apenas 
reduzir as concentrações de estrogênio por inibirem a atividade da enzima aromatase e, 
consequentemente, bloquear a conversão da testosterona em estradiol. 
 As concentrações séricas de estradiol em homens saudáveis ficam na faixa de 10 
a 50 pg/mL. Como aproximadamente 0,5% da testosterona se converte em estradiol, 
para um homem com níveis de testosterona em 600 ng/dL, os níveis de estradiol devem 
ficar em torno de 30 pg/mL. Acompanhe o cálculo abaixo: 
0,5% de 600 ng/dL → 600 x 0,005 = 3 ng/dL 
Para converter ng/dL em pg/mL basta multiplicar por 10. Logo 3 ng/dL = 30 pg/mL. Para 
um homem com 500 ng/dL de testosterona seria esperado um estradiol de 
aproximadamente 25 pg/mL. 
Sendo assim, podemos ver que existe uma relação de 20:1 entre testosterona e 
estradiol. Então basta dividir as concentrações de testosterona por 20 para encontrar 
qual seria o valor de estradiol esperado para a concentração de testosterona. Isso não 
significa que o estradiol nesse nível não possa causar nenhum efeito colateral, apenas 
que é mais improvável. Também é um erro achar que o estradiol dentro do intervalo de 
referência não seja um problema, já que um estradiol próximo do valor máximo do exame 
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(50 pg/mL) estaria em desproporção com um nível de testosterona próximo do valor 
mínimo da referência (250 ng/dL). Isso pode ser visto com frequência em homens obesos 
e em homens mais velhos. 
 Existem algumas especulações sobre o controle dos níveis de estrogênio e até 
que ponto níveis altos e baixos podem ser prejudiciais. Outro ponto importante é que um 
desequilíbrio na razão androgênio/estrogênio pode acentuar os malefícios dos 
esteroides androgênicos no perfil lipídico. Outros malefícios associados a forte 
supressão do estradiol são baixa libido, disfunção erétil, ganho de gordura e dores 
articulares. 
 
2.4.1) ESTRADIOL SUPRIMIDO 
 
O estrogênio (estradiol) é visto como vilão há muito tempo, principalmente entre 
fisiculturistas. Muitos acreditam que ele promove ganho de gordura, retenção hídrica e 
prejudica a libido. Na verdade, os estudos em animais e humanos têm mostrado 
justamente o contrário. O estrogênio favorece a deposição de gordura na região glúteo 
femural nas mulheres e sua supressão leva ao acúmulo de gordura subcutânea, visceral 
e piora da função sexual em homens (baixa libido e disfunção erétil). Estradiol elevado 
em homens parece ser um problema apenas no contexto de testosterona baixa, mas 
estradiol baixo é sempre um problema. Vai dificultar a perda de gordura e não ajudar. 
Eu também já acreditei que reduzir ou suprimir estradiol com inibidores de 
aromatase (anastrozol, letrozol) fosse uma estratégia interessante para ajudar a perder 
gordura e diminuir a retenção hídrica, principalmente nas últimas semanas de 
preparação para a competição. No entanto, esse é mais um mito do fisiculturismo sem 
qualquer comprovação científica. 
Para piorar a situação, os estudos mostram que a supressão do estrogênio 
aumenta a gordura subcutânea e visceral tanto em homens, como em mulheres. Em 
homens a supressão do estradiol também prejudica a função sexual (FINKELSTEIN, 
2013). Estradiol alto pode ser um problema no contexto de testosterona baixa, como 
ocorre em indivíduos mais velhos e obesos, que apresentam baixa testosterona e maior 
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resistência à insulina. No entanto, estradiol baixo é um problema independente do 
contexto. 
Claro que o indivíduo que abusa de esteroides e termogênicos com dieta restrita 
vai secar mesmo usando anastrozol ou letrozol, mas essas drogas não estarão ajudando, 
e sim atrapalhando no processo se o estradiol estiver suprimido. 
No estudo Finkelstein (2013) homens foram divididos em dois grandes grupos, 
que fizeram uso de diferentes doses de testosterona em gel (subgrupos). Um dos grupos 
fez uso de anastrozol (1 mg por dia) com a finalidade de suprimir o estradiol. Abaixo 
deixo para vocês a conclusão do estudo e as informações com os níveis de testosterona 
e estradiol dos dois grupos. 
Tabela 2.3. Grupos de homens que utilizaram testosterona em gel sem anastrozol 
(FINKELSTEIN, 2013). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) Estradiol (pg/ml) 
Placebo 44 3,6 
1,25 g 191 7,9 
2,5 g 337 11,9 
5,0 g 470 18,2 
10,0 g 805 33,3 
 
Tabela 2.4. Grupos de homens que utilizaram testosterona em gel com anastrozol, 1 mg por dia 
(FINKELSTEIN, 2013). 
Dosagem Testosterona (ng/dl) Estradiol (pg/ml) 
Placebo 41 1,0 
1,25 g 231 1,2 
2,5 g 367 2,0 
5,0 g 485 2,1 
10,0 g 924 2,8 
Em resumo, conduzimos um estudo de variação de dose para determinar 
as doses relativas de testosterona e os níveis séricos associados nos 
quais a composição corporal, a força e a função sexual inicialmente 
declinam. Examinando essas relações com e sem supressão da síntese 
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de estrogênio, descobrimos que a massa magra, o tamanho do músculo 
e a força são regulados pelos andrógenos; o acúmulo de gordura é 
principalmente uma consequência da deficiência de estrogênio; e a 
função sexual é regulada por andrógenos e estrógenos (FINKELSTEIN, 
2013). 
 
2.4.2) ESTRADIOL ELEVADO 
 
Existe a crença entre muitos fisiculturistas que o estrogênio (estradiol) elevado 
promove ganho de gordura e retenção hídrica. No entanto, não há evidências que o 
estrogênio promova esses efeitos diretamente. O estradiol elevado promove feedback 
negativo no eixo hipotálamo - hipófise - testicular, reduzindo os níveis de testosterona. 
Homens com testosterona baixa tem piora da sensibilidade à insulina e acumulam 
gordura subcutânea e visceral. Esse contexto é muito comum em idosos e obesos com 
estradiol elevado e baixa testosterona e também após um ciclo de esteroides. 
Se um indivíduo toma esteroides anabolizantes, em particular testosterona, seus 
níveis de estradiol se elevam por aromatização. Esse estradiol elevado pode causar 
ginecomastia, mas não promove ganho de gordura ou retenção hídrica. A retenção de 
alguns esteroides, como hemogenin e Dianabol, não tem relação com o estradiol, assim 
como nandrolona, que aromatiza pouco. Por outro lado, existe evidência robusta que a 
supressão do estrogênio piora a sensibilidade à insulina e promova ganho de gordura 
subcutânea e visceral. 
O estradiol também tem um papel importante como cardioprotetor, melhorando a 
resposta do endotélio vascular ao óxido nítrico o que reduz as chances de eventos como 
infarto do miocárdio e acidentes vasculares encefálicos. Então quando controlá-lo? 
Além da situação onde ele ocasiona o surgimento de ginecomastia, apenas em 
outras ocasiões se torna interessante sua inibição: naqueles pacientes que possuem 
hipersensibilidades/alergias principalmente as mediadas por IgE e IgA como rinites, 
asma brônquica e outras pelo fato do estradiol aumentar a síntese dessas 
imunoglobulinas e tender a promover uma maior respostavia linfócito th2. Outros casos 
como acne persistente ou indivíduos com grande flutuação de humor também é de se 
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pensar, no entanto sempre é importante individualizar antes de incluir inibidores de 
aromatase. 
 
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Testosterona: Fisiologia, Estética e Saúde Dudu Haluch 
26 
 
 3 
TESTOSTERONA E HIPERTROFIA 
MUSCULAR 
 
3.1) INTRODUÇÃO 
 
 Os efeitos anabólicos da testosterona são conhecidos desde os anos 40, 
principalmente pelos estudos em animais e homens com deficiência de testosterona 
(hipogonadismo). No entanto, somente nos anos 90 a testosterona foi reconhecida por 
seus potentes efeitos anabolizantes em homens normais, sem deficiência de 
testosterona. De qualquer forma, desde os anos 50 os fisiculturistas têm utilizado 
testosterona e seus derivados, os esteroides anabolizantes, com a finalidade de 
aumentar a massa muscular. A testosterona e os esteroides anabolizantes também 
foram amplamente utilizados por atletas de diversas modalidades com a finalidade de 
aumentar o desempenho e a força muscular. 
 Até hoje nenhum outro hormônio / substância mostrou um efeito tão anabólico 
como a testosterona e os esteroides anabolizantes. Neste capítulo discuto os estudos 
que mostraram os potenciais efeitos anabolizantes da testosterona e também abordo os 
principais mecanismos de ação da testosterona para gerar hipertrofia muscular. 
 
3.2) HIPERTROFIA MUSCULAR: TIPOS DE FIBRAS E DE 
HIPERTROFIA 
 
 Hipertrofia muscular é o aumento da secção transversa do músculo, o aumento 
do tamanho das fibras musculares. As fibras musculares são as células do músculo 
esquelético, também chamadas de miócitos. As fibras musculares são multinucleadas e 
podem ser de dois tipos basicamente: fibras do tipo I (ou de contração lenta) e fibras do 
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27 
 
tipo II (ou de contração rápida). As fibras do tipo I são mais recrutadas em exercícios de 
baixa-média intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo aeróbio 
(oxidativas), enquanto as fibras do tipo II são recrutadas principalmente com o treino de 
alta intensidade e utilizam predominantemente o metabolismo anaeróbio (sem uso de 
oxigênio). 
 A distribuição dessas fibras pode variar muito de indivíduo para indivíduo e de 
acordo com a atividade física que pratica. Fisiculturistas possuem mais fibras de 
contração rápida do que lenta, devido às características do treinamento de força (mais 
intensidade, sobrecarga). É importante deixar claro que ambas as fibras irão hipertrofiar 
com o estímulo do treinamento de força e pelo uso de testosterona, sendo que as fibras 
do tipo II apresentam um aumento maior que as fibras do tipo I. As fibras do tipo II 
respondem mais à síntese proteica, enquanto as fibras do tipo I aumentam mais pela 
redução da degradação de proteínas. 
 As fibras musculares são formadas por filamentos de actina e miosina, proteínas 
que deslizam uma sobre as outras durante a contração muscular. O aumento da fibra 
muscular ocorre quando a síntese dessas proteínas é superior a degradação das 
mesmas (balanço nitrogenado positivo). Assim como toda célula, a fibra muscular 
também possui um citoplasma, que é nesse caso chamado de sarcoplasma. Não vou 
entrar nos detalhes da estrutura da fibra muscular e no mecanismo da contração 
muscular, uma vez que o objetivo aqui é apenas entender melhor como ocorre o ganho 
de massa muscular. 
 Além do aumento da fibra muscular, o músculo também pode aumentar de 
tamanho devido a um aumento no número de fibras musculares (hiperplasia). No 
entanto, embora esse efeito tenha sido observado em animais, em humanos esses 
achados não são muito claros. A hiperplasia parece ter pouca contribuição para o volume 
muscular em humanos. Segundo alguns especialistas a contribuição da hiperplasia seria 
no máximo 5% do volume muscular. É possível que o uso de esteroides anabolizantes 
em combinação com GH, insulina e IGF-1, aumente o potencial para ganhos de volume 
muscular pelo processo de hiperplasia, além do aumento do número de mionúcleos, 
células satélites e receptores androgênicos. 
 Existem dois tipos de hipertrofia basicamente: hipertrofia sarcoplasmática e 
hipertrofia miofibrilar. Ambas podem ocorrer concomitantemente. A hipertrofia muscular 
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nada mais é que o aumento da secção transversa da fibra muscular. Na hipertrofia 
sarcoplasmática esse aumento ocorre de forma transitória, durante e logo após o 
treinamento, devido a um aumento do fluxo sanguíneo nos músculos treinados, 
aumentando o volume de liquido intersticial e intracelular e provocando o chamado 
“pump” (edema). A hipertrofia miofibrilar ocorre de forma crônica, devido a um aumento 
da síntese de proteínas, principalmente actina e miosina. Os filamentos de actina e 
miosina formam as miofibrilas. Cada fibra contém várias centenas ou milhares de 
miofibrilas. Na próxima seção explico os principais mecanismos responsáveis pelo 
processo de hipertrofia muscular. 
 
3.3) HIPERTROFIA MUSCULAR: SINALIZAÇÃO PARA O 
CRESCIMENTO 
 
 A hipertrofia do músculo esquelético ocorre não só pelo estímulo do treinamento, 
mas também pela influência de fatores hormonais e nutricionais. É necessária nutrição 
adequada e ambiente hormonal bem regulado para que a síntese proteica muscular 
aumente mais que a degradação de proteínas, propiciando balanço nitrogenado positivo 
e, consequentemente, um efeito anabólico no músculo esquelético.Homens com baixos 
níveis de testosterona (hipogonadismo) perdem massa muscular, principalmente 
homens mais velhos. A terapia de reposição de testosterona (TRT) aumenta a massa 
muscular em homens com deficiência de testosterona. Por outro lado, doses 
suprafisiológicas de testosterona podem provocar ganhos expressivos de massa 
muscular em homens saudáveis, sem deficiência de testosterona, em um período de 
tempo relativa mente curto (poucas semanas). 
 Os principais hormônios anabólicos envolvidos na hipertrofia muscular são: 
testosterona, GH, IGF-1 e insulina. A testosterona é o principal hormônio responsável 
pelo aumento da massa muscular, mas o IGF-1 também é um importante regulador do 
crescimento muscular. O hormônio do crescimento promove ganhos de massa muscular 
apenas em indivíduos com deficiência desse hormônio. Por outro lado, a testosterona e 
os esteroides anabolizantes aumentam a massa muscular mesmo em homens, animais 
e mulheres sem deficiência androgênica. O cortisol é um hormônio catabólico que se 
eleva com o estímulo do treinamento de força e tem um importante papel nas adaptações 
do treinamento de força e no remodelamento do músculo esquelético. 
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 Para que ocorra hipertrofia muscular é necessário que as fibras musculares 
sofram estresse tensional e metabólico. O estresse tensional causado pelas contrações 
musculares com sobrecarga pode gerar dano muscular, microlesões. Esse dano não 
deve ser acima da capacidade de adaptação da fibra, caso contrário ocorre lesão do 
músculo. O estresse mecânico causado pelo treinamento é um estímulo catabólico e 
inflamatório. Esse estímulo provoca então uma resposta do organismo, que através da 
liberação de células do sistema imune (macrófagos, neutrófilos), IGF-1 e fatores 
inflamatórios (IL-6), irão ativar as células satélites. Essas células por sua vez doam 
núcleos ou se unem às fibras lesadas, levando a regeneração do músculo. Uma fibra 
muscular maior e com mais núcleos tem agora maior capacidade de síntese proteica. 
 A testosterona estimula a síntese proteica através do processo de transcrição 
(síntese do RNAm a partir do DNA). Esse hormônio entra na célula, se liga ao receptor 
androgênico e ocorre a formação de um complexo hormônio-receptor. O complexo 
hormônio receptor vai até o núcleo da célula (a fibra muscular nesse caso) e inicia o 
processo de transcrição gênica, ativando genes que codificam a síntese de proteínas 
contráteis (actina e miosina). A testosterona também inibe a expressão de genes 
responsáveis pelo aumento da degradação de proteínas, como MuRF1 e Atrogin 1. O 
grande aumento de massa muscular provocado pelo uso de esteroides anabolizantes 
demonstra o grande potencial da testosterona endógena como hormônio anabólico, que 
desempenha um importante papel na hipertrofia das fibras musculares (figura 3.1). 
 Além da testosterona, O IGF-1 desempenha um importante papel na hipertrofia 
muscular. Esse hormônio, responsável por mediar os efeitos anabólicos do hormônio do 
crescimento, também é estimulado durante a contração muscular. O IGF-1 atua 
principalmente através da via de sinalização PI3k/Akt/mTOR, promovendo aumento da 
síntese proteica e redução do catabolismo proteico. Sinalização IGF1/PI3k/Akt pode 
também dominantemente inibir os efeitos de uma proteína segregada chamada 
“miostatina”, que é um membro da família de proteínas TGF-β (fator de crescimento 
transformador-beta). Eliminação ou inibição da miostatina provoca um aumento no 
tamanho do músculo esquelético, porque a miostatina atua para inibir a diferenciação de 
mioblastos (célula percursora das fibras musculares) e para bloquear a via de Akt. Assim, 
através do bloqueio da miostatina, a ativação da via PI3k/Akt estimula a diferenciação e 
a síntese de proteínas por este mecanismo distinto. Como mencionado, a miostatina 
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também diminui a expressão da via da síntese de proteínas Akt/mTOR/p70S6k, que 
medeia ambos diferenciação em mioblastos e hipertrofia em miotubos (figura 3.1). 
 
 
Figura 3.1. Vias de sinalização intracelular envolvidas no processo de hipertrofia muscular 
(HALUCH, 2018). 
 
3.4) O POTENCIAL ANABÓLICO DA TESTOSTERONA 
 
 Em 1996 foi publicado um estudo revolucionário sobre os efeitos anabólicos da 
testosterona. Embora os esteroides anabolizantes sejam utilizados por fisiculturistas e 
atletas desde os anos 50, não existiam bons estudos que comprovassem a eficácia dos 
esteroides e da testosterona para ganho de massa muscular em homens normais, sem 
deficiência de testosterona. 
 O estudo de Bhasin (1996) foi revolucionário porque padronizou a ingestão de 
calorias e proteínas e também o treinamento resistido. Esse estudo dividiu 40 homens 
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em 4 grupos com idade entre 19 e 40 anos, experientes em levantamento de peso. Um 
grupo placebo (sem testosterona) e sem treinamento, um grupo sem treinamento que 
fez uso de testosterona, um grupo placebo (sem testosterona) com treinamento e um 
grupo com treinamento e uso de testosterona. Os homens dos grupos que usaram 
testosterona utilizaram 600 mg de enantato de testosterona por semana. 
 Todos os homens do estudo foram aconselhados a seguir uma dieta com ingestão 
calórica de 36 kcal/kg e ingestão proteica de 1,5 g/kg. Para um homem de 80 kg a 
ingestão calórica ficaria em 2880 kcal e a ingestão de proteínas seria de 120 g (480 kcal), 
ou aproximadamente 17% das calorias da dieta. A intervenção durou 10 semanas e os 
resultados são mostrados na tabela abaixo. 
Tabela 3.1. Ganhos de MLG (massa livre de gordura) nos quatro grupos do estudo de Bhasin 
(1996). 
Grupos Nível de 
testosterona inicial 
Nível de 
testosterona na 
semana 10 
Aumento da 
MLG 
Placebo sem 
treinamento 
516 ng/dl 453 ng/dl Não mudou 
Testosterona sem 
treinamento 
502 ng/dl 2828 ng/dl 3,2 kg 
Placebo com 
treinamento 
557 ng/dl 667 ng/dl 1,9 kg 
Testosterona com 
treinamento 
431 ng/dl 3244 ng/dl 6,1 kg 
 Exceto pelo grupo placebo sem treinamento, os demais grupos tiveram ganhos de 
força. O grupo testosterona com treinamento teve os maiores ganhos de força, como 
seria de se esperar pelos maiores ganhos de massa muscular. 
 Para algumas pessoas alguns resultados desse estudo podem ser 
surpreendentes, em particular o fato do grupo com testosterona e sem treinamento ter 
ganhos superiores ao grupo placebo (sem testosterona) com treinamento. Ou seja, usar 
testosterona sem treinar parece ser mais vantajoso que apenas treinar sem fazer uso de 
testosterona. No entanto, é preciso deixar claro que o estudo teve duração de apenas 
10 semanas e como a grande maioria das pessoas deve saber os ganhos de massa 
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magra com treinamento resistido são lentos, enquanto os ganhos de um ciclo de 
esteroides costumam ser mais rápidos, atingindo um platô em poucas semanas (~ 10 
semanas). No longo prazo certamente o grupo com treinamento e sem testosterona teria 
mais vantagens que o grupo com testosterona e sem treinamento. De qualquer forma, 
uma coisa é muito clara nesse estudo, o uso de testosterona e esteroides anabolizantes 
tem poderosa sinergia com a musculação para promover ganhos de força e massa 
muscular. 
 
3.5) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: RELAÇÃO DOSE-
RESPOSTA 
 
Homens jovens saudáveis (sem deficiência de testosterona)usaram enantato de 
testosterona por 20 semanas e os ganhos de massa livre de gordura foram dose-
dependente (BHASIN, 2001). Os níveis de testosterona de um homem se situam na faixa 
de 300 a 900 ng/dL. Homens jovens produzem cerca de 50 a 70 mg de testosterona por 
semana. O enantato de testosterona é um ester que contém 72 mg de testosterona a 
cada 100 mg, valor muito próximo ao encontrado no ester cipionato, que contém 70 mg 
de testosterona. Portanto, tomar 100 mg por semana de enantato ou cipionato forneceria 
níveis de testosterona na faixa fisiológica em homens jovens. Em homens velhos a taxa 
eliminação de testosterona é mais lenta e essas dosagens fornecem níveis mais 
elevados de testosterona (BHASIN, 2005). 
A dose de 125 mg de testosterona do estudo (BHASIN, 2001) forneceu níveis 
fisiológicos de testosterona 7 dias depois da aplicação, mas certamente os níveis ficam 
na faixa suprafisiológica nos primeiros dias após aplicação e isso explica os ganhos 
significativos de massa magra mostrados na tabela 3.2 com essa dose. As dosagens de 
300 e 600 mg por semana são comuns em ciclos de usuários de esteroides e fornecem 
ganhos bem expressivos de massa magra, normalmente sem efeitos colaterais 
agressivos no curto prazo. Como podemos ver na tabela 3.2 os homens jovens tiveram 
aumentos na massa livre de gordura (MLG) maiores com as dosagens mais elevadas. 
Durante o estudo os indivíduos não treinaram musculação, consumiram apenas 
1,2 g/kg de proteína e a libido não aumentou, mesmo com doses mais altas (os homens 
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do estudo eram jovens saudáveis). O humor dos homens do estudo também não foi 
afetado. Ocorreu redução do HDL e aumento da hemoglobina com as dosagens mais 
altas. 
Muitos questionam se homens mais velhos respondem como os homens mais 
jovens ao uso de testosterona quando se trata de hipertrofia muscular. Um estudo de 
Bhasin (2005) mostrou que homens mais velhos (60 a 75 anos) tiveram uma resposta 
semelhante a dos homens mais jovens com o uso de dosagens suprafisiológicas de 
testosterona. Os resultados do ganho de MLG em homens mais velhos são mostrados 
na tabela 3.3 e na figura 3.2. 
Tabela 3.2. Homens jovens com idade entre 19 e 35 anos, 20 semanas usando enantato de 
testosterona (BHASIN, 2001). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
Testosterona 
livre (pg/mL) 
SHBG 
(nmol/L) 
Alteração na 
MLG (kg) 
25 mg 253 29 28,5 - 1,0 
50 mg 306 32 21,1 + 0,6 
125 mg 570 52 28,9 + 3,4 
300 mg 1345 138 22,4 + 5,2 
600 mg 2370 275 20,6 + 7,9 
Tabela 3.3. Homens mais velhos, com idade entre 60 e 75 anos, 20 semanas de uso de 
testosterona. Os homens mais velhos tiveram maior frequência de hematócrito elevado, acima 
de 54%, edema nas pernas e eventos da próstata (BHASIN, 2005). 
DOSAGEM Testosterona 
total (ng/dL) 
Testosterona 
livre (pg/mL) 
SHBG 
(nmol/L) 
Alteração na 
MLG (kg) 
25 mg 176 19 48 - 0,3 
50 mg 274 63 44 + 1,7 
125 mg 852 80 44 + 4,2 
300 mg 1784 215 40 + 5,6 
600 mg 3286 423 38 + 7,3 
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Figura 3.2. Efeitos na massa livre de gordura (MLG) e na massa muscular de diferentes 
dosagens de enantato de testosterona em homens jovens (barras pretas) e idosos (barras 
claras). Os homens mais velhos são tão responsivos ao uso da testosterona quanto os homens 
jovens (BHASIN, 2005). 
 
3.6) TESTOSTERONA E HIPERTROFIA: MECANISMOS DE AÇÃO 
 
 A testosterona promove hipertrofia muscular estimulando o aumento da síntese 
proteica e reduzindo a degradação de proteínas (balanço nitrogenado positivo). A 
testosterona promove hipertrofia das fibras musculares do tipo I e do tipo II, e também 
aumenta o número de células satélites e mionúcleos. Esses efeitos anabólicos da 
testosterona são observados em homens com hipogonadismo que fazem reposição de 
testosterona e também em homens saudáveis eugonodais (sem deficiência de 
testosterona) que usam doses suprafisiológicas de testosterona (> 100 mg por semana). 
A suplementação de testosterona em homens saudáveis hipogonadais e 
homens mais velhos com baixos níveis normais ou baixos de testosterona 
aumenta a síntese fracionária de proteínas musculares. De fato, a 
hipertrofia das fibras musculares não poderia ocorrer sem um aumento 
na síntese de proteínas musculares ou uma diminuição na degradação 
das proteínas musculares. No entanto, essa hipótese não pode explicar 
nossas observações de que a administração de testosterona está 
associada a aumentos nas células satélites e no número mionuclear. 
Nossos dados nos levam a concluir que um aumento no número de 
células satélites e a subsequente fusão de células satélites com fibras 
musculares, resultando em um aumento no número mionuclear e na 
hipertrofia das fibras musculares, provavelmente estão envolvidos na 
mediação da hipertrofia muscular induzida por andrógenos (SINHA-
HIKIM, 2003). 
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A testosterona também induz a diferenciação de células tronco mesenquimais em 
células musculares e inibe a diferenciação de pré-adipócitos em adipócitos (células do 
tecido adiposo que armazenam gordura). Esse último mecanismo explica parcialmente 
como a testosterona promove ganhos de massa muscular ao mesmo tempo em que 
promove perda de gordura corporal, principalmente em doses suprafisiológicas acima de 
300 mg por semana responsivos ao treinamento e aos esteroides anabolizantes. 
Todos esses efeitos da testosterona ocorrem através da sua ação no receptor 
androgênico (AR), mas é possível que efeitos adicionais ocorram através de mecanismos 
não genômicos, por receptores da membrana celular (BHASIN, 2006). 
 
3.7) TESTOSTERONA, GENÉTICA E FISIOLOGIA 
 
O principal determinante para o ganho de massa muscular é o "potencial genético" 
do indivíduo, que está relacionado ao número de mionúcleos e receptores androgênicos 
(AR) em suas fibras musculares. 
Existe a crença entre muitos praticantes de musculação que boa genética para o 
ganho de massa muscular está associada a maior produção de testosterona e outros 
hormônios anabólicos, como GH e IGF-1. Também existe a crença que comer muita 
proteína e fazer uso de suplementos, como BCAA, é importante para promover grandes 
ganhos de massa muscular. No entanto, a síntese proteica muscular é limitada e não 
aumenta só por comer muita proteína. Indivíduos com maior potencial genético têm mais 
facilidade para aumentar a síntese proteica quando estão sob estímulo de treino resistido 
(musculação), pois possuem mais mionúcleos e melhor resposta à testosterona por 
possuírem mais receptores androgênicos. 
Existe uma grande variabilidade de respostas para hipertrofia muscular quando 
indivíduos são colocados sob estímulo do treinamento resistido. Um estudo (HUBAL, 
2005) mostrou que os ganhos com treinamento de força têm uma grande variabilidade 
genética, tanto em termos de ganhos na massa muscular, como em ganhos de força. 
Esse estudo considerou 585 indivíduos entre 18 e 40 anos, homens e mulheres, 
treinando por 12 semanas, sem uso de hormônios ou suplementos, mantendo sua rotina 
normal. No estudo os indivíduos treinaram apenas um braço e enquanto alguns poucos 
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indivíduos tiveram ganhos acima de 40% (10 pessoas), outra minoria (5 - 10%) não 
obteve nenhum ganho de volume muscular. No entanto, a grande maioria das pessoas 
obteve ganhos em hipertrofia de 15a 25% (aumento da área de secção transversa). 
Esses resultados são interessantes, não só porque mostram que a grande maioria das 
pessoas pode ter ganhos com treinamento, mas porque mostra uma grande variabilidade 
de respostas aos estímulos do treinamento, ou seja, potenciais genéticos diferenciados. 
Nós sabemos que os hormônios anabólicos (testosterona, GH, IGF-1 e insulina) 
desempenham um importante papel nas adaptações do treinamento de força, mediando 
parte da sinalização celular responsável pela hipertrofia. Também sabemos que o uso 
de esteroides anabolizantes em doses suprafisiológicas promove um aumento de massa 
muscular que é dose-dependente (o mesmo não ocorre com GH, IGF-1, insulina, pelo 
menos não de forma isolada). O principal receptor da testosterona e seus derivados 
sintéticos é o receptor androgênico (AR) e é principalmente através desse receptor que 
a testosterona e os esteroides androgênicos atuam no organismo, promovendo efeitos 
anabólicos e androgênicos. 
 O estudo de Morton (2018) mostrou que a facilidade / dificuldade que um homem 
tem para ganhar massa muscular não tem relação com os níveis endógenos de 
testosterona (nem com os níveis de GH e IGF-1) e sim com o número de receptores 
androgênicos na fibra muscular. Após entrar na fibra muscular e se ligar ao AR, a 
testosterona promove hipertrofia muscular através do aumento da síntese proteica 
muscular e do aumento de células satélites e mionúcleos. Indivíduos mais responsivos 
ao treinamento resistido também parecem ser os mais responsivos ao uso de 
testosterona e esteroides anabolizantes. 
Quando um indivíduo usa BCAA para hipertrofia muscular a síntese proteica não 
pode ser aumentada sem a presença dos demais aminoácidos essenciais, não importa 
quanto BCAA o indivíduo utilize. A síntese de proteína muscular exige a presença de 
todos os aminoácidos e também atinge um limite para determinada quantidade de 
proteína. Ou seja, tomar BCAA não pode ser um diferencial para o ganho de massa 
muscular. Além disso, a ingestão de proteína acima de aproximadamente 2,0 g/kg não 
parece oferecer maiores ganhos de massa muscular em indivíduos treinados, sem o uso 
de esteroides anabolizantes. 
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Dessa forma, o maior determinante para o ganho de massa muscular é o potencial 
genético do indivíduo. Além disso, exagerar no consumo de proteínas ou BCAA não irá 
promover hipertrofia porque a síntese proteica muscular é limitada e não pode ser 
aumentada continuamente. Os indivíduos com maior potencial para aumentar síntese 
proteica parecem ser os que apresentam maior número de mionúcleos, células satélites 
e receptores androgênicos nas fibras musculares, que são justamente os mais 
responsivos ao treinamento e aos esteroides anabolizantes. 
3.8) RECOMENDAÇÃO DE PROTEÍNA PARA HORMONIZADOS 
 
O grande fisiculturista Nasser El Sombaty dizia que consumia apenas 100 g de 
proteínas em off season, em uma dieta com 80% de carboidratos. Já no período pré-
competição (pré-contest) Nasser dizia consumir 400 - 600 g de proteínas e apenas 80 – 
250 g de carboidratos. Ingerir mais proteínas durante uma dieta hipocalórica faz mais 
sentido do que ter uma grande ingestão de proteínas em uma dieta hipercalórica. Isso 
acontece porque durante a restrição calórica a síntese proteica tende a reduzir, enquanto 
a degradação de proteínas tende a aumentar. 
A redução das calorias e dos níveis de insulina favorece a oxidação de gorduras 
e o aumento da gliconeogênese (síntese de glicose a partir de compostos não 
carboidratos, como aminoácidos, glicerol e lactato). Os aminoácidos provenientes do 
músculo são os principais substratos para gliconeogênese. A gliconeogênese é um 
processo importante em uma dieta hipocalórica porque o cérebro e as hemácias usam 
glicose como fonte de energia, enquanto os demais tecidos do organismo podem usar 
os ácidos graxos como principal substrato energético. Embora nosso organismo priorize 
as reservas de gordura como fonte de energia em uma dieta hipocalórica, a degradação 
de proteínas tende a aumentar com uma grande restrição de calorias e carboidratos, e 
também quando o indivíduo está com um percentual de gordura muito reduzido. Dessa 
forma, é prudente aumentar o consumo de proteínas nessas condições. Alguns estudos 
recomendam o consumo de aproximadamente 2,0 – 3,0 g/kg de proteínas para 
fisiculturistas naturais no período pré-competição (pré-contest). 
Para um fisiculturista pesando 120 - 130 kg (como Nasser El Sombaty) 100 g de 
proteínas é muito pouco, apesar dos esteroides favorecerem um "maior aproveitamento 
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das proteínas", aumentando síntese proteica e reduzindo degradação proteica. Seria 
estranho Nasser mentir a esse respeito, até porque outros fisiculturistas como Mike 
Mentzer e Tom Platz também relatavam consumir menos proteína que a grande maioria 
dos fisiculturistas. 
Para um indivíduo natural que treina musculação a recomendação de proteínas 
para hipertrofia é de 1,6 a 2,2 g/kg. Para um indivíduo que faz uso de esteroides 
anabolizantes é de se esperar valores maiores, mas pouco provável algo como 4,0 – 5,0 
g/kg de proteínas, justamente pelos esteroides também reduzirem a degradação 
proteica, além de aumentar a síntese. 
O pesquisador Shalender Bhasin (expert em estudos com doses elevadas de 
testosterona) já realizou diversos estudos com doses suprafisiológicas de testosterona, 
chegando a utilizar dosagens de 600 mg por semana em indivíduos jovens e idosos. Nos 
estudos de Bhasin a ingestão de proteínas ficou entre 1,2 a 1,5 g/kg e os ganhos de 
massa livre de gordura ficaram na média de 6,0 a 8,0 kg (com 600 mg de enantato de 
testosterona por semana), utilizando somente testosterona por 10 e 20 semanas 
respectivamente. Ou seja, embora a grande maioria dos fisiculturistas utilize grandes 
quantidades de proteínas na dieta (> 3,0 g/kg), é possível ter uma ótima resposta 
utilizando quantidades bem menores, como 1,0 a 1,5 g/kg. Mesmo que essas 
quantidades possam não ser as melhores para otimizar os ganhos de massa muscular, 
os estudos de Bhasin dão certo suporte às alegações de Mike Mentzer e Nasser El 
Sombaty. 
Acredito que mesmo para fisiculturistas hormonizados uma quantidade de 
proteínas maior que 2,5 g/kg seja desnecessária para hipertrofia muscular. A quantidade 
exata não há como saber, até porque depende das dosagens de esteroides e do 
potencial genético do indivíduo. Lembrando que em déficit calórico e quando o percentual 
de gordura está baixo uma quantidade maior de proteínas pode ser justificada, 
principalmente por seus efeitos na preservação da massa muscular, no aumento da 
saciedade e do gasto energético. 
 
 
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