CADERNO DO TUTOR MODULO DE PROLIFERACAO CELULAR UNIP UNICESUMAR MEDICINA 2 ANO

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MED140_010 PROLIFERAÇÃO CELULAR 
2ª SÉRIE 
PERÍODO - 2023 
PROBLEMA 1 – O que regula tudo isso? 
DATA: 
Fonte: Própria (2023) 
 
OBJETIVOS: 
1. Imagem do ciclo celular; p16; CDKs e Ciclinas, proteína RB: 
DESCREVER/ COMPREENDER o ciclo celular e sua regulação. 
 
2. Replicação do DNA; Telômero: 
DESCREVER o processo de replicação do DNA. DEFINIR telômeros. 
Para o tutor: O aluno deve ser capaz de descrever o processo de replicação incluindo o segmento de telômero, 
justificando a perda de um pedaço a cada ciclo de divisão celular. 
3. Apoptose 
RELACIONAR a apoptose (morte celular) com a interrupção do ciclo celular. 
Para tutor: Neste momento não é para os alunos trazerem as vias de apoptose – isso é conteúdo da patologia dado 
no primeiro semestre-, mas sim fazer a relação que em situações normais (célula normal) problemas nas diferentes 
fases do ciclo desencadeiam apoptose, o que não acontece em células cancerígenas, uma vez que vários moduladores estão 
mutados. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
INSTRUÇÕES PARA 
OS TUTORES 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Regulação do Ciclo celular 
 
 
 
Morte celular por apoptose 
 
 
PROBLEMA 2 – A perda do controle 
DATA: 
 
Fonte: Própria (2023) 
 
OBJETIVOS: 
1. Imagens: Sol (Radiação); cigarro, dieta, álcool: 
IDENTIFICAR e RELACIONAR os fatores ambientais com o surgimento do câncer. (Site do INCA). 
Para o tutor: aqui os alunos podem discutir sobre a intensidade e duração da exposição dos fatores. 
 
2. Proto-oncogene; Genes supressores de tumor: 
CONCEITUAR oncogene (proto-oncogene) e gene supressor tumoral, relacionando com sua atuação nos 
processos celulares. 
3. Reparo do DNA 
EXPLICAR os mecanismos de reparo do DNA que garantem a manutenção da biologia normal da célula. 
 
4. Epigenética: 
CONCEITUAR e RELACIONAR a epigenética com o câncer. 
 
5. Hallmarks do Câncer 
CONHECER os hallmarks do câncer (Artigo de revisão: Hallmarks of cancer, Hanahan 2011). 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Hallmarks of Cancer 
 
PROBLEMA 3 – Tratamento oncológico 
DATA: 
 
 
OBJETIVOS: 
 
1. Tabela 01 
DEFINIR os tipos de tratamento utilizados na área da oncologia. 
Para o tutor: quimioterapia, radioterapia, imunoterapia, cirúrgico. 
 
2. Tabela 01 
CONHECER os objetivos da quimioterapia. 
Para tutor: Terapia Neo-adjuvante ou prévia, adjuvante, regional, paliativa, de altas doses, fases: indução da remissão, 
manutenção e consolidação. 
3. Tabela 02 
EXPLICAR a ação das diferentes classes de fármacos antineoplásicos com base no alvo terapêutico. 
Para o tutor – Classes: Alquilantes, antibióticos antitumorais, antimitóticos, agentes topoisomerase-interativos, 
antimetabólitos. INDICAR LIVRO GOLAN - Princípios de farmacologia: a base fisiopatológica da farmacoterapia. 
Mecanismo de Ação dos fármacos no tumor, bem como os principais efeitos adversos destes medicamentos 
- Qual a associação dos mecanismos de ação dos fármacos com os Hallmarks do câncer. 
 
4. Imagem da “farmácia” 
DISCUTIR o acesso da população aos medicamentos, especialmente os de alto custo. 
Para o tutor: evolução da oncologia clínica no Brasil – se os alunos quiserem trazer curiosidades. 
 
5. Tratamento experimental: 
DISCUTIR sobre o uso de seres humanos em tratamentos experimentais, incluir os medicamentos off-label 
(aspectos bioéticos). 
 
 
Secretário: 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 4 – Câncer de Pulmão 
DATA: 
 
Francisco, 67 anos, procura o médico após insistência de sua esposa. Fumante desde os 13 anos 
(2 carteiras/dia), notou que sua tosse se tornou mais intensa, vem perdendo peso e massa muscular, 
apesar de manter a barriga avolumada. Durante a anamnese e exame físico, o clínico observou acúmulo 
de gordura proeminente na região imediatamente inferior à nuca (giba de búfalo), face em lua cheia 
e linfonodos supraclaviculares imóveis e duros bilateralmente. Explicou para Francisco que, devido aos 
seus sinais e sintomas, suspeitava de uma síndrome paraneoplásica. E isso estaria associado a um 
câncer de pulmão. Entretanto, seriam necessários exames radiológicos para confirmar o diagnóstico, e 
exames histopatológicos, com marcadores tumorais específicos para identificar o tipo de tumor, 
estadiamento e prognóstico. 
 
OBJETIVOS: 
1. Câncer de pulmão; exames histopatológicos; tipo de tumor, prognóstico: 
RELACIONAR a histologia dos pulmões com os tipos de neoplasias malignas de pulmão e o prognóstico. 
Para o tutor: não entrar na histologia normal do pulmão, relacionar com o tipo celular. 
 
2. Linfonodos supraclaviculares imóveis e duros bilateralmente: 
DESCREVER o sistema linfático relacionado com a drenagem dos pulmões (tórax). 
 
3. 67 anos; fumante: 
IDENTIFICAR os determinantes sociais de saúde associados com CA de pulmão e os aspectos 
epidemiológicos do CA de pulmão. 
4. Desde os 13 anos (2 carteiras/dia), tosse mais intensa: 
COMPREENDER a relação tabagismo-oncogênese. 
Para o tutor: cálculo da carga tabágica. Os alunos devem apresentar os mecanismos pelos quais o cigarro pode 
provocar mutações – Oncogene RAS. 
5. Exames radiológico; exames histopatológicos; estadiamento: 
CONHECER como se faz o rastreamento, o diagnóstico e o estadiamento do CA de pulmão. 
6. Marcadores tumorais específicos: 
DEFINIR marcadores tumorais e suas aplicações na clínica. 
CONHECER os marcadores tumorais de neoplasias malignas de pulmão. 
Para o tutor: (Marcadores de neoplasia de pulmão (diferem entre os tipos: ALK gene; Cytokeratin fragment 21-1; EGFR gene 
mutation; KRAS gene mutation; Neuron-specific enolase (NSE); Programmed death ligand 1 (PD-L1)). Os alunos devem 
falar principalmente sobre EGFR e PDL1 que atualmente são importantíssimos na escolha da estratégia terapêutica. 
7. Síndrome paraneoplásica 
DEFINIR síndrome paraneoplásica. 
IDENTIFICAR as principais síndromes paraneoplásicas e as neoplasias relacionadas. 
Para o tutor: todos os sinais e sintomas apresentados são de síndrome de Cushing. Pedir para os alunos trazerem uma tabela do 
Robbins e Cotran. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Tipos de câncer de pulmão: quase sempre o câncer de pulmão é um carcinoma e podemos dividi-los em dois 
grandes grupos: Carcinoma de células não pequenas (em inglês “No Small Cell Lung Câncer – NSCLC”) → tipo de 
tumor de pulmão mais comum (80% dos casos). Existem três subtipos principais: Adenocarcinoma, carcinoma de 
Células Escamosas (carcinoma epidermóide) e carcinoma de Grandes Células; Carcinoma de pequenas células (em 
inglês “Small Cell Lung Carcinoma – SCLC”) → Representa cerca de 20% dos casos de câncer de pulmão, pode crescer 
rapidamente e geralmente mais agressivo 
 
Fatores de risco: Tabagismo - O hábito de fumar é o fator de risco mais conhecido, sendo responsável pelo 
aumento de 40 vezes a chance de desenvolver câncer de pulmão quando comparados aos não fumantes. Na fumaça 
do cigarro existem mais de 5 mil substâncias químicas das quais cerca de 50 são cancerígenas. Cigarros light, cigarros 
de corda e cachimbo. Agentes químicos - Trabalhadores relacionados à construção naval, mineradoras, com isolantes 
térmicos e em fábricas de freios, são propensos a estarem em contato com substâncias cerca de três a quatro vezes 
quando comparado a quem nunca esteve em exposição. Se o trabalhador também tiver o hábito de fumar, o nível de 
incidência de câncer de pulmão aumenta. Genética - Pacientes que jápossuem histórico de câncer de pulmão na 
família podem ser mais predispostos ao desenvolvimento da doença. Doenças Pulmonares - Tuberculose ou doença 
pulmonar obstrutiva crônica (também conhecidos como enfisema pulmonar e bronquite crônica) são doenças podem 
aumentar a possibilidade de a pessoa desenvolver câncer de pulmão. Alimentação - o baixo consumo de frutas e 
verduras pode ser um fator determinante para o desenvolvimento do câncer de pulmão. 
 
Diagnóstico: O diagnóstico definitivo de câncer somente pode ser feito através do exame anatomopatológico, 
ou seja, é necessária obtenção de uma amostra de tecido para que se possa fazer um exame da célula pelo médico 
patologista e assim definir o tipo de tumor que a pessoa apresenta. Esta amostra de tecido é obtida através da biopsia 
que consiste na retirada de um pequeno fragmento da lesão suspeita. Uma das fases mais importantes após a 
confirmação do diagnóstico de câncer de pulmão é avaliar o estádio ou estágio da doença através de exames. O câncer de 
pulmão é dividido em 4 estágios: sendo o I o mais precoce e o IV o mais avançado. 
 
PROBLEMA 5 – Nicho metastático 
DATA: 
 
Sr Manuel Neuer, 36 anos, branco, morador de Maringá, trabalhador rural, fumante, recorre a 
UBS por tosse seca nos últimos 7 dias, sem outra sintomatologia acompanhante. Admitiu-se infeção aguda 
do aparelho respiratório superior, tendo sido medicado. Regressa um mês depois, por persistência da tosse, 
sem outros sinais ou sintomas adicionais. Relata que aos 28 anos foi realizada excisão de câncer de pele, 
do tipo melanoma cutâneo, ulcerado, no dorso, em estágio II. Sob suspeita de eventual neoplasia 
pulmonar, foi referenciado ao serviço especializado. O exame de imagem revelou lesão nodular de 
características proliferativas no pulmão esquerdo, compatível com possível processo neoplásico 
pulmonar. Foi submetido à biópsia e os resultados histopatológicos revelaram marcadores que 
confirmam metástase de melanoma cutâneo, 8 anos após o seu diagnóstico inicial. 
 
OBJETIVOS: 
 
Câncer de pele: 
1. 36 anos, branco, morador de Maringá, trabalhador rural, fumante: 
COMPREENDER os fatores de risco para câncer de pele. 
Para o tutor: foco na radiação como fator de risco para o câncer de pele, discutindo a importância do mecanismo de 
ação e prevenção. 
2. Câncer de pele, do tipo melanoma cutâneo; histopatológicos: 
CLASSIFICAR os tipos de câncer de pele e RELACIONAR com a histologia da pele. 
Para o tutor: todos os tumores de pele são melanoma? 
3. Estágio II; marcadores: 
CONHECER o estadiamento do melanoma e os principais marcadores tumorais das neoplasias da pele. 
Para o tutor: nesse problema, o aluno deve visualizar o câncer de pele do molecular para o macro (clínico – Saber reconhecer os 
sinais: tamanho, forma, coloração, ABCDE do melanoma). Entender o que levam as modificações iniciais da célula epitelial, as 
modificações que ocorrem (mutações), como as células se proliferam e invadem os tecidos (metástase) e como essa proliferação é 
visualizada pelo médico (estadiamento). 
 
Metástase: 
4. Lesão nodular de características proliferativas; Metástase: 
DESCREVER o processo de metástase (com foco nas vias de disseminação tumoral). 
Para o tutor - Vias: Invasão de vasos linfáticos e sanguíneos, sobrevivência de células tumorais na circulação - 
imunossupressão, formação de novas colônias e instalação, sobrevivência e proliferação de células tumorais em 
diferentes órgãos. 
5. Marcadores; metástase de melanoma cutâneo: 
ESCLARECER o que significa o ambiente primário e o nicho metastático, JUSTIFICANDO os resultados 
histopatológicos. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
FOCO MELANOMA E METÁSTASE. 
Neste problema é proposto que os alunos construam durante o levantamento de palavras chave um organograma ou 
montar o prontuário, evitando a listagem sequencial. 
Sugestão de construção de organograma: 
 
 
 
 
PROBLEMA 6 – Câncer de mama 
DATA: 
 
Identificação: A.F., 44 anos, mulher, branca, casada, procedente do Rio de Janeiro - RJ. 
Queixa principal: Nódulo no seio. 
História da doença atual: Há  um mês notou a presença de nódulo na mama esquerda/ semelhante a 
outros que já tivera. Com o tempo o nódulo aumentou progressivamente de volume, atingindo o diâmetro 
de  3 cm. Nega secreção papilar e dor. 
Antecedentes pessoais: Menarca aos 10 anos. Ciclos menstruais regulares. Gesta I, parto normal 
aos 31 anos. Não amamentou. Uso de anticoncepcionais orais desde os 18 anos. 
Antecedentes familiares: Pai hipertenso e obeso, mãe falecida de câncer de mama aos 48 anos, três 
irmãos sadios. Uma tia materna viva e com câncer de mama ductal (BRCA1 mutado). Filho sadio. 
Faz rastreamento anual na consulta ginecológica e autoexame das mamas. 
Hábitos de vida: Consumo moderado de álcool. Boas condições de moradia, alimentação e higiene. 
Exame físico: Paciente BEG. Mucosas hipocoradas. Escleróticas anictéricas. Eupnéica. Apirética. Lúcida 
e orientada. Voz rouca. Prótese mamária. 
Exame das mamas: Inspeção estática - mamas volumosas e assimétricas. Inspeção dinâmica - retração 
da pele no quadrante superior-esquerdo (QSE) da mama esquerda. Palpação - Mama direita: 
parênquima multinodular. Axila direita sem linfonodos palpáveis. Mama esquerda: nódulo de 3 x 2,5 cm 
de diâmetro, duro, indolor, aderido à pele, situado no QSE. Sem secreção à expressão papilar. 
Axila esquerda com linfonodo de 2 cm no maior diâmetro, móvel, duro e indolor. 
Hipóteses diagnósticas: Tumor da mama esquerda e provável estágio clínico lIB (T2N1M0). 
Procedimentos solicitados: USG de mama, mamografia, biópsia para avaliação histopatológica e 
definição do tipo de tumor. 
 
OBJETIVOS: 
 
Para o tutor: como se trata de um prontuário médico, várias palavras-chave levam aos objetivos, portanto propor a 
construção de um fluxograma. 
1. Câncer de mama ductal; avaliação histopatológica; tipo de tumor... 
Para o tutor: Perguntas: quais células e regiões da mama são atingidas? É só um tipo de câncer? É sempre a mesma 
célula? 
RELACIONAR a histofuncionalidade da mama com os diferentes tipos de neoplasias da mama (ex. ductal 
e lobular). 
2. Linfonodo 
RELACIONAR a drenagem linfática do tórax com a metástase de neoplasia da mama. 
 
3. Nódulo na mama esquerda semelhante a outros que já tivera; nódulo de 3 x 2,5 cm de diâmetro, duro, 
indolor, aderido à pele... 
Para o tutor: As características apresentadas pela paciente são de tumor benigno ou maligno? 
DESCREVER características clínicas das lesões benignas e malignas da mama. 
Para o tutor: Quais as características clínicas que possibilitam chegar a hipótese diagnóstica mesmo sem os exames 
de US? 
4. T2N1M0; estágio clínico lIB 
CONHECER a classificação TNM para tumor de mama e estadiamento 
 
5. Rastreamento anual na consulta ginecológica; autoexame; Prótese mamária; USG de mama... 
CONHECER as recomendações brasileiras para rastreamento do câncer de mama (que inclui o autoexame). 
(Referência: Ministério da saúde) 
6. BRCA1 mutado 
CONHECER o gene BRCA1, envolvido no câncer de mama, seu papel em condições normais e as 
consequências de uma mutação. 
7. Menarca aos 10 anos. Ciclos menstruais regulares. Gesta I para I, parto normal aos 31 anos. Não 
amamentou. Uso de anticoncepcionais orais nódulo - outros que já tivera; mãe falecida de câncer de mama; 
tia materna viva e com câncer de mama ductal; álcool. 
IDENTIFICAR os fatores de risco de saúde para o câncer de mama. 
 
Para o tutor: 
Lesões: Benigna: lesão móvel, fibroelástica, bordos definidos. Maligna: fixa, aderida em planos profundos, pétrea, 
bordos irregulares. 
Recomendação do INCA/MS: rastreamento mamográfico em mulheres entre 50 e 69 anos, bianualmente. Autoexame 
é recomendado? 
Genes: O BRCA1 e BRCA2 são dois exemplos de genes supressores de tumor.Quando sofrem mutação eles perdem 
a capacidade de suprimir o surgimento de tumores, deixando o indivíduo mais exposto ao desenvolvimento de 
cânceres, principalmente os cânceres de mama e ovário. IMPORTANTE: a grande maioria das mulheres com câncer 
de mama não tem mutações nos genes BRCA1 ou BRCA2; Mulheres com mutação dos genes BRCA1 ou BRCA2 têm 
risco de câncer de mama muito mais elevado que mulheres sem esta mutação. 
Fatores de risco: Estrogênios endógenos e fatores reprodutivos (menarca precoce, menopausa tardia, nuliparidade, 1ª 
gestação após os 30 anos), estrogênios exógenos (contraceptivos orais e terapia de reposição hormonal), estilo de 
vida (peso, IMC, exercícios físicos), dieta (bebidas alcoólicas, consumo de gorduras), fatores ambientais (radiação 
ionizante), doença benigna da mama (lesões proliferativas com atipia), história familiar e genética (câncer de mama 
hereditário). 
 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 7: Informação é a melhor prevenção. 
DATA: 
 
OBJETIVOS: 
1. Imagem sistema genitourinário masculino; próstata; próstata aumentada; tumor: 
DIFERENCIAR clinicamente e histofuncionalmente câncer de próstata de hiperplasia prostática benigna 
(HPB). 
Para o tutor: questionar qual célula é atingida (prolifera) no câncer e qual é a atingida na hiperplasia. São as mesmas 
células? O que acontece de diferente em cada uma das doenças? Todo aumento de próstata pode ser considerado 
HPB? É normal ter aumento de próstata? Por quê é considerado normal no envelhecimento? 
2. Imagem 2; linfonodo; 
DESCREVER a drenagem linfática prostática relacionando com a metástase via linfática. 
 
3. Localização e estadiamento: 
ENTENDER o estadiamento do câncer de próstata. Para o tutor: o estadiamento leva em consideração 
aspectos clínicos e resultados histopatológicos, considerados pela American Joint Committee on Cancer 
(AJCC). Juntos formam o sistema de estadiamento TNM: 1- Extensão do tumor primário (T). 2- Se o tumor 
se disseminou para os linfonodos próximos (N). 3- Ausência ou presença de metástases à distância (M). 4- 
Nível do PSA no momento do diagnóstico. 5- Pontuação de Gleason, com base na biópsia ou cirurgia da 
próstata. Ref. Oncoguia 
4. Diagnóstico 
CONHECER como se faz o diagnóstico e marcador tumoral: 
a) ENTENDER a importância do PSA. Para o tutor: função no organismo saudável e o porquê de ser usado 
no rastreamento de HPB e câncer de próstata. É um método seguro? Por quê? 
b) REFERENCIAR a importância do toque retal (limitações e controvérsias) no rastreamento e 
acompanhamento do CA de próstata, bem como os aspectos psicológicos e culturais que envolvem o tema. 
c) SABER sobre a indicação de biópsia transretal da próstata guiada por USG e como é realizada. 
 
5. Fatores de risco: 
IDENTIFICAR os fatores de risco para neoplasia prostática. 
 
6. Impacto do tratamento 
DISCUTIR sobre o prognóstico desses pacientes, a prevenção e o impacto do tratamento. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
PROBLEMA 8 – “Incidência de câncer colorretal aumenta entre a população mais jovem”. 
DATA: 
 
Um estudo divulgado em Março/2017, pela Sociedade Americana de Câncer, revelou que o número 
de casos câncer colorretal vem aumentando entre adultos jovens e de meia-idade - a cada dez pacientes 
diagnosticados com essa doença, três têm menos de 55 anos. Entre os motivos, estão a alimentação e 
obesidade, e o estilo de vida sedentário. Outro fator importante é a questão hereditária e genética - os 
pacientes mais jovens têm uma tendência ao desenvolvimento de tumores de estágios mais avançados e 
mais agressivos. Assim, na tentativa de estabelecimento de diagnóstico precoce, especialistas destacam 
a busca por marcadores tumorais e sugerem a antecipação da recomendação para exames de 
detecção dos tumores. Normalmente, a doença começa com um pólipo que, se for retirado, não se 
desenvolve como câncer. A análise histopatológica e avaliação de linfonodos auxiliam na determinação 
do tipo de tumor e prognóstico. 
Adaptado de (acesso em dez/2018): http://www.oncoguia.org.br/conteudo/incidencia-de-cancer-colorretal-aumenta-entre-a- 
populacao-mais-jovem/10412/7/ e http://www.iop.com.br/cresce-o-numero-de-jovens-diagnosticados-com-cancer-colorretal-no- 
brasil/ 
 
OBJETIVOS: 
1. Avaliação de linfonodos: 
REVER drenagem linfática da região (colo e reto). 
 
2. Câncer colorretal, pólipo, análise histopatológica, tipo de tumor: 
RELACIONAR a histologia do colo e reto com os tipos de neoplasia na região. 
Para o tutor: Adenocarcinoma e outros tipos esporádicos; hereditário associado a pólipos; e hereditário não polipose. 
 
3. Alimentação, obesidade, estilo de vida, questão hereditária e genética: 
IDENTIFICAR os fatores predisponentes e RELACIONAR com a oncogênese intestinal. 
Para o tutor: idade, obesidade, hábitos alimentares - excesso de carne vermelha/ baixo consumo de fibras, dar ênfase 
na inflamação e multiplicação celular epitelial acelerada. Genética: hereditário associado a pólipos; e hereditário não 
polipose. 
4. Diagnóstico, antecipação da recomendação para exames de detecção dos tumores: 
CONHECER as recomendações para rastreamento e diagnóstico (indicações de colonoscopia preventiva e 
para pacientes de alto risco). 
5. Marcadores tumorais: 
DETERMINAR os marcadores tumorais de neoplasias do colo e reto. 
Para o tutor: Os alunos devem além de trazer os principais marcadores dizer o que são e onde estão expressos. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/incidencia-de-cancer-colorretal-aumenta-entre-a-populacao-mais-jovem/10412/7/
http://www.oncoguia.org.br/conteudo/incidencia-de-cancer-colorretal-aumenta-entre-a-populacao-mais-jovem/10412/7/
http://www.iop.com.br/cresce-o-numero-de-jovens-diagnosticados-com-cancer-colorretal-no-brasil/
http://www.iop.com.br/cresce-o-numero-de-jovens-diagnosticados-com-cancer-colorretal-no-brasil/
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Fatores de risco: Uma dieta rica em carnes vermelhas, processadas (salsichas, mortadelas, etc) e 
gorduras, não praticar exercícios físicos, a obesidade, o tabagismo, o alcoolismo, a idade acima de 50 anos, 
o fato de já ter tido pólipos ou câncer colorretal ou doença inflamatória intestinal, a ocorrência de câncer 
colorretal em familiares de primeiro e segundo graus e as síndromes hereditárias, sendo as mais comuns a 
polipose adenomatosa familiar (FAP) e o câncer colorretal hereditário sem polipose (Síndrome de Lynch), 
são todos fatores que podem influenciar na ocorrência de tumores colorretais. 
Tipos: Adenocarcinomas - representam mais de 95% dos cânceres colorretais. Se iniciam nas 
células que produzem o muco que lubrifica o interior do cólon e do reto. Tumores Carcinoides. Estes tumores 
começam nas células do intestino que produzem hormônios específicos. Tumores Estromais 
Gastrointestinais (GIST). Começam a partir de células específicas na parede do intestino denominadas 
células intersticiais de Cajal. Estes tumores podem ser encontrados em qualquer parte do trato digestivo, e 
são incomuns no cólon. Linfomas. São cânceres das células linfáticas como dos linfonodos, mas também 
podem se iniciar no cólon, no reto ou em outros órgãos. Sarcomas. Estes tumores podem se iniciar nos 
vasos sanguíneos, no tecido muscular ou conjuntivo na parede do cólon e do reto. Os sarcomas do cólon 
ou do reto são raros. 
Duas síndromes hereditárias de câncer colorretal têm sido mais investigadas: a Polipose 
Adenomatosa Familiar (FAP) e síndrome de Câncer Colorretal Hereditário Não Poliposo (HNPCC ou Sind.de Lynch). Enquanto a FAP é uma síndrome rara, representando menos de 1% dos casos de CCR 
diagnosticados, a síndrome HNPCC é a de maior incidência. A síndrome HNPCC é uma condição 
autossômica dominante associada a mutações em, pelo menos, cinco genes de reparo de DNA: MSH2, 
MSH6, MLH1, PMS1 e PMS2. O risco cumulativo para câncer colorretal (CCR) em indivíduos heterozigotos 
para mutações nos genes de predisposição à HNPCC é de aproximadamente 80% aos 80 anos. 
FAP: mutações no APC (supressor tumoral). Aparecimento de pólipos (um pólipo é um tumor 
formado após o crescimento de células anormais, não-malignas, em princípio que se desenvolvem em uma 
haste de células normais). Os pólipos são também chamados de adenomas e tumor benigno, sendo 
claramente pré-malignas na maioria dos casos. Pode ou não evoluir para o câncer. Pessoas de 15-20 anos 
de idade podem ter centenas de pólipos adenomatosos no cólon. Embora cada pólipo, individualmente, 
tenha um baixo risco de se tornar câncer, o grande número deles torna inevitável que alguns deles se 
transformam em câncer e, assim, aparece um tumor maligno do cólon (aprox. 50 anos). O risco de 
 
desenvolvimento de cancer é virtualmente 100%, a menos que você execute uma colectomia (remoção do 
cólon) profilática (preventiva). 
A detecção pode ser feita por meio da investigação com exames clínicos, laboratoriais ou radiológicos, de 
pessoas com sinais e sintomas sugestivos da doença (diagnóstico precoce), ou com o uso de exames em 
pessoas sem sinais ou sintomas (rastreamento) mas pertencentes a grupos com maior chance de ter a 
doença. 
Os tumores de cólon e reto (ou colorretal) podem ser detectados precocemente através de dois exames 
principais: pesquisa de sangue oculto nas fezes e endoscopias (colonoscopia ou retossigmoidoscopias). 
Além do diagnóstico precoce, a Organização Mundial da Saúde preconiza que os países com condições de 
garantir a confirmação diagnóstica, referência e tratamento, realizem o rastreamento do câncer do colon e 
reto em pessoas acima de 50 anos, por meio do exame de sangue oculto de fezes. Os casos positivos neste 
exame deverão fazer uma colonoscopia ou retossigmoidoscopia, onde o médico visualizará a parte interna 
do intestino buscando o câncer ou pólipos que possam vir a se transformar em câncer. 
PROBLEMA 09 - Neoplasia do SNC 
DATA: 
 
A etiologia de tumores do sistema nervoso central (SNC) é multifatorial e provavelmente difere por tipo 
de tumor, de acordo com a histologia ou tipo de origem. Embora vários fatores de risco tenham sido 
extensivamente estudados, a pesquisa epidemiológica tem sido dificultada pela raridade e diversidade 
desses tumores. Quando um tumor do SNC, seja benigno ou maligno cresce, ele pode pressionar 
importantes áreas, impedindo assim o adequado funcionamento neurológico. Dessa forma, ambos os 
tumores causam sinais e sintomas e necessitam de adequado diagnóstico. Além disso, algumas 
características moleculares influenciam no prognóstico de pacientes com tumores cerebrais como, por 
exemplo, mutações de MGMT, IDH e translocações 1p19q. 
 
OBJETIVOS: 
1. Tumores do sistema nervoso central; tipo de tumor; histologia ou tipo de origem: 
RELACIONAR a histofuncionalidade do SNC com os tipos de neoplasia. 
2. Fatores de risco: 
IDENTIFICAR/DISCUTIR os fatores que predispõe o risco ao desenvolvimento de neoplasias do SNC. 
3. Benigno ou maligno; sinais e sintomas: 
RECONHECER os sinais e sintomas relacionados a neoplasias do SNC. (Para o tutor: Síndrome de 
hipertensão intracraniana: cefaleia, vômitos em jato e edema de papila; sinais de localização). 
4. Características moleculares; prognóstico; mutações de MGMT, IDH e translocações 1p19q. 
IDENTIFICAR e EXPLICAR o papel dos marcadores e RELACIONAR ao prognóstico de tumores cerebrais. 
5. INDICAR a forma de diagnóstico de câncer de SNC: imagens e biópsia estereotáxica (biopsia guiada 
por TC) 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
O gene MGMT (OMIN: 156569), também conhecido como AGT e AGAT, um dos componentes do sistema 
de reparo do DNA, codifica a O6 - metilguanina-DNA metiltransferase (MGMT), uma das mais importantes 
proteínas de reparo do DNA, específica para correção da incorporação de radicais CH3 na base guanina 
que leva a formação da base metilada O6 -metilguanina. A remoção do radical CH3 da molécula da O6 - 
metilguanina tem fundamental importância para evitar mutações ocasionadas por transições de bases 
decorrentes da presença da base metilada. A menor transcrição da proteína MGMT reduz a capacidade de 
correção dos erros de pareamento de bases decorrentes da hipermetilação. A menor capacidade de reparo 
aumenta a possibilidade de surgirem mutações capazes de formarem clones de células com autonomia 
proliferativa e resistência a apoptose principais características das células neoplásicas. 
 
Alterações na isocitrato desidrogenase 1 (IDH1) e IDH2 distinguem subconjuntos de câncer, incluindo 
gliomas de baixo grau e glioblastomas secundários, condrossarcomas, colangiocarcinomas intraepáticos e 
desordens hematológicas. Mutações pontuais em IDH1/2 conferem um ganho de função nas células 
cancerosas, gerando um acúmulo de oncometabólitos como D-2HG, o que contribui para a oncogênese. 
Uma vez que tumores sem mutação no gene IDH1 podem conter alterações genéticas no códon 172 do 
gene IDH2, esse gene deve ser investigado. 
 
 
PROBLEMA 10: Hodgkin ou Não-Hodgkin? 
DATA: 
 
Onório, 53 anos, agricultor, procurou a UPA com queixas de incômodo para dormir, febre, fadiga, 
sudorese noturna, coceira na pele, perda de peso e infecções recorrentes. Durante o exame físico, o 
médico observou a presença de linfonodos aumentados e indolores na região do pescoço. Foi solicitada 
biópsia de um linfonodo e exames complementares. O médico informou ao paciente que o resultado 
histopatológico foi compatível com Linfoma Não-Hodgkin (LNH), do tipo agressivo. Onório ficou 
assustado com a forma com que o médico deu o diagnóstico de sua doença. Ao perceber a reação do 
paciente, o médico explica que as formas agressivas são geralmente mais responsivas ao tratamento e ele 
poderia se beneficiar de cuidados paliativos. 
 
OBJETIVOS: 
1. Linfonodos aumentados e indolores na região do pescoço; histopatológico foi compatível com 
Linfoma Não-Hodgkin (LNH), do tipo agressivo: 
DIFERENCIAR os tipos de linfoma Hodgkin e não-Hodgkin RELACIONANDO com a histofuncional do 
linfonodo. 
a. CITAR os subtipos mais prevalentes e RELACIONAR com os marcadores celulares. 
Os alunos podem estudar pelo Robbins de patologia e pelo Manual de Oncologia de Harrison. 
2. Agricultor: 
IDENTIFICAR os fatores de risco para linfoma. 
3. Cuidados paliativos: 
DEFINIR E DESCREVER os princípios dos cuidados paliativos para os pacientes oncológicos. 
4. Forma com que o médico deu o diagnóstico: 
AVALIAR/DISCUTIR a relação médico-paciente no diagnóstico do câncer, relembrar o protocolo SPIKES. 
5. LINFONODOS E EXAMES COMPLEMENTARES: 
CONHECER como se faz o diagnóstico. 
 
Secretário: 
 
➢ OBJETIVOS TRAÇADOS PELO GRUPO: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
➢ ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
	PROBLEMA 1 – O que regula tudo isso?
	OBJETIVOS:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	PROBLEMA 2 – A perda do controle DATA:
	OBJETIVOS:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	PROBLEMA 3 – Tratamento oncológico DATA:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	OBJETIVOS:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	PROBLEMA 5 – Nicho metastático DATA:
	OBJETIVOS:
	2. Câncer de pele, do tipo melanoma cutâneo; histopatológicos:
	3. Estágio II; marcadores:
	Metástase:
	5. Marcadores; metástase de melanoma cutâneo:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	PROBLEMA 6– Câncer de mama DATA:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	DATA:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	DATA:
	OBJETIVOS:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	OBJETIVOS:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS
	PROBLEMA 10: Hodgkin ou Não-Hodgkin?
	OBJETIVOS:
	2. Agricultor:
	3. Cuidados paliativos:
	4. Forma com que o médico deu o diagnóstico:
	Secretário:
	 ANOTAÇÕES RELACIONADAS AOS ALUNOS