APOSTILA-DE-TOXICOLOGIA

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APOSTILA DE 
TOXICOLOGIA 
VETERINÁRIA 
 
 
 
 
 
 
 
TOXICOLOGIA EM PEQUENOS ANIMAIS 
AULA 1: INTRODUÇÃO À TOXICOLOGIA VETERINÁRIA 
Toxicologia: estudo da ciência que estuda os efeitos nocivos decorrentes das interações de substâncias químicas com 
o organismo, sob condições específicas de exposição. 
 grandes animais: mais comum a intoxicação por plantas 
 pequenos animais: mais comum a intoxicação por inseticidas, 
praguicidas e rodenticidas 
Disciplina multidisciplinar, envolvendo os conhecimentos em farmacologia, 
patologia, química e clínica médica. 
 
HISTÓRICO 
Cerca de 1550 a. C., surgiram os primeiros relatos de intoxicação, por plantas que haviam função medicinal. Surgiu 
também o uso destas plantas por eutanásia legal (condenados à morte). Uma das plantas utilizadas eram a cicuta e a 
semente de amêndoas amargas (Sócrates foi morto por esta última) 
Outras plantas e metais também foram utilizados, por se descobrir os seus efeitos letais, entre eles os ópios (plantas 
que servem como matéria prima para os opióides), chumbo e cobre. 
 
CONCEITOS BÁSICOS 
o Agente tóxico ou toxicante: substância que possui a capacidade de causar dano a um sistema, alterando sua 
função ou ainda levando a óbito 
- pode ser quantitativo (será tóxico dependendo da quantidade ingerida, como cebola e chocolate) e 
qualitativo (independente da quantidade, será tóxico, como o diclofenaco, ou aspirina em gatos) 
o Tóxico: substância produzida por seres vivos, capaz de causar intoxicação 
- endotoxinas (produzidas por bactérias, na sua parede bacteriana), micotoxinas (produzidas por fungos), 
fitotoxinas (produzida por plantas), zootoxinas (produzidas por animais) 
o Peçonha: zootoxina, somente transmitida por inoculação através de mordedura ou por ferroadas 
- serpentes e abelhas (animais que possuem peçonha) 
o Veneno: zootoxina, localizada em tecidos ou ainda por glândulas (sem aparelho inoculador) 
- pele do sapo, cerdas de taturanas (não possuem a capacidade de inoculação) 
o Droga: substância capaz de modificar o sistema fisiológico ou patológico com ou sem intenção de benefício 
- como a maconha (Cannabis sativa) 
o Fármaco: estrutura química definida, capaz de modificar sistema fisiológico ou patológico, somente com 
intenção de beneficio do indivíduo que o recebe 
- canabinol, substrato extraído da maconha, para uso medicinal 
o Efeito nocivo: transtornos provocados por uma capacidade funcional, diminuindo a homeostase, gerando 
uma nocividade, podendo ser reversível ou irreversível 
- quanto maior a suscetibilidade do organismo, maior será os efeitos nocivos 
- alguns agentes que causam efeitos nocivos: drogas (agentes químicos) 
o Antídoto: antagoniza e reverte o efeito tóxico de alguma substância 
- como o soro antiofídico (acidentes com serpentes peçonhentas) 
o Toxicidade : define a propriedade do agente tóxico, promovendo efeitos nocivos, dependendo de interações 
fisioquímicas, podendo aparecer de forma aguda (minutos ou horas) ou crônica (dias e semanas) 
- mensurada pelo DL50 (dose do agente que causa morte em 50% da população) 
o Intoxicação: manifestação dos efeitos tóxicos, por substâncias químicas endógenas ou exógenas, gerando 
um desequilíbrio fisiológico, gerando sinais clínicos e exames laboratoriais 
 
 
DIAGNÓSTICO TOXICOLÓGICO 
O diagnóstico é gerado por um inquérito toxicológico, que será uma anamnese precisa para levantar dados que guiam 
o quadro da intoxicação e muitas vezes guiar qual substância é o agente tóxico (muitas vezes, o proprietário chega 
com o animal sem saber o tipo de substância que gera a intoxicação), com objetivo de : 
 diagnosticar o tipo de intoxicação 
 guiar ao tratamento da intoxicação 
 gerar um prognóstico 
 
INQUÉRITO TOXICOLÓGICO 
- Resenha: inicio da anamnese, onde se explica a espécie, raça, sexo e idade 
algumas intoxicações são mais comuns em uma faixa etária (cães jovens são mais curiosos), outras em certas 
espécies (gatos possuem mais intoxicações por plantas pelo hábito de andarem entre elas, enquanto cães são mais 
comuns de terem acidentes com animais peçonhentos por enfrentarem) 
- Anamnese: questionamento sobre o quadro ocorrido (coletar o máximo de informações, a partir da queixa principal 
do proprietário) – quando, onde, que horas aconteceu; qual foi sua última alimentação, quando foi (sazonalidade tem 
influencia, como épocas de Páscoa, há mais casos de intoxicação por chocolate); habitat do animal (presença de 
plantas, zona rural ou urbana, presença de animais peçonhentos) 
Anamnese de urgência: realizar o C-A-P-U-M 
 C enário (descrição do evento) – o que aconteceu? onde aconteceu? quem viu? quando aconteceu? 
- saber quando aconteceu é muito importante, para saber se já foi totalmente absorvido 
 A lergia (verificar se o animal é alérgico a algum fármaco) 
 P assado ou prenhez (histórico de doenças, cirurgias, interações e se animal está prenhe) 
 U ltima refeição (quando e o que o animal se alimentou) 
 M edicação em uso (se há tratamento ou fármaco que vem sendo administrado) 
- ivermectina em Collies e Pastores (intoxicação racial) 
- Exame físico geral 
 
SINTOMAS MAIS COMUNS 
- Ingestão: queimaduras ou manchas ao redor da boca, respiração ou hálito com odor de veneno, salivação, náusea ou 
vômito, dor na boca, garganta e abdômen, respiração anormal, tremores, agitação, apneia 
- Inalação: náuseas, vômitos, olhos irritados, dispneia, tosse, cianose, agitação ou apatia extrema, inconsciência 
- Pele e olhos: reações intensas e eritema, prurido, queimaduras, manchas na pele, alterações na cor da pelagem, 
irritação dos olhos, secreção, congestão, hiperemia de congestiva 
*Gatos: altamente sensíveis a azul de metileno, antisséptico natural (presente em medicamentos de cistite humana) 
- animal apresenta quadros de convulsão e obstrução (geralmente, proprietários dão medicamento pro animal com 
obstrução urinária), e leva a uma anemia hemolítica aguda e necrose hepática 
 
EXAMES COMPLEMENTARES 
- Tradicionais (hemograma, proteína total, função hepática, função renal, urinálise, ECG, raio-x) 
são importantes de serem realizados, pois os agentes tóxicos promovem alterações no metabolismo 
eles ajudam a guiar o diagnóstico toxicológico, além de indicar o estado de saúde do animal 
- Os exames toxicológicos específicos (como a colorimetria, espectrofotometria, imunoensaio, cromatografia, ensaio 
em animais), são pouco utilizados na rotina clínica, por haver um tempo para que se obtenham resultados, além de 
precisar mandar as amostras para laboratórios específicos. Mas basicamente, eles são utilizados conforme há uma 
suspeita de intoxicação, e o laboratório escolhe qual o melhor método para fechar o diagnóstico. 
- Deve-se respeitar qual e a quantidade da amostra a ser coletada, a sua forma de coleta, o seu armazenamento e 
forma de envio para o laboratório 
DIAGNÓSTICO PÓS-MORTEM 
- Necropsia, geralmente realizada em intoxicação criminosa 
- Lesões macroscópicas geralmente são inespecíficas, e muitas vezes as lesões microscópicas também não fecham 
diagnóstico, sendo necessário realizar a coleta de materiais para o exame toxicológico 
 
CONDUTA DE URGÊNCIA NAS INTOXICAÇÕES 
Na maioria das vezes, não se fecha um diagnóstico preciso da intoxicação, sendo necessário fazer um tratamento 
empírico (promover o tratamento dos sinais conforme for a urgência do caso). 
- Estabilização das funções vitais: realizar o A-B-C-D-E do trauma 
 A (ar e aferir sangramento arterial): desobstrução, intubação ou traqueostomia 
 B (boa respiração): oxigenação e ventilação mecânica 
 C (circulação): massagem cardíaca, acesso venoso e fluidoterapia (taxa de choque) ou transfusão de sangue 
 D (deambulação e drogas): avaliar o estado de atenção 
 E (exame) 
- Fluidoterapia em taxa de choque: 90 ml/kg na primeira hora (avaliar se a circulação foi restabelecida após) 
- Drogas: 
o adrenalina (parada cardíaca), atropia (bradicardia),efedrina (hipotensão), aminofilina (broncodilatador), 
doxapram (estimulantes respiratórios), propranolol, amiodarona ou lidocaína (arritmias) 
o em casos de convulsão, utilizar anticonvulsivante, sendo o mais utilizado o diazepam (ação mais rápida) por 
via intravenosa, ou por via retal (quando não se consegue ter acesso venoso) 
- se em estatus epilepticus, administrar fenobarbital ou propofol 
 
ESTABILIZAÇÃO DA TEMPERATURA CORPÓREA 
- Após estabilização das funções vitais, restabelecer a temperatura corpórea (hipertermia ou hipotermia) 
- Também pode servir como um fator diagnóstico: 
 intoxicação por fluoracetato: cães respondem com hipertermia, e gatos com hipotermia 
- Promover um controle gradual (aquecer ou resfriar o animal) 
 cuidado com choque térmico (pode levar o animal a colapso circulatório) 
 
ELIMINAÇÃO DOS TÓXICOS 
- Através de informações da anamnese, quando houver informações específicas: 
 que horas ocorreu (importante para tratamento), qual foi a via de exposição, qual provável agente toxicante 
 através das respostas obtidas, classificar se os tóxicos foram absorvidos ou se ainda não foram totalmente 
absorvidos 
 
INTOXICAÇÃO PELO TRATO GASTROINTESTINAL 
Tóxicos ainda não absorvidos: de 1 a 4 horas da intoxicação (ingestão ou contato cutâneo) 
- Indução de vômito (intoxicação oral): pode-se remover até 80% do tóxico de 1 a 2 horas após intoxicação (de 3 a 
4 horas, a eficácia da eliminação torna-se mais reduzida) – além de ser tratamento, pode indicar o diagnóstico, 
através da eliminação do intoxicante pelo vômico (ex.: presença de chumbinho no vômito) 
 soluções eméticas orais: solução hipersaturada de sal (água morna com 1 a 3 colheres de sal, porém é 
contraindicado para filhotes, que têm dificuldade em eliminação de sódio, levando a sequelas por este 
excesso na circulação, como hipertensão e edema pulmonar), peróxido de hidrogênio 3% (somente até 2 
vezes, caso não haja vômito, trocar o método, pois é altamente irritante à mucosa gástrica, podendo gerar 
gastrites e úlceras), xarope de Ipeca a 2% (não ultrapassar 15 ml por animal, pois pode induzir arritmias), 
sabonetes líquidos neutros diluídos em água (3 colheres de sabonete em um copo de água morna) 
- caso ocorra o vômito, porém este se torne intenso e não seja interrompido, utilizar anti-eméticos 
(metoclopramida, ondansetrona, maropitant) 
- caso ocorra uma lesão na mucosa como gastrite e úlcerações, utilizar protetores gástricos injetáveis 
(ranitidina, omeprazol, sucralfato) 
 soluções eméticas injetáveis (eméticos de ação central): morfina (opióide, leva a indução do vômito no 
máximo em 15 min. quando aplicada por via IM – pode levar depressão do SNC e respiratória), xilazina 
(sedativo agonista α-2 – pode levar a depressão respiratória, bradicardia e sedação) 
 
 
 
 
 
 
 
 
- Lavagem gástrica (intoxicação oral): segundo procedimento (ou primeiro em casos de contraindicação a indução 
de vômito), tendo como intenção a eliminação do conteúdo gástrico junto ao agente tóxico em 1 a 4 horas após a 
ingestão. Sua eficácia reduz conforme o tempo passa (quando feita imediata mente, elimina até 54%, mas após 
passado hora, a eficácia reduz para 8% de eliminação). 
 vantagens: pode ser realizado em contraindicações de êmese, remove rapidamente o conteúdo gástrico, 
elimina substâncias cáusticas e corrosivas sem ter contato com a mucosa do trato gastrointestinal superior e 
pode-se administrar o carvão ativado juntamente com a sondagem 
 desvantagens: necessita de anestesia geral, pode causar traumas no trato gastrointestinal e na glote, se não 
entubado corretamente, pode causar aspiração, não possui efeito para eliminar grandes fragmentos, e não 
recomendado para substâncias voláteis 
 
 
 
 
 
 
 
Sonda gástrica de calibre proporcional para o animal (não forçar a passagem), e medir o comprimento da narina 
até o processo xifoide, colocando somente até esse limite. Deve ser colocada com o animal em anestesia geral e 
entubado (evitando o risco de aspiração) e inflar o “cuff” (evita retorno por falsa via). Ideal que o animal esteja em 
decúbito lateral, e seja mudado seu decúbito durante a sondagem (permite extrair conteúdo de todas as regiões 
gástricas), com a cabeça um pouco mais baixa que o corpo (permite saída do conteúdo por gravidade). 
Para lavagem, utilizar água morna ou solução salina (em casos mais graves, solução salina) de 5 a 10 ml por kg, e 
promover a lavagem por diversas vezes, até que o conteúdo retorne límpido. 
Podem-se associar adsorventes (Carvão Ativado – diminui a absorção da substância tóxica) na última lavagem. 
- Usar adsorventes ou catárticos (intoxicação oral): 
 adsorventes (Carvão Ativado): promovem adsorção (se unem as partículas tóxicas, impedindo a absorção 
destas), além de interromper a recirculação enterohepática (quando a substância passa no intestino, há uma 
comunicação entre o duodeno e o fígado, e estas toxinas podem retornar ao fígado pelo sistema porta-
hepático, ao invés de serem eliminadas), fazendo com que sua eliminação seja acelerada 
- 2 a 5 g/kg (para cada 1g diluir em 5 ml) – repetir a cada 4 a 6 horas desta dose nos próximos 2 a 3 dias 
- pode provocar constipação (hidratar o animal caso haja constipação) 
 catárticos: auxiliam eliminação dos tóxicos (promovem um aumento no trânsito gastrointestinal) – dentro de 
uma hora e meia após utilizar os adsorventes, podem ser administrados os catárticos 
- soluções salinas (sulfato de sódio, sulfato de magnésio e hidróxido de magnésio são pouco utilizados) 
A indução de vômito é contraindicada em casos: 
 animais inconscientes ou com depressão grave (animal pode aspirar o vômito, por falsa v ia, 
desenvolvendo uma asfixia imediata ou pneumonia aspirativa) 
 animais convulsionando (mesmo risco de asfixia ou aspiração) 
 intoxicação por soluções voláteis como hidrocarbonetos, monóxido de carbono, gasolina (estas 
substâncias quando retornam, tornam-se gases, e podem ser aspirados no pulmão) 
 intoxicação por soluções corrosivas, ácidas e cáusticas (a volta destas substâncias irá intensificar a 
lesão nas mucosas do trato gastrointestinal) 
A lavagem gástrica é contraindicada em casos: 
 quando a v ia aérea está desprotegida 
 risco de aspiração de substâncias voláteis e corrosivos 
 objetos pontiagudos 
 risco de hemorragias ou perfuração gástrica por erro de escolha da sonda 
 pós-operatório ou outras enfermidades (gastrite, úlcera gástrica) 
 animais pequenos e jovens (não há sonda ideal para estes animais) 
- açúcares (lactulose, mais utilizada na rotina clínica, por ser um laxante osmótico, atraindo água ao trato 
gastrointestinal, gerando fezes mais pastosas, aumentando a eliminação da toxina) – cuidado com êmese, 
diarreia e desidratação 
 
Tóxicos já absorvidos: mais de 4 horas passadas da ingestão do tóxico 
- Diuréticos: aceleram a excreção renal da toxina que já foi absorvida pelo aumento do fluxo urinário (porém, 
manter um cuidado com a hidratação do animal) 
 manitol, furosemida, espironolactona, dopamina (se necessário, utilizar fluidoterapia associada) 
- Alteração do pH urinário: alguns agentes tóxicos são mais facilmente excretados em meio alcalino, enquanto 
outros são mais fáceis de serem eliminados em meio ácido 
 alcalinização da urina: bicarbonato de sódio 
 acidificação da urina: vitamina C (tomar cuidado em casos de acidose metabólica, hemo ou mioglobinúria, 
que a vitamina C pode agravar estes casos) 
 
Expansores de volemia: animal desidratado (hipovolemia leve a moderada) ou com hemorragia (perda sanguínea), 
pode-se utilizar os expansores de volemia. Quem guiará o seu uso é a anamnese e exames físico e complementar 
 sangue, colóides ou cristalóides 
 
INTOXICAÇÃO POR INALAÇÃO 
- Colocar o animal em local fresco e ventilado (permitir troca gasosa), de preferência de frente a um ventilador 
- Permitir a manutenção da função respiratória (caso estejasem função respiratória, entubar e ventilar manualmente 
com ambu, ou em caso do animal ter função respiratória, mas com cianose, realizar oxigenação) 
 
INTOXICAÇÃO CUTÂNEA OU OCULAR 
- Cutânea: banhos com água ou sabão (se houver ainda muito resíduo, realizar tricotomia), com água em temperatura 
ambiente (água quente promove vasodilatação e irá absorver mais rápido e em maior quantidade as toxinas) 
- Olhos: separar as pálpebras e promover lavagem abundante dos olhos em água corrente 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 2: INTOXICAÇÕES POR RODENTICIDAS EM PEQUENOS ANIMAIS 
INTRODUÇÃO 
- Rodenticidas são utilizados como praguicidas, para controle de roedores e predadores domésticos 
intoxicação acidental ou criminosa 
- São classificados em tarjas, de acordo com sua toxicidade (a maioria é da classe II, de tarja amarela, 
com média toxicidade, ou classe III, de tarja verde, com baixa toxicidade) 
- Margem estreita entre a dose tóxica e dose letal (o que levou com que fossem proibidos no mercado) 
- A maioria não possui antídotos 
- Proibidos no Brasil: arsênio, brometalina, estricnina, fosfetos metálicos, fósforo branco, 
monofluoroacetato de sódio, sais de bário e tálio, alfanaftiltiureia (ANTU) 
- As formas permitidas no mercado são: em pó, iscas, granulados, pellets ou blocos 
- Embalagens: encontram-se suas especificações, a ação tóxica e forma de tratamento (antídoto) 
- São divididos em: anticoagulantes e convulsivantes 
 anticoagulantes (permitido no Brasil): possui efeito de ação demorado, tendo maior tempo para o tratamento, e 
possuem antídoto 
 convulsivantes (proibidos no Brasil): sem antídoto, e ainda são encontrados no mercado de forma ilegal 
 
ANTICOAGULANTES 
- São comercializados em supermercados e casas agropecuarias, sendo os mais comuns os da classe dos cumarínicos e 
derivados indandiônicos 
 Cumarínicos: primeira geração (varfarina, dicumarol), segunda geração (brodifacum, bromadiolona, 
difenacum, flocoumafeno, cumetetralil) 
 Derivados indandiônicos: primeira geração (pindona, valona), segunda geração (difacinona, clorfacinona) 
- Possui efeito gradual (ação demorada), porém com efeito residual (persistem no organismo) 
 Mão branca falso (bromadiolona): da classe dos anticoagulantes, de coloração rósea 
 Mão branca original (monofluoroacetato de sódio): da classe dos convulsivantes, de coloração azulada 
Mecanismo de ação: 
 agem nas enzimas Vitamina K redutase e na Epóxido redutase 
 a vitamina K é produzida na forma inativa por bactérias da flora intestinal ou adquirida pela dieta 
 para que seja ativada, ela é levada aos hepatócitos para que sofra ação desta enzimas 
 em intoxicações por estes anticoagulantes, a vitamina K não é ativada 
 entre suas funções que fica prejudicada, está a ativação dos fatores II, VII, IX e 
X da cascata de coagulação, promovendo distúrbios de coagulação (a 
apresentação dos sinais clínicos será de forma lenta, pois os fatores que já 
estavam presentes na intoxicação, tem meia-vida mais longa, demorando um 
pouco para ter hemorragia) 
Sinais Clínicos 
- Começam a se apresentar de 2 a 5 dias após a ingestão 
- Distúrbios hemorrágicos diversos (associados a fragilidade capilar, aumento da 
permeabilidade capilar e diminuição da agregação plaquetária) 
- Epistaxe (sangramento nasal), dispneia (dificuldade respiratória), estertor pulmonar 
(ruídos na auscultaçãopor hemorragia no parênquima pulmonar), secreção sanguinolenta 
na orofaringe, trato gastrointestinal (hematoquezia), hematúria (sangue na urina) 
- Sinais inespecíficos (letargia e inapetência por falta de oxigenação pela perda sanguínea) 
- Hemorragias agudas: mucosas pálidas ou cianóticas, anemia, taquicardia e taquipneia, 
choque hipovolêmico 
- Hemorragias crônicas: devido seus efeitos residuais 
- Sinais clínicos agravados em animais: 
o hepatopatas (já possuem déficit nos fatores de coagulação, agravando o quadro) 
o hipoproteicos (além de terem déficit nos fatores de coagulação, possuem maior chance de ter toxina livre, por 
não terem muita albumina pra se ligar ao agente tóxico) 
o deficiência de vitamina K (agrava o quadro de deficiência da vitamina) 
o antibioticoterapia de amplo espectro prolongada (promove destruição da microbiota intestinal, gerando 
déficit de vitamina K) 
- Elevados efeitos tóxicos quando associados a: 
o medicamentos que aumentam a atividade fibrinolótica, como os corticoides – aumentam a dissolução de 
coágulos por fazer a quebra da fibrina, agravando os quadros de intoxicação 
o medicamentos que diminuem a agregação plaquetária, como AAS, sulfas e anti-histamínicos – diminuem a 
formação dos coágulos 
Diagnóstico 
- Histórico: ideal é que o proprietário tenha a embalagem do rodenticida 
- Sinais clínicos (sinal inespecífico de anemia pode guiar o diagnóstico) 
- Exames laboratoriais: 
 Tempo de Protrombina (TP), Tempo de Coagulação (TC), Tempo de Tromboplastina Parcial Ativada (TPPA) 
- Necropsia ou ainda análise toxicológica (quando se quer saber a causa, como intoxicação criminosa) 
Tratamento 
- Animais assintomáticos: caso a ingestão foi no máximo de 2 a 4 horas, realizar indução do vômito, lavagem gástrica, 
administrar carvão ativado e catárticos osmóticos 
- Animais sintomáticos: caso a ingestão foi há no mínimo entre 12 a 24 horas, realizar tratamento de suporte, como 
fluidoterapia (cuidado para não promover hemodiluição, pois animal já está anêmico, e isto irá gerar dificuldade para 
carrear o oxigênio aos tecidos), transfusão sanguínea (sangue fresco ou plasma, dependendo da gravidade da anemia), 
oxigenoterapia e centeses (em casos de hemorragias cavitárias, como hemotórax ou hemoperitônio) 
o sangue fresco: hematócrito muito baixo e hipovolemia severa 
o plasma: hipovolemia severa mas com o hematócrito normal 
o fluidoterapia: hipovolemia e desidratação 
Tratamento específico: uso de antídoto (vitamina K ativada, que é a vitamina K1), de preferência por via oral (quando 
chegar ao duodeno sofre a recirculação entero-hepático, e já irá agir no fígado), somente de forma injetável em casos 
que a via oral é inviável (vômitos, depressão, choque) e injetar de forma lenta (pois pode gerar reação anafilática, por 
gerar urticária e angioedema) 
 há no mercado a vitamina K3 e K4, porém estas necessitam de biotransformação 
 seu período de uso dependerá do agente tóxico: varfarínicos (10 a 15 dias), bromadiolona (21 dias), 
brodifacum (30 a 65 dias) 
 
CONVULSIVANTES 
- Comercialização proibida no Brasil, principalmente por não possuírem antídotos, terem uma rápida ação e pouco 
tempo para um tratamento eficaz, pela alta letalidade 
- O mais conhecido é o Fluoroacetato de sódio (Mão Branca original), pelo seu alto potencial de letalidade. É 
comercializado de forma clandestina, e associado com aldicarb (“chumbinho”) e anticoagulantes. O fluoroacetato de 
sódio é produto da extração de plantas tóxicas (Arrabidea bilabiata e Palicourea marcgravii). 
a sua utilização com outros rodenticidas pode levar ao animal, em quadros de intoxicação, a apresentar sinais clínicos 
de diversos rodenticidas (sendo este um quadro muito grave, mesmo com tratamento emergencial) 
Mecanismo de ação: 
 no Ciclo de Krebs, a enzima aconitase age transformando o citrato 
em isocitrato 
 o fluoroacetato age bloqueando a ação da aconitase, impedindo que 
haja formação de ATP 
 por não haver produção de energia pela via aeróbica, o organismo 
começa a produção pela via anaeróbica 
 com isto, ocorre a formação de ácido lático em excesso no 
organismo (acidose metabólica) 
 ocorre o acúmulo de citrato (pois este não é convertido em isocitrato, porém sua produção não para) 
 citrato é altamente tóxico ao organismo por levar a prejuízo celular nas células do miocárdio 
(cardiotoxicidade), SNC (neurotoxicidade), fígado (hepatotoxicidade) e ter efeito em quelar cálcio 
(responsável pela contração muscular, cascatade coagulação e promover os potenciais de ação) 
Sinais clínicos: 
- Podem ser promovidos de minutos a horas (irá depender da quantidade de tóxico que foi ingerido) 
- Sinais gastrointestinais (hepatotoxicidade): êmese, defecação 
- Sinais neurológicos (neurotoxicidade): midríase irresponsiva (diltação da pupila que não responde a estímulo 
luminoso), vocalização, convulsões, ataxia, hiperexcitabilidade, tremores, mioclonias (contração involuntária) 
- Sinais cardíacos (cardiotoxicidade): arritmias ventriculares (devido a hipóxia) 
- Acidose: acúmulo de ácido lático resulta em taquipneia e taquicardia 
- Temperatura: hipotermia (em gatos) ou hipertermia (em cães) 
não é um sinal patognomônico nas espécies, mas pode-se associar com os sinais clínicos 
Diagnóstico: 
- Histórico (uso de rodenticida em casa, de marca com coloração azulada), sinais clínicos (temperatura pode guiar o 
diagnóstico para fluoroacetato) 
- Hipocalemia (devido as perdas gastrointestinais) e hipocalcemia (quelante de cálcio) 
- Leucopenia e trombocitopenia (não se sabe o motivo, mas acredita-se que ocorra sequestro esplênico ou inibição da 
função destas células) 
- Hiperglicemia transitória (devido a metabolização anaeróbica, que promove a glicogenólise) 
- Aumento de CK na fração cardíaca (enzima que indica atividade muscular) – geralmente no post-mortem 
- Aumento de citrato sérico, na urina e nos tecidos (mais utilizado em experimentos) 
- Cromatografia: permite a identificação do agente tóxico em tecidos ou iscas (mais realizado no post-mortem) 
Tratamento geral e de suporte: não possui antídoto, por isso não há um tratamento específico 
- Anticonvulsivantes (benzodiazepínicos, como diazepam ou midazolam, ou barbitúricos, como tiopental) 
 propofol se o animal estiver em status epilepticus 
- Oxigenoterapia 
- Diuréticos (furosemida) – evitar manitol (pois este promove hiperglicemia transitória) 
- Fluidoterapia (Ringer Simples ou Solução Fisiológica) – evitar Ringer com Lactato (devido a acidose) 
- Controle da temperatura (aquecer ou resfriar o animal) 
- Antiarrítmicos (lidocaína) 
- Indução do vômito e lavagem gástrica 
- Alcalinizar a urina (bicarbonato de sódio) – devido o quadro de acidose e por facilitar a excreção 
Tratamento para as alterações específicas 
- Gliconato de cálcio 10% (hipocalcemia) 
- Succinato de sódio (restabelecer o ciclo de Krebs) 
- Monoacetato de glicerol 10% (impedir a síntese de fluorocitrato) 
Prognóstico: reservado a mau (mais favorável quando o animal suporta após 48 horas) – pior em quadros de acidose 
prolongada e aumento de ureia e creatinina 
AULA 3: INTOXICAÇÃO POR INSETICIDAS E PRAGUICIDAS EM PEQUENOS ANIMAIS 
Inseticidas são substâncias consideradas praguicidas, que visam e eliminação de insetos do ambiente, 
plantas ou de animais. São altamente utilizados na agricultura, pecuária, indústrias e ambientes 
domésticos, mas em pequenos animais são utilizados para o controle de ectoparasitas (tanto no animal 
quanto no ambiente). 
- São tarjados por cores conforme o grau de toxicidade, e devem apresentar na sua embalagem 
comercial o símbolo de tóxicos 
 Antigos inseticidas: organofosforados, organoclorados, carbamatos, piretroides, 
avermectinas, milbemicinas e amitraz (são inseticidas mais tóxicos) 
 Novos inseticidas: fipronil, lufenurona, imidaclopramida, nitenpiram (Capstar®) e 
selamectina (possuem menor toxicidade) 
 
ORGANOFOSFORADOS E CARBAMATOS 
São agentes anticolinérgicos, comercializados livremente no mercado (inseticidas agrícolas, domésticos e de uso 
veterinário), possuindo grau de intoxicação variável. São de aquisição fácil, pelo baixo custo e alta toxicidade. 
- Aldicarb (“chumbinho”) é o mais conhecido da classe dos carbamatos, sendo comercializado somente na Bahia, 
Minas Gerais e São Paulo para agricultores certificados e cadastrados na ANVISA, porém vem sendo comercializado 
de forma ilegal como raticida e para extermínio de outros animais. 
- Organofosforados: Tiguvon, cumafós (Tanidil
®
), diazinom (coleiras antiectoparasitas), clorpirifós (Mata-Bicheira
®
) 
- Carbamatos: propoxur, carbaril, aldicarb, carbaril (Tanicid
®
) 
Mecanismo de ação: 
 acetilcolina é o neurotransmissor que atua nas junções neuromusculares, 
estando armazenado em vesículas sinápticas, que quando gera um potencial 
de ação, estas vesículas se fundem com a parede do axônio e liberam a 
acetilcolina na fenda sináptica, para que esta se ligue aos seus receptores, 
induzindo a contração muscular 
 após a contração, a acetilcolina se solta do seu receptor, ficando livre na 
fenda sináptica, até que seja degradada pela acetilcolinesterase, impedindo 
que sejam formadas contrações sucessivas 
 os organofosforados e os carbamatos promovem a inibição da 
acetilcolinesterase (AChE), resultando numa estimulação colinérgica 
contínua (acetilcolina não é degradada, e se liga continuamente aos seus receptores na fenda sináptica) 
 nos organofosforados, esta ligação torna-se irreversível, enquanto nos carbamatos é reversível (com exceção 
do aldicarb, que é quase irreversível) 
- Existem dois tipos de receptores de acetilcolina, que irão desencadear os sinais clínicos: 
o receptores muscarínicos: presentes na musculatura lisa das vísceras 
o receptores nicotínico: presentes na musculatura esquelética 
Sinais clínicos: intoxicação de forma aguda 
- Efeitos muscarínicos: náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, hipermotilidade intestinal, sialorreia, 
miose, lacrimejamento 
- Efeitos nicotínicos: contrações musculares, espasmos, tremores, hipertonicidade (contrações ininterruptas) 
- Efeitos centrais: estimulação seguida de depressão 
Diagnóstico: 
- Histórico (uso caseiro do produto, ou iscas em caso de intoxicação criminosa) e sinais clínicos 
Tratamento: 
- Intoxicação dérmica: promover desintoxicação cutânea por banhos e tosa 
- Intoxicação por ingestão: induzir o vômito, lavagem gástrica, e utilização de carvão ativado 
- Sinais respiratórios (dispneia e angústia respiratória): oxigenoterapia 
- Convulsões: utilizar anticonvulsivante (benzodiazepínicos, bartitúricos) 
cuidado com a utilização de anticonvulsivantes, pois estes promovem depressão nervosa e respiratória 
- Alcalinização da urina (bicarbonato) para facilitar a excreção 
Tratamento específico: 
 atropina (anti-colinérgico): não neutraliza a ligação do inseticida com a acetilcolinesterase, mas age 
bloqueando os receptores muscarínicos, impedindo que a acetilcolina se ligue com eles. Porém, os sinais 
nicotínicos irão permanecer com o seu uso. 
 reativador das colinesterases (aldoxima ou pralidoxima): realizada em intoxicação por organofosforados, por 
desfazer a ligação do inseticida com a enzima acetilcolinesterase 
- contraindicado em casos de intoxicação por carbamato (porque a ligação com os carbamatos é reversível 
espontaneamente, sendo ineficaz) 
Prognóstico: bom a reservado (somente no aldicarb pode ser de reservado a ruim). 
 
PIRETRÓIDES 
São derivados sintéticos das piretrinas, que são inseticidas naturais extraídos de plantas, atuando no controle e 
prevenção de ectoparasitas em pequenos animais. 
- Geram sinais clínicos moderados na intoxicação (somente gatos podem se agravar, devido à dificuldade na 
conjugação hepática da enzima glicuronídea, necessária para o metabolismo das piretrinas 
- As formulações comerciais dos piretróides são seguras, levando a quadros de intoxicação quando há exposição direta 
(digestão, aplicação de pour-on sem diluição do produto, intoxicação criminosa) ou ainda de forma indireta (uso no 
ambiente ou contaminação alimentar, sendo estes menos comuns) 
- Promove uma toxicidade branda, com recuperação de 24 a 48 horas (porém em gatos há o risco de óbito) 
Mecanismo de ação: possui 3 tipos de mecanismos diferentes 
 Canais de sódio: agem interferindo na troca do sódio com potássio na membrana 
do axônio, diminuindo e retardando a condução do sinal elétrico Inibição da ATPase: impedem o consumo de ATP, reduzindo o potencial de ação 
 Interferência na neurotransmissão gabaérgica: altera a ação do neurotransmissor inibitório GABA, e promove 
um excesso e descontrole dos potenciais elétricos, e não gerando uma transmissão nervosa correta 
Sinais clínicos: apresentam diversos sinais distintos, por possuírem 3 mecanismos de ação 
- Reações alérgicas cutâneas, salivação, vômito, hiperexcitabilidade, tremores, contração muscular em gatos 
- Convulsões, dispneia, hipo ou hipertermia, prostração, morte por insuficiência respiratória 
Diagnóstico 
- Histórico (produto utilizado) e sinais clínicos (inespecíficos) 
Tratamento: 
- Intoxicação dérmica: promover desintoxicação cutânea por banhos e tosa 
- Intoxicação por ingestão: induzir o vômito, lavagem gástrica, e utilização de carvão ativado (de 1 a 4 horas) 
- Tratamento de suporte: atropina (não é antídoto, mas promove o controle dos sinais clínicos, como salivação e 
hipermotilidade), diazepam (em crises agudas de convulsão), alcalinização da urina (bicarbonato) e relaxante muscular 
em casos de contração muscular intensa (midazolam) 
 
LACTONAS MACROCÍCLICAS (Avermectinas e Milbemicinas) 
Antiparasitários com diferentes apresentações comerciais. Somente pode provocar intoxicação quando o animal é 
exposto em altas doses ou quando ocorre utilização na via de aplicação errada. 
Mecanismo de ação: 
 interferência na neurotransmissão gabaérgica: alteração ação do GABA, gerando hiperexcitabilidade 
tem sua toxicidade nas seguintes situações: 
 superdosagens (atravessa a barreira hematoencefálica e atinge o tecido nervoso) 
 animais jovens (possuem a barreira hematoencefálica imatura) – cães até 2 meses, e gatos até 6 meses 
 idiossincrasia tóxica (algumas raças de cães como os collies, sheepdogs e heelers podem apresentar mutação 
no gene MDR1, o que gera deficiência na produção de uma glicoproteína da barreira hematoencefálica, 
permitindo que ocorra a passagem da substância ao tecido nervoso) 
 
 
 
 
 
 
Sinais clínicos: 
- Ataxia, tremores, midríase, êmese, salivação, depressão, convulsão 
- Coma e morte (em casos de superdosagem ou alta frequência de utilização) 
Não são todos os antiparasitários desta classe que irão causar intoxicação, mas somente os que atravessam a 
barreira hematoencefálica (como a ivermectina, moxidectina) 
Tratamento 
- Sintomático e de suporte (anticonvulsivante, antiemético, atropina em caso de salivação intensa) 
 
AMITRAZ 
Carrapaticida e acaricida utilizado em apresentações para banhos ou ainda em coleiras. Sua 
forma de intoxicação mais comum é por exposição cutânea, por banhos seguidos de exposição ao 
sol (vasodilatação promove aumento na absorção) ou por lesões e inflamações na pele (maior 
local para absorção). Em gatos, é comum a ingestão do produto (após o banho, devido o hábito 
de lambedura). 
Mecanismo de ação: 
 interagem com os receptores α-2 adrenérgicos (localizados em vários locais no organismo como vasos e SNC) 
- terá os mesmos efeitos da xilazina (efeito sedativo), que é um agonista α-2 adrenérgico 
 promove uma toxicidade de baixa letalidade 
Sinais clínicos 
- Sedação, perda de reflexos, letargia, incoordenação motora, midríase, prolapso de 3ª pálpebra, hipotensão, 
bradicardia, bradipneia, hipotermia, sialorreia, êmese, vocalização em gatos, hiperglicemia transitória 
Diagnóstico: 
- Histórico (banhos recentes) e sinais clínicos (depressão) 
- Bioquímica sérica (hiperglicemia transitória e diminuição do cortisol, pelo efeito sedativo) 
Tratamento: 
- Intoxicação dérmica: promover desintoxicação cutânea por banhos e tosa 
- Intoxicação por ingestão: induzir o vômito, lavagem gástrica, e utilização de carvão ativado e catárticos 
- Tratamento de suporte: fluidoterapia, acidificação da urina (vitamina C), aquecer o animal, controlar bradiarritmias 
(com atropina) 
- Antídotos: iombina e atipamezol (mesmo antídotos da xilazina, porém são pouco utilizados, pois o tratamento 
sintomático já tem um bom efeito) 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 4: INTOXICAÇÃO POR ANIMAIS VENENOSOS 
 Animais peçonhentos: possuem um aparelho de inoculação da peçonha (ex.: escorpião, serpentes, aranhas) 
 Animais venenosos: não possuem aparelho de inoculação, mas possuem veneno no corpo (ex.: sapos) 
 
SAPOS 
- Gênero Bufo (principais espécies: B. ictericus, B. schneideri, B. rufus e B. marinus) 
- São animais que se encontram em ambientes de clima tropical 
- Possuem as glândulas paratoides, que estão localizadas atrás do bulbo ocular e possui a 
função de produção e armazenagem do conteúdo venenoso. Ainda assim, não são 
considerados animais venenosos, pois só secretam este líquido esbranquiçado em 
situações de ameaça como forma de defesa. 
- Geralmente, os pequenos animais são intoxicados quando por forma de curiosidade 
(principalmente cães muito jovens) mordem ou brincam com estes répteis, e acabam 
intoxicados quando os abocanham. Este veneno é absorvido diretamente pela mucosa oral 
rapidamente. 
Mecanismo de ação toxicológica: 
O veneno produzido pelas glândulas paratoides é uma bufotoxina (toxina produzida por 
animais do gênero Bufo), e possui na sua composição algumas aminas biogênicas, que são: 
 adrenalina: promove efeitos simpáticos, como a vasoconstrição de vasos da pele e vísceras e vasodilatação 
de vasos da musculatura, além de broncodilatação 
 serotonina: promove vasoconstrição, atua na termorregulação e controle motor 
 bufoteninas, dihidrobufotenina e bufotionina: compostos alucinógenos 
Além das aminas biogênicas, existem alguns derivados esteroides no veneno: 
 bufodienólides e bufotoxina: promovem inibição da bomba de sódio e potássio na musculatura cardíaca. Esta 
inibição faz com que ocorra maior influxo de cálcio para o interior das fibras, o que gera aumento na força 
de contração (ionotropismo positivo) e diminuição da frequência cardíaca (cronotropismo negativo), o que 
resulta em arritmias 
Sinais clínicos: 
- São de inicio imediato (entre 15 minutos) pela rápida absorção na mucosa oral do animal 
- Os sinais clínicos começam a partir de 15 a 60 minutos (animal começa a coçar intensamente a cavidade oral, e 
ocorre sialorréia) 
- Podem promover deste uma irritação local até óbito (os sinais apresentados irão variar dependendo da espécie de 
sapo, quantidade de veneno absorvido e sua potência, e se o animal vomitou após a ingestão de parte do veneno) 
- Sinais podem ser leves, moderados ou graves 
- Sinais gastrointestinais (vômito, diarreia), sinais nervosos (excitação, arqueamento do dorso, midríase, paralisia da 
musculatura, cegueira, salivação) e sinais cardiovasculares (arritmias) 
Diagnóstico: 
- Histórico (proprietário viu o animal em contato ao sapo ou presença do sapo na propriedade) e sinais clínicos 
(sialorreia e irritação local de evolução rápida) 
- Eletrocardiograma (arritmias sinusais, bradicardia ou taquicardia, podendo evoluir para fibrilação ventricular, que é 
o quadro de arritmia mais severo) 
- Aumento da concentração de CK (principalmente da fração cardíaca) 
CK indica lesão muscular, e possui duas frações: fração esquelética e fração cardíaca 
- Hipercalemia (aumento da concentração de potássio) que gera as arritmias – pior prognóstico 
Tratamento: 
- Emergencial (basicamente, consiste em tratar os sinais clínicos agudos que o animal apresenta) 
- Se possível, promover descontaminação oral (lavagem com água corrente) e utilizar adsorventes (carvão ativado 
para inibir a ação das toxinas que foram ingeridas) 
- Anticonvulsivantes: pentobarbital sódico (se o animal apresentar convulsões) 
- Anti-histamínicos e corticoides (acredita-se que diminuem a concentração das aminas) 
 anti-histamínico: prometazina 
 corticoide: hidrocortisona (de rápida ação, por via IV) 
- Diuréticos (furosemida): para eliminar a excreção do veneno no organismo 
- Anti-arrítmicos: 
 lidocaína sem vasoconstritor (mais indicado) propranolol (contra-indicado em bradiarritmias, pois promove piora do quadro de bradicardia) 
 
INTOXICAÇÃO POR ANIMAIS PEÇONHENTOS 
ARANHAS 
- Filo Arthropoda, e são de hábito alimentar carnívoro 
- São considerados animais peçonhentos, por possuírem um aparelho inoculador de peçonha. Denominamos os 
acidentes por picada de aranha como “araneísmo”. 
- Mais comum de ocorrer acidentes em humanos e cães (muito raro em felinos e grandes animais) 
Principais espécies de importância no Brasil em acidentes por picada 
 Phoneutria 
 Loxosceles 
 Latrodectus 
- Aranha caranguejeira não possui peçonha, mas possui cerdas que acarretam em reação anafilática em animais e 
pessoas que são alérgicas as proteínas presentes nas cerdas 
 
Loxosceles spp. (Aranha Marrom) 
Muito pequena, e possui as pernas longas. Possuem uma toxicidade elevada. Não são agressivas, 
mas picam os animais quando se sentem ameaçadas. 
Mecanismo de ação toxicológica: 
A peçonha possui dois agentes tóxicos principais: esfingomielinase D e hialuronidase 
 esfingomielinase D: promove lesão na membrana celular, o que gera uma necrose da pele no local da picada 
 hialuronidade: gera uma difusão da necrose em sentido gravitacional 
Sinais clínicos: 
- Alterações cutâneoviscerais: toxinas promovem hemólise intravascular, que irá liberar hemoglobina na urina 
(hemoglobinúria), anemia e icterícia de 24 a 48 horas após o acidente 
- Insuficiência renal aguda (devido a liberação maciça de hemoglobina nos néfrons, que é uma substância altamente 
nefrotóxica, gerando lesão renal, além da baixa perfusão renal pela anemia e a coagulação intravascular disseminada) 
- Petéquias e equimoses associadas a CID (coagulação intravascular disseminada) 
- Edema e dor moderada na lesão cutânea 
- Halo de necrose ao redor da lesão (este halo indica qual a próxima região que irá necrosar), podendo ter eritema, 
prurido, hemorragia bolhosa, isquemia e necrose 
- Cicatrização lenta (devido ação da hialuronidase) e contaminação secundária bacteriana 
Diagnóstico: 
- Exame clínico (observação da lesão) e histórico (aranhas na casa ou na região) 
lesão geralmente encontra-se em região ventral (abdômen ou tórax) ou em membros 
- Laboratorial (associar com o exame clínico): hemólise, anemia, hiperbilirrubinemia (liberação de bilirrubina pelas 
hemácias, gerando icterícia), hemoglobinúria, trombocitopenia, leucocitoses e azotemia (IRA) 
o IRA: sinais de êmese, proteinúria ou ainda anúria em casos graves de lesão renal 
Tratamento: 
 soro antiloxoscélico (presente na medicina humana, porém não para a medicina veterinária) 
 corticoides (tópicos ou sistêmicos): previne a hemólise, por proteger a membrana externa da hemácia 
 realizar compressas frias e antissépticos no local da picada para posterior curativo 
 antibiótico sistêmico (caso houver contaminação secundária na ferida) 
 diaminodifenilsulfona (dapsona): retarda a necrose tecidual 
 transfusão sanguínea (dependendo do hematócrito): sangue total ou plasma 
 alcalinização da urina (evita que a hemoglobina seja depositada nos túbulos devido a hemólise) 
 hidratação (ringer com lactato, para evitar necrose tubular aguda renal) 
 acompanhamento rigoroso do hematócrito do animal 
 analgesia em casos de dor intensa 
Prognóstico: reservado 
 
Phoneutria sp. 
Phoneutria nigriventer, também conhecida como aranha-das-bananas ou aranha armadeira 
(devido à posição quando encontra em situações de perigo, erguendo as patas dianteiras e se 
apoiando nas dianteiras, ficando em posição de ataque). Têm comportamento agressivo, e 
ficam em locais escuros e úmidos. No seu dorso há um desenho de pera. 
Mecanismo de ação toxicológica: 
seu veneno atua nos canais de sódio, induzindo despolarização e produção de catecolaminas e acetilcolina, o que 
resulta basicamente em dois tipos de efeitos: 
o efeito neurotóxico: dor local, edema e eritema, parestesia no local (sensação de formigamento) 
o efeito cardiotóxico: ionotropismo e cronotropismo negativo (menor força de ejeção do sangue e diminuição 
na frequência cardíaca), dilatação cardíaca e arritmias 
Sinais clínicos: 
- Quadros leves: dor, edema, eritema, sudorese 
- Quadros moderados: êmeses, agitação e hipertensão arterial 
- Quadros graves: sudorese profusa, priapismo, êmeses frequentes, arritmia, choque, edema pulmonar 
Diagnóstico: 
- Histórico e sinais clínicos 
- Hiperglicemia, leucocitose e acidose metabólica em casos graves 
Tratamento: 
 infiltração local com lidocaína ou bupvacaína sem vasoconstritor 
 compressas mornas na ferida 
 promover analgesia e utilizar AINE (controle da dor) 
 monitoração cardiorrespiratória (principalmente em casos graves e em filhotes) 
 soroterapia não está disponível para a medicina veterinária 
 
ESCORPIÕES 
- Classe dos artrópodes aracnídeos 
- O acidente por picada de escorpião é chamado de “escorpionismo”. 
- Possuem uma cauda, e no final da mesma há uma estrutura chamada Télson que aloja 
duas glândulas produtoras de peçonha. No final do Télson, está o aguilhão ou ferrão, que 
promove a inoculação da peçonha. 
- No Brasil, existem 3 tipos de escorpiões de importância clínica: escorpião marrom, 
amarelo e nordestino 
 Escorpião Amarelo (Tityus serrulatus) 
 Escorpião Marrom (Tityus bahiensis) 
- Escorpião preto: mais encontrado na região amazonense 
- Os acidentes podem ser leves, moderados ou graves (dependendo da espécie e tamanho de escorpião e da 
suscetibilidade do animal) – filhotes e animais de raças de pequeno porte são mais suscetíveis 
Mecanismo de ação do veneno escorpiônico: 
 peçonha é uma mistura complexa de proteínas e aminoácidos, e é denominada Tityustoxina (TsTX) 
 ela promove uma despolarização dos canais de sódio do SNA Simpático e Parassimpático, levando a uma 
secreção contínua de catecolaminas, como a noradrenalina, e de acetilcolina 
Sinais clínicos: 
- A apresentação dos sinais irá depender da concentração plasmática da peçonha no organismo 
- Dor local ou irradiada, de moderada a intensa 
- Sudorese, êmese, hipermotilidade intestinal, agitação, desorientação, taqui ou bradipneia, taqui ou bradicardia, 
convulsões, CID, choque e óbito 
- Cardiotoxicidade: a alta concentração de catecolaminas promove o influxo de cálcio na musculatura cardíaca, 
fazendo com que aumente a força de contração (ionotropismo positivo). Isto promove uma “cardiomiopatia 
escorpiônica” reversível. 
ECG: no eletrocardiograma, percebe-se taquicardia sinual, bloqueio atrioventricular, arritmias que irão gerar ICC 
Diagnóstico 
- Histórico (relado do animal perto do escorpião) e sinais clínicos específicos 
- Hiperglicemia, leucocitose por neutrofilia, mioglobinemia e mioglobinúria, proteinúria 
- Aumento de CK principalmente na fração cardíaca 
Tratamento: 
 existe soro antiescorpiônico, porém não disponível para medicina veterinária 
 controle da dor: bloquei local (lido ou bupvacaína sem vasoconstritor na região da dor ou analgésicos 
potentes como opióides, tais como tramadol, meperidina ou butorfanol) 
 anticolinérgicos (atropina): inibe os efeitos da acetilcolina em excesso no organismo 
 prazosina: efeito anti-adrenérgico, inibindo os efeitos da noradrenalina, melhorando a resistência vascular e 
diminuindo a cardiotoxicidade 
 monitoração de 4 a 6 horas (em filhotes, deve-se monitorar no mínimo até 48 horas, pois é o período de risco 
de óbito) 
Prognóstico: bom (exceto em raças de pequeno porte e em filhotes) 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
AULA 5 : INTOXICAÇÃO ALIMENTAR EM PEQUENOS ANIMAIS 
 Alergia alimentar (Hipersensibilidade alimentar): processo imunomediado 
 Intoxicação alimentar: sem relação com processo imune 
 
Geralmente, os sinais de intoxicação alimentar, estarão restritos ao sistema gastrointestinal (cólicas, diarreia e êmese) 
 Alimentos contaminados que geram sinais de intoxicação: presença de bactérias, toxinas, parasitas, fungos, 
vírusque estão relacionados com contaminação durante seu preparo e manipulação 
 Alimentos não contaminados que geram sinais de intoxicação: substâncias desencadeadoras de intoxicação 
já estão presentes na composição natural do alimento 
 
ABACATE 
- Componente tóxico: persina (presenta nas folhas, fruta, polpa e semente) 
- Promovem sinais clínicos de diarreia e vômito nos animais, e em casos muito graves, sinais 
cardiorrespiratórios (dispneia, edema pulmonar, anasarca, ascite e efusão pleural) 
- Pássaros e roedores também são suscetíveis a intoxicação por abacate 
- Tratamento de suporte nestes casos (antiemético, hidratação, boa ventilação) 
 
ALHO E CEBOLA 
- Componente tóxico: dissulfídeos (agem na superfície das hemácias, o que resulta numa 
anemia hemolítica, e em casos mais graves, insuficiência renal aguda) 
- Gatos são mais sensíveis aos dissulfídeos em excesso 
- Promovem sinais clínicos de TGI (diarreia, vômito), além de hemoglobinúria, icterícia e 
letargia, dependendo do grau de hemólise (depende da quantidade que foi ingerida), 
dispneia, inapetência, prostração 
- Tratamento de suporte (e retirar da alimentação): se necessário transfusões, suplemento 
de ferro e eritropoietina recombinante 
 
CHOCOLATE 
- Componente tóxico: teobromina (animais não possuem uma capacidade eficaz de eliminação desta substância no 
organismo, e sua persistência irá levar a apresentação de sinais clínicos) e cafeína 
- Sinais do trato gastrointestinal (diarreia com ou sem sangue, êmese), desidratação, inquietação, excitação, sinais 
cardíacos (taquicardia, hipertensão ou hipotensão), convulsões e óbito 
- Tratamento sintomático (fluidoterapia, anticonvulsivante, monitoração cardíaca), indução 
ao vômito e lavagem gástrica com carvão ativado (se a ingestão foi em até 4 horas) 
- Sondagem e esvaziamento da bexiga (pois a teobromina pode ser reabsorvida da urina e 
continuar no organismo) 
 
MICOTOXICOSES 
Micotoxinas são toxinas produzidas a partir de metabólitos dos fungos (Aspergillus, Penicillium 
e Fusarium), e podem com grande frequência contaminar as rações que não foram bem 
armazenadas ou devido sua formação de produção (ração pode ter aparência normal, e ter 
micotoxinas mesmo após seu processamento, dando uma falsa aparência) 
- Aflatoxinas: uma das toxinas fúngicas mais comuns, estando presente mais facilmente em 
amendoim, milho, arroz e cereais contaminados 
- Efeitos tóxicos: imunossupressor, mutagênico, teratogênico e hepatocarcinogênico (dependerá 
da suscetibilidade individual de cada animal) 
- Sinais clínicos: êmese, anorexia, depressão grave, sede, polidipsia, poliúria, icterícia, hemorragias, CID e óbito (em 
até 3 dias quando a exposição for muito alta) 
- Achados laboratoriais: aumento de ALT e AST (lesão hepática), icterícia e bilirrubinúria 
- Tratamento de suporte: vitamina K (evitar hemorragia), fluidoterapia, sucralfato e ampicilina (diminui o risco de 
infecção bacteriana) 
 
Outros alimentos 
 cogumelos: possuem amanitina , o que pode gerar quadros de insuficiência renal, hepática, alucinações e 
convulsão 
 macadâmias e nozes: pode induzir a pancreatite aguda em cães 
 amendoim: pode induzir reação anafilática (tratar com anti-histamínico e corticoide injetável) além de 
micotoxinas como a aflatoxina 
 batatas e tomates crus: geralmente animais que tem acesso a estas culturas, e ao consumirem, devido a alta 
quantidade de glicoalcaloides e oxalatos, pode ocorrer sinais gastrointestinais, nervosos, urinário e induzir a 
formação de cálculo de oxalato 
 uvas e passas: podem causar necrose tubular e doença renal aguda 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
TOXICOLOGIA EM GRANDES ANIMAIS 
AULA 6: INTOXICAÇÃO POR AMITRAZ, IVERMECTINAS E RODENTICIDAS EM 
GRANDES ANIMAIS 
AMITRAZ 
- O amitraz é um inseticida do grupo das formamidinas muito utilizado como acaricida e carrapaticida em medicina 
veterinária, utilizado para controle das ectoparasitoses (sarnas, piolhos, pulgas e carrapatos) 
- As apresentações comerciais devem ser diluídas, sendo sua absorção ampliada em peles inflamadas e lesionadas, mas 
também é absorvido em pele íntegra 
- Sofre metabolização hepática, e seus metabólitos atóxicos são eliminados pela urina e bile 
- Instável em meio ácido (rapidamente hidrolisado quando em contato com o suco gástrico) 
 quando hidrolisado, o amitraz se torna altamente tóxico 
- Embora seja um produto muito seguro, as intoxicações podem ocorrer quando: 
 não se seguir as indicações de diluição adequada 
 se não for utilizado logo após o preparo (conforme o tempo passa, sofre hidrólise, produzindo subprodutos 
altamente tóxicos) 
 ou quando diluído em óleo vegetal (não se é seguro) 
- Instruções de uso: utilizar luvas (é absorvido pela pele íntegra) e secagem do animal a sombra (evita que ocorra 
vasodilatação, e aumente o poder de absorção) 
Mecanismo de ação: 
 promove a inibição da MAO (monoaminoxidase): a MAO promove controle da neurotransmissão das 
catecolaminas e indolaminas do impulso nervoso. Na ausência da MAO, ocorre estimulação nervosa contínua 
(sinapse torna-se contínua), devido a superestimulação das catecolaminas e indolaminas. 
 estimula os receptores α2-adrenérgicos: devido o acúmulo dos 
neurotransmissores, estes se ligam a estes receptores, cursando com sinais de 
sedação 
 inibe a síntese de prostaglandinas 
- Sinais clínicos: de início, ocorre estimulação (devido inibição da MAO), progredindo 
para estado depressivo (devido o acúmulo de neurotransmissores) 
 estimulação, agressividade transitória, 
 ataxia, depressão, hipotermia, prostração, incordenação motora, perda de reflexos, mucosas pálidas, fraqueza, 
êmese, diarreia, dor abdominal, hipomotilidade intestinal, poliúria, bradicardia, hipotensão e convulsão 
 alterações cutâneas, prurido, eritema, hemorragias 
- devido a hipomotilidade intestinal, não é indicado a equinos, pois pode acarretar em cólica por compactação 
- Não deve ser associado com: outros inibidores da MAO (como a selegnina) e outros agonistas α2 (xilazina e 
detomidina), que podem potencializar os sinais 
- Tratamento: sintomático e detoxificação (caso seja recente) 
 lavagem do animal com água morna e sabão (cuidado para não diminuir ainda mais a temperatura corpórea) 
 caso seja por ingestão (lambedura), provocar êmese (ou em equinos, sondar), e utilizar catárticos (aumento da 
motilidade intestinal para maior eliminação) 
 tratamento de suporte (nutrição forçada, fluidoterapia, monitoração da FC, temperatura e glicemia) 
 em depressão acentuada e bradicardia, utilizar antídoto antagonista α2 adrenérgico: ioimbina ou atipamezol 
 
AVERMECTINAS 
- Do grupo das lactonas macrocíclicas, nesta classe estão presente as ivermectinas, abamectinas e doramectinas, que 
atuam como antiparasitários veterinários. Estão entre as principais drogas utilizadas para controle de endo e 
ectoparasitas, inclusive em grandes animais, além de ser utilizado como agente na agricultura. Possuem amplo 
espectro de ação, e uma alta margem de segurança 
- São altamente lipossolúveis, distribuídos amplamente no organismo. A principal via de excreção é pela via biliar, 
sendo eliminado pelas fezes 
- Intoxicação acontece: em altas dosagens, de maneira acidental, contrária às recomendações, ou quando utilizado em 
casos de doenças que afetam a barreira hematoencefálica (animais com alterações nervosas) 
- Considerada neurotóxica em fetos (não recomendada em fêmeas de inicio de gestação) 
 porém, a vermifugação é realizada no período seco (final de gestação) 
- A abamectina não é recomendada para bezerros menores de 4 meses (não possuem a barreira hematoencefálica 
matura) – ivermectina é mais segura 
Mecanismo de ação: 
 agonista do GABA (neurotransmissor inibitório), gerando uma hiperpolarização do potencial de repouso e 
inibindo o estímulo nervoso (promove sinais dedepressão) 
- em vermes, ele gera paralisia flácida, pois inibe a transmissão nervosa correta ao músculo 
- Sinais clínicos: associados com diminuição do estímulo nervoso 
 midríase, vômitos, tremores, ataxia, depressão, convulsões, coma, head pressing, vocalização, agressividade, 
hipertermia, cegueira, pode evoluir para a morte 
 intoxicação por abamectinas: desequilíbrio, hiperestesia (reflexos aumentados), tremores, dispneia, diminuição 
do reflexo de sucção, salivação, paresia de língua, lacrimejamento 
- morte em bezerros: devido à diminuição do reflexo de sucção 
- intoxicação em potros é mais severa (potro necessita ingerir o leite materno a cada 3 horas, enquanto os 
bezerros somente 2 vezes ao dia) 
- Tratamento: diagnóstico precoce possui mais chances de resultado eficaz 
 intoxicação oral: lavagem gástrica, uso de catárticos e carvão ativado (pouco resultado em grandes animais) 
 não possui antídoto específico 
 realizar alimentação via oral forçada, fluidoterapia e oferecer glicose 
 
RODENTICIDAS 
- Substâncias utilizadas para o controle de ratos (intoxicação em grandes animais é mais rara) 
 presentes na forma de pós, iscas ou premix (rico em alimentos para atrair os animais) 
- Grupos: cumarínicos e derivados da idantiona 
- Legislação: permite a comercialização somente dos anticoagulantes 
Cumarínicos (anticoagulante) 
 1ª geração: necessitam de doses múltiplas (restante dos ratos não associam a ingestão das iscas com a morte; 
possui dose tóxica mais baixa) 
 2ª geração: morrem por dose única (maior toxicidade; menos custo e menor trabalho) 
Mecanismo de ação: 
 competem com a vitamina K, prejudicando a coagulação do sangue (sangue mais fluído, gerando hemorragias) 
- Sinais clínicos: 
 hemorragias, epistaxe, melena, paresia, convulsão, depressão, palidez, dispneia, tosse (hemorragias 
pulmonares), hematomas, hematêmese, morte súbita 
- Diagnóstico: sinais clínicos e tempo de pró-trombina 
post-mortem: pontos hemorrágicos no fígado 
- Tratamento: dependerá do tempo de ingestão (até 24 horas da ingestão: carvão ativado, catárticos, indução de êmese) 
 corrigir hipovolemia (fluidoterapia), coagulopatia e disfunção do órgão afetado 
 específico: suplementação com vitamina K (antídoto) 
- evitar o uso de corticoide (interferem no tratamento com a vitamina K) 
AULA 7: INTOXICAÇÕES POR ORGANOFOSFORADOS, CARBAMATOS, PIRETRINAS E 
PIRETRÓIDES EM GRANDES ANIMAIS 
INIBIDORES DA ACETILCOLINESTERASE 
- Compostos que atuam contra a enzima acetilcolinesterase, fazendo com que haja aumento da concentração de 
acetilcolina na fenda sináptica, o que resulta em ligações contínuas do neurotransmissor aos receptores 
- Dentro deste grupo, apresentam-se 2 classes distinas: 
 organofosforados: derivados do ácido fosfórico 
 carbamatos: derivados do ácido carbâmico 
 
ORGANOFOSFORADOS 
- Utilizado como insenticida em produções agrícolas, e também como antiparasitário 
- Ex.: malathion, diazinon, nuvacron, parathion, diclorvós, metamidofós, monocrotophós, fentrhothion, coumaphós, 
triclorfon e outros 
Toxicocinética: são absorvidos por todas as vias (pele, respiratória e gastrointestinal). A distribuição dependerá da 
solubilidade do composto (se for alta, atua em SNC e tecido adiposo, gerando acúmulo de acetilcolina no SNC; se for 
baixa, atua nos músculos, gerando acúmulo de acetilcolina muscular). Sofrem rápida metabolização hepática, antes 
mesmo de inibirem a acetilcolinesterase. 
Mecanismo de ação: promovem inibição das colinesterases. Existem dois grupos de colinesterases: 
 acetilcolinesterases (presente no tecido nervoso, considerada a verdadeira): a 
inibição destas promove a intoxicação e apresentação dos sinais clínicos 
 pseudocolinesterases (no plasma e fígado, considerada a falsa): irrelevante 
 a acetilcolinesterase atua nas sinapses, degradando a acetilcolina, impedindo que 
ela se ligue novamente em receptores nicotínicos (presentes no músculo 
esquelético) e muscarínicos (presentes em vísceras) 
 o organofosforado se liga a acetilcolinesterase, irreversivelmente, impedindo que 
haja a degradação de acetilcolina 
 logo, ocorre acúmulo de acetilcolina, gerando uma constante despolarização e 
hiperestimulação 
- Intoxicação ocorre quando: contaminação em água, pasto que foi recentemente 
pulverizado, desvio do inseticida pelo vento, feno feito de plantas que foram pulverizadas, utilização de latas de 
inseticidas vazias como bebedouros, concentrações excessivas na pulverização de animais, uso em animais de 
produtos formulados para ambiente 
- Sinais clínicos: 
 efeitos muscarínicos: náuseas, vômitos, bradicardia, dispneia, dor abdominal, hipermotilidade intestinal, 
sialorreia, miose, lacrimejamento 
 efeitos nicotínicos: contrações musculares, espasmos, tremores, hipertonicidade (contrações ininterruptas) que 
causa marcha e postura rígida 
 efeitos centrais: estimulação seguida de depressão 
 paralisia dos músculos respiratórios e do diafragma, resultando em insuficiência respiratória e morte 
 intoxicações crônica: danos neurológicos periféricos (devido a desmielinização) 
- Diagnóstico: histórico, sinais clínicos, necropsia (congestão de órgãos, edema pulmonar e hemorragia) 
o determinação da atividade colinesterase (coleta-se sangue, e adicionar azul de bromotimol, e avalia-se a 
coloração – caso a cor resultante seja azul-amarelado, significa que há pouco ácido acético, e que há pouca 
atividade da enzima colinesterase, indicando a intoxicação. Caso a cor seja alaranjada, significa que há muito 
ácido acético, e maior atividade enzimática) 
o cromatografia em água ou tecidos do animal (pouco realizada) 
- Tratamento: desintoxicação dérmica (eficaz caso seja somente um animal, não em todo o rebanho) 
 atropina (anti-colinérgico): bloqueia os receptores muscarínicos, impedindo que a acetilcolina se ligue com 
eles. irão 
 oximas (cloreto de protopam): desfaz a ligação do inseticida com a enzima acetilcolinesterase (não é indicado 
em casos de intoxicação por carbamato) 
 carvão ativado – caso a intoxicação seja por via intestinal 
 
CARBAMATOS 
- Ação semelhante aos organofosforados (age inibindo a enzima acetilcolinesterase) 
- Ex.: aldicarb, aminocarb, carbaril, carbofuran, landrin, metacalmato, metiocarb, mexacarbato, propoxur 
Toxicidade: semelhante aos organofosforados 
 diferença está na estabilidade: carbamatos se liga reversivelmente (sofre carbamilação, e não fosforilação 
como os carbamatos) 
- Sinais clínicos: semelhante aos organofosforados (intoxicação aguda pode desaparecer rapidamente) 
 sinais do SNC são menos intensos (possui dificuldade em atravessar a barreira hematoencefálica) e não produz 
neuropatias periféricas 
- Diagnóstico: sinais clínicos (diferenciar dos sinais de organofosforados, que são mais intensos) 
o determinação da atividade da colinesterase 
- Tratamento: igual ao organofosforado (exceto oximas, que são ineficientes) 
 
PIRETRÓIDES E PIRETRINAS 
Piretrinas: inseticidas naturais extraídos de flores (instáveis no ambiente) 
Piretróides: inseticidas sintéticos com ação semelhante as piretrinas (feitos para substituir as piretrinas) 
 Tipo I: agem no sistema nervoso periférico (aletrina, bioaletrina, resmetrina, bifentrina, permetrina) 
 Tipo II: agem no sistema nervoso central (fenpropatina, cipermetrina, deltametrina, fenvalerato) 
- Possuem baixa toxicidade à mamíferos, de rápida ação e eficaz 
Toxicidade: baixa em mamíferos e raro em grandes animais 
 absorção oral gera intoxicação moderada a leve, enquanto por via IV, a intoxicação é alta 
Mecanismo de ação: 
 retardam o fechamento dos canais de sódio: agem interferindo na troca do sódio com potássio na membrana do 
axônio, diminuindo e retardando a condução do sinal elétrico (entrada contínua de sódio, fazendo com que 
ocorra paralisia nervosa central e sistêmica) 
 interferência na neurotransmissão do GABA: altera a ação do neurotransmissorinibitório GABA, e promove 
um excesso e descontrole dos potenciais elétricos, e não gerando uma transmissão nervosa correta 
(convulsões) 
- Sinais clínicos: salivação, vômito, hiperexcitabilidade, tremores, convulsões, dispneia, fraqueza, prostração, morte 
(dependendo da via de intoxicação) 
- Diagnóstico: histórico e sinais clínicos 
- Tratamento: desintoxicação dérmica 
 atropina (para tratamento da salivação e hipermotilidade), diazepam (convulsões) 
 fluidoterapia 
 ciclobenzapina (relaxante muscular) 
 
 
 
 
 
 
AULA 8: ACIDENTES OFÍDICOS 
INTRODUÇÃO 
As serpentes peçonhentas, dividem-se em duas famílias: 
 Família Viperidae : Bothrops, Bothriop, Bothrocopiassis (gêneros de jararacas), Crotalus (gênero das 
cascavéis), Lachesis (gênero da surucucu-bico-de-jaca) 
 Família Elapidae : Micrurus, Leptomicrurus (gênero das corais verdadeiras) 
 
IDENTIFICAÇÃO 
Família Viperidae: 
 dentição solenóglifa (dentes inoculadores localizados anteriormente na maxila superior e se movem num 
ângulo de 90º no momento do bote) 
 possuem fosseta loreal (entre os olhos e narinas, que possui 
termorreceptores, orientando o animal a localizar a presa, 
pela temperatura) 
 algumas espécies possuem anexos na cauda 
- cascavéis: possuem guizo ou chocalho na porção terminal 
da cauda (batem contra o chão e faz um som quando se sentem ameaçadas) 
- surucucu-bico-de-jaca: ponta da cauda com as escamas eriçadas e o formato das escamas dorsais 
parcialmente salientes 
 possuem as escamas dorsais carenadas (com aspecto de casca de arroz) 
 pupilas elípticas ou vertical 
Família Elapidae: 
 dentição proteróglifa (dentes inoculadores relativamente 
pequenos e fixos, localizados anteriormente na maxila 
superior) 
 não possuem fosseta loreal 
 não possuem anexos na cauda 
 possuem as escamas dorsais lisas 
 pupilas redonda 
 
ACIDENTE BOTRÓPICO 
- Causada pelas serpentes do gênero jararaca (Bothrops) 
- Veneno botrópico: possui ação proteolítica (promove lise celular e a liberação de 
mediadores químicos), ação coagulante (altera os fatores de coagulação e fibrina, 
impossibilitando a coagulação sanguínea) e ação vasculotóxica (lesão em vasos, gerando 
hemorragias, e lesão em túbulos renais, levando uma insuficiência renal aguda) 
- Sinais clínicos: apatia, inapetência, prostração, taquipneia, dor moderada a severa no local da inoculação, 
claudicação, edema acentuado em face , edema de glote, exsudação serosanguinolenta, equimoses, bolha e necrose 
local, sangramento sistêmico e até mesmo choque hipovolêmico, hipotensão e hipotermia (em altas doses) 
- Achados laboratoriais: 
o hemograma: anemia hipocrômica hipocrômica microcítica (pouca hemoglobina e baixo volume globular), 
leucocitose e trombocitopenia com aumento do tempo de coagulação (lesões que não coagulam), aumento dos 
produtos da degradação da fibrina (pouca fibrina, pois a mesma vem sendo gasta) 
o bioquímica (aumento de CK, FA, ureia, creatinina) 
o urinálise (proteinúria, glicosúria, hematúria) – devido a lesão dos túbulos renais 
- Tratamento: soroterapia com dose única é eficaz (soro antibotrópico ou soro antibotrópico-crotálico) 
- o volume não é calculado de acordo com o peso do animal, mas se calcula o volume necessário para 
neutralizar 100mg do veneno 
- caso após 12 horas o sangue permaneça incoagulável, deve-se repetir a aplicação com metade da dose inicial 
tratamento de suporte (fluidoterapia, manter temperatura), monitorar produção urinária 
 analgésico opióide (tramadol), antibiótico e AINEs (prevenir ou tratar infecções secundárias) 
 
ACIDENTE LAQUÉTICO 
- Mais raro e mais grave que o acidente botrópico (comum em região amazonense) 
- Causado pela serpente do gênero surucucu-bico-de-jaca 
- Veneno laquético: ação proteolítica, coagulante e neurotóxica (sinais parassimpáticos) 
- Sinais clínicos: dor, eritema, equimoses, edema, bolhas, necrose, ação neurotóxica 
(estimulação vagal, hipotensão, bradicardia, cólica abdominal, diarreia, tontura) 
- Tratamento: similar ao botrópico (soro antilaquético em quantidade para neutralizar 400mg do veneno) 
 atropina para tratar os sinais parassimpáticos 
 
ACIDENTE CROTÁLICO 
- Causado pela serpente do gênero cascavel 
- Veneno crotálico: possui ação coagulante, nefrotóxica, neurotóxica e miotóxica (crotoxina A 
e B atuam de forma que atrapalham a liberação da acetilcolina na junção neuromuscular e 
possuem atividade fosfolipásica, que quebra os fosfolipídeos, como a bainha de mielina, 
atrapalhando a condução elétrica) 
- Sinais clínicos: 
 locais (arranhão até marca puntiforme única ou dupla do bote, muitas vezes sem reação local ou com pequeno 
edema e dor) 
 sistêmicos (ataxia, fasciculações, apatia, decúbito, sedação, flacidez da musculatura da face, ptose palpebral, 
ptose mandibular, midríase, disfagia, sialorreia, vômito, diarreia, e em casos graves paralisia respiratória) 
- Achados laboratoriais: 
o urina dor de “coca-cola” (devido a ação miotóxica, promove mialgias e mioglobinúria), proteinúria, sangue 
oculto na urina, oligúria, anúria 
o bioquímico (aumento de CK, AST, lactato, ureia, creatinina, ácido úrico, fósforo, potássio sérico e 
insuficiência renal aguda) 
o biopsia muscular (apresenta rabdomiólise, que é a lise das fibras musculares) 
o desidratação, hipotensão arterial, acidose metabólica, choque 
o hemograma (anemia hipocrômica microcítica, achados de SIRS e aumento de ALT, incoagulobilidade do 
sangue) 
- Tratamento: Soroterapia (soro anticrotálico) 
 terapia de suporte (reestabelecimento da função renal, administração de manitol ou furosemida para eliminar a 
mioglobina) e nutrição parenteral ou enteral 
 
ACIDENTE ELAPÍDICO 
- Causado por serpentes do gênero das corais-verdadeiras 
- Veneno elapídico: possui ação neurotóxica, e bloqueia liberação de acetilcolina 
- Sinais clínicos: paresia, vômito, face miastênica com ptose palpebral, flacidez dos 
músculos da face, oftalmoplegia (paralisia do músculo do olho), turvação visual, 
disfagia, mialgia generalizada e insuficiência respiratória aguda 
-Tratamento: soro antielapídico e terapia de suporte (fluidoterapia e antibiótico) 
 
 
AULA 9: ANIMAIS PEÇONHENTOS 
ESCORPIONISMO 
- Escorpiões são artrópodes da classe dos quelicerados, e da ordem Scorpiones 
 família Buthidae possui a maior importância toxicológica 
 o gênero presente no Brasil é o Tityus, que engloba o Tityus serralatus (escorpião 
amarelo), T. bahiensis (escorpião marrom) e T. stigmurus (escorpião do nordeste) 
- São de fácil reconhecimento, pela morfologia do seu corpo 
 prossoma: região anterior do corpo do escorpião 
 opistossoma: região posterior do corpo do escorpião 
 cauda: no final encontra-se o télson, que abriga o aguilhão, aparelho inoculador 
Mecanismo de ação: porção insolúvel (não tóxica) e solúvel (mistura completa tóxica). A parte tóxica recebe o nome 
de tityustoxina (TsTx), e tem ação neurotóxica. Ela promove uma despolarização dos canais de sódio do SNA 
simpático e parassimpático, levando a uma secreção contínua de catecolaminas, como a noradrenalina, e de 
acetilcolina. Possui absorção rápida e excreção lenta. 
 liberação de acetilcolina (efeitos colinérgicos): aumento de secreções lacrimais, nasal, salivar, brônquica, 
sudorípara e gástrica, tremores, espasmos musculares e mioses, bradipneia 
 liberação de catecolaminas (efeitos adrenérgicos): hipertensão, arritmias, vasoconstrição, ICC, edema 
pulmonar, choque cardiovascular 
- Sinais clínicos: 
 leve: dor local e parestesia local 
 moderado: dor intensa, náuseas, vômitos, sialorreia, agitação, taquicardia e taquipneia 
 grave: vômitos, prostação, convulsão, bradicardia, ICC, arritmias, edema pulmonar, choque e morte 
- Diagnóstico: 
o hiperglicemia, leucocitose por neutrofilia, mioglobinemia e mioglobinúria (cardiotoxicidade), proteinúria 
o aumento de CK principalmente na fração cardíaca 
o trombose e CID,aumento sérico de troponina I (marcador cardíaco), histopatologia e ELISA 
- Tratamento: 
 soro antiescorpiônico ou soro antiaracnídeo polivalente (não disponível para medicina veterinária) 
 controle da dor: bloqueio local com lidocaína ou bupvacaína sem vasoconstritor na região da dor ou em caso 
de dor intensa, analgésicos potentes como opióides (tramadol) 
 tratamento sintomático: vasodilatadores, anticolinérgicos (atropina), antieméticos, corticoides e 
anticonvulsivantes 
 monitoração cardíaca, equilíbrio hidroeletrolítico e oxigenação 
- Prognóstico: bom (exceto filhotes ou intoxicação grave, podendo gerar óbito nas primeiras horas) 
- Prevenção: praguicidas são pouco eficazes. Ideal é manter o local limpo, eliminar fonte de alimentação de escorpiões 
(baratas, cupins) e preservar predadores naturais (lagarto, galinha, seriema, coruja, sapos, lagartixas) 
 
ARANEÍSMO 
- Aranhas são aracnídeos, sendo a maioria peçonhenta 
 interesse veterinário no Brasil: gêneros Loxosceles (aranha marrom) e Phoneutria (aranha armadeira) 
 
Loxosceles spp. (Aranha Marrom) 
Muito pequena, e possui as pernas longas. Possuem uma toxicidade elevada. Não são 
agressivas, mas picam os animais quando se sentem ameaçadas. Encontradas no Sul e 
Sudeste. São de hábito noturno, e se alojam em locais intradomiciliares. 
Mecanismo de ação: peçonha possui dois agentes tóxicos principais: esfingomielinase D e 
hialuronidase 
 esfingomielinase D: promove lesão na membrana celular, o que gera uma necrose local 
 hialuronidade: facilita a difusão da necrose por gravidade 
- Sinais clínicos: a síndrome clínica do loxoscelismo possui 2 formas de apresentação: 
 cutânea: promove alterações clínicas locais que resulta em uma ferida dermonecrótica de difícil cicatrização 
 cutâneo-visceral: promove alterações sistêmicas importantes cursando com insuficiência renal aguda e 
distúrbios de coagulação, gerando o risco de óbito 
- Diagnóstico: 
o alterações histopatológicas, sinais clínicos (hemólise, gerando anemia e hiperbilirrubinemia), hemoglobinúria, 
trombocitopenia, aumento nos produtos e degradação da fibrina 
o identificação da aranha (por captura do animal) 
- Tratamento: 
 soro antiloxoscélico (presente na medicina humana, porém não para a medicina veterinária) 
 corticoides (tópicos ou sistêmicos): previne a hemólise, por proteger a membrana externa da hemácia 
 realizar compressas frias e antissépticos no local da picada para posterior curativo 
 antibiótico sistêmico (caso houver contaminação secundária na ferida) 
 transfusão sanguínea (dependendo do hematócrito): sangue total ou plasma 
 fluidoterapia e diuréticos (para aumentar a taxa de filtração glomerular) 
 
Phoneutria sp. 
Também conhecida como aranha armadeira (devido à posição de ataque em 
situações de perigo, erguendo as patas dianteiras e se apoiando nas dianteiras). 
Têm comportamento agressivo, e ficam em locais escuros e úmidos. Possuem um 
tamanho avantajado 
Mecanismo de ação: seu veneno possui 3 frações: PhTx1, PhTx2 (mais tóxica), 
PhTx3. Basicamente, resulta na despolarização contínua dos canais de Na+ 
gerando repetidos potenciais de ação, e nos canais de cálcio que bloqueia entrada 
em terminais nervosos e inibe liberação de neurotransmissores. 
- Sinais clínicos: dor local de intensidade variável, edema, eritema, paresia nos pontos de inoculação, difícil evoluir 
para morte, edema agudo pulmonar, hipotensão, bradicardia, êmese, sudorese generalizada 
 poucos casos em grandes animais 
- Diagnóstico: nada patognomônico (hiperglicemia, leucocitose, acidose metabólica) 
- Tratamento: 
 infiltração local com lidocaína ou bupvacaína sem vasoconstritor 
 compressas mornas na ferida 
 promover analgesia e utilizar AINE (controle da dor) 
 fluidoterapia e antiemético