GASTRITE AGUDA E CRÔNICA

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OBJETIVOS: 
1. Rever a morfofisiologia do estômago; 
2. Compreender a histopatologia da 
gastrite crônica e aguda; 
3. Entender a epidemiologia, a etiologia, 
as manifestações clínicas e 
complicações; 
4. Esquematizar o diagnóstico e 
tratamento; 
5. Associar a gastrite com a infecção por 
H. pylori. 
ESTÔMAGO 
 Alargamento do canal alimentar em 
formato de J 
 Inferior ao diafragma no abdome 
 Liga o esôfago ao duodeno, a 
primeira parte do intestino delgado 
 Digestão de amido e triglicerídeos 
continua e a de proteínas começa 
Como a refeição pode ser consumida mais 
rapidamente do que os intestinos podem 
digeri-la e absorvê-la, uma das funções do 
estômago é servir como uma câmara de 
mistura e reservatório de retenção. 
ANATOMIA DO ESTÔMAGO 
 Cárdia – circunda abertura do 
esôfago para o estômago. 
 Fundo gástrico – porção 
arredondada superior e à esquerda 
da cárdia. 
 Corpo – grande parte central 
abaixo do fundo. 
 Parte pilórica – é dividida em três 
regiões: antro pilórico -> canal 
pilórico -> piloro, este se conecta 
ao duodeno por meio de um 
esfíncter de músculo liso. 
Quando vazio, pode-se ver as pregas 
gástricas. 
 
 
 
HISTOLOGIA DO ESTÔMAGO 
Mucosa – submucosa – muscular e 
adventícia. 
Mucosa: pregas e canal. Glândulas 
mucosas (protege contra HCl), parietais 
(produz HCl) e principais (produzem o 
pepsinogênio). 
DIGESTÃO NO ESTÔMAGO 
 Não é tão relevante na digestão de 
lipídios e carboidratos; 
 Dentro dele, começa a digestão de 
proteínas, devido a enzima que 
produz que é ativada em meio 
ácido (pepsinogênio -> pepsina). 
 
SUCO GÁSTRICO 
Ácido clorídrico + pepsinogênio + fator 
intrínseco. 
MARIA LAURA CAVALCANTE ALMEIDA FERRO ⚕ 4º PERÍODO / AFYA @LAURANAMEDICINA 
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OBS: o fator intrínseco não terá atuação 
no estômago, mas no ílio intestinal, onde 
irá atuar na absorção da vitamina B12. 
O HCl possui Ph de 2 a 3 que matam 
bactérias e desnatura proteínas, para que 
fiquem mais suscetíveis a ação de 
proteases. 
Possui três vias de estimulação de 
produção: histamina, gastrina e 
acetilcolina. 
AÇÃO DAS SECREÇÕES 
 Suco gástrico: 
Existem substâncias que estimulam a 
produção de suco gástrico, como 
hormônio gastrina, produzido pelo 
próprio estômago (células G). Além 
dela, a acetilcolina (nervo vago) após a 
refeição (estímulo parassimpático) e a 
histamina (células enterocromafins). 
 HCl e fator intrínseco – células 
parietais, no corpo do estômago. 
 Pepsinogênio – células principais, 
corpo do estômago. 
 Gastrina – células G, no antro. 
 Muco, e pequena parte do 
pepsinogênio – células mucosas, 
no antro. 
A secreção de HCl têm três fases: 
1. CEFÁLICA (30%) 
 Aroma, gosto, mastigação e 
deglutição. 
 Células parietais estimuladas pelo 
nervo vago, o qual vai liberar no 
estômago acetilcolina. 
2. GÁSTRICA (60%) 
 Distensão do estômago e presença 
de aminoácidos e peptídeos. 
 Liberação de gastrina. 
 Álcool e cafeína também estimulam 
a secreção de HCl. 
3. INTESTINAL 
 Apenas 10%, mediada pela 
digestão proteica. 
BARREIRA MUCOSA DO ESTÔMAGO 
O revestimento do estômago, em geral, é 
impermeável ao ácido que ele secreta e 
esta peculiaridade possibilita que o órgão 
contenha ácido e pepsina, sem ter suas 
paredes digeridas. 
Fatores que contribuem para a 
proteção da mucosa gástrica: 
 Células justapostas; 
 Muco; 
 Bicarbonato; 
 Renovação celular; 
 Fluxo sanguíneo da mucosa; 
 Prostaglandinas (aumenta todas 
essas acima). 
As células do epitélio gástrico estão 
conectadas por junções estreitas que 
impedem a penetração do ácido e estão 
cobertas por uma camada lipídica 
hidrofóbica impermeável. 
Além disso, também há muco espesso e 
tenaz secretado pelas células, que forma 
uma cobertura protetora para a parede 
interna e que também contém 
bicarbonato. 
OBS: O ácido acetilsalicílico (AAS) 
consegue atravessar a camada lipídica e 
causar danos às células superficiais, que 
podem resultar em erosões agudas. 
Irritação gástrica e sangramento oculto 
devido à irritação gástrica ocorrem em 
uma porcentagem significativa dos 
pacientes tratados com AAS 
regularmente. 
O álcool etílico é lipossolúvel como o AAS. 
Quando álcool etílico e AAS são ingeridos 
simultaneamente, a permeabilidade da 
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barreira mucosa do estômago é 
significativamente aumentada e ocorre 
destruição das células. 
Os ácidos biliares também atacam os 
componentes lipídicos da barreira mucosa 
e podem causar irritação quando há 
refluxo do conteúdo duodenal para o 
estômago. 
Normalmente, a secreção de HCl pelas 
células parietais do estômago está 
associada à secreção de íons 
bicarbonato. Para cada íon hidrogênio 
(H+) secretado, uma molécula de HCO3– 
é produzida e, contanto que a produção de 
bicarbonato seja igual à formação de íons 
H+, não há lesão da mucosa. 
As alterações da irrigação sanguínea 
do estômago (p. ex., choque) tendem a 
reduzir a produção de HCO3–. O AAS e 
os anti-inflamatórios não esteroides 
(AINE) também reduzem a secreção de 
HCO3– por inibição da COX-1 gástrica, 
uma enzima de ácido graxo que sintetiza 
as prostaglandinas mediadoras da 
secreção de bicarbonato. 
As prostaglandinas – mensageiros 
químicos originados dos lipídios da 
membrana celular – desempenham um 
papel importante como proteção da 
mucosa gástrica contra lesão. 
Aparentemente, as prostaglandinas 
exercem seu efeito por aumento da 
irrigação sanguínea da mucosa, 
redução da secreção ácida, aumento 
da secreção de íons bicarbonato e 
intensificação da produção de muco. 
Existem dois tipos de muco que protegem 
a mucosa gástrica: solúvel e insolúvel em 
água. O muco insolúvel em água forma 
um gel estável fino que adere à superfície 
da mucosa gástrica e confere proteção 
contra as ações proteolíticas (digestão 
das proteínas) da pepsina. Além disso, 
esse tipo de muco forma uma camada 
irremovível que retém bicarbonato e forma 
uma interface alcalina entre o conteúdo 
luminal do estômago e sua superfície 
mucosa. O muco hidrossolúvel é 
desprendido da superfície mucosa e 
mistura-se com o conteúdo luminal; sua 
composição viscosa tem função 
lubrificante, impedindo lesão mecânica 
da superfície mucosa. 
É a inflamação da mucosa gástrica. 
Existem várias causas, podendo ser 
agrupada em aguda ou crônica. 
AGUDA 
Caracteriza-se por um processo 
inflamatório agudo da mucosa, 
geralmente transitório. 
Distúrbio autolimitado, com recuperação e 
cicatrização completas dentro de alguns 
dias depois da eliminação da condição ou 
do agente desencadeante. 
A inflamação pode causar vômitos, dor 
e hemorragia, assim como ulceração 
nos casos graves. 
Fatores de risco: 
 Uso de AAS ou outros AINES, 
álcool ou toxinas bacterianas. 
 Doença ou traumatismo grave 
associado a estresse fisiológico 
grave, que requeira tratamento 
clínico ou cirúrgico, torna a mucosa 
gástrica mais suscetível a gastrite 
hemorrágica aguda causada por 
lesões da mucosa. 
 Tratamento com quimioterápicos 
para câncer e radioterapia do 
estômago. 
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As queixas dos pacientes com gastrite 
aguda são variadas. 
Alguns pacientes com gastrite causada 
por AAS podem ser totalmente 
assintomáticos, ou se queixar apenas de 
pirose ou acidez gástrica. 
A gastrite associada à ingestão excessiva 
de álcool geralmente é uma situação 
atípica; em muitos casos, essa condição 
causa um desconforto gástrico transitório 
que pode provocar vômitos e, nos casos 
mais graves, sangramento e 
hematêmese. 
Já a gastrite causada por toxinas de 
microrganismos infecciosos, como 
enterotoxinas estafilocócicas, geralmente 
tem início súbito e violento, com 
desconforto gástrico e vômitos cerca de 5 
h após a ingestão do alimento 
contaminado. 
GASTRITE CRÔNICA 
Caracteriza-se pela inexistência de 
erosões visíveis macroscopicamente e 
pela existência de alterações 
inflamatóriascrônicas que, por fim, 
acarretam atrofia do epitélio glandular 
do estômago. 
Existem três tipos: infecção por H. pylori, 
gastrite atrófica metaplásica e gastropatia 
química. 
GASTRITE CAUSADA POR INFECÇÃO POR 
HELICOBACTER PYLORI 
É a mais comum da gastrite crônica. 
Doença inflamatória crônica do antro e do 
corpo do estômago. Essa infecção pode 
causar atrofia e úlcera péptica do 
estômago e está associada ao risco 
elevado de adenocarcinoma gástrico e 
proliferação de tecidos linfoides 
associados à mucosa que, em alguns 
casos, transforma-se em linfoma. 
EPIDEMIOLOGIA 
Nos EUA, a prevalência dessa doença 
está relacionada com nível 
socioeconômico, idade avançada e etnias 
afro-americanas e hispânica. 
É encontrada em 2/3 da população 
mundial. 
Em países industrializados, a transmissão 
desse patógeno ocorre de pessoa a 
pessoa por vômitos, saliva ou fezes, 
enquanto as outras vias de transmissão 
(como a água) podem ser importantes em 
países em desenvolvimento. 
Nos industrializados, o índice de infecção 
reduziu em razão dos avanços no 
saneamento. 
PATOGÊNESE 
H. pylori – bastonete gram-negativo que 
pode colonizar células epiteliais 
secretoras de muco do estômago. 
 Possui flagelos que auxiliam na 
movimentação e invasão as células 
da mucosa; 
 Secretam uréase, enzima que 
transforma ureia em amônia 
(básica), que contribui para 
tamponar a acidez do seu ambiente 
ácido de imediato. 
 Produz enzimas e toxinas que têm 
a capacidade de interferir na 
proteção local da mucosa gástrica 
contra a ação do ácido, como 
também causar uma inflamação 
intensa e desencadear uma 
resposta imune. 
 Na sua presença, há aumento de 
citocinas pró-inflamatórias (IL-6 e 
IL-8). 
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 Várias proteínas do H. pylori são 
imunogênicas e desencadeiam 
uma reação imune intensa na 
mucosa. 
Na gastrite crônica causada por esse 
microrganismo, pode-se encontrar 
linfócitos T e B. O T pode ser responsável 
pela atenuação da resposta inflamatória 
contínua causada pelas citocinas, 
possibilizando a colonização do H. pylori 
por longos períodos. 
DIAGNÓSTICO 
Métodos para confirmar a infecção por H. 
pylori: 
 Teste respiratório da ureia marcada 
com carbono radioativo; 
 Testes sorológicos. Isolam 
especificamente as 
imunoglobulinas G e A. 
 Teste do antígeno fecal; 
 Biópsia endoscópica para 
determinar se há uréase. 
TRATAMENTO 
A erradicação ideal é difícil. 
Esquemas que utilizam dois ou três 
antibióticos combinados a um IBP são 
necessários para atingir taxas adequadas 
de erradicação e reduzir o número de 
falhas decorrentes de resistência ao 
antibiótico. 
Esquema triplo de 1ª linha: 
 IBP – omeprazol ou lanzoprazol; 
 Amoxilina 
 Claritromicina. 
Duração do tratamento: de 7 a 10 dias ou 
de 10 a 14 dias está associada a uma taxa 
de erradicação mais significativa, 
considerando-se 14 ou mais a duração 
ótima da terapia. 
O H. pylori sofre mutações e rapidamente 
desenvolve cepas resistentes aos 
antibióticos. 
O bismuto tem efeito antibacteriano direto 
contra H. pylori. 
GASTRITE CRÔNICA ATRÓFICA 
ATRÓFICA AUTOIMUNE 
Consiste em uma forma difusa de 
inflamação gástrica limitada ao corpo e ao 
fundo do estômago, com pouco ou 
nenhum acometimento do antro. 
É causado por autoanticorpos dirigidos 
contra os componentes das células 
parietais das glândulas gástricas e o fator 
intrínseco. 
A atrofia das glândulas e da mucosa do 
estômago resulta na supressão da 
produção de ácido. 
ATRÓFICA MULTIFOCAL 
É um distúrbio de etiologia desconhecida 
que acomete o antro e as áreas 
adjacentes do estômago. Está associada 
a redução da secreção de HCl. 
A gastrite autoimune crônica e a gastrite 
atrófica multifocal crônica geralmente 
causam poucos sintomas relacionados 
diretamente com as anormalidades 
gástricas. 
Quando há destruição acentuada das 
células parietais na autoimune, 
geralmente tem hipocloridria ou acloridria. 
Existe uma relação entre gastrite 
crônica e o desenvolvimento de 
úlceras pépticas e carcinoma do 
estômago. 
 
 
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