Staphylococcus e Streptococcus pyogenes

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COCOS GRAM POSITIVOS
Staphylococcus
Cocos Gram-positivos.
Crescem seguindo um padrão de cacho de uvas, mas podem ocorrer na forma isolada, aos pares ou em cadeia curtas.
Tradicionalmente o gênero é dividido em dois grupos, segundo a sua capacidade de coagular o plasma sanguíneo:
Estafilococos coagulase (+) – Staphylococcus aureus
Estafilococos coagulase-negativos – representam um grupo de mais de 30 espécies.
Características do gênero
Anaeróbios facultativos, imóveis e catalase-positivos.
Têm capacidade de crescer em meios de cultura contendo até 10% de NaCl.
Encontrados na pele e mucosas. São importantes patógenos do ser humano. Provocam uma série de doenças, incluindo doenças sistêmicas, infecções cutâneas, infecções oportunistas e doença das vias urinárias.
 Espécies associadas ao homem
S. aureus
S. epidermidis - endocardites
S. saprophyticus – infecção do trato urinário
S. lugdunensis
S. warneri
S. haemolyticus
S. hominis
S. capitis
S. intermedius
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Espécies de maior importância
S. aureus
S. epidermidis
S. saprophyticus
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Principais espécies causadoras de doenças humanas
	Espécie	Característica	Peculiaridades
	S. aureus	Coagulase-positivo	 Infecções comunitárias e nosocomiais.
	 	 	 Colonizante habitual das fossas nasais e pele.
	 	 	 Potencial de resistência antimicrobiana.
	S. epidermidis	Coagulase-negativo	 Infecções nosocomiais
	 	 	 Microbiota habitual da pele
	 	 	 Virulência menor
	 	 	 Relacionado com próteses e dispositivos intravasculares
	S.saprophyticus	Coagulase-negativo	 Infecção urinária 
	 	 	 Sexo feminino
Staphylococcus aureus
1- Fisiologia e Estrutura
Cápsula
Peptidoglicano – estimula pirogênios endógenos, atrai fagócitos, ativa complemento.
Proteína A
Ácidos Teicóicos - medeiam a fixação.
Fator de Aglutinação: proteína produzida pelo microrganismo (coagulase) é similar à protrombina e capaz de converter fibrinogênio em fibrina (coágulo).
A coagulase pode ser encontrada em duas formas:
Coagulase conjugada ou ligada (prova de lâmina) - converte fibrinogênio em fibrina diretamente.
Coagulase livre (prova do tubo) - reage com o fator de coagulação do plasma.
Toxinas Estafilocócicas
Toxinas citolíticas (alfa, beta, delta, gama e leucocidina) – eritrócitos, macrófagos, plaquetas, fibroblastos e leucócitos.
Toxina esfoliativa
Toxina-1 da síndrome do choque tóxico (TSST-1) - febre, hipotensão, exantema e comprometimento de múltiplos sistemas orgânicos.
Enterotoxinas (A–E) – toxinas termoestáveis, resistentes ao suco gástrico, provocam vômito, náusea e diarréia.
Enzimas Estafilocócicas
Coagulase
Catalase: catalisa a conversão do peróxido de hidrogênio (H2O2) em água e O2.
Hialuronidase: hidrolisa ácidos hialurônicos presentes no tecido conjuntivo.
Fibrinolisina (Estafiloquinase): dissolve coágulo de fibrina.
Lipases: hidrolisam lipídeos.
Penicilinase: faz resistência à penicilina.
DNAse: degrada o ácido nucleico (nuclease).
Epidemiologia
Ubíquos, encontrados na pele, principalmente nas dobras úmidas, orofaringe, trato gastrintestinal e urogenital.
São eliminados comumente por serem encontrados na pele e nasofaringe, causando muitas infecções hospitalares.
São susceptíveis a altas temperaturas, desinfetantes e soluções anti-sépticas. Mas podem sobreviver por longos períodos em superfície secas.
Síndromes Clínicas
 O Staphylococcus aureus causa doença através da produção de toxina ou através da invasão direta e destruição do tecido, causando abcessos, infecções piogênicas, intoxicação alimentar e choque.
Síndromes Clínicas 
1- Doenças mediadas por toxinas:
Síndrome da Pele Escaldada
Intoxicação alimentar
Síndrome do Choque Tóxico
2- Doenças supurativas:
Impetigo, foliculite, furúnculo, carbúnculo, etc.
Endocardite, pneumonia, empiema
Osteomielite, artrite séptica.
S. aureus – agente mais comum de infecções piogênicas 
1- Pele
Foliculite – Infecção de um folículo piloso em decorrência de sua obstrução. 
Furunculose – Infecção de folículos pilosos, glândulas sebáceas e tecido subcutâneo adjacente. 
Carbúnculo – Furúnculo com vários sítios de drenagem localizado na nuca ou parte superior das costas. 
Impetigo – infecção superficial da pele.
Hidradenite – processo infeccioso das glândulas sudoríparas.
Hordéolo – Vulgarmente conhecido por terçol, infecção da glândula pilosebácea da pálpebra. 
Celulite - infecção profunda da pele com comprometimento do tecido subcutâneo.
 
Síndrome da pele escaldada, Dermatite esfoliativa bolhosa, Impetigo bolhoso.
2- Síndrome do Choque Tóxico - inclui febre, erupção cutânea, pressão arterial perigosamente baixa e insuficiência de vários órgãos.
3- Intoxicação Alimentar Estafilocócica: causada pelo alimento contaminado com a toxina (período de incubação de 4h; sintomas acabam após 24h). 
4- Infecções Oportunistas: Bacteremia, Endocardite, Pneumonia, Osteomielite e Artrite Séptica.
Diagnóstico Laboratorial
Bacterioscopia pelo Gram
Cultura: cultivados em meio sólido, suplementados com sangue de carneiro (ágar-sangue). 
Em amostras contaminadas, é possível isolar seletivamente o S. aureus em agar suplementado com 7,5% de NaCl.
Pode-se também suplementar o ágar com manitol.
Produzem colônias douradas.
Exibem hemólise causada por citotoxinas.
Identificação
Testes bioquímicos:
Coagulase
Dnase - enzima capaz de despolimerizar o ácido nucleico.
Fermentação do manitol contendo 7,5% de NaCl
Catalase
DNase Positivo (+): Zona rosa brilhante ao redor da estria bacteriana contra um fundo azul royal. 
Para os estafilococos coagulase negativos, realiza-se a prova da novobiocina:
Resistente – S. saprophyticcus
Sensível – S. epidermidis
Prevenção
A profilaxia das infecções por Staphylococcus sp ganha destaque pelo aumento da ocorrência de infecções hospitalares e a necessidade de controle dos surtos.
No caso de S. aureus, os surtos podem se desenvolver com grande rapidez, em áreas com elevado potencial como as unidades de queimados, os centros de terapia intensiva e as unidades de hemodiálise.
A medida mais importante para o controle de S. aureus no ambiente hospitalar é a lavagem das mãos.
A prevenção da infecção estafilocócica deve ter um maior controle em situações consideradas de maior risco como: utilização de cateteres, cirurgias e transmissão através dos profissionais de saúde, de um paciente para o outro.
Tratamento
Menos de 5% das cepas são sensíveis à penicilina.
Apesar de desenvolver resistência a antibióticos e existirem cepas resistentes à meticilina (MRSA) e já também resistência intermediária à vancomicina (VRSA), os casos graves são tratados com vancomicina.
Streptococcus
Este gênero engloba cocos Gram-positivos que se dispõe aos pares ou cadeias. São imóveis.
A maioria das espécies é anaeróbia facultativa e exigem meio de cultura suplementados por sangue para seu isolamento. São catalase negativos.
A diferenciação das espécies é complexa, e são utilizados pelo menos três esquemas diferentes para a classificação:
1- Propriedades sorológicas (Classificação de Lancefield)
2- Padrões hemolíticos
3- Propriedades bioquímicas 
CLASSIFICAÇÃO 
Shotmuller et al. (1903): Ágar Sangue 
Brow (1919): Introduziu os termos Alfa, Beta e Gama hemólise.
1933 - Rebecca Lancefield (1895-1981)
Características antigênicas: Carboidrato C 
Grupos sorológicos de Lancefield:
 A B C D F G → Área médica
 H K L M N O P Q R S T U V 
Obs - S. pneumoniae e estreptococcus viridans - Não Agrupáveis 
Streptococcus do Grupo A
Streptococcus pyogenes
Tem crescimento ótimo em meios enriquecidos em ágar-sangue, porém é inibido na presença de elevada concentração de glicose.
São beta-hemolíticos
Importante causador de doenças supurativas e não supurativas.
Patogenia e Imunidade
Cápsula (Ác. Hialurônico - antifagocítica)
Proteína M (antifagocítica; degrada C3b)
Proteína F (aderência)
Exotoxina Pirogênica 
Estreptolisina S e O (lisam células sanguíneas)
Estreptoquinase (lisa coágulo sanguíneo)
C5a-peptidase
DNase (Desoxiribonuclease)
Epidemiologia
Colonizamtransitoriamente a orofaringe de crianças sadias e adultos jovens.
A doença por estreptococos do grupo A é causada por cepas recentemente adquiridas.
A transmissão é feita de indivíduo para indivíduo através de perdigotos. Nas infecções do tecido mole, a colonização inicial é na pele.
Síndromes Clínicas
1- Doença Estreptocócica Supurativa
Faringite
Escarlatina
Piodermite (impetigo)
Erisipela
Celulite
Fasciite necrotizante (gangrena estreptocócica)
Síndrome do Choque Tóxico Estreptocócico
Bacteremia
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2- Doença Estreptocócica Não-Supurativa
Febre reumática
Tem natureza inflamatória, sendo uma complicação tardia de uma infecção supurativa pelo S. pyogenes.
Pode envolver as válvulas cardíacas, as articulações, a pele, os vasos e o SNC.
Está geralmente associada à faringite estreptocócica, mas não a infecções cutâneas.
Busca-se os seguintes objetivos no tratamento:
Erradicação do Streptococcus pyogenes
Prevenir novas infecções estreptocócicas
Suprimir o processo inflamatório
Tratamento das manifestações clínicas
Glomerulonefrite aguda difusa pós-estreptocócica (GNDA)
Também conhecida como Doença de Brigth;
Manifesta-se por hematúria, edema e hipertensão;
A GNDA se segue à infecção da orofaringe ou da pele.
Diagnóstico Laboratorial
Bacterioscopia pelo Gram
Detecção Antigênica
Cultura
Detecção de anticorpos
Sensibilidade à bacitracina
Hidrolizam a PYR (pirrolidonil beta naftilamida) através da enzima pirrolidonil peptidase.
• PYR positivo: pink
• PYR negativo: amarela
Bacitracina
Tratamento, Prevenção e Controle
São sensíveis à penicilina.
Em casos de alergia, pode-se utilizar eritromicina ou cefalosporinas.
OBS: A infecção estreptocócica causadora de febre reumática sofre recidiva senão for tratada profilaticamente. O risco de recidiva diminui com o aumento da idade.