Patologia

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Patologia 
Lesao Celular
Celula perde a hosmeotase
"Quando o equilíbrio homeostático das
células é rompido pelo efeito de uma
agressão, as células tendem a se
adaptar e podem evoluir
morfologicamente para um processo
regressivo (degeneração) ou morrer
(morte celular)"
Ocorrera de duas formas:
Processo fisiologico:
quando o proprio organismo
gera a lesao e consegue
reverter.
EX: 
– Embriogênese 
– Involução hormônio
dependente 
– Tolerância imunológica 
– Morte de células
inflamatórias residentes
Processo patologico:
A lesão celular ocorre quando as células
são submetidas a um estresse tão severo
que não são capazes de se adaptar, ou
quando são expostas a agentes
perniciosos. A hipóxia, a isquemia, os
agentes físicos/químicos, os agentes
infecciosos e as reações imunológicas são
algumas das causas de injúria celular.
EX:
 – Dano ao DNA 
– Acúmulo de proteínas deformadas 
– Infecções (especialmente organismos
intra-celulares) 
– Atrofia patológica
celula
Regeneraçao/Adaptaçao
Morte
Fisiologico
Patologico
Patologia 
Exemplo de lesao patologica: 
Azotemia- e definida como um aumento da concentraçao de composto
nitrogenado no sangue e tais como ureia e a creatinina. Podendo ter origem
pre-renal,renal e pos-renal
Renal:
Trata-se de uma doença
primaria dos rins qe leva a
perda de nefrons funcionais
e como resultado, a taxa de
filtraçao (TFG) reduzida 
Ex: nefrite ou nefrose
Apoptose: e
a morte
prograda da
celula
Obs: 
Pre-renal:
consiste em um reduçao da taxa de filtraçao glomerula
(TFG),em virtude da queda no fluxo sanguineo para os
glomerulos
EX: hipovolemia,choque,desidratraçao e ICC
Pos-Renal:
E caracterizada pelo aumento
desproporcional da ureia em
relaçao a creatinina devido a
alteraçoes do fluxo urinario ou
obstruçao das vias excretoras
Ex: obstruçao pos nefrons e
ruptura do trato urinario 
Obs: Creatinina e a Ureia sao substancias presentes na corrente
sanguineas,que podem ser dosadas atraves de exames de sangue
quando pretende fazer um avaliaçao da funçao do rins. Elas serao
responsaveis por mostras lesoes no rins devido o aumento
A lesao pode percorrer 2 caminhos:
1- Regenerativo: nesse caso a celula pode se
adaptar ou regressao
2- Morte
Patologia 
Adaptação:
Alterações adaptativas podem ter
caráter fisiológico se o estímulo for
fisiológico. Mecanismos adaptativos
semelhantes ao anteriores,
proporcionando que a célula module
o seu meio ambiente a se adapte. 
Regressivo :
Ausência de mecanismos eficazes de
adaptação. Função e metabolismo,
porém, quando a agressão determina
função celular aumentada, podem
ocorrer distúrbios do crescimento. 
Lesao Regenerativo Adaptaçao
Regreçao
Ex: hipertrofia
Morte
Irreversivel
Adaptaça:
Metabolismo diminuindo:
alteraçoes regressiva-
degeneraçao (ex: velhice)
Metabolismo aumentado:
alteraçoes prgressivas-
alteraçoes de crescimento (ex:
tumor)
Patologia 
Definição:caracteriza-se pelo acúmulo de
água no citoplasma. É vista, com mais
frequência, nas células parenquimatosas,
principalmente do rim, fígado e coração
Hidrópica: acumulo de agua
Gordurosa: acumulo de lipideos
Hialina: acumulo de proteina
Mucoides: acumulo de muco
Glicogênica: acumulo de carboidrato
Tipos de degeneraçao:
Embora classificadas como lesões reversíveis, algumas das degenerações
constituem-se em grave dano celular.
1.
2.
3.
4.
5.
Degeneração hidrópica
Também pode ser chamada de
degeneração vacuolar, edema celular,
inchação turva ou tumefação turva
O órgão atingido é pálido,
aumentado de volume e peso, com
perda do brilho.
Aos cortes, o parênquima
sobrepõe-se à cápsula. O
aumento de volume é
consequência da água
dentro das células, e a
palidez é causada pela
tumefação celular que
comprime os capilares
adjacentes ou sinusoides.
Patologia 
Paralizaçao
da celula
Reduçao do
metaboilismo
Exemplo:
Encefalopatia 
Espongiforme
Bovina 
EEB “Doença
da vaca louca”
Celula normal
Apos ocorrer a lesao, a celula bloquei a bloqueia a bomba de sodio e potassio,
sendo assim a celua ira ficar paralisada,com essa paralizaçaoo metaboilismo ira
reduzir,automaticamente havera uma queda na produçao de ATP.Essa celula
ficara desregulada e deixara o meio hipertonico,causando o acumulo de agua
na celula 
Lesao Celular
Bloqueio da
bomba de sodio
e potassio
Queda na produçao de
ATP
Acumulo de agua
na celula
Em um celula normal a pressao do LIC sera maior que do LEC 
Esse processo
ira gasta ATP 
Patologia 
Celula lesionada
Quando a celula tem um lesao isso deixara ela desregulada,sendo assim a
bomba de sodio e potassio para
Com a paralizaçao da bomba isso deixara o meio hipertonico,sendo assim isso
ira atrai mais agua,ocorrendo o acumulo da agua 
Esse processo tera
uma queda na
produçao de ATP
Causa: tudo que agride a membrana
Causas de degeneração hidrópica
Queda de ATP (hipóxia, anóxia, falta de substratos, lise de
enzima de oxidação (ATPase) e tóxicos). 
Agressão a membrana celular (vírus, cálcio, substâncias
químicas (chumbo, clorofórmio), toxinas bacterianas,
intoxicações)
Soluções hipertônicas (fins terapêuticos, ex: manitol,excesso de
glicose). 
Outras (Alteração da permeabilidade da membrana, ex: vômitos
e diarreias).
Patologia 
Definição: Caracteriza-se pelo
acúmulo anormal de lipídeos no
citoplasma das células
parenquimatosas.
Chumbo 
Clorofórmio
Exemplos de degeneração hidrópica 
•Vírus 
• Febre aftosa 
• Febre catarral maligna 
• Estomatite vesicular dos suínos 
Processos tóxicos: 
Degeneração gordurosa
•Também pode ser chamada de
Infiltração gordurosa, metamorfose
gordurosa, esteatose e lipidiose.
Volume e peso aumentados, cor
amarelada, amolecida (amanteigado)
e bordas arredondadas
Patologia 
Microscopia
Esteatose discreta (Inicio):
Gotículas de gorduras são
adjacentes ao RE, próximo ao
núcleo (esteatose microgoticular). 
Progressão da doença: núcleo
desloca para a periferia
(esteatose macrogoticular). 
Corante H-E (hematoxilina-
eosina)
Mais comum acontecer esse tipo de degeneraçao no
figado,pois ele que faz o metabolismo de lipidio 
Causas de esteatose
•Aumento no triglicérides (ex: dietas, hormônios) 
•Decréscimo na síntese proteica (ex:etionina, fosforo, falta de colina) 
•Diminuição na oxidação de ácidos graxos (ex:déficit de O2) 
•Obstáculos na liberação de lipoproteínas do hepatócito 
•Toxinas infecciosas (ex:benzeno, clorofórmio, etionina) 
•Anóxias (insuficiência cardíaca e anemias crônicas) 
•Dietéticas (ex: dietas)
Patologia 
entrada excessiva
de acidos graxos
livres
Causas
Dietiticas
Ingestao
excessivas
Deseqilibrio
qualitativo
acumulo de gordura,porem nao
armazena por falta de uma
enzima 
Obs: lipose hepatica em gatos
aumento de radicais livres,esses radicais livres sao compostos que o organismo
solta e afeta a si proprio.
Com o aumento desses radicais, ira afetar o reticulo endosplasmastico rucoso
Sendo assim ira ter uma queda na sintese proteica
Tetracloreto de carbono (tinta)
Causa acetoaldeidos
Lesao na mitocondrial 
Queda na oxidaçao-Acido graxos
Alcool:
Patologia 
Diminuiçao da oxidaçao de acidos graxos
Causas Hipoxicas:
-Diminuiçao de 02
-Diminui a funçao da mitocondrial 
-Isso ira diminuir a oxidaçao de acidos graxos
-Ira ocasionar o aumento de triglicerides
Diabetes
Aumento no triglicerides (alcool aumenta)
Esteatose: gordura no figado.
Aumento de triglicerides plasmaticos
Patologia 
Lesao celular
no figado Retirada
da causa
Persistente Evolui Cirrose
Equilibrio
celular
Esteatose
Reversivel: dimuiçao
da gordura 
Patologia 
Endógenos: são produzidos por
meio da atividade metabólica
das próprias células do
organismo. (dentro)
ex: Melanina,Lipofuscina(Lipidio)
e Derivados da Hemoglobina
Exógenos: São aqueles advindos do
exterior e que alcançam o interior dos
tecidos (via respiratória, digestiva ou por
inoculação) (fora)
Ex:tatuagem,antracose(carvao),siderose(f
erro)
O que impota e a qualidade dos melanocitos e noa a quantidade 
Pigmentos e pigmentação patológicas
Denomina-se pigmentação a formação e/ou o acúmulo de pigmentos
nos diversostecidos do organismo, podendo este ser um processo
fisiológico ou patológico
Tipos de pigmentos 
Melanocitos: são células produtoras de melanina responsáveis pela
pigmentação da pele.
Melanossomos: sao responsavel pelo armazenamento dessas celulas
Melanina: produz os pigmentos 
Ceratinoicitos: sao responsaveis pela distribuiçao dos pigmentos pelo
corpo
Sardas
Nervus: pintas
Melanoma
Formaçao excessiva de melanina:
Albinismo:acontece devido a
falha nos melanocitos e melanina
Vitiligo: falha na certinocitos
Falha na melanina:
Patologia 
Ectopia: fora do lugar normal
Presença de melanina em localização anormal (ectopia congênita de
melanócitos) 
Melanose:
Exemplos: Pleura, meninges e pericárdio
Hemacias: toda hemacia tera seu tempo de vida,se caso ela
chega a morrer por conta do seu tempo de vida,isso sera
fisiologico,um apoptose(morte por tempo da celula)
Metabolismo do ferro
Billirrubina
Lise da hemacia: quebra de hemácias (hemo = sangue, lise = quebra), em
que há ruptura da membrana plasmática liberando hemoglobina. Apos essa
quebra dessa hemacisa sera divida no meio. Terao 2 fraçao: Heme e Globina.
A Heme terao 2 caminhos a segui:
Ja a Globina sera aproveitada pelo organismo
Patologia 
Heme:
Ferro ferroso,passa para ferro ferico
Ferro ferico se transformar em ferritina
Ferritina pode se transformar em Hemossiderina
Hemossiderina: ser patogenico
Caminho 1 - Ferro:
Ferritina x Hemossiderina
Pigmento
acastanhado 
Macrófagos 
Lábil/instável: manda
para qualquer lugar
Fácil mobilização 
Armazenamento
normal de ferro
Pigmento
acastanhado 
Macrófagos 
Estável: nao consegue
mudar ela de lugar
Difícil mobilização 
Armazenamento
anormal de ferro
Diferença das duas sera a alteraçao proteita, tornado a hemossiderina
patogenica.
Obs: uma hemossiderina sempre sera uma ferrotina,mas uma ferrotina nem
sempre sera uma hemossiderina
Hemossiderose
Modifica hemossiderina 
Acúmulo de ferritina modificada nos lisossomos de macrófagos
Hemolise excessiva: sao varias hemacias sendo lisadas,excesso de absorçao de
ferro 
Insuficiência cardíaca direita - Congestão crônica do fígado 
Insuficiência cardíaca esquerda - Congestão crônica do pulmão 
Cirrose 
Traumas – Hemorragia – Hematomas (focal) 
Anemia hemolítica – (difusa)
Causas: 
Patologia 
Nao conjugada: antes do figado (lipo)
Conjugada: esta no figado (acido glicuronico)
Terao 2 tipo de Billirubina: 
Heme sofre uma hemoxidase,tornando uma billiverdina
Essa billiverdina vai sofre a açao de uma enzima (billiverdina redutase)
A billiveridina vai ser transformada em billirubina 
Essa billirubina vai ter a junçao com a albumina
Essa junçao vai parar no figado
Caminho 2 - Billirubina:
outro ponto importante, a albumina faz ligaçao com as mediçao, caso
tiver mesnos albumina e mais medicaçao isso podera uma intoxicaçao
(hipobumina)
Albumina sera responsavel pela pressão coloidosmótica 
Patologia 
A conjugada ira para 3 lugares:
Bile
Intestino: estercobilina,responsavel em dar coloraçao as fezes
Urina: uribolina,ira dar coloraçao para urina 
1.
2.
3.
pre-hepatica: antes do figado
hepatica: no figado
pos-hepatica: depois do figado
Lesoes Hepaticas: 
Ex: hemolise extensa 
Ex: reduçao da captaçao e conjugaçao da billirubina por
hepatocitos lesados
Ex: Obstruçao do fluxo e a reabsorçao da billirubina para
circulaçao
Patologia 
Morte celular programada (suicídio)
Célula normal
Causa intrínseca
Não depende de alterações ambientais
Apoptose
Insuficiencia
renal: morre 70
a 80% das
celulas 
Mecanismo: Hemólise extensa 
Causas: Leptospirose, anemia hemolítica
Aumento da bilirrubina não conjugada (indireta)
Mecanismo: Redução da captação e conjugação da bilirrubina por
hepatócitos lesados 
Causas: Lesões hepáticas (hepatopatias) 
 Aumento da bilirrubina conjugada e não conjugada (direta e
indireta)
Mecanismo: Obstrução do fluxo biliar e reabsorção da bilirrubina para
a circulação 
 Causas: Cálculos biliares/compressão/colangite 
Aumento da bilirrubina conjugada (direta)
Icterícia pré-hepática
Icterícia hepática
Icterícia pós-hepática
Morte celular,apoptose e necrose
Obs: insuficiencia sera morte 
Morte celular
Perda irreversível das atividades integradas da célula
com consequente incapacidade de manutenção de seus
mecanismos de homeostasia.
Exemplo: nutrição, liberação de energia e reprodução
Após uma agressão, a célula atinge o ponto de não
retorno.
Patologia 
Falta de Oxigenio:
Agentes físicos:
Agentes químicos:
Agentes biológicos:
Causas: 
- Hipóxia (Anemias, insuficiência cardiorrespiratória) 
- Anóxia (afogamento) 
- Isquemia (trombose, embolia, aterosclerose(veia diminui devido o excesso de
gordura), compressão) 
- Radicais livres
- Mecânicos (traumatismo) 
- Temperatura 
- Variações repentinas de pressão 
- Radiação ionizantes 
- Correntes elétricas
- Venenos 
- Fármacos 
- Drogas ilícitas 
- Poluição do ar 
- Inseticidas, herbicidas, CO 
- Agentes inócuos em proporção inadequada (glicose, manitol)
- Vírus 
- Rickettsias 
- Bactérias 
- Metazoários 
- Fungos
Picnose: carioteca que segura o nucleo,comeca a se disolver,sendo assim o
nucleo ira se compactar para se manter
Cariorexe: o nucleo se fragmenta
Carioliose: lise do nucleo
Necrose celular
Sequência de fenômenos que ocorrem após a morte celular.
Sao 3 fases: 
1.
2.
3.
Patologia 
Mecanismos imunes:
Distúrbios genéticos:
Distúrbios nutricionais :
- Imunidade humoral (células B) – Doenças auto-imunes 
- Imunidade celular (célula T)
- Erros metabólicos – mal formações 
- Anemia falciforme
- Avitaminose 
- Má nutrição protéico-calórica
Necrose de coagulação (isquemia: falta de O2) 
- A mais comum 
- Obstrução arterial (órgãos com circulação terminal) 
- Infartos (coração e rim) 
- Coagulação de proteínas (hidrolases ativadas pelo cálcio) 
- Inativação enzimática (célula não entra em autólise) 
- Autolise: a propria celula causa sua morte,devido um agente
Necrose liquefação 
- Causada por infecçao de bacteria que geral pus
- Tecido rico em enzimas 
- Enzimas ativas 
- Ocorre autólise e heterólise 
- Enzimas > Digestão proteolítica liquefativa 
- Inflamações bacterianas piogênicas ou supurativas (abscesso, flegmão,
empiema) 
- Liquido viscoso amarelado
- Heterolise: leucócitos que lisa a celulas
Tipos de Necrose
Patologia 
Necrose coagulaçao (caseosa) 
- Coagulação e liquefação( transforma o solido em liquido) 
- Aspecto grumoso (caseum) 
- Esbranquiçada, pastosa: animal hidratado)
- friável e seca (animal desidratado)
- Células epitelióides, gigantes, linfócitos e macrófagos 
- Tuberculose, paracoccidioidomicose, histoplasmose
Necrose gordurosa 
- Ateroscleose 
- Tecido adiposo 
- Enzimas pancreáticas/agressões mecânicas 
- Pancreatites, neoplasias pancreáticas 
- Obesidade, transporte inadequado 
- “Pingos de vela” – focos necróticos lipolisados
Necrose hemorrágica 
- Predominância de grande quantidade de sangue 
- Fígado, pulmão e cérebro
- Areas escuras
Necrose gangrenosa
- Corta a circulaçao
- Isquemia + liquefaçao
- Necroses que ocorrem sempre às custas do somatório de dois fenômenos:
Isquemia e liquefação (bactérias e leucócitos) 
- Seca: membros
- Úmida: aspecto de esponja
- Gasosa: bacteria
Patologia 
Insuficiencia renal dara edema
edema e o excesso de liquido no corpo
Variáveis. 
Dependem da: 
Consequência da necrose
- Causa
- Extensão 
- Local
Absorção 
Drenagem 
Cicatrização
 Calcificação 
Encistamento 
Ulceração
Evolução da necrose:
Perturbações circulatórias
Perturbações que envolvem a hemodinâmica e o fluxo sanguíneo.
As saúde das células não dependem somente da circulação sanguínea
adequada, mas também da homeostasia dos fluidos biológicos.
O edema é o aumento da quantidade de líquido intersticial dos tecidos.
60% da massa corpórea é água, dividido entra meio intra e extracelular
5 % da água corpórea fica no interior do sistema circulatório.
Macroscopia x microscopia
Edema:
Pressao hidrotastica e Presso oncotica ou osmotica
Pressao oncotica/osmotica: atrai o liquido
para dentrodo vaso sanguineo
Pressao hidrostatica: empurra o liquido para
fora do vaso sanguineo
Patologia 
Oncótica/osmótica coloidal: É a pressão osmótica gerada pelas proteínas
no plasma sanguíneo, especialmente pela albumina e pelas globulinas.
O aumento da concentração causa um aumento de pressão superior ao
padrão esperado.
O aumento da pressão hidrostática intravascular e da pressão oncótica
intersticial, provocam a saída do plasma do vaso, acumulando-se na
cavidade intersticial.
Pressão hidrostática: É aquela em que um fluido exerce contra as paredes
de seu recipiente. Essa pressão é diretamente proporcional à profundidade
desse fluido – quanto mais fundo, maior é a pressão.
Resumindo...
A pressão hidrostática é uma força exercida pelos líquidos que tende a expulsar
o líquido de seu compartimento.
A pressão oncótica é uma força que atrai água para o compartimento.
Causas de edema
Para entender as causas da formação do edema precisamos antes
obter o conhecimento prévio dos fatores que regulam a saída e
entrada de líquidos nos capilares.
Alteração na parede capilar
Comprometimento da parede capilar, gerando um aumento de
permeabilidade, o que permite a passagem para o interstício, além da
água e dos íons, das proteínas plasmáticas.
Exemplo: edema inflamatório, decorrente de lesão tóxica da parede
capilar e de reações alérgicas agudas.
1.
Patologia 
2. Diminuição da pressão osmótica do plasma
Na hipoproteinemia, há baixa pressão coloidosmótica do plasma, o que
leva à predominância da pressão hidrostática do sangue e saída de água
e íons em excesso para o interstício. É o que se observa, por exemplo, na
síndrome nefrótica e nas enfermidades perdedoras de proteínas.
3. Aumento da pressão hidrostática do sangue
Eleve a pressão de filtração, produzindo o edema.
Exemplo: ICC e IR
4. Retenção de sódio
Quando houve retenção de sódio, instalam-se a expansão do volume
líquido intravascular e consequente edema.
Exemplo: Glomerulonefrite
5. Diminuição da drenagem linfática
Determinadas condições patológicas interferem nos vasos linfáticos
ocasionando sua obstrução e interrompendo o fluxo no seu interior.
Exemplo: Filariose
Localizado ou Generalizado
 Hidrotórax
 Hidropericardio
 Ascite
Formas do Edema:
Patologia 
ocorre na maioria das vezes por inflamaçao
Para atender à variação de sua atividade metabólica.
Pode depender de mecanismo central, por meio de reflexos originados
nos centros vasomotores, ou de mecanismo periférico localizado,
regulado por substâncias vasoativas circulantes ou originadas nos
próprios tecidos lesados
Aguda x Crônica
Hiperemia:
Congestão e hiperemia
Hiperemia: sao divididos 2 categoria 
Hiperemia ativa: execesso de hemacia,porem flui
novamente,maior aporte sanguineo,sera local 
Hiperemia passiva (congestao): maior aporte sanguineo,porem
nao flui,deixando acumulado 
1.
2.
Hiperemia ativa
Hiperemia passiva
(congestao)
Patologia 
Agudas: Comprometimento das veias.
Exemplo: Dedo comprometido com cordão, as veias ficam cianóticas.
Crônicas: Fagocitose local das hemácias e digestão da hemoglobina > acúmulo
local da pigmentação derivada da hemoglobina, resultando na coloração
vermelho-azulado associado a tonalidade ferruginosa.
Localizado: Torção, trombose, neoplasias
Generalizado: IC
Congestão passiva crônica: Fígado (V.D) e pulmão (V.E)
Congestão
(1) alteração do órgão central da circulação (insuficiência cardíaca
congestiva);
(2) mecanismo localizado, com perturbação da circulação venosa por
causas intrínsecas do vaso (trombose, varizes etc.);
(3) compressão extrínseca das veias.
Hemorragia
Saída de sangue do interior dos vasos para o
interstício, cavidade ou exterior do organismo
Mecanismos
Fatores extrínsecos = Trauma
Fatores intrínsecos (ao vaso ou organismo) = Arteriosclerose, aneurisma,
hipertensão arterial
Deficiência das plaquetas ou dos fatores da coagulação
Anormalidades vascular (raras) hereditárias ou adquiridas (escorbuto)
Patologia 
Hemotorax, hemopericardio, hematoperitônio, hemartrose, gastrorragia,
enterorragia, metrorragia, hematúria.
Vasoconstrição (diminuir o fluxo)
Agregação plaquetária (ativação e adesão)
Coagulação sanguínea (ativação da cascata e tamponamento)
Fibrinólise (lise do coágulo e reparação)
Melhor visto em vasos de pequeno calibre
O fenômeno da coagulação é uma séria de conversões de proenzimas
inativadas em ativadas, junto com passagem de protrombina (alfa-2-
globulina) no plasma para trombina.
OBS: protrombinhya sera produzida no figado,ajuda na cascata de
coaglaçao
Mecanismo de hemostasia:
Petéquias (puntiformes)
Víbices (lineares)
Púrpuras (maiores, até 1 cm, bordas regulares)
Equimoses (maiores e irregulares)
Hematomas (aspecto tumoral)
Diátese hemorrágica (doenças hemorrágicas)
Formas:
Vaso comprometido
Local afetado
Velocidade da hemorragia
Choque hipovolêmico
Hemo
rragia
Patologia 
Dissolução:
Plasminogênio > plasmina > degradação da fibrina
Lesão ao endotélio vascular
Alteração na velocidade do fluxo e turbulência
Alterações nos componentes sanguíneos
(hipercoagulabilidade)
Trombose – Tríade de Vrchow
Coágulo
Formação:
Protrombina > trombina > fibrinogênio > fibrina
O fígado é a única fonte de fibrinogênio, protrombina e
albumina, além da maioria das alfa e beta-globulinas 
Coagulo: fisiologico,fora do corpo 
Trobgto: devido a ma patologia,dentro do corpo
Coagulo x Trombo:
Envolvido na hemostasia
Patológicos quando ocorre a coagulação do sangue dentro do
sistema vascular
Três tipos de alterações: Tríade de Virchow
Trombose:
Patologia 
Trauma
Bacteremias
Infecções virais
Toxemias
Pressões externas
Distúrbios metabólicos
Inflamações
Hemólise intravascular
Aneurismas
Estase venosa
Desidratação
Picadas consecutivas de agulhas
Causas:
Trombos:
Classificação de acordo com a
composição:
Brancos: Secos e friáveis
Plaquetas, fibrina, leucócitos –
artérias e cavidades cardíacas
Vermelhos: Úmidos e pouco
friáveis
Plaquetas, fibrina, hemácias –
veias
Mistos: Mais comuns
Murais: arterias de grande calibre e camera cardiacas
Oclusivos: arterias de medio calibre e veias
Classificação de acordo com a localização: