Psiquiatria - Exame Mental e Tanstornos de Humor

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A Semiologia Psicopatológica é o estudo dos sinais e 
sintomas dos transtornos mentais. 
A entrevista psiquiátrica é o elemento mais importante 
na avaliação e no tratamento de pessoas com doença 
mental. Possui 3 objetivos básicos: 
• Formular um diagnóstico; 
• Formular um prognóstico; e 
• Planejar a terapia. 
Pode se dar em situações diversas: 
• Na internação, voluntária ou involuntária; 
• Em consulta ambulatorial 
• Na enfermaria de hospital geral 
• No domicílio ou em via pública 
Deve-se preferir um ambiente fechado, isolado 
acusticamente e com uma temperatura agradável, 
evitando interrupções. As regras básicas são: 
• No começo, deixar o paciente falar livremente 
e depois especificar temas ou pontos 
duvidosos. 
• Saber quando e como interromper: sem cortar 
o fluxo da comunicação, mas sem deixar que 
a minuciosidade ou a prolixidade prejudiquem 
a obtenção da história clínica. 
• Não formular perguntas de maneira mecânica. 
O diálogo deve ser tão informal quanto 
possível. 
• Evitar perguntas muito sugestivas, fechadas, 
que possam ser respondidas com sim ou não. 
• Não aceitar jargões fornecidos pelo paciente. 
Pedir para que explique melhor o que quer 
dizer com as palavras (nervoso, deprimido, 
etc). 
• Utilizar linguagem acessível. 
Estrutura da Anamnese Psiquiátrica 
❖ Identificação 
❖ Queixa Principal 
❖ Motivo do Atendimento 
Só é necessário quando não há consciência de 
morbidade por parte do paciente. O conteúdo é 
fornecido por outra pessoa e são reproduzidas 
literalmente as palavras do informante. 
❖ HDA 
Pode ser obtida pelo paciente, por um informante ou 
por ambos. Também devem fazer parte os negativos 
pertinentes (sintomas cuja ausência pode ser 
significativa para identificação da doença ou da fase 
evolutiva) e episódios psiquiátricos anteriores. 
Em casos de transtorno de personalidade ou de 
retardo mental, a história pessoal é fundida à HDA. 
❖ História Patológica Pregressa 
Estados mórbidos passados, em geral não 
psiquiátricos, que não mostrem relação direta ou 
indireta com a causa atual. Inclui o interrogatório de 
sistemas. Em geral são investigados: 
• Na infância: enurese, sonilóquio, pesadelos 
frequentes, terror noturno, sonambulismo, 
asma, tartamudez, fobia escolar 
• Convulsões ou desmaios, doenças venéreas, 
outras doenças infecciosas/ tóxicas/ 
degenerativas, traumatismos cranianos, 
alergia, intervenções cirúrgicas, hábitos 
tóxicos, uso de medicamentos. 
❖ História Fisiológica 
❖ História Pessoal 
• Infância: personalidade, socialização, jogos e 
brincadeiras, aproveitamento escolar, 
ansiedade de separação. 
• Adolescência: desempenho escolar, uso de 
álcool e drogas, delinquência, 
relacionamentos interpessoais. 
• Sexualidade: iniciação, preferência, 
orientação, número de parceiros, frequência. 
• Vida Profissional: vocações, estabilidade nos 
empregos, relacionamento com chefes, 
subordinados e colegas e desempenho. 
• Personalidade Pré-mórbida: 
relacionamentos sociais, interesses, hábitos 
de lazer e culturais, padrão de humor, 
agressividade, introversão/extroversão, 
egoísmo/altruísmo, 
independência/dependência, 
atividade/passividade, valores, adaptação ao 
ambiente. 
Também pode-se optar por fundir a história pessoal 
com a HPP, fisiológica e social, nessa categoria. 
❖ História Social 
❖ História Familiar 
Doenças psiquiátricas e não-psiquiátricas. Se foi 
desejado ou não pelos pais, separação, criação, 
ordem de nascimento e diferenças de idade com os 
irmãos, relacionamentos, atitude da família diante da 
doença. 
 
Começa no primeiro contato com o paciente e com a 
observação do examinador durante a anamnese. São 
descritas apenas as alterações presenciadas durante 
a entrevista. São apontadas todas as alterações 
presentes, mesmo que sejam devidas à medicação 
em uso. 
Apresentação Geral 
Aparência Física: quanto à idade e à saúde, 
presença de deformidades e peculiaridades físicas, 
modo de vestir-se, cuidados pessoais, expressão 
facial. 
psiquiatria: 
transtornos de humor
Igor Mecenas 
 
 
Psicomotricidade: comportamento, atividade motora 
(hiper ou hipoatividade, tremores, acatisia, 
estereotipias, maneirismos, tiques), sinais 
característicos de catatonia (flexibilidade cérea, 
obediência automática, resistência passiva e ativa, 
negativismo, estupor/lentificação e 
catalepsia/imobilidade). 
Situação da entrevista/interação: local, presença de 
outros participantes e intercorrências eventuais. 
Disponibilidade e interesse (cooperação, oposição, 
tendência a conduzir, indiferença, negativismo). 
Linguagem e Pensamento 
Características da fala: espontânea, apenas em 
resposta, não ocorre (mutismo). Volume da fala, 
defeito na verbalização (afasia, disartria, gagueira, 
rouquidão, etc). 
Progressão da fala: quantidade e velocidade da 
verbalização (quantitativamente diminuída, fluxo lento 
ou acelerado, prolixidade) 
Forma do pensamento: examinar a organização 
formal do pensamento. Os distúrbios observados são: 
• Circunstancialidade: objetivo final adiado 
pela incorporação de detalhes irrelevantes e 
tediosos. 
• Tangencialidade: o objetivo da fala não chega 
a ser atingido ou não é claramente definido. Há 
fuga do tema e pobreza do conteúdo do 
pensamento. 
• Perseveração: repete a mesma resposta a 
uma variedade de questões. 
• Fuga de ideias: ocorre na presença de 
pensamento acelerado, com associações 
inapropriadas entre os pensamentos, que 
passam a serem feitas pelo som ou ritmo das 
palavras (associações ressonantes). 
• Pensamento incoerente: perda de 
associação lógica entre partes de uma 
sentença ou entre sentenças (afrouxamento 
de associações). Numa forma mais extrema há 
sequência incompreensível de frases ou 
palavras (salada de palavras). 
• Bloqueio de pensamento: interrupção súbita 
da fala no meio de uma sentença. Quando 
retoma o discurso, muda de assunto e não faz 
conexão com a ideação anterior. 
• Neologismos: cria palavras novas e 
ininteligíveis, geralmente condensando 
palavras existentes. 
• Ecolalia: repetição de palavras ou frases ditas 
pelo interlocutor. 
Conteúdo do pensamento: relação dos conceitos 
emitidos com a realidade 
• Tema predominante e/ou com 
características peculiares: ansiosos, 
depressivos, fóbicos, obsessivos. 
• Logicidade do pensamento: lógicos ou 
ilógicos (ideias supervalorizadas e delírios). Os 
delírios são crenças que refletem uma 
avaliação falsa da realidade, não são 
compartilhadas por outros membros do grupo 
sociocultural do paciente e das quais não pode 
ser dissuadido por argumentação contrária, 
lógica e irrefutável. Podem ser primários 
(inserção e irradiação de pensamento) ou 
secundários (derivados de outros processos 
como alucinação). São divididos em 
sistematizados (único tema, com lógica 
interna) e não sistematizados (vários temas 
desorganizados) e podem ser descritos pelo 
tema predominante: de referência, 
persecutório, de grandiosidade, somáticos, de 
culpa, de ciúmes ou de controle. 
Capacidade de abstração: capacidade de formular 
conceitos e generalizações. A incapacidade de 
abstração é referida como pensamento concreto. 
Deve ser avaliado pela observação de manifestações 
espontâneas ou pela solicitação de interpretação de 
provérbios habituais. 
Senso e Percepção 
Observar se as sensações/percepções do paciente 
resultam da estimulação esperada dos órgãos do 
sentido. Pode-se observar alterações espontâneas, 
comportamentos sugestivos (conversar consigo 
mesmo, rir sem motivo, olhar repentinamente em uma 
direção), ou pode-se perguntar sobre as alterações. 
As principais são: 
• Despersonalização: estranhar o corpo ou 
partes dele, como se não o pertencessem ou 
fossem irreais. 
• Desrealização: o ambiente parece estranho 
ou irreal, as pessoas estão desempenhando 
papéis. 
• Ilusão: interpretação perceptual alterada 
resultante de um estímulo externo real. 
• Alucinações: percepção sensorial na 
ausência de estimulação externa do órgão 
sensorialenvolvido. Podem ser auditivas, 
visuais, táteis, olfatórias e gustativas. As que 
ocorrem no estado de sonolência 
(hipnagógicas) e no estado semiconsciente 
que precede ao despertar (hipnopômpicas) 
não são necessariamente patológicas. 
Afetividade e Humor 
Avaliação da expressividade, controle e adequação 
das manifestações de sentimentos (intensidade, 
duração, flutuação do humor, componentes 
somáticos). Considera-se o conteúdo verbalizado, tom 
de voz, expressão facial, postura corporal, maneira 
como relata experimentar os próprios sentimentos e 
relato de oscilações de humor. 
Tonalidade emocional: presença e intensidade de 
manifestações de ansiedade, pânico, tristeza, 
depressão, apatia, hostilidade, raiva, euforia, elação, 
 
 
exaltação, desconfiança, ambivalência, perplexidade, 
indiferença, embotamento afetivo. 
Modulação: controle sobre os afetos 
(hipo/hipermodulação, labilidade afetiva). 
Associação pensamento/afeto: nível de 
associação/dissociação e a adequação das 
manifestações. 
Equivalentes orgânicos: alterações de apetite, peso, 
sono e libido. 
Atenção e Concentração 
Capacidade de focalizar e manter a atenção em uma 
atividade frente a estímulos externos ou internos. 
Pode-se propor tarefas simples como dizer os dias da 
semana e os meses do ano em uma ordem proposta, 
realizar cálculos simples 
• Manutenção prejudicada: dificuldade de 
manter a atenção focalizada sobre os 
estímulos mais relevantes, desviando para os 
estímulos irrelevantes. Necessita de 
intervenções. 
• Focalização prejudicada: dificuldade de 
focalizar e não atende às intervenções do 
entrevistador. 
• Desatenção seletiva: frente a temas que 
geram ansiedade. 
Memória 
Avaliada durante a entrevista ou por testes 
específicos. Deve-se avaliar as memórias remota, 
recente e imediata. 
Orientação 
Autopsíquica: reconhecimento de si (nome, pessoas 
do meio imediato, quem é o entrevistador) 
Alopsíquica: orientação no tempo e no espaço. 
Consciência 
• Consciência plena 
• Sonolência: lentificação geral, dorme se na 
ausência se estimulação. 
• Obnubilação: diminuição do nível de vigília 
acompanhado de dificuldade em focalizar a 
atenção e manter um pensamento ou 
comportamento objetivo. 
• Delirium: diminuição do nível de vigília, 
acompanhado de alterações cognitivas 
(desorientação, déficits de memória) ou 
perceptuais (ilusões e alucinações). 
• Estado crepuscular: estreitamento da 
consciência, podendo manter 
comportamentos motores relativamente 
organizados. Predomina em estados 
epilépticos. 
• Estupor: mutismo e sem movimentos, com 
preservação relativa da consciência. 
• Coma 
 
Capacidade Intelectual 
Envolve ume estimativa do nível de desempenho 
intelectual esperado, em função da escolaridade e do 
nível sociocultural. Observar o vocabulário, sua 
propriedade, nível de complexidade e capacidade de 
articular conceitos, de abstrair e generalizar. 
Prejuízo intelectual: complementar com perguntas 
de assuntos gerais (quem é o presidente?), resolução 
de problemas aritméticos (troco em situação de 
compra e venda) 
Deterioração: prejuízo no funcionamento intelectual. 
Juízo crítico da realidade 
Observar durante a obtenção da história. Verificar se 
as ações são determinadas por uma avaliação 
coerente da realidade ou se são determinadas por 
delírios ou alucinações. 
 
O termo depressão pode ser usado de múltiplas 
maneiras, se referindo a: 
• Um estado de humor indicado por 
sentimentos (tristeza, desespero, ansiedade, 
vazio, desencorajamento ou desesperança), 
não ter sentimentos ou aparência chorosa. 
Pode ser normal e por vezes uma resposta 
adaptativa à perda, desapontamento e falha ou 
ser sintoma de uma síndrome psicopatológica 
ou outra desordem médica. 
• Uma síndrome (constelação de sinais e 
sintomas) que pode incluir o humor deprimido. 
São tipicamente encontradas como depressão 
maior, menor ou distimia. 
• Uma desordem mental que é uma condição 
clínica distinta. A síndrome da depressão 
maior pode ocorrer em várias outras 
desordens, como depressão maior, transtorno 
bipolar, esquizofrenia, induzida por 
substâncias ou medicamentos ou por outra 
condição médica. 
A depressão se apresenta como uma das principais 
causas de incapacitação no mundo, limitando o 
funcionamento físico, pessoal e social. Estudos 
estabeleceram correlação entre estado depressivo e 
piora de quadros clínicos, tais como cardiopatias, 
diabetes, obesidade e problemas oncológicos e ainda 
associação significativa entre depressão na 
maternidade, problemas no desenvolvimento infantil e 
piora no rendimento escolar, com implicações para o 
ambiente familiar. 
 
Um Relatório da Organização Mundial de Saúde 
(OMS) aponta que o número de casos de depressão 
aumentou 18% entre 2005 e 2015: são 322 milhões 
de pessoas em todo o mundo, a maioria mulheres. 
 
 
No Brasil, a depressão atinge 11,5 milhões de 
pessoas (5,8% da população). Uma pesquisa 
populacional de 2013 com amostra nacionalmente 
representativa, a Pesquisa Nacional de Saúde (PNS), 
mostrou que a prevalência de depressão maior é 
mais significativa entre as mulheres que vivem em 
áreas urbanas, com níveis educacionais mais 
baixos e com condições crônicas, como 
hipertensão e diabetes. Dados da mesma pesquisa 
evidenciaram inequidades no acesso aos cuidados 
em saúde mental. Verificou-se que a maioria dos 
brasileiros com sintomas depressivos 
clinicamente relevantes (78,8%) não recebia 
nenhum tipo de tratamento. Em ambulatórios de 
Atenção Primária, a prevalência de depressão foi 
estimada em 5% a 10% de todos os pacientes, e 
apenas um em cem cita a doença como motivo da 
consulta, e em até 50% das vezes o problema não é 
detectado pelos profissionais. 
https://www.scielo.br/pdf/jbpsiq/v67n2/0047-2085-
jbpsiq-67-2-0101.pdf 
 
Os neurotransmissores monoaminérgicos eram o 
centro das teorias e da pesquisa, porém o foco tem 
mudado para distúrbios de sistemas 
neurocomportamentais, circuitos neurais e 
mecanismos neurorreguladores mais complexos. 
Aminas biogênicas 
Os sistemas monoaminérgicos se originam em 
pequenos núcleos do tronco encefálico e projetam-se 
difusamente pelo córtex e sistema límbico. Junto com 
a acetilcolina, eles exercem efeitos de modulação e 
integração sobre outras atividades corticais e 
subcorticais e estão envolvidos na regulação da 
atividade psicomotora, apetite, sono e, 
provavelmente, do humor. 
A alteração da função dos sistemas 
neurotransmissores podem ocorrer pela mudança de 
sensibilidade de receptores pré e pós-sinápticos, sem 
alteração da quantidade do neurotransmissor. 
• Norepinefrina: Aumento de receptores β
2
 pré-
sinápticos ou de sua sensibilidade, diminuindo 
a liberação de nora e serotonina. A down-
regulation de receptores β-adrenérgicos com o 
tratamento clínico demonstra sua importância. 
• Serotonina: Diminuição da 5-HT cerebral, 
down-regulation dos receptores 5-HT1A e up-
regulation dos 5-HT2 são os achados mais 
replicados na literatura. A visão atual é de que 
as alterações no sistema serotoninérgico 
seriam consequência de um processo de 
estresse celular em vez de principal etiologia. 
• Dopamina: Associada aos aspectos de 
motivação e volição, ativação do córtex pré-
frontal e áreas límbicas. 
 
Outros neurotransmissores 
• Acetilcolina: níveis anormais podem causar 
anormalidade na composição de fosfolipídeos 
das células. 
• GABA: redução diminui a inibição das vias 
ascendentes monoaminérgicas. 
• Glutamato e Glicina: o excesso de 
estimulação glutamatérgica pode causar 
efeitos neurotóxicos. Antagonistas dos 
receptores NMDA têm efeitos antidepressivos. 
Segundos mensageiros e cascatas 
intracelulares 
Agentes estabilizadores do humor agem sobre as 
proteínas G ou outros segundos mensageiros. 
Alterações da regulação hormonal 
• Hiperatividade do eixo HHA: tem sido 
descrita em metade dos pacientes deprimidos 
e pode ser causada pelo estresse crônico, 
reduzindo a inibição do eixo eaumentando os 
glicocorticoides no cérebro e periferia. 
• Disfunção tireoidiana: TSH elevado ou 
resposta de TSH aumentada à infusão de 
TRH. 
• GH: estimulado por norepinefrina e dopamina, 
inibido pela somatostatina. Há baixa de 
somatostatina no líquor na depressão e alta na 
mania. 
• Prolactina: estimulada pela serotonina e 
inibida por dopamina. 
Alterações da neurofisiologia do sono 
Está associada a aumento nos despertares noturnos, 
redução no tempo de sono total, aumento do sono 
REM e da temperatura corporal. Causa diminuição do 
sono NREM. 
 
 
https://www.scielo.br/pdf/jbpsiq/v67n2/0047-2085-jbpsiq-67-2-0101.pdf
https://www.scielo.br/pdf/jbpsiq/v67n2/0047-2085-jbpsiq-67-2-0101.pdf
 
 
Distúrbios imunológicos 
Envolvimento de processos inflamatórios e interações 
imunoneuronais (hipótese das citocinas). Recebe 
suporte pela alta comorbidade com doenças 
inflamatórias e pela alta prevalência de sintomas 
depressivos em indivíduos utilizando 
imunossupressores como IFN-α. Foram encontrados 
inúmeros achados demonstrando o aumento dos 
níveis de citocinas pró-inflamatórias (IL-1, IL6, TNF-α) 
e aumento de radicais livres. 
Considerações neuroanatômicas 
Pacientes com transtorno depressivo maior 
apresentam redução global do volume cerebral, 
especificamente com reduções no cíngulo anterior, 
córtex orbitofrontal, hipocampo, putame e caudado, 
com maior diminuição de volume associada a maior 
tempo de doença. Também são encontradas 
anomalias no fluxo sanguíneo cerebral em repouso e 
metabolismo de glicose em múltiplas áreas do córtex 
pré-frontal e outras estruturas límbicas. 
Anormalidades na ativação da amígdala tem sido 
associadas à severidade da doença e a diminuição de 
volume pode ocorrer em pacientes não medicados. 
A herdabilidade foi estimada em 40-50% . Os genes 
que mais se destacam são Adenil ciclase 3 (ADCY3), 
galanina (GAL) e o gene que codifica o canal de cálcio 
de baixa voltagem subtipo alfa (CACNA1C) que é 
mais consistente com o transtorno bipolar. Tais 
mutações alteram a excitabilidade celular por permitir 
um maior influxo celular de cálcio. 
Acontecimentos de vida e estresse 
ambiental 
Eventos de vida estressantes mais frequentemente 
precedem os primeiros episódios de transtornos do 
humor, mas não os subsequentes. 
Fatores de personalidade 
Nenhum traço ou tipo de personalidade isolado 
predispõe de forma única. Aqueles com transtornos da 
personalidade podem ter um risco maior que as com 
personalidade antissocial ou paranoide. 
Fatores psicodinâmicos 
Distúrbios na relação bebê-mãe durante a fase oral 
(10 a 18 meses) predispõem a vulnerabilidade à 
depressão. Pode estar ligada a perda real ou 
imaginada do objeto, introjeção de objetos que 
partiram e sentimentos de raiva dirigidos contra o self. 
 
Teoria cognitiva 
Resulta de distorções cognitivas específicas 
presentes nas pessoas predispostas a desenvolvê-la. 
São elas: autopercepção negativa, tendência a 
experimentar o mundo como hostil e exigente, 
expectativa de sofrimento e fracasso para o futuro. 
Impotência aprendida 
Associa fenômenos depressivos à experiência de 
acontecimentos incontroláveis. As explicações 
causais internas produzem perda de autoestima após 
eventos externos adversos. 
 
O transtorno depressivo maior representa a condição 
clássica dos transtornos depressivos. É caracterizado 
por episódios distintos de pelo menos duas semanas 
de duração envolvendo alterações nítidas no afeto, na 
cognição e em funções neurovegetativas, e remissões 
interepisódicas. 
Os sintomas dos critérios devem estar presentes 
quase todos os dias para serem considerados 
presentes, com exceção da alteração do peso e 
ideação suicida. 
Critérios Diagnósticos (DSM-V) 
A. Cinco (ou mais) dos seguintes sintomas 
estiveram presentes durante o mesmo período 
de duas semanas e representam uma 
mudança em relação ao funcionamento 
anterior; pelo menos um dos sintomas é (1) 
humor deprimido ou (2) perda de interesse ou 
prazer. 
B. Os sintomas causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento 
social, profissional ou em outras áreas 
importantes da vida do indivíduo. 
C. O episódio não é atribuível aos efeitos 
fisiológicos de uma substância ou a outra 
condição médica. 
D. A ocorrência do episódio depressivo maior não 
é mais bem explicada por transtorno 
esquizoafetivo, esquizofrenia, transtorno 
esquizofreniforme, transtorno delirante, outro 
transtorno do espectro da esquizofrenia e 
outro transtorno psicótico especificado ou 
transtorno da esquizofrenia e outro transtorno 
psicótico não especificado. 
E. Nunca houve um episódio maníaco ou um 
episódio hipomaníaco. 
 
 
 
Respostas a uma perda significativa (p. ex., luto, ruína 
financeira, perdas por um desastre natural, uma 
doença médica grave ou incapacidade) podem incluir 
os sentimentos de tristeza intensos, ruminação acerca 
da perda, insônia, falta de apetite e perda de peso 
observados no Critério A, que podem se assemelhar 
a um episódio depressivo. 
Ao registrar o nome de um diagnóstico, os termos 
devem ser listados na seguinte ordem: transtorno 
depressivo maior, episódio único ou recorrente, 
especificadores de gravidade/psicótico/remissão, 
seguidos pelos seguintes especificadores sem código 
que se aplicam ao episódio atual. 
Especificar: Com sintomas ansiosos; Com 
características mistas; Com características 
melancólicas; Com características atípicas; Com 
características psicóticas congruentes com o humor; 
Com características psicóticas incongruentes com o 
humor; Com catatonia (p. 186). Nota para codificação: 
Use o código adicional 293.89 (F06.1); Com início no 
periparto; Com padrão sazonal (somente episódio 
recorrente). 
 
• Afetividade negativa (neurocentrismo). 
• Experiências adversas na infância e eventos 
estressantes na vida. 
• Familiares de primeiro grau tem 2-4x maior 
risco, principalmente para as formas de início 
precoce e recorrente. 
• Outros transtornos maiores. Uso de 
substâncias, ansiedade e transtorno de 
personalidade borderline são os mais comuns. 
 
• Episódios maníacos com humor irritável ou 
episódios mistos 
• Transtorno do humor devido a outra condição 
médica 
• Transtorno depressivo ou bipolar induzido por 
substância/medicamento 
• Transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade 
• Transtorno de adaptação com humor 
deprimido 
• Tristeza 
 
Costuma-se dividir o tratamento de um episódio 
depressivo em 3 fases: 
• Aguda: 6 a 12 semanas. Entre o início do 
tratamento e a remissão dos sintomas. 
• Continuação: 4 a 9 meses. Objetiva preservar 
a remissão do quadro e prevenir recaídas. 
• Manutenção: 6 a 9 meses ou no mínimo 3 
anos para quadros recorrentes. Objetiva evitar 
a recorrência do episódio e manter o retorno 
completo ao funcionamento pré-mórbido. Em 
pacientes que já apresentaram 3 ou mais 
episódios ao longo da vida (ou 2 em 5 anos) o 
tratamento pode ser continuado por 5-10 anos 
ou indefinidamente. 
IMAO 
(Tanilcipromina e Moclobemida) 
A MAO metaboliza as monoaminas, diminuindo seu 
tempo de ação na fenda sináptica. Não são seletivos: 
MAO-A e MAO-B. Causa aumento rápido e 
sustentado de serotonina e nora na fenda sináptica. 
• Efeito rápido (15 dias) 
• Mais tóxicos e não devem ser associados com 
outros AD 
• Reação do queijo (tiramida): resposta 
hipertensiva intensa 
Efeitos adversos: Hipotensão postural, efeitos 
atropínicos, ganho de peso, estimulação do SNC, 
hepatotoxicidade e neurotoxicidade 
ADTs 
(Imipramina, Amitriptilina, Nortriptilina, Clomipramina) 
Inibe a recaptação de noradrenalina e serotonina. 
• Maior latência (4-6 semanas). 
• A superdosagem leva a cardiotoxicidade. 
Efeitos adversos: sedação, hipotensão postural, 
boca seca, visão ambaçada, constipação, confusão e 
mania. 
IRSN 
(Venlafaxina, Desvenlafaxina, Duloxetina) 
Maior seletividade para serotonina 
• Latência de 15 dias 
• Não tem efeito sedativo e tem menor risco 
cardíaco 
ISRS 
(Fluoxetina, Fluvoxamina, Paroxetina, Citalopram,Escitalopram, Sertralina) 
• Eficácia e tempo semelhantes aos ADTs 
• Sem reação alimentar 
• Menor toxicidade 
Efeitos adversos: náusea, insônia, disfunção sexual, 
anorgasmia, diarreia. 
 
 
Psicorterapia Cognitivo-comporta-
mental 
As estratégias são: 
• Educação sobre o transtorno e a terapia 
• Definição de problemas e objetivos 
• Técnicas cognitivas e comportamentais 
• Utilização de tarefas de casa entre as 
consultas 
• Utilização de escalas e diários para monitorar 
comportamentos, pensamentos, sentimentos, 
atividades e sintomas 
• Orientação da família a respeito do tratamento 
O intuito do terapeuta cognitivo é, principalmente, 
auxiliar o cliente a identificar e a corrigir as distorções 
cognitivas e os pensamentos automáticos 
disfuncionais, ajudando-o a pensar e a agir de modo 
mais realista e adaptado sobre seus problemas 
psicológicos. 
Psicoterapia Interpessoal 
Objetiva que o paciente mude, e não apenas que 
entenda sua situação de vida. 
 
O transtorno bipolar e os transtornos relacionados são 
reconhecidos no DSM-5 como uma ponte entre as 
classes de transtornos do espectro da 
esquizofrenia/psicóticos e as de transtornos 
depressivos. 
 
Segundo dados da OMS, o transtorno afetivo bipolar 
atinge atualmente cerca de 140 milhões* de pessoas 
no mundo e é considerada uma das principais causas 
de incapacidade. 
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-
3-dia-mundial-do-transtorno-
bipolar#:~:text=Segundo%20dados%20da%20Organi
zação%20Mundial,das%20principais%20causas%20
de%20incapacidade 
Estimativas da OMS apontam que o TB atinge 
aproximadamente 30 milhões* de pessoas em todo 
o mundo, estando entre as maiores causas de 
incapacidade. 
Taxas de prevalência ao longo da vida: TB-I: 0,6%; 
TB-II: 0,4%; TB-subsindrômico: 1,4%; Espectro 
Bipolar: 2,4%. 
Taxas de prevalência anual: TB-I: 0,4%; TB-II: 0,3%; 
TB-sub: 0,8%; EB: 1,5%. 
No Brasil, mais especificamente na cidade de São 
Paulo, a taxa encontrada de prevalência do TB (sem 
diferenciar os subtipos) ao longo da vida foi de 1% e a 
prevalência anual foi de 0,5%. 
Homens: maior prevalência de TB-I e TB-sub 
Mulheres: mais TB-II 
Não foram encontradas diferenças significativas ao se 
correlacionar o EB com o estado civil, a ocupação e 
a renda familiar. 
Um estudo mostrou também que o risco de se 
desenvolver o TB é maior em adultos jovens, em 
que pelo menos metade dos casos se iniciam antes 
dos 25 anos de idade. 
Comorbidades associadas: 76,5% das pessoas que 
se encaixam no EB também apresentaram outros 
transtornos ao longo da vida: os transtornos de 
ansiedade (62,9%), os transtornos 
comportamentais (44,8%) e os transtornos 
relacionados ao abuso de substâncias (36,6%). 
http://revista.fmrp.usp.br/2017/vol50-Supl-1/SIMP8-
Transtorno-Bipolar.pdf 
 
 
Alterações Neuroquímicas 
• Dopamina: muitos estudos sugerem que 
tenha papel fundamental por estar aumentada 
durante episódios de mania. A administração 
de d-anfetamina que aumenta os níveis de 
dipamina induz sintomas semelhantes à mania 
em indivíduos saudáveis e induz episódios 
maníacos em bipolares. 
• Glutamato: níveis aumentados no córtex pré-
frontal. 
• Noradrenalina: níveis aumentados 
comparando com os pacientes em depressão. 
• Serotonina: níveis reduzidos de seu principal 
metabólico foram descritos especialmente nos 
que apresentam impulsividade, agressão e 
tentativas de suicídio. 
Resiliência celular e plasticidade 
Resiliência e morte celular 
Redução de massa cinzenta no córtex pré-frontal 
dorsolateral e alargamento dos ventrículos laterais, 
provavelmente pela diminuição de conectividade entre 
os neurônios. 
Estudos têm sugerido que a fisiopatologia do TAB 
envolve prejuízos na resiliência celular (habilidade de 
se adaptar e sobreviver a danos). Pacientes com TAB 
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
https://bvsms.saude.gov.br/ultimas-noticias/2919-30-3-dia-mundial-do-transtorno-bipolar
http://revista.fmrp.usp.br/2017/vol50-Supl-1/SIMP8-Transtorno-Bipolar.pdf
http://revista.fmrp.usp.br/2017/vol50-Supl-1/SIMP8-Transtorno-Bipolar.pdf
 
 
apresentam níveis diminuídos de N-acetil-aspartato 
no córtex pré-frontal e no hipocampo (prejuízo na 
arborização dendrítica e nas sinapses); Aumento de 
apoptose em células periféricas 
Estresse do retículo endoplasmático 
Pacientes apresentam alterações na resposta a 
proteínas mal enoveladas, aumentando a ativação de 
vias apoptóticas 
Disfunção mitocondrial e estresse crônico 
Metabolismo energético debilitado, níveis alterados de 
cálcio intracelular, alterações nos complexos da 
cadeia respiratória e regulação diferencial de genes 
associados com a mitocôndria, assim como alterações 
no formato e na distribuição. 
A exposição crônica ao estresse (eixo HHA 
comprometido) pode estar relacionada às alterações 
mitocondriais. 
Alterações sistêmicas 
Neurotrofinas 
São proteínas com funções fundamentais na 
sobrevivência, crescimento e neuroplasticidade. Os 
níveis séricos de BDNF estão reduzidos em episódios 
agudos de mania e depressão e foram associados a 
prejuízos cognitivos e à progressão da doença. Outros 
estudos sugerem alterações significativas em outras 
(neurotrofina-4/5, 3, GDNF e NGF). 
Estresse oxidativo 
Um marcador de peroxidação lipídica e o dano ao 
DNA/RNA estão significativamente elevados. A 
superóxido dismutase também já foi descrita como 
aumentada especialmente em episódios agudos de 
mania ou depressão. A atividade da catalase também 
mostrou-se aumentada. 
Inflamação 
Aumento de citocinas pró-inflamatórias (IL-6, TNF-a 
em todos os estágios). No estágio precoce está 
aumentada IL-10 (anti-inflamatória). 
 
 
Os critérios para TB-I representam o entendimento 
moderno do transtorno maníaco-depressivo clássico 
(psicose afetiva), diferindo por não haver exigência de 
psicose ou de experiência na vida de um episódio 
depressivo maior, no entanto a vasta maioria o tem. O 
TB-II requer um ou mais episódios depressivos 
maiores e pelo menos um episódio hipomaníaco 
durante o curso da vida. 
Para diagnosticar o TB-I é necessário o 
preenchimento dos critérios para um episódio 
maníaco, que pode ser antecedido ou seguido por 
episódios hipomaníacos ou depressivos maiores. 
Episódio Maníaco 
A. Um período distinto de humor anormal e 
persistentemente elevado, expansivo ou 
irritável e aumento anormal e persistente da 
atividade dirigida a objetivos ou da energia, 
com duração mínima de uma semana e 
presente na maior parte do dia, quase todos os 
dias (ou qualquer duração, se a hospitalização 
se fizer necessária). 
B. Durante o período de perturbação do humor e 
aumento da energia ou atividade, três (ou 
mais) dos seguintes sintomas (quatro se o 
humor é apenas irritável) estão presentes em 
grau significativo e representam uma mudança 
notável do comportamento habitual. 
C. A perturbação do humor é suficientemente 
grave a ponto de causar prejuízo acentuado no 
funcionamento social ou profissional ou para 
necessitar de hospitalização a fim de prevenir 
dano a si mesmo ou a outras pessoas, ou 
existem características psicóticas. 
D. O episódio não é atribuível aos efeitos 
fisiológicos de uma substância (p. ex., droga 
de abuso, medicamento, outro tratamento) ou 
a outra condição médica. 
 
Um episódio maníaco completo que surge durante 
tratamento antidepressivo (p. ex., medicamento, 
eletroconvulsoterapia), mas que persiste em um nível 
de sinais e sintomas além do efeito fisiológico desse 
tratamento, é evidência suficiente para um episódio 
maníaco e, portanto,para um diagnóstico de 
transtorno bipolar tipo I. 
Episódio Hipomaníaco 
A. Um período distinto de humor anormal e 
persistentemente elevado, expansivo ou 
irritável e aumento anormal e persistente da 
atividade ou energia, com duração mínima de 
quatro dias consecutivos e presente na maior 
parte do dia, quase todos os dias. 
B. Durante o período de perturbação do humor e 
aumento de energia e atividade, três (ou mais) 
dos seguintes sintomas (quatro se o humor é 
apenas irritável) persistem, representam uma 
mudança notável em relação ao 
comportamento habitual e estão presentes em 
grau significativo. 
C. O episódio está associado a uma mudança 
clara no funcionamento que não é 
característica do indivíduo quando 
assintomático. 
 
 
D. A perturbação do humor e a mudança no 
funcionamento são observáveis por outras 
pessoas. 
E. O episódio não é suficientemente grave a 
ponto de causar prejuízo acentuado no 
funcionamento social ou profissional ou para 
necessitar de hospitalização. Existindo 
características psicóticas, por definição, o 
episódio é maníaco. 
F. O episódio não é atribuível aos efeitos 
fisiológicos de uma substância (p. ex., droga 
de abuso, medicamento, outro tratamento). 
Um episódio hipomaníaco completo que surge 
durante tratamento antidepressivo (p. ex., 
medicamento, eletroconvulsoterapia), mas que 
persiste em um nível de sinais e sintomas além do 
efeito fisiológico desse tratamento, é evidência 
suficiente para um diagnóstico de episódio 
hipomaníaco. Recomenda-se, porém, cautela para 
que 1 ou 2 sintomas (principalmente aumento da 
irritabilidade, nervosismo ou agitação após uso de 
antidepressivo) não sejam considerados suficientes 
para o diagnóstico de episódio hipomaníaco nem 
necessariamente indicativos de uma diátese bipolar. 
Episódio Depressivo Maior 
Ver Depressão Maior 
 
Para diagnosticar TB-II, é necessário o preenchimento 
dos critérios para um episódio hipomaníaco atual ou 
anterior e os critérios para um episódio depressivo 
maior atual ou anterior. 
• Foram atendidos os critérios para pelo menos 
um episódio hipomaníaco 
• Jamais houve episódio maníaco 
• A ocorrência do(s) episódio(s) hipomaníaco(s) 
e depressivo(s) maior(es) não é mais bem 
explicada por transtorno esquizoafetivo, 
esquizofrenia, transtorno esquizofreniforme, 
transtorno delirante, outro transtorno do 
espectro da esquizofrenia e outro transtorno 
psicótico especificado ou transtorno do 
espectro da esquizofrenia e outro transtorno 
psicótico não especificado. 
• Os sintomas de depressão ou a 
imprevisibilidade causada por alternância 
frequente entre períodos de depressão e 
hipomania causam sofrimento clinicamente 
significativo ou prejuízo no funcionamento 
social, profissional ou em outra área 
importante da vida do indivíduo. 
 
 
• É mais comum em países com renda elevada. 
• Pessoas separadas/divorciadas/viúvas têm 
taxas mais altas de TB-I que as casadas ou 
que nunca casaram. 
• História familiar é um dos fatores de risco mais 
fortes (média de 10x maior), aumentando com 
o grau de parentesco. 
• Depois de um episódio maníaco com 
características psicóticas, há maior 
probabilidade de que os subsequentes 
também tenham essas características. 
• No TB-II um padrão de ciclagem rápida está 
associado a pior prognóstico. O retorno ao 
nível prévio de funcionamento social é mais 
provável em indivíduos jovens e com 
depressão menos grave. 
• A tentativa de suicídio é semelhante nos tipos, 
mas letalidade das tentativas pode ser maior 
na TB-II. 
 
• Transtorno depressivo maior 
• Transtorno ciclotímico 
• Transtornos do espectro da esquizofrenia e 
outros transtornos psicóticos relacionados 
• Transtorno de pânico e outros transtornos de 
ansiedade 
• Transtornos por uso de substância 
• Transtorno de déficit de 
atenção/hiperatividade 
• Transtornos de personalidade 
• Outros transtornos bipolares 
 
 
• Terapia interpessoal 
• Terapia cognitivo-comportamental 
• Privação do sono 
• Eletroconvulsiterapia 
 
Primeira Linha 
* O uso de antidepressivos é controverso. Sua eficácia 
é questionada e suspeita-se que possam piorar a 
evolução do transtorno, induzir viragem para mania ou 
ciclagem rápida. Entretanto a associação com 
estabilizador de humor não está associada à elevação 
do risco de viragem maníaca. 
TB-I 
Monoterapia: lítio, lamotrigina ou quetiapina 
Associações: antidepressivos (ISRS ou bipropiona) + 
estabilizador de humor (lítio, valproato ou antipsicótico 
atípico) 
TB-II 
Monoterapia: quetiapina 
Segunda Linha 
TB-I 
Monoterapia: valproato, carbamazepina, olanzapina 
ou fluoxetina. 
Associações: lítio ou valproato + sertralina ou 
venlafaxina ou bupropiona; lítio ou valproato ou 
antipsicótico atípico + antidepressivo; tratamento atual 
+ lamotrigina ou quetiapina ou modafinil ou ácido 
etileicosapentacenoico. 
TB-II 
Monoterapia: quetiapina, ISRS ou pramipexol 
 
 
O carbonato de lítio (Li
2
CO
3
) é o composto 
predominantemente utilizado de forma terapêutica na 
psiquiatria. Um dos mecanismos de ação intracelular 
mais conhecido e proposto é a inibição das Inositol 
Monofosfatases (IMPA1 e 2) e Polifosfatases (INPP1), 
levando à depleção de mio-inositol e a uma cascata 
de eventos com ativação da Proteína-quinase C. 
O lítio estabiliza a proteína que compõe as proteínas 
G nas subunidades GANZ e Gq/11 e atenua a 
atividade da adenilil-ciclase. 
Mais recentemente observou-se que o lítio tem efeitos 
neuroprotetores e neurotróficos importantes, 
principalmente pela inibição da enzima glicogênio-
sintetase-quinase-3-beta (GSK-3-beta), responsável 
pela síntese de glicogênio e fosforilação da proteína 
tau. A proteína tau hiperfosforilada é um dos principais 
constituintes dos emaranhados neurofibrilares que 
são um dos constituintes anatomopatológicos da 
Doença de Alzheimer.