Baixe o app para aproveitar ainda mais
Prévia do material em texto
Met��� pe����s Subturma: P2 Discente: Fernando José Malagueno Alunas: Ana Beatriz Brayner de Abreu Maria Clara da Silva Calábria Victoria Valentina De Morais Diaz Metais Fonte de exposição Toxicocinética Efeitos tóxicos Interações com outras substânci as Relação dose-respo sta e prevenção Tratamento Outras informações Arsênio Mineração de metais não ferrosos, aplicação de praguicidas, combustão de carvão e madeira e incineração de lixo. Fontes Naturais: Poeiras e Vulcões. A exposição vem da contaminação de água ou alimentos Absorção: As principais vias de absorção são a ingestão e inalação dos diferentes compostos. Biodisponibilida de:Compostos de arsênio de baixa solubilidade( por exemplo, trióxido de arsênico, seleneto de arsênico) são menos absorvidos pela via oral. Pode ser absorvido pela pele e por via inalatória em sua forma trivalente Distribuição: O elemento é armazenado principalmente nos rins, fígado, coração e nos pulmões. As concentrações mais altas de DL50: 2 mg/Kg, doses na ordem de mg/Kg causam graves efeitos. Efeitos Agudos: Náuseas, diarréias, desconforto, dores epigástricas. Febre, anorexia, hepatomegalia insuficiência cardíaca Alteração no TGI: danificação das mucosas do TGI, causando irritação, Zinco/Crom o: À suplementaç ão de dieta com zinco e cromo pode reduzir o arsenicismo crônico Etanol: exacerba os efeitos tóxicos provocados pelo arsênio Benzopiren o: a associação do arsênico com o benzopireno induz adenocarcin omas em animais Segundo o FDA,EHO e ANVISA: os limites máximo de arsênio em água potável são de mg/L Já a EPA deduziu um MRL para a dose oral crônica de referência de 0,0003 mg/Kg/dia baseado no NOAEL de 0,0008 mg/As/dia para efeitos dérmicos e possíveis complicações vasculares. Prevenção: ingerir alimentos com quantidade limitada de arsênio para gorduras, Para remover arsina não dialisável e hemodiálise para lesão renal aguda As convulsões podem ser tratadas com benzodiazepíni cos e anestésicos gerais, em casos mais graves Lavagem gástrica Reposição de líquidos, soro glicosado ou soro fisiológico. Crianças são mais suscetíveis a intoxicação e morte, devidos a biotransformação ser menos eficiente Ocorre transferência placentária, tendo sido descoberta em dados de autópsias e em dados que mostram os níveis de arsênio no cordão umbilical semelhantes ao da mãe. Trióxido de arsênio tem se mostrado interessante para tratar pessoas com leucemia. arsênico são observadas no cabelo e nas unhas Biotransformaç ão: reações de oxidação/reduçã o, com interconversão das formas As (III) e As ( V) e reações de metilação. formando vesículas e até descamação Sistema Nervoso: Neurotoxicida de, polineuropatia s, parestesia, fraqueza muscular Sistema Cardiovascul ar: Lesão vascular periférica, hipertensão, arritmias. bebidas alcoólicas destiladas e leite para consumo:0,1 mg/ Kg Mercúrio As principais fontes antropogênicas de mercúrio são: queima de carvão, petróleo e madeira (processos qe liberam mercúrio), fabricação de produtos que utilizam a substância como matéria-prima, como termômetros e lâmpadas fluorescentes, descarte inadequado do mercúrio após a utilização em processos industriais, descarte incorreto de produtos eletroeletrônicos contendo Absorção: a inalação é a principal via, pois 80% do Hg0 inalado é absorvido pelos alvéolos pulmonares Também pode ocorrer alguma exposição através da pele, se houver cortes. Metabolismo e distribuição: Distribuição por todo o corpo, dissolve-se no sangue após a sua inalação, e é oxidado à sua forma divalente nos glóbulos vermelhos. O mercúrio distribui-se por todos os tecidos e atinge os níveis máximos em 24 Intoxicação aguda por vapor de mercúrio: tosse, dispneia, tremor, hipertermia, pneumonia química. Intoxicação aguda com sais de mercúrio: estomatite, gengivite, sialorréia, úlcera mucosa oral. Intoxicação crônica por vapor de mercúrio: transtornos psíquicos, estomatite mercurial, diminuição do O selênio interfere na distribuição do mercúrio nos tecidos, na sua excreção e na relação mercúrio inorgânico/m etilmercúrio Alterações nos teores de cobre e ferro no rins e cérebro, de zinco nos rins, de magnésio nos rins e baços, e de manganês no fígado ocorrem após administraçã o oral de cloreto de mercúrio ou De acordo com a OMS: Água: 6 µg/litro para mercúrio inorgânico. Ar: 1 µg/m3 (média anual). A OMS calculou uma concentração tolerável de 0,2 µg/m3 para a exposição por inalação a longo prazo de vapores de mercúrio elementar, e uma ingestão diária tolerável de mercúrio total de 2 µg/kg de peso corporal. Prevenção: Identificar O tratamento inicial é de suporte, não sendo recomendados o uso de carvão ativado ou a descontaminaç ão gastrintestinal. A hemodiálise não aumenta a depuração do mercúrio, mas pode ser indicada para o tratamento da lesão renal aguda. O tratamento sintomático pode ser realizado com medicações antidiarreicas como salicilato de bismuto; Os biomarcadores mais comuns de exposição aos mercuriais são marcadores de dose internos que abrangem medições dos níveis de Hg total no cabelo, na urina e no sangue, na ausência de análise de especiação. Outros biomarcadores, como os níveis de Hg no sangue do cordão umbilical, fezes, leite materno ou unhas, são raramente usados. As crianças são mais sensíveis ao mercúrio do que os adultos e os quatro fatores que contribuem para isso são: os vapores de Hg0 mercúrio e em mineração do ouro, na qual a substância é usada para ajudar o processo de separação das partículas. A exposição humana ao mercúrio metálico ocorre por da inalação de vapores em consultórios odontológicos, fundições e locais nos quais houve a liberação de mercúrio. Pode ocorrer a ingestão de água e peixes contaminados por metilmercúrio. horas, exceto no cérebro, onde a concentração máxima é alcançada em 23 dias. Eliminação e excreção: a eliminação do mercúrio ocorre através da urina e das fezes, o ar expirado, o suor e a saliva contribuem num grau menor. A taxa de excreção é dependente da dose. A maior parte do mercúrio acumulado no corpo (80%) é excretado em aproximadament e 60 dias e o que está acumulado no cérebro é eliminado lentamente podendo persistir durante vários anos. campo visual, proteinúria. Intoxicação crônica por metilmercúrio: astenia, apatia, depressão e embriotoxicida de. cloreto de metilmercúri o. O cádmio provoca acúmulo de metalotioneí na-mercúrio no fígado e depleção de mercúrio nas proteínas renais. Piridoxina em excesso aumenta a toxicidade do mercúrio. Etanol potencializa a toxicidade do metilmercúri o. Os oligossacarí deos não digeríveis têm o poder de reduzir o acúmulo de contaminant es ambientais, como o metilmercúri o. práticas e medicinas tradicionais que incluam mercúrio e divulgar materiais informativos sobre os riscos do mercúrio, prevenção da exposição e sobre como limpar derrames; Promover a utilização de alternativas isentas de mercúrio, por exemplo, para os esfigmomanô metros e termômetros, e garantir que os dispositivos médicos de medição que contêm mercúrio sejam retirados do mercado; Desenvolver procedimento s de tratamento de resíduos e de limpeza, armazenamen to e manuseio seguro do mercúrio; A descontamina ção ambiental e a remoção do paciente, dos membros da família e dos seus colegas de trabalho do local de contaminação contínua Em pacientes hipoxêmicos, deve-se administrar oxigênio suplementar, assim como hidratação endovenosa em pacientes com perda volêmica significativa. A neostigmina pode melhorar a função motora em pacientes intoxicados com metil mercúrio, melhorando os níveis de acetilcolina na junção neuromuscular. A terapia com quelação é indicada em pacientes com intoxicações clinicamente significativas A internação hospitalar é recomendada para as seguintes situações: Suspeita de ingestão de sais de mercúrio, suspeita de inalação de vapor de mercúrio elementar com lesãopulmonar e pacientes que necessitam de terapia com dimercaprol são pesados e sedimentam, tornando as concentrações mais altas no nível do chão, onde crianças pequenas brincam; o mercúrio atravessa a barreira hematoencefálica das crianças mas facilmente; a frequência respiratória das crianças é maior do que a dos adultos, de modo que as crianças inalam mais Hg0 em uma dada concentração do que os adultos; e o sistema nervoso das crianças ainda está em desenvolvimento. desempenha m um papel fundamental na prevenção de lesões em terceiros. Casos leves de envenenament o por sal elementar e mercúrio e casos muito leves de toxicidade do mercúrio orgânico podem ter recuperação completa. A morte pode ocorrer em casos graves de envenenament o por cloreto de mercúrio e exposição ao dimetilmercúrio . Cádmio A contaminação se dá por meio da alimentação, ingestão de água contaminada e através da inalação, como a exposição pelo tabaco (a planta do tabaco tem a capacidade de captar o cádmio dos solos e de concentrar nas folhas) e a exposição ocupacional e ambiental. Absorção: dérmica, respiratória e gastrointestinal. A nível gastrointestinal apresenta uma absorção que pode variar entre os 5% e os 8%. Esta absorção está aumentada na presença de uma dieta pobre em cálcio, ferro ou pobre em proteína. Em geral, as mulheres apresentam concentrações sanguíneas mais elevadas de cádmio absorvido do que os homens. Distribuição e metabolismo: é transportado pelos eritrócitos até ao fígado O cádmio tem sido encontrado em vários órgãos, como pâncreas, os testículos, a tireóide, as glândulas salivares e o coração, entre outros. O rim é o órgão em que primeiro se atinge uma concentração crítica de cádmio, como consequência da acumulação deste metal. A intoxicação pelo cádmio é caracterizada por dano renal com proteinúria Intensa afinidade com estruturas biológicas que possuem grupos sulfidrilas, como as proteínas, as enzimas e os ácidos nucléicos. O cádmio pode substituir o zinco em diversos processos bioquímicos por competirem pela captação no interior as células. Interfere na absorção do zinco. Minimizar a exposição ao cádmio é a medida terapêutica mais importante. Para isso, é recomendado parar de fumar. Além disso, a exposição ocupacional deve ser mantida tão baixa quanto tecnicamente possível, de preferência abaixo de 0,005 mg/m3. A exposição por meio dos alimentos deve ser mantida bem abaixo de 30 mcg Cd/dia. Não existe qualquer terapia aprovada ao nível clínico para intoxicações por cádmio; no entanto, a nível experimental, os fármacos à base de DMSA e o CaEDTA reduzem a mortalidade por intoxicações agudas ao combinar-se com a glutationa. Estas terapias apresentam, no entanto, inúmeros efeitos secundários nocivos. A maioria dos pacientes com toxicidade crônica por cádmio é assintomática para doença renal, embora possa apresentar sintomas e/ou diagnóstico previamente estabelecido de osteoporose. Pacientes com doença renal associada ao cádmio podem apresentar anormalidades laboratoriais leves que são detectadas como parte da avaliação da apresentação não relacionada. Alguns pacientes apresentam queixas de noctúria poliúria. Outros pacientes chamam onde é depositado. Uma vez no fígado, o cádmio liga-se a uma proteína de baixo peso molecular formando o complexo cádmio-metalotio nina, sendo transportado do fígado para os rins onde, apesar de ser filtrado pelos glomérulos renais, é reabsorvido nos túbulos proximais e depositado nos lisossomas das células dos túbulos proximais. Para baixas doses, o cádmio apenas se acumula nos rins, no entanto, para doses de contaminação elevadas e, quando a metalotioneína se encontra saturada, o cádmio livre atinge o fígado. Sabe-se por outro lado que a concentração de cádmio no fígado depende do dano causado na função renal diminuindo a reabsorção do complexo cádmio-metalotio neína e incrementando a sua excreção. Eliminação e excreção: a excreção do cádmio é muito O cádmio também tem efeito no sistema nervoso, tendo repercussões no sistema visual, no olfacto, ou provocando polineuropatia s e alterações neurológicas diversas. O cádmio afeta o metabolismo do cálcio, fósforo e vitamina D, interferindo na calcificação, descalcificaçã o e remodelação óssea. Ao afetar o metabolismo do cálcio, fósforo e vitamina D surgirão determinadas patologias, como a osteoporose, e osteomalácia ou a doença de Itai-Itai. O cádmio atravessa a barreira placentária facilmente, induzindo a síntese de metalotioneína , levando à formação do complexo cádmio-metalo tioneína que se acumula a atenção por causa de cálculos recorrentes contendo cálcio, e a avaliação revela hipercalciúria. lenta e ocorre principalmente através da via urinária e intestinal. A excreção urinária do cádmio aumenta com a idade. Há outras vias de excreção, como por exemplo, salivar ou a sudorese. progressivame nte na placenta durante a gravidez atuando como elemento protector ao transporte do cádmio para o feto. Chumbo Organismos aquáticos captam e acumulam o chumbo existente na água e no sedimento Vegetais podem absorver chumbo a partir da captação do metal pelas raízes. O chumbo pode ser incorporado aos alimentos também no processo de industrialização ou no preparo doméstico, com utensílios de metálicos Materiais de revestimento na indústria automotiva podem ter grandes riscos de contaminação com chumbo Chumbo é utilizado na preparação anterior a pintura de grades,assim, fica disperso no ar O chumbo entra no corpo principalmente por inalação ou ingestão O trato gastrointestinal e respiratório são os principais sítios de absorção do chumbo, uma vez absorvido é encontrado no sangue, tecidos moles e mineralizados A presença de cálcio e fosfato na dieta diminui o nível de absorção do chumbo A absorção de chumbo pelos pulmões vai variar pela forma da partícula, geralmente são partículas pequenas O chumbo é excretado principalmente pela urina e fezes As crianças são mais suscetíveis aos efeitos tóxicos do chumbo no sistema nervoso central. Adultos podem apresentar hipertensão e neuropatia periférica Pode ocorrer: elevação da pressão sanguínea, constipação, dor abdominal, anorexia, perda de peso. Interferência no crescimento de ossos e mineralização dos dentes Interferência nos hormônios da tireóide, A deficiência de ferro resulta em aumento da deposição de chumbo no organismo inteiro. A deficiência de ferro aumenta em até cinco vezes a toxicidade do chumbo O zinco é um ativador da enzima que é inibida pelo chumbo Dietas que possuem baixos níveis de cálcio elevam a absorção e a deposição do chumbo nos ossos FDA estabeleceu um limite de 0,1 ppm em embalagens e doces e o limite de água engarrafada potável é de 0,005 mg/L ANVISA determinou como limites máximos de tolerância para o chumbo em alimentos, como peixe e produtos de pesca o valor de 2,0 mg/Kg. Chocolate adoçado de 1 0 mg/Kg. Sucos de cítricas 0,3 mg/Kg. Água potável máximo de 0,01 mg/Kg Materiais metálicos empregados em embalagens não devem O tratamento é feito através de agentes quelantes, como o edetato dissódico de cálcio, dimercaprol e Succimer, que são capazes de se ligar ao chumbo, inibindo sua ação Afastamento da fonte de exposição que é fundamental para evitar mais absorção Pode ser necessária a realização de lavagem gástrica com água ou sulfato de sódio 1% As convulsões podem ser tratadas com Benzodiazepíni cos e anestésicos gerais, em pacientes mais graves Utilização de vitaminas, minerais e aminoácidos, Inúmeros estudos têm fornecido evidências de que a mobilização de Pb dos ossos para o sangue é intensificada durante os períodos de maior liberação óssea tais como crescimento rápido na infância, gravidez, lactação, menopausa, desequilíbrios hormonais, entre outros. No saturnismo o paciente adquire uma coloração escura na gengiva chamada de linha de burton O chumbo pode afetar aentrada de cálcio nas terminações nervosas e afetar o transporte membranar dessa substância.Além disso pode causar hipovitaminoses de vitamina D. hipófise e testículos conter mais que 0,01% de chumbo. além do uso de fibras e dos agentes quelantes. Alúminio Nos alimentos: De acordo com o Seizi Oga, a presença do metal está assegurada em todos os alimentos de origem vegetal e animal. A ingestão de alimentos contendo o metal, especialmente aqueles contendo compostos de Al usados como aditivos em alimentos Presente na maioria dos alimentos não processados, com exceção de algumas ervas e folhas de chá, geralmente contém menos que 5 mg/kg de alumínio. Os alimentos naturalmente ricos em alumínio são batata, espinafre e chá. Os aditivos para alimentos a base de alumínio mais comuns são o fosfato ácido de sódio e alumínio, usado em bolos, massas congeladas e farinhas (com Absorção: via respiratória, oral e cutânea, além da via parenteral. A absorção do alumínio pelo TGI é influenciada por vários fatores fisiopatológicos, pH, efeito matriz. A absorção do alumínio é feita por uma captação RÁPIDA pelas mucosas e liberação LENTA para corrente sanguínea. Biodisponibilida de: Presente na água potável e alimentos é de 0,1 a 1%. Distribuição: Encontra-se ligado principalmente à transferrina (80%), albumina (10%) e proteínas de baixo peso molecular. A distribuição ocorre por todo o organismo e tem como características uma afinidade pelos ossos e capacidade de atravessar a BHE e fetoplacentária. A Alumínio é um agente químico neurotóxico. Efeitos neurológicos : Encefalopatia. Perturbações na linguagem com lentidão na fala, disnomia e dispraxia de movimentos do tipo cerebelar, perturbações da memória e da concentração, perturbações psiquiátricas e perda da consciência. Efeito nos ossos: A deposição excessiva produz uma síndrome denominada AIBD (Aluminium induced bone disease), caracterizada por 2 tipos de expressão osteomalácia e doença óssea adinâmica (ABD, Adynamic Bone Absorção AUMENTA quando os alimentos ou as bebidas ingeridas tiverem citrato. O ascorbato, gluconato, lactato, malato, oxalato, succinato e tartarato encontrados em alimentos podem facilitar a absorção do alumínio. A absorção será MENOR quando o fosfato ou o silício estão presentes formando complexos mesmo em pH baixo. A interação entre o alumínio e o FOSFATO é considerada responsável pelas alterações no esqueleto (osteomaláci a) A FDA (2005) estabeleceu o limite de 25 ug/L de alumínio para as formulações galênicas parenterais. A FDA (2005) também considera a quantidade máxima diária de alumínio em 5 ug como a tolerada em segurança, postulando que quantidades superiores a essa possam ser responsáveis por sérios efeitos adversos no SNC e ossos. A OMS define com guia de qualidade para o alumínio em água potável valores < ou igual a 0,1 m/L em estações de tratamento de grandes dimensões. O tratamento da intoxicação por alumínio envolve a redução da exposição ao alumínio e o tratamento da causa subjacente do acúmulo do metal Terapia de quelação: Administrar medicamento que se liga ao alumínio, permitindo que ele seja excretado do corpo na urina. EDTA e DMSA são exemplos de agentes quelantes utilizados no tratamento da intoxicação por alumínio. Hemodiálise: Em casos graves de intoxicação por alumínio, a hemodiálise pode ser usada para remover o alumínio do sangue. Diálise intensiva (seis dias por semana) com diálise de alto fluxo. O alumínio é o metal mais abundante na crosta terrestre. Está presente no ambiente combinado com outros elementos, como oxigênio, silício e flúor. A exposição ao alumínio geralmente não é prejudicial, mas a exposição a altos níveis pode ter efeitos adversos significativos. A vacina Coronavac contra a Covid-19, produzida pelo Butantan e a farmacêutica chinesa Sinovac, por exemplo, contém vírus inativado e hidróxido de alumínio como adjuvante. Essa substância costuma ser adicionada em alguns tipos de vacina para melhorar a resposta imune, estimulando a produção de anticorpos. cerca de 6,5% de alumínio) e o fosfato básico de sódio e alumínio, agente emulsificante usado no processamento de queijos Na água: Os níveis do metal na água potável variam conforme as concentrações encontradas na fonte de água e se coagulantes a base de alumínio foram usados no tratamento da água. A toxicidade pelo alumínio resulta principalmente da exposição ao metal no fluido de diálise e da ingestão de ligantes de fosfato contendo alumínio entre pacientes que não podem excretá-lo. Utensílios: Estudos apontam que a utilização de utensílios e recipientes de alumínio como panelas e embalagens pode aumentar a quantidade do metal em alguns alimentos durante a cocção; A adição de uma camada interna de resina alumínio nas latas não exclui a possibilidade de carga corpórea estimada para o alumínio em humanos é de 30 a 50 mg, sendo que nos ossos estão depositados cerca de 50%, nos pulmões 25%, no fígado de 20 a 25% e no restante distribuído em outros órgãos, destacando-se o SNC e baço. Taxa de eliminação: Meia-vida entre 44 a mais de 100 dias no pulmão, fígado, baço e rins de coelhos. A principal via de excreção do alumínio sistêmico são os rins. Também pode ser excretado pela via biliar. Disease). Representam baixo nível de remodelagem óssea, na ABD o volume dos osteóides é normal ou baixo e na osteomalácia apresenta um aumento de 5 a 15% do volume ósseo total. Dores nos ossos, fraturas patológicas, miopatia proximal e deficiência em responder à terapia com vitamina D. Efeitos hematológico s: Pode levar à anemia microcítica hipocrômica ou diminuição do número de hemácias. Aumento da protoporfirina eritrocitária no sangue também pode ser relatado. Efeitos respiratórios: Somente são observados quando a exposição ocorre por via respiratória e não por outras Efeitos imunológicos e alérgicos: Hipersensibilid ade que se manifesta após a Evitar a exposição: Se a toxicidade do alumínio for causada pela exposição ao alumínio no local de trabalho ou por meio de medicamentos, é essencial evitar mais exposição. Suplementos nutricionais: Magnésio e cálcio, podem ajudar a reduzir a toxicidade do alumínio. Tratamento medicamento so: Administração de deferoxamina. dissolução deste metal no líquido, de acordo com o livro Seizi Oga. Produtos e medicamentos: Antitranspirantes, cosméticos, analgésicos (aspirina tamponada), medicamentos antiulcerativos, antidiarréicos e antiácidos a base de alumínio. vacinação ou dessensibiliza ção de indivíduos. Utilizado como adjuvante para reforçar a resposta imunológica. Efeito no sistema cardiovascul ar: Hipertrofia cardíaca em pacientes hemodialisado s. Possivelmente cardiomiopatia , com elevada prevalência de arritmia e morte repentina em pacientes hemodialisado s. Outros efeitos: O alumínio pode exercer efeitos sobre os sistemas hepatobiliar, endócrino e reprodutor. Referências: MOREIRA, Fátima Ramos; MOREIRA, Josino Costa. A cinética do chumbo no organismo humano e sua importância para a saúde. Ciência & Saúde Coletiva, v. 9, p. 167-181, 2004. OGA, Seizi e CAMARGO, Márcia Maria de Almeida e BATISTUZZO, José Antonio de Oliveira. Fundamentos de toxicologia. . São Paulo: Atheneu. . Acesso em: 11 set. 2023. , 2008 MedicinaNet. Intoxicação por Alumínio. MedicinaNet. Disponível em: https://www.medicinanet.com.br/conteudos/revisoes/7888/intoxicacao_por_aluminio.htm. Acesso em: 11 de setembro de 2023. AZEVEDO, F.A.; CHASIM, A.A.M. Metais: Gerenciamento da toxicidade. São Paulo: Atheneu Editora/InterTox, 2003. 554p. Ecycle. O que é mercúrio e quais são seus impactos?. Ecycle. Disponível em: https://www.ecycle.com.br/mercurio/. Acesso em: 10 de setembro de 2023. FRANCISCO, Ana Rita Correia. Química e toxicidade do mercúrio. 2021. Tese de Doutorado. ROCHA, Adriano Ferreira da. Cádmio, chumbo, mercúrio: a problemática destes metais pesados na Saúde Pública?: monografia: Cadmium,lead, mercury: the issue of these metals in Public Health. 2009. MedicinaNet. Intoxicação por Cádmio. MedicinaNet. Disponível em: https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/7934/intoxicacao_por_cadmio.htm. Acesso em: 10 de setembro de 2023. WORLD HEALTH ORGANIZATION. Prevenção de doenças através de ambientes saudáveis: Exposição ao mercúrio: um grave problema de saúde pública. Organização Mundial da Saúde, World Health Organization, 2021. https://www.ecycle.com.br/mercurio/ https://www.medicinanet.com.br/m/conteudos/revisoes/7934/intoxicacao_por_cadmio.htm
Compartilhar