BIOQUIMICA

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DESCREVER A ESTRUTURA QUÍMICA DA MOLÉCULAS DE HEMOGLOBINA A E IDENTIFICAR A
DIFERENÇA COM AS OUTRAS HEMOGLOBINAS NORMAIS, COMO A FETAL E A EMBRIONÁRIA.
CONSTITUÍDAS DE 4 CADEIA POLIPEPTÍDICAS DENOMINADAS DE GLOBINAS E CADA CADEIA TEM 1
GRUPO HEME. CADA HEMOGLOBINA TEM CADEIAS DE GLOBINAS DIFERENTES. 
QUAIS CARACTERÍSTICAS DAS HEMOGLOBINAS PODEM SER IDENTIFICADAS COM AS SIGLAS: 
 = HEMOGLOBINA CONSTITUÍDA DE DUAS CADEIAS POLIPEPTÍDICAS IGUAIS, COM A MESMA
SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS, DENOMINADAS ALFA E MAIS DUAS CADEIAS POLIPEPTÍDICAS IGUAIS
DENOMINADAS DE BETA. 
 = HEMOGLOBINA DIFERENTE COM DUAS CADEIAS GAMA, QUE TEM A SEQUÊNCIA DE
AMINOÁCIDOS DIFERENTE DA CADEIA BETA.
EXISTE DIFERENÇA ENTRE AS GLOBINAS DAS ESPÉCIES ANIMAIS? EXPLICAR. 
SIM, A SEQUÊNCIA DE AMINOÁCIDOS DAS GLOBINAS SÃO DIFERENTES, ESPECÍFICAS PARA CADA
ESPÉCIE ANIMAL E CADA FASE DE DESENVOLVIMENTO.
INTERPRETAR UM PERFIL ELETROFORÉTICO VISANDO IDENTIFICAR AS HEMOGLOBINAS DE UMA
AMOSTRA. 
A DO ADULTO NORMAL
A
D
U
LT
O
 N
O
RM
A
L
FE
TA
L
H
B 
VA
RI
A
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A
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O
RM
A
L
A
N
EM
IA
 F
A
LC
IF
O
RM
E
F FETAL
A2 VARIANTE DO ADULTO
NORMAL
S ANEMIA FALCIFORME
M METAHEMOGLOBINA -
GRUPO HEME COM FERRO
A1C HEMOGLOBINA
GLICOSADA NORMAL
FRACIONAMENTO ELETROFORÉTICO 
HEMOGLOBINAS NORMAIS – INDIVÍDUOS COM
IDADE SUPERIOR A 6 MESES TRÊS FRAÇÕES
IDENTIFICADAS POR HB A, HB A2 E HB FETAL 
SENDO:
HB A = 96% A 98% HB A2 = ABAIXO DE 2% 
HB FETAL = ABAIXO DE 1%
BIOQUÍMICA HEMOGLOBINAS - ESTUDO DIRIGIDO
2 2 2 2e
2 2
2 2
1
DESCREVER A CARACTERÍSTICA QUÍMICA DO GRUPO “HEME” DAS HEMOGLOBINAS E RELACIONAR
A SÍNTESE DO GRUPO “HEME” COM AS PORFIRIAS. 
O GRUPO HEME É SINTETIZADO NO NOSSO ORGANISMO A PARTIR DO AMINOÁCIDO GLICINA E DO
SUCCINIL-COA QUE É UM COMPONENTE DO CICLO DE KREBS. ATRAVÉS DE VÁRIAS REAÇÕES
CATALISADAS POR ENZIMAS É SINTETIZADA A PROTOPORFIRINA IX E DEPOIS, COM A ENTRADA DO
ÁTOMO DE FERRO, CONCLUI-SE A SÍNTESE DO GRUPO HEME. A INATIVIDADE DAS ENZIMAS QUE
PARTICIPAM DA SÍNTESE DO GRUPO HEME ACARRETA DOENÇAS DENOMINADAS DE PORFIRIAS E
DIMINUI A SÍNTESE DO GRUPO HEME.
DEFINIR HEMOGLOBINAS VARIANTES. 
HEMOGLOBINAS QUE APRESENTAM ALTERAÇÕES NOS AMINOÁCIDOS DA CADEIA POLIPEPTÍDICA,
QUE PODEM CAUSAR DOENÇAS. 
APRESENTAM ESTRUTURA QUÍMICA DIFERENTE DAS HEMOGLOBINAS NORMAIS, DECORRENTES DE
MODIFICAÇÕES NOS GENES RESPONSÁVEIS PELO SEQUENCIAMENTO E ESTRUTURA DE CADA TIPO DE
POLIPEPTÍDEO DE GLOBINA
EXPLICAR O SIGNIFICADO DE INDICAÇÕES COMO: “Β 6 GLU – VAL” PARA INDICAR A
CARACTERÍSTICA DE UMA HEMOGLOBINA VARIANTE. 
O AMINOÁCIDO DA POSIÇÃO 6 DAS CADEIA POLIPEPTÍDICAS BETA ESTÁ DIFERENTE EM EM
RELAÇÃO AO PARÂMETRO NORMAL. NORMALMENTE SERIA O AMINOÁCIDOS GLU (GLUTÂMICO)
QUE FOI SUBSTITUÍDO POR VAL (VALINA).
HEMOGLOBINA S
SUBSTITUIÇÃO DO AMINOÁCIDO ÁCIDO GLUTÂMICO
(GLU) POR VALINA (VAL) NA POSIÇÃO NÚMERO 6 DA
CADEIA POLIPEPTÍDICA DA GLOBINA BETA. ESSA
ANOMARLIDADE SE DEVE A UMA TROCA DA BASE
NITROGENADA ADENINA (A) PELA TIMINA (T). ESSA
TROCA MODIFICA A VELOCIDADE DE MIGRAÇÃO DAS
HEMOGLOBINAS NA ELETROFORESE.
HEMOGLOBINA VARIANTE HbS E ALTERAÇÃO NO
ERITRÓCITO (FALCIFORME)
É A ETIOLOGIA DA ANEMIA FALCIFORME.
OS GLÓBULOS VERMELHOS FALCIFORMES NÃO
CONSEGUEM FLUIR FACILMENTE ATRAVÉS DOS VASOS
SANGUÍNEOS, CAUSANDO OBSTRUÇÃO DO FLUXO
SANGUÍNEO E SINTOMAS COMO FADIGA, DOR NO PEITO E
INCHAÇO NAS MÃOS E NOS PÉS. 
HEMOGLOBINOPATIAS: GRUPO DE DOENÇAS EM QUE OCORRE ALTERAÇÃO NA PRODUÇÃO DA HEMOGLOBINA
ESTRUTURAIS - ALTERAÇÃO EM UMA OU MAIS CADEIAS DA
HEMOGLOBINA, DEVIDO, EM SUA MAIORIA, POR MUTAÇÕES
QUE DETERMINAM A TROCA DE UM AMINOÁCIDO POR OUTRO.
EXEMPLO: HBS – ANEMIA FALCIFORME
DEFICIÊNCIA DE SÍNTESE - OCORRE DEPRESSÃO
PARCIAL OU TOTAL DA SÍNTESE DE UM OU MAIS
TIPOS DE CADEIAS POLIPEPTÍDICAS DA GLOBINA,
DETERMINANDO AS TALASSEMIAS.
2
EXPLICAR A RELAÇÃO DA ATIVIDADE DA ENZIMA METAHEMOGLOBINA REDUTASE COM A
DEGRADAÇÃO DA HEMOGLOBINA E DO ERITRÓCITO. 
A METAHEMOGLOBINA REDUTASE É A ENZIMA QUE CONVERTE O ÁTOMO DE FERRO DO GRUPO
HEME, DE FE+3 (DENOMINADO DE ESTADO OXIDADO E METAHEMOGLOBINA) PARA O ESTADO FE+2
(CARACTERÍSTICO DA HEMOGLOBINA NORMAL QUE LIGA OXIGÊNIO = OXIHEMOGLOBINA). 
A DIMINUIÇÃO DA ATIVIDADE DA ENZIMA METAHEMOGLOBINA REDUTASE ACARRETA AUMENTO DE
METAHEMOGLOBINA E TRANSFORMAÇÕES NA ESTRUTURA DA HEMOGLOBINA, PRECIPITAÇÃO DA
PROTEÍNA E PRODUÇÃO DE CORPOS DE HEINZ QUE ACUMULAM NA MEMBRANA PLASMÁTICA DO
ERITRÓCITO E ACARRETAM AUMENTO DA FAGOCITOSE DOS ERITRÓCITOS, PROCESSOS
HEMOLÍTICOS E MORTE CELULAR.
DESCREVER A SÍNTESE DE BILIRRUBINA E EXPLICAR A DIFERENÇA ENTRE BILIRRUBINA DIRETA
(SOLÚVEL) E INDIRETA (INSOLÚVEL). 
BILIRRUBINA É A MOLÉCULA SINTETIZADA A PARTIR DO GRUPO HEME DA HEMOGLOBINA. NOS
MACRÓFAGOS O GRUPO HEME É CONVERTIDO EM BILIVERDINA E DEPOIS EM BILIRRUBINA
INSOLÚVEL EM ÁGUA (OU BILIRRUBINA INDIRETA). A BILIRRUBINA INSOLÚVEL É TRANSPORTADA NO
PLASMA LIGADA À PROTEÍNA ALBUMINA E CHEGA NO FÍGADO. NO FÍGADO, A BILIRRUBINA
INSOLÚVEL REAGE COM ÁCIDO GLICORÔNICA É É TRANSFORMADA EM BILIRRUBINA SOLÚVEL (OU
DIRETA). NESSA FORMA, SAI DO FÍGADO, VAI PARA A BILE E PARA OS INTESTINOS E RINS.
A MANUTENÇÃO DO ERITRÓCITO DEPENDE:
• HEMOGLOBINA
• ENZIMAS QUE PARTICIPAM DO METABOLISMO
ERITROCITÁRIO
• INTEGRIDADE FÍSICO-QUÍMICA DA DUPLA
CAMADA LIPO-PROTEICA DA MEMBRANA
DESEMPENHO FISIOLÓGICO DA HEMOGLOBINA
RELACIONADO COM A TRANSFORMAÇÃO DO SEU
ESTADO OXIGENADO PARA A FORMA OXIDADA, COM
LIBERAÇÃO DO OXIGÊNIO AOS TECIDOS. A ENZIMA
METAEMOGLOBINA REDUTASE EQUILIBRA ESTE
MECANISMO.
RELACIONAR A CONCENTRAÇÃO PLASMÁTICA DE HEMOGLOBINA E BILIRRUBINA EM SITUAÇÃO DE
ANEMIA HEMOLÍTICA. 
DIMINUIÇÃO DA HEMOGLOBINA E AUMENTO DA BILIRRUBINA.
IDENTIFICAR A VIA METABÓLICA ENERGÉTICA DOS ERITRÓCITOS E A RELAÇÃO DA ENZIMA
DESIDROGENASE LÁTICA COM OS NÍVEIS PLASMÁTICOS DE HEMOGLOBINA E BILIRRUBINA. 
OS ERITRÓCITOS OBTEM ENERGIA NA FORMA DE ATP ATRAVÉS DA VIA METABÓLICA GLICÓLISE
ANAERÓBICA (GLICÓLISE + FERMENTAÇÃO LÁTICA). A ENZIMA DESIDROGENASE LÁTICA ATUA NA
ETAPA DESSA VIA, AONDE OCORRE A TRANSFORMAÇÃO DE PIRUVATO PARA LACTATO. QUANDO
DIMINUI O NÍVEL DE HEMOGLOBINA E AUMENTA O DE BILIRRUBINA É INDICATIVO DE DIMINUIÇÃO DE
ERITRÓCITOS E, PORTANTO, DA ATIVIDADE DESSA ENZIMA DENTRO DA CÉLULA E AUMENTO NO
PLASMA SANGUÍNEO.
QUAL A FORMA DE EXCREÇÃO DA BILIRRUBINA PELAS FEZES E URINA? 
ATRAVÉS DAS FEZES A BILIRRUBINA É EXCRETADA NA FORMA DE ESTERCOBILINA E, NA URINA, É
EXCRETADA NA FORMA DE UROBILINA.
3
BIOQUÍMICA FONTES ENERGÉTICAS DERIVADAS DE
CARBOIDRATOS - ESTUDO DIRIGIDO
QUAL A NECESSIDADE DA DIGESTÃO DE CARBOIDRATOS? 
TRANSFORMAR CARBOIDRATOS COMPLEXOS (POLISSACARÍDEOS, OLIGOSSACARÍDEOS E
DISSACARÍDEOS) EM CARBOIDRATOS SIMPLES (MONOSSACARÍDEOS)
QUAIS AS ENZIMAS NECESSÁRIAS PARA A DIGESTÃO DOS DISSACARÍDEOS MALTOSE, SACAROSE E
LACTOSE?
MALTASE PARA MALTOSE 
SACARASE (=INVERTASE = Β-FRUCTOSIDASE) PARA SACAROSE 
LACTASE (= Β-GALACTOSIDASE) PARA LACTOSE
QUAIS OS MONOSSACARÍDEOS RESULTANTES DA DIGESTÃO DE MALTOSE, SACAROSE E LACTOSE?
MALTOSE = GLICOSE + GLICOSE SACAROSE = GLICOSE + FRUTOSE LACTOSE = GLICOSE +
GALACTOSE
QUAIS AS ENZIMAS E QUAIS OS COMPOSTOS RESULTANTES DA DIGESTÃO PARCIAL DO AMIDO NA
BOCA? E DA DIGESTÃO TOTAL A NÍVEL INTESTINAL?
BOCA – ENZIMA ALFA-AMILASE SALIVAR – RESULTA EM GLICOSE + MALTOSE + ISOMALTOSE +
DEXTRINAS
INTESTINO – ENZIMA ALFA-AMILASE PANCREÁTICA – CONTINUA A DEGRADAÇÃO INICIADA NA
BOCA E RESULTA NAS MESMAS MOLÉCULAS
INTESTINO – ENZIMA Α-1-6-GLICOSIDASE (ENZIMA DESRAMIFICADORA) – HIDROLISA LIGAÇÕES
Α-1,6 – RESULTA GLICOSE, DEXTRINA, MALTOSE, ISOMALTOSE
INTESTINO – ENZIMA MALTASE – HIDRÓLISE DA MALTOSE RESULTANDO 2 MOLÉCULAS DE
GLICOSE (HIDRÓLISE DE LIGAÇÕES Α, 1-4
INTESTINO – ENZIMA ISOMALTASE – HIDRÓLISE DA ISOMALTOSE RESULTANDO 2 MOLÉCULAS DE
GLICOSE (HIDRÓLISE DE
LIGAÇÕES Α,1-4)
COMO SÃO DENOMINADAS AS PROTEÍNAS QUE POSSIBILITAM A PASSAGEM DOS
MONOSSACARÍDEOS PELAS MEMBRANAS CELULARES? 
GLUT
HIDRÓLISE ENZIMÁTICA NO TRATO GASTRO INTESTINAL RESULTANDO NOS MONOSSACARÍDEOS CORRESPONDENTES
(O INTESTINO SÓ ABSORVE MONOSSACARÍDEOS). A ABSORÇÃO DE MONOSSACARÍDEOS INICIALMENTEOCORRE DA
LUZ INTESTINAL PARA O ENTERÓCITO E, DESTE PARA O SANGUE (ATRAVESSANDO O EPITÉLIO DO VASO SANGUÍNEO).
POLISSACARÍDEOS AMIDO OU GLICOGÊNIO – HIDRÓLISE ENZIMÁTICA
HIDRÓLISE PARCIAL RESULTANDO MOLÉCULAS DE DEXTRINAS, DISSACARÍDEOS E MONOSSACARÍDEOS GLICOSE
HIDRÓLISE TOTAL RESULTANDO MOLÉCULAS DE MONOSSACARÍDEOS GLICOSE
DIFERENCIAR NORMOGLICEMIA DE HIPO E HIPERGLICEMIA.
NORMOGLICEMIA – CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE PLASMÁTICA DE 70 A 99 MG/DL (ALGUNS
AUTORES CONSIDERAM ATÉ 115 OU 120 MG/DL) (OUTROS AUTORES CONSIDERAM ESSA FAIXA
DE 100 A 120 COMO PRÉ DIABETE)
HIPERGLICEMIA – CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE PLASMÁTICA MAIOR DE 120 MG/DL (ALGUNS
AUTORES CONSIDERAM 110 E OUTROS 115)
HIPOGLICEMIA – CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE PLASMÁTICA MENOR QUE 70 MG/DL
O QUE SÃO PROTEÍNAS GLICADAS? 
PROTEÍNAS GLICADAS SÃO PROTEÍNAS QUE LIGAM CARBOIDRATOS. 
COMO OCORRE O MECANISMO DE ABSORÇÃO DE CARBOIDRATOS PELO GLUT4, REGULADO PELO
HORMÔNIO INSULINA. COMO A INSULINA ATUA? 
A INSULINA LIGA NUM RECEPTOR ESPECÍFICO NA MEMBRANA PLASMÁTICA E ATIVA PROCESSOS DE
SINALIZAÇÕES INTRACELULARES PARA QUE O GLUT4, QUE ESTAVA ARMAZENADO EM VESÍCULAS
DENTRO DO CITOPLASMA, ATINJA A MEMBRANA PLASMÁTICA E POSSIBILITE A ENTRADA DE
GLICOSE.
EM QUE CONDIÇÕES OCORRE E QUAL O MECANISMO PARA SECREÇÃO (LIBERAÇÃO PARA O
PLASMA) DE INSULINA PELO PÂNCREAS? 
EM GLICEMIA A PARTIR DE 80 MG/DL, A GLICOSE ABSORVIDA PELAS CÉLULAS BETA PANCREÁTICAS
É METABOLIZADA. A PARTIR DISSO, OCORRE FORMAÇÃO DE ATP, ALTERAÇÃO DO TRANSPORTE DE
POTÁSSIO E DESPOLARIZAÇÃO DA MEMBRANA PLASMÁTICA E INFLUXO DE CÁLCIO POR
MECANISMO DEPENDENTE DE VOLTAGEM. O AUMENTO DE ÍONS CÁLCIO INTRACELULAR
DESENCADEIA A LIBERAÇÃO DA INSULINA DO PÂNCREAS PARA O SANGUE.
QUAL A IMPORTÂNCIA PARA DIAGNÓSTICO E ACOMPANHAMENTO DE TRATAMENTO DE DIABETES?
QUAL A RELAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DAS PROTEÍNAS GLICADAS COM A GLICEMIA? 
NO SANGUE A ALBUMINA (PRESENTE NO PLASMA) E A HEMOGLOBINA (PRESENTE NO INTERIOR DO
ERITRÓCITO) CONSEGUEM REAGIR E LIGAR GLICOSE PROPORCIONAL À CONCENTRAÇÃO DE
GLICOSE NO PLASMA (GLICEMIA). ESSAS PROTEÍNA TÊM UMA MEIA VIDA LONGA, DE SEMANAS,
POSSIBILITANDO A AVALIAÇÃO DA CONCENTRAÇÃO DE GLICOSE NO SANGUE POR PERÍODO MAIS
LONGO DO QUE A GLICEMIA.
EM QUE CONDIÇÃO DE GLICEMIA OCORRE A AÇÃO DA INSULINA E O INFLUXO CELULAR DE
GLICOSE ATRAVÉS DO GLUT4?
HIPERGLICEMIA (MAIS CORRETAMENTE FALANDO, O PÂNCREAS COMEÇA A LIBERAR INSULINA A
PARTIR DE 80 MG/DL DE GLICOSE NO PLASMA SANGUÍNEO E VAI AUMENTANDO A LIBERAÇÃO DE
INSULINA CONFORME AUMENTA A GLICEMIA)
HOMEOSTASE DE GLICOSE:
AS CONCENTRAÇÕES PLASMÁTICAS DE GLICOSE REFLETEM O EQUILÍBRIO ENTRE A INGESTÃO E ABSORÇÃO DA
GLICOSE PELO INTESTINO E TECIDOS, A UTILIZAÇÃO PELOS TECIDOS (VIAS METABÓLICAS GLICÓLISE, VIA DAS
PENTOSES, CICLO DE KREBS, SÍNTESE DE GLICOGÊNIO) E A PRODUÇÃO ENDÓGENA (VIAS METABÓLICAS
GLICOGENÓLISE E GLICONEOGÊNESE). A HOMEOSTASE DA GLICOSE É CONTROLADA PRIMARIAMENTE PELO HORMÔNIO
ANABÓLICO INSULINA. VÁRIOS HORMÔNIOS CATABÓLICOS (GLUCAGON, CATECOLAMINAS, CORTISOL E HORMÔNIO DO
CRESCIMENTO) SE OPÕEM À AÇÃO DA INSULINA E SÃO CONHECIDOS COMO HORMÔNIOS ANTIINSULÍNICOS OU
HORMÔNIOS REGULADORES. 
GLICOGÊNESE - CONVERSÃO DE GLICOSE A GLICOGÊNIO
GLICOGENÓLISE - DEGRADAÇÃO DE GLICOGÊNIO A GLICOSE E OUTROS PRODUTOS INTERMEDIÁRIOS
GLICONEOGÊNESE - FORMAÇÃO DE GLICOSE A PARTIR DE FONTES NÃO GLICÍDICAS, COMO AMINOÁCIDOS,
GLICEROL OU LACTATO
GLICÓLISE - TRANSFORMAÇÃO DE GLICOSE OU OUTRAS HEXOSES EM PIRUVATO
A POSTERIOR OXIDAÇÃO DO PIRUVATO A DIÓXIDO DE CARBONO E ÁGUA OCORRE POR INTERMÉDIO DO CICLO DE
KREBS (CICLO DO ÁCIDO CÍTRICO) E PELA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS, ACOPLADA A FOSFORILAÇÃO
OXIDATIVA, GERANDO ENERGIA NA FORMA DE ADENOSINA TRIFOSFATO (ATP). A OXIDAÇÃO ANAERÓBIA
(FERMENTAÇÃO) DE GLICOSE OCORRE NA VIA HEXOSE MONOFOSFATO, QUE PRODUZ A FORMA REDUZIDA DE
NICOTINAMIDA DINUCLEOTÍDEO FOSFATO (NADPH) E LACTATO.
BIOQUÍMICA METABOLISMO ENERGÉTICO DE CARBOÍDRATOS E
LIPÍDEOS EM CONDIÇÕES AERÓBICAS
QUAIS VIAS METABÓLICAS ENERGÉTICAS SÃO NECESSÁRIAS PARA OBTENÇÃO DE ATP À PARTIR DE
GLICOSE, EM CONDIÇÕES AERÓBICAS E ANAERÓBICAS?
AERÓBICAS = VIA GLICOLÍTICA (= GLICÓLISE) + CICLO DE KREBS , TAMBÉM PODE SER DENOMINADA
DE GLICÓLISE AERÓBICA
ANAERÓBICA = VIA GLICOLÍTICA (- GLICÓLISE) + FERMENTAÇÃO LÁTICA, TAMBÉM PODE SER
DENOMINADA DE GLICÓLISE ANAERÓBICA
QUAL O NOME DA VIA METABÓLICA EM QUE A GLICOSE É TRANSFORMADA EM 2 MOLÉCULAS DE
PIRUVATO? 
GLICÓLISE OU VIA GLICOLÍTICA
A ALTA CONCENTRAÇÃO DE ATP INTRACELULAR ESTIMULA OU INIBE A VIA METABÓLICA
DENOMINADA DE GLICÓLISE? POR QUE?
INIBE, INDICANDO QUE A SÍNTESE DE ATP ESTÁ EM EQUILÍBRIO COM O GASTO E QUE A VIA
METABÓLICA PODE IR MAIS DEVAGAR, SOBRANDO GLICOSE PARA SER ARMAZENADA COMO
GLICOGÊNIO E LIPÍDEOS.
A ALTA CONCENTRAÇÃO DE ADP E AMP ESTIMULA OU INIBE A GLICÓLISE? POR QUE? 
ESTIMULA. ADP E AMP SÃO PRODUTOS DA HIDRÓLISE DE ATP, INDICANDO QUE PRECISA ESTIMULAR
A VIA METABÓLICA PARA SÍNTESE DE ATP
EM SITUAÇÃO ALIMENTADO, QUANDO A VIA METABÓLICA GLICÓLISE ESTÁ INIBIDA, O QUE OCORRE
COM A GLICOSE EXCEDENTE? QUAL O COMPOSTO FORMADO? AONDE É ARMAZENADO? QUAL O
NOME DA VIA METABÓLICA? 
A GLICOSE EXCEDENTE É ARMAZENADA NO FÍGADO E MÚSCULOS NA FORMA DE GLICOGÊNIO. VIA
METABÓLICA GLICOGÊNESE TAMBÉM PODE SER CONVERTIDA EM LIPÍDEO E ARMAZENADA NO
TECIDO ADIPOSO. VIA METABÓLICA LIPOGÊNESE
EM SITUAÇÃO DE JEJUM, COM O OBJETIVO DE MANTER A NORMOGLICEMIA, O GLICOGÊNIO
HEPÁTICO É CATABOLISADO, RESULTANDO EM GLICOSE, QUE PODE SER LIBERADA PARA O PLASMA
SANGUÍNEO E MANTER A NORMOGLICEMIA. JEJUM INICIAL (TEORICAMENTE ATÉ 4 OU 6 HORAS).
QUAL O NOME DA VIA METABÓLICA DE DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO? 
GLICOGENÓLISE. 
QUAL O HORMÔNIO QUE ESTIMULA ESTE PROCESSO QUANDO EM SITUAÇÃO DE JEJUM? 
GLUCAGON
NO TECIDO MUSCULAR TAMBÉM TEM RESERVA DE GLICOGÊNIO, FORMADA QUANDO EM SITUAÇÃO
ALIMENTADA QUAL O HORMÔNIO QUE ESTIMULA A DEGRADAÇÃO DO GLICOGÊNIO MUSCULAR? 
ADRENALINA (= EPINEFRINA) O OBJETIVO DESTE PROCESSO É MANTER A NORMOGLICEMIA OU
POSSIBILITAR VIAS METABÓLICAS SUBSEQUENTES, PARA FORNECIMENTO DE ENERGIA PARA AS
CÉLULAS DO TECIDO MUSCULAR
O METABOLISMO ENERGÉTICO DE GLICOSE ATRAVÉS DA VIA GLICOLÍTICA E AS SUBSEQUENTES
REAÇÕES DO CICLO DE KREBS SÃO DENOMINADOS DE GLICÓLISE AERÓBICA. QUAL O OBJETIVO
DESTE PROCESSO? ENERGÉTICO (SINTESE DE ATP). ESTE PROCESSO GERA MAIS ENERGIA QUE A
GLICÓLISE 
A OXIDAÇÃO DE SUBSTRATOS ENERGÉTICOS OCORRE ATRAVÉS DO CICLO DE KREBS E CADEIA
TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS
CATABOLISMO PARA OBTENÇÃO DE ENERGIA
SUBSTRATOS ENERGÉTICOS = GLICOSE E ÁCIDOS GRAXOS
GLLICOSE – VIAS METABÓLICAS GLICÓLISE E CICLO DE KREBS
ÁCIDOS GRAXOS – VIAS METABÓLICAS Β-OXIDAÇÃO E CICLO DE KREBS
QUAL A FUNÇÃO ENERGÉTICA E O MECANISMO DE REGULAÇÃO DO CICLO DE KREBS? 
FUNÇÃO ENERGÉTICA: ISTO É DE LIBERAÇÃO DE PRÓTONS E ELÉTRONS À PARTIR DE
SUBSTRATOS ENERGÉTICOS (GLICOSE, ÁCIDOS GRAXOS, AMINOÁCIDOS, CORPOS CETÔNICOS)
PARA REDUÇÃO DO NAD E DO FAD. NA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS O PODER
REDUTOR DO NADH E DO FADH2 SÃO UTILIZADOS PARA A SÍNTESE DE ATP. DESTA FORMA, A
CONCENTRAÇÃO DE ATP REGULA ALGUMAS ENZIMAS DO CICLO DE KREBS. ALTA
CONCENTRAÇÃO DE ATP INIBE O CICLO DE KREBS.
A FUNÇÃO DO CICLO DE KREBS É PROMOVER A DEGRADAÇÃO DE PRODUTOS FINAIS DO
METABOLISMO DOS CARBOIDRATOS, LIPÍDIOS E DE DIVERSOS AMINOÁCIDOS. ESSAS
SUBSTÂNCIAS SÃO CONVERTIDAS EM ACETIL-COA, COM A LIBERAÇÃO DE CO2 E H2O E SÍNTESE
DE ATP. ASSIM, REALIZA A PRODUÇÃO DE ENERGIA PARA A CÉLULA.
QUAL A FUNÇÃO DA CADEIA TRANSPORTADORA DE ELÉTRONS? EXPLICAR O MECANISMO DA
HIPÓTESE QUIMIOSMÓTICA DA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA PARA A SÍNTESE DE ATP.
A ENERGIA DERIVADA DO TRANSPORTE DE ELÉTRONS ATRAVÉS DA CADEIA TRANSPORTADORA
DE ELÉTRONS É CONVERTIDA NUMA FORÇA MOTRIZ QUE É UTILIZADA PARA BOMBEAR PROTONS
PARA O EXTERIOR DA MATRIZ MITOCONDRIAL. ESTE PROCESSO ORIGINA ENERGIA 
POTENCIAL NA FORMA DE GRADIENTE DE PRÓTONS E DE PH (CONCENTRAÇÃO DIFERENTE DE
ÍONS HIDROGÊNIO DENTRO E FORA DA MITOCÔNDRIA) DE POTENCIAL ELÉTRICO (POSITIVO FORA
E NEGATIVO NA MATRIZ MITOCONDRIAL) ATRAVÉS DA MEMBRANA MITOCONDRIAL INTERNA. A
ENERGIA DO POTENCIAL ELETROQUÍMICODE PRÓTONS POSSIBILITA O FLUXO DE PROTÕES A
FAVOR DO GRADIENTE DE CONCENTRAÇÃO ATRAVÉS DA ENZIMA ATP SINTASE E A SÍNTESE DO
ATP A PARTIR DO ADP MAIS FOSFATO
INIBIDORES DO TRANSPORTE DE ELÉTRONS, DE FOSFATO E DE ATP ACARRETAM AUMENTO OU
DIMINUIÇÃO DA SÍNTESE DE ATP ATRAVÉS DA CADEIA MITOCONDRIAL DE TRANSPORTE DE
ELÉTRONS? 
INIBEM A SÍNTESE DE ATP ATRAVÉS DA FOSFORILAÇÃO OXIDATIVA, QUE DEPENDE DO TRANSPORTE
DE ELÉTRONS E DO POTENCIAL ELETROQUÍMICO DE PRÓTONS.
DIGESTÃO, ABSORÇÃO, TRANSPORTE PLASMÁTICO
POR LIPOPROTEÍNAS E METABOLISMO ENERGÉTICO
BIOQUÍMICA
QUAL A ESTRUTURA QUÍMICA DE LIPÍDEOS DA CLASSE TRIGLICERÍDEO? 
SÃO FORMADOS POR TRÊS MOLÉCULAS DE ÁCI- DOS GRAXOS, QUE SE LIGAM COVALENTEMENTE
ÀS HIDROXILAS (OH) DO ÁLCOOL GLICEROL
QUAIS ENZIMAS CATALISAM A DIGESTÃO DOS LIPÍDEOS TRIGLICERÍDEOS? 
LIPASES
O QUE SÃO LIPOPROTEÍNAS? AGREGADOS MICELARES DE LIPÍDEOS E APOLIPROTEÍNAS. 
E APOLIPOPROTEÍNAS OU APOPROTEÍNAS? PARTE PROTEICA DAS LIPOPROTEÍNAS.
QUAL A DIFERENÇA DE DENSIDADE E CONSTITUIÇÃO DAS LIPOPROTEÍNAS QUILOMICRONS, VLDL,
LDL E HDL? 
QUILOMÍCRONS TÊM MENOR DENSIDADE PORQUE SÃO CONSTITUÍDOS DE MAIOR PROPORÇÃO DE
LIPÍDEOS DO QUE PROTEÍNAS. PELA ORDEM: QUILOMÍCRONS, VLDL, LDL E HDL. SEMPRE
RELACIONANDO O AUMENTO DA DENSIDADE COM O AUMENTO DA PROPORÇÃO DE PROTEÍNAS EM
RELAÇÃO AOS LIPÍDEOS.
QUAL CLASSE DE LIPOPROTEÍNA É MAIS ATEROGÊNICA? POR QUE? 
LDL, PORQUE POSSUI MAIOR QUANTIDADE DE COLESTEROL E PODE SER OXIDADA POR RADICAIS
LIVRES E INICIAR O PROCESSO DA ATEROSCLEROSE.
POR QUE O HDL É CONSIDERADO O “BOM COLESTEROL”? 
PORQUE TEM MAIS PROTEÍNAS E É A CLASSE DE LIPOPROTEÍNA QUE FAZ O TRANSPORTE REVERSO
DOS LIPÍDEOS INCLUINDO O COLESTEROL (COLETA OS LIPÍDEOS DE DIFERENTES TECIDO E OUTRAS
LIPOPROTEÍNAS PARA TRANSPORTAR PARA O FÍGADO)
COMO OCORRE A CONVERSÃO ENTRE AS LIPOPROTEÍNAS? 
A PARTIR DO ALIMENTO INGERIDO SAI DO INTESTINO A PRIMEIRA LIPO PROTEINA - A
QUILOMICRON.
A CADA AÇAO DA ENZIMA LIPASE A LIPOPROTEINA PERDE PARTE DE LIPIDEOS, SE
TRANSFORMANDO EM VLDL, SEGUIDO DO LDL E POR FIM HDL (O HDL PERCORRE O SANGUE E
AGLOMERA NELA OUTROS LIPIDEOS, ACIDO GRAXO E COLESTEROL (OS QUE NAO SE MISTURAM
COM AGUA), QUANDO CHEGA A SUA CAPACIDADDE MAXIMA, ELE SE DIRECIONA AO FIGADO
EDESCARREGA O QUE ELE ABSORVEU NO SANGUE)
QUAL A PROPOSTA DE PARTICIPAÇÃO DA INSULINA NA ATIVIDADE DA ENZIMA LIPASE PLASMÁTICA
E NO MECANISMO DE CONVERSÃO DAS LIPOPROTEÍNAS? 
A INSULINA ATIVA A ENZIMA LIPASE DO SANGUE PRÓXIMO AO TECIDO ADIPOSO EM SITUAÇÃO
ALIMENTADO, INDICANDO QUE OS LIPÍDEOS SERÃO ABSORVIDOS E ARMAZENADO POR ESSE
TECIDO. POR OUTRO LADO, A INSULINA INIBE A ENZIMA LIPASE DO SANGUE PRÓXIMO AO TECIDO
MUSCULAR ESQUELÉTICO, INDICANDO QUE EM SITUAÇÃO ALIMENTADO, ESSE MÚSCULO DEVE
DIMINUIR O USO DE LIPÍDEOS E PRIORIZAR O USO DE CARBOIDRATOS PARA ENERGIA.
QUAL METABOLISMO OXIDATIVO É MAIS ENERGÉTICO? O DE GLICOSE OU DE ÁCIDOS GRAXOS? 
O DE ÁCIDOS GRAXOS
QUAL O MECANISMO QUE LIMITA A ENTRADA DE LDL NAS CÉLULAS E, CONSEQUENTEMENTE,
FAVORECE O ACÚMULO DE LDL NO PLASMA SANGUÍNEO? 
O EXCESSO DE COLESTEROL INTRACELULAR INIBE A SÍNTESE DA PROTEÍNA RECEPTORA DE LDL 
QUAIS OS MECANISMOS PROPOSTOS PARA O DESENVOLVIMENTO DA ATEROSCLEROSE?
A ATEROSCLEROSE É UM PROCESSO MULTIFATORIAL E É CARACTERIZADA PELO DEPÓSITO DE
GORDURA, CÁLCIO E OUTROS ELEMENTOS NA PAREDE DAS ARTÉRIAS, REDUZINDO SEU CALIBRE
E TRAZENDO UM DÉFICIT SANGUÍNEO AOS TECIDOS IRRIGADOS POR ELAS.
QUALQUER LIPIDIO QUE ESTEJA EM EXCESSO NO SANGUE PODE GERAR A ATEROSCLEROSE,
EXCETO O HDL QUE É DESEJAVEL.
UM POUCO DE LDL NO SANGUE É BOM VISTO QUE ELE PRODUZ SAIS MINERAIS, AMINOACIDOS,
VITAMINA D, MAS EM EXCEÇO GERA A ATEROESCLEROSE.
EM QUE CONDIÇÕES (JEJUM OU ALIMENTADO) OCORRE O ESTÍMULO DA DEGRADAÇÃO DE
TRIGLICERÍDEOS DO TECIDO ADIPOSO? JEJUM 
QUAL HORMÔNIO ESTIMULA E COMO OCORRE ESSE PROCESSO? 
GLUCAGON. O HORMÔNIO LIGA NUMA PROTEÍNA RECEPTORA DE MEMBRANA E OCORRE O
ESTÍMULO INTRACELULAR PARA A ATIVAR A ENZIMA LIPASE, QUE CATALISA A HIDRÓLISE DO
TRIGLICERÍDEO LIBERANDO ÁCIDOS GRAXOS.
COMO OCORRE O TRANSPORTE DE ÁCIDOS GRAXOS PARA A MATRIZ MITOCONDRIAL?
CARREADO PELA CARNITINA
QUAL A IMPORTÂNCIA DA ENZIMA CARNITINA ACIL TRANSFERASE I? 
ESSA ENZIMA É NECESSÁRIA PARA UNIR O ÁCIDO GRAXO COM A CARNITINA PARA, EM SEGUIDA
ENTRAREM NA MATRIZ MITOCONDRIAL E SEREM METABOLIZADOS, COM ALTA CONCENTRAÇÃO
DE ATP, ESSA ENZIMA É INIBIDA E DIMINUI A ENTRADA DE ÁCIDO GRAXO NA MITOCÔNDRIA,
GERANDO MENOS ENERGIA (ATP) À PARTIR DE ÁCIDOS GRAXOS.
1QUAL O NOME DA VIA METABÓLICA DE DEGRADAÇÃO DOS ÁCIDOS GRAXOS EM MOLÉCULAS DE
ACETIL-COA? 
BETA-OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS
TECIDO MUSCULAR CARDÍACPO
FONTES ENERGÉTICAS E MARCADORES BIOQUÍMICA
QUAIS SÃO AS FONTES ENERGÉTICAS PARA O TECIDO MUSCULAR EM CONDIÇÕES AERÓBICAS E
ANAERÓBICAS? GLICOSE E ÁCIDOS GRAXOS
QUAL É O SIGNIFICADO DE ISQUEMIA? FALTA DE OXIGÊNIO NOS TECIDOS PODENDO SER DECORRENTE
DA FALTA DE OXIGÊNIO NO SANGUE (HIPÓXIA)
QUAL MECANISMO É PROPOSTO PARA EXPLICAR A NECROSE CELULAR EM CONDIÇÕES ISQUÊMICAS?
NA FALTA DE OXIGÊNIO, OCORRE INTERRUPÇÃO DA SÍNTESE DE ATP À PARTIR DAS VIAS
METABÓLICAS AERÓBICAS (GLICÓLISE AERÓBICA E BETA OXIDAÇÃO DE ÁCIDOS GRAXOS). NA
FALTA DE ATP E INSUFICIÊNCIA DAS VIAS ENERGÉTICAS ANAERÓBICAS, OCORRE EVENTOS
(ALTERAÇÃO DO TRANSPORTE DE ÍONS E DISFUNÇÃO MITOCONDRIAL) QUE ACARRETAM EDEMA
CELULAR E PODENDO CHEGAR A ROMPER A MEMBRANA PLASMÁTICA E DE ORGANELAS.
O QUE SIGNIFICA “MARCADORES PLASMÁTICOS DE NECROSE CELULAR”? POR QUE OS MARCADORES
SÃO DETECTADOS NO PLASMA SANGUÍNEO E NÃO NO MEIO INTRACELULAR? 
SÃO SUBSTÂNCIAS QUE NORMALMENTE SE ENCONTRAM DENTRO DA CÉLULA E QUE, DEVIDO A
NECROSE CELULAR (ROMPIMENTO DAS MEMBRANAS) EXTRAVASAM PARA O PLASMA SANGUÍNEO.
O QUE SÃO ISOENZIMAS? 
ENZIMAS COM ESTRUTURAS QUÍMICAS SEMELHANTES (MAS DIFERENTES) QUE TÊM A MESMA
ATIVIDADE.
QUAIS SÃO AS ISOENZIMAS CONSIDERADAS “MARCADORES PLASMÁTICOS” ESPECÍFICOS DE
NECROSE DE TECIDO MUSCULAR CARDÍACO? 
CREATINA QUINASE ISOENZIMA MB (CKMB) E DESIDROGENASE LÁTICA ISOENZIMAS H1 E H2.
QUAL A FUNÇÃO INTRACELULAR DAS ENZIMAS CREATINA QUINASE E DESIDROGENASE LÁTICA?
SÍNTESE DE ATP ATRAVÉS DE MECANISMOS ANAERÓBICOS
QUAL A DIFERENÇA FUNCIONAL DA ISOENZIMA CREATINA QUINASE MITOCONDRIAL E DAS
ISOENZIMAS CITOPLASMÁTICAS (CKMM, CKMB E CKBB)? 
A MITOCONDRIAL PARTICIPA DA TRANSFERÊNCIA DO FOSFATO DO ATP PARA A CREATINA,
FORMANDO FOSFOCREATINA E AS CITOPLASMÁTICAS CATALISAM A TRANSFERÊNCIA DE
FOSFATO DA FOSFOCREATINA PARA O ADP, FORMANDO ATP
QUAIS SÃO OS BIOMARCADORES PLASMÁTICOS (ENZIMÁTICOS E NÃO ENZIMÁTICOS) MAIS
COMUMENTE UTILIZADOS NA CLÍNICA MÉDICA PARA IDENTIFICAR LESÃO DE MÚSCULO CARDÍACO?
CKMB E TROPONINAS
QUAL BIOMARCADOR É MAIS RAPIDAMENTE IDENTIFICADO E PERMANECE MAIS TEMPO NO PLASMA
SANGUÍNEO? TROPONINAS
O QUE É TROPONINA? AONDE É ENCONTRADA? PROTEÍNA CONSTITUINTE DO FILAMENTO FINO DA
FIBRA MUSCULAR
QUAL O SIGNIFICADO DAS SIGLAS CTNT E CTNI? SUBUNIDADES PEPTÍDICAS DA PROTEÍNA TROPONINA
O QUE SÃO PEPTÍDEOS NATRIURÉTICOS? SÃO BIOMARCADORES PLASMÁTICOS UTILIZADOS PARA
DETECÇÃO DE NECROSE DE CÉLULAS DO MIOCÁRDIO? PEPTÍDEOS SINTETIZADOS PELOS TECIDOS
E UTILIZADOS COMO BIOMARCADORES PLASMÁTICOS PARA DETECÇÃO DE ALTERAÇÕES DO
MIOCÁRDIO COMO HIPERTROFIA CARDÍACA SEM NECROSE