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SP 1 3 MORFO QUARTO PERÍODO

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SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
1 
Medicina – UniFG 
Laboratório de Morfofuncional 
 
Objetivos de aprendizagem: 
1. Caracterizar morfologicamente a 
medula óssea vermelha e amarela. 
2. Descrever as características dos ossos 
planos e dos longos quanto à 
distribuição da substância óssea 
3. Descrever acidentes ósseos do quadril, 
esterno e tíbia relacionando com punção 
para coleta de medula óssea. 
4. Identificar em anatomia de superfície os 
acidentes ósseos estudados. 
 
Trilha Pré-aula 
1. Hematopoese: 
a) Quais são os órgãos hemocitopoéticos 
ao longo do desenvolvimento humano 
(embrião até adulto) 
Saco Vitelino: Durante as primeiras semanas de 
desenvolvimento embrionário, o saco vitelino é 
um dos primeiros locais de hematopoiese. Ele 
produz principalmente células sanguíneas 
primitivas, como eritrócitos primitivos e 
células sanguíneas nucleadas. 
Fígado: À medida que o desenvolvimento 
prossegue, o fígado fetal torna-se um 
importante órgão de hematopoiese. Ele produz 
uma variedade de células sanguíneas, incluindo 
eritrócitos e algumas células do sistema 
imunológico. 
Baço: O baço também desempenha um papel na 
hematopoiese fetal, principalmente na 
produção de eritrócitos. No entanto, a sua 
importância diminui à medida que o 
desenvolvimento continua. 
Medula Óssea: Ao longo do desenvolvimento, 
a medula óssea se torna o principal local de 
hematopoiese em humanos. Ela começa a 
assumir essa função em torno do terceiro 
trimestre da gestação. Do nascimento até a 
idade adulta, a medula óssea é o local primário 
de produção de todas as células sanguíneas, 
incluindo eritrócitos, leucócitos (glóbulos 
brancos) e plaquetas. 
b) Qual é a constituição histológica da 
medula óssea vermelha? 
A medula óssea é encontrada no canal medular 
dos ossos longos e nas cavidades dos ossos 
esponjosos. Distinguem-se a medula óssea 
vermelha (hematógena), que deve sua cor a 
numerosos eritrócitos em diversos estágios de 
maturação, e a medula óssea amarela, rica em 
células adiposas e que não produz células 
sanguíneas. 
No recém-nascido, toda a medula óssea é 
vermelha e, portanto, ativa na produção de 
células do sangue. Com o avançar da idade, 
porém, a maior parte da medula óssea 
transforma-se progressivamente na variedade 
amarela. No adulto, a medula vermelha é 
observada apenas no esterno, nas vértebras, nas 
costelas e na díploe dos ossos do crânio; no 
adulto jovem (por volta de 18 anos de idade), é 
vista nas epífises proximais do fêmur e do 
úmero. A medula amarela ainda retém células-
tronco e, em certos casos, como hemorragias, 
hemólise, inflamação, alguns tipos de 
intoxicação e irradiação, pode transformar-se 
em medula óssea vermelha e voltar a produzir 
células do sangue. 
Medula óssea vermelha 
 
Diagrama mostrando a passagem de plaquetas, 
eritrócitos e leucócitos através da parede de um 
sinusoide da medula. Os megacariócitos formam 
prolongamentos delgados que penetram no lúmen 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
2 
Medicina – UniFG 
vascular, no qual suas extremidades se fragmentam, 
originando as plaquetas. Os leucócitos, pela ação dos 
fatores de liberação e graças à sua movimentação 
ameboide, atravessam facilmente a parede capilar por 
entre as células endoteliais. 
A medula óssea vermelha é constituída por 
células reticulares, associadas a fibras 
reticulares (colágeno tipo III). Essas células e 
fibras formam uma rede percorrida por 
numerosos capilares sinusoides, os quais se 
originam de capilares no endósteo e terminam 
em um grande vaso central, cujo sangue 
desemboca na circulação sistêmica venosa por 
meio de veias emissárias. Artérias também são 
encontradas na medula, principalmente na 
região cortical, próxima do endósteo. A 
inervação da medula consiste principalmente 
em fibras nervosas mielínicas e amielínicas 
existentes na parede das artérias. Algumas 
fibras amielínicas terminam em regiões de 
hemocitopoese, e alguns neurotransmissores 
(p. ex., substância P) contribuem para a 
regulação deste processo. 
O endotélio dos capilares e as células 
reticulares são fontes de citocinas 
hemocitopoéticas. A hemocitopoese ocorre nos 
espaços entre capilares e células reticulares, 
sendo regulada por citocinas estimulatórias e 
inibitórias, contatos intercelulares e proteínas 
da matriz extracelular existentes nesse estroma. 
Neste ambiente especial, células-tronco 
proliferam e diferenciam-se em todos os tipos 
de células do sangue. 
Células adiposas ocupam aproximadamente 
50% da medula óssea vermelha no indivíduo 
adulto. O aumento do tecido adiposo continua 
gradualmente com o envelhecimento. 
Os adipócitos medulares se desenvolvem a 
partir de células fibroblastoides, provavelmente 
células reticulares. 
Diferentemente de outros adipócitos do 
organismo, os medulares são relativamente 
resistentes à lipólise promovida pelo jejum 
prolongado. A matriz extracelular, além de 
colágeno dos tipos I e III, contém fibronectina, 
laminina, tenascina, trombospondina, 
vitronectina, glicosaminoglicanos e 
proteoglicanos. Várias dessas moléculas e outra 
com afinidade para células, a hemonectina, 
interagem com receptores celulares, fixando 
temporariamente as células e interferindo 
positivamente ou negativamente na função de 
diferentes citocinas. Essas interações formam 
nichos (microrregiões) especializados que 
podem facilitar o desenvolvimento de 
linhagens sanguíneas específicas, favorecer a 
sobrevivência de células-tronco ou a 
quiescência celular. A medula apresenta 
microrregiões, nas quais predomina um mesmo 
tipo de glóbulo sanguíneo em diversas fases de 
maturação. 
A liberação de células maduras da medula para 
o sangue ocorre por migração através do 
endotélio, próximo das junções intercelulares. 
De modo geral, o processo de maturação 
envolve a perda de receptores de adesão célula-
célula e célula-matriz, podendo ser controlada 
por fatores de liberação, moléculas produzidas 
em resposta às necessidades do organismo. 
Diferentes linhagens sanguíneas podem 
responder de maneira diferenciada a esses 
fatores. 
 
Corte de medula óssea vermelha (hematógena) 
mostrando capilares sinusoides (pontas de seta) e 
células adiposas (asteriscos). (Hematoxilina-eosina 
[HE]. Médio aumento.) 
c) Esquema do processo de diferenciação das 
células da linhagem linfoide e mieloide 
 
 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
3 
Medicina – UniFG 
 
 
2. Leucopoiese 
A leucopoiese é estimulada por citocinas de duas 
famílias de fatores hematopoiéticos: as 
interleucinas e os fatores estimuladores de colônias 
(QCA). Estes fatores são produzidos por 
macrófagos e linfócitos T, mas são também 
produzidos por outros tipos de células. 
Existem duas vias de diferenciação dos leucócitos 
em relação ao hemocitoblasto: 
• O progenitor linfóide comum produz 
linfócitos T e linfócitos B. 
• O progenitor mielóide comum produz 
granulócitos e monócitos. 
Os granulócitos são produzidos em 5 fases: 
 
• Fase mieloblástica: as células-tronco 
mielóides dão origem a mieloblastos 
comprometidos. 
• Fase de mieloblastos: os mieloblastos 
acumulam lisossomas para se tornarem 
promieloblastos. 
• Fase de mielócitos: os grânulos distintivos 
de cada granulócito aparecem, depois a 
divisão celular para. Os núcleos distorcem 
e tornam-se em forma de arco. 
• Entrada em circulação: os núcleos 
constroem e iniciam o processo de 
segmentação nuclear antes dos neutrófilos, 
eosinófilose basófilos deixarem a medula 
óssea. 
Os monócitos são produzidos em 3 fases: 
 
• Fase monoblasto: as células estaminais 
mielóides dão origem a monoblastos 
comprometidos. 
• Fase dos monoblastos: os monoblastos 
diferenciam-se para se tornarem 
promonócitos. 
• Saída da medula óssea: os promonócitos 
saem da medula óssea e viajam para o 
tecido linfóide onde se diferenciam em 
monócitos. Alguns monócitos diferenciam-
se em macrófagos. 
Os linfócitos são produzidos em 2 fases: 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
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Medicina – UniFG 
 
• Fase de precursores linfocitários: as células 
estaminais linfóides dão origem a 
precursores linfocitários T e B 
comprometidos. 
• Os precursores linfocitários T saem da 
medula óssea e viajam até ao timo, onde se 
diferenciam em linfócitos T. 
• Os precursores linfócitos B amadurecem na 
medula óssea. Alguns diferenciam-se em 
plasmócitos. Ao contrário das hemácias, os 
granulócitos maduros podem ser 
armazenados na medula óssea 
 
3. Videoaula no ULIFE 
Anatomia do osso do quadril, esterno, tíbia e coleta 
de medula óssea. --- falta 
Medula óssea – é um órgão difuso, volumoso e 
ativo. Produz cerca de 2,5 bilhões de plaquetas e 1 
bilhão de granulócitos por quilo de peso corporal 
por dia, sendo ajustada de acordo com as 
necessidades do organismo. 
Localização: canal medular dos ossos longos e na 
cavidade dos ossos esponjosos. 
Medula óssea vermelha ou hematógena – tem 
numerosos eritrócitos em diversos estágios de 
maturação. Nos recém-nascidos toda a medula 
óssea é vermelha, que é trocada progressivamente 
por adipócitos, tornando amarela. Sendo 
responsável pela hemocitopoese, garantindo a 
renovação das células sanguíneas. 
Nos adultos a medula hematógena é encontrada no 
esterno, vértebras, costelas e díploe dos ossos do 
crânio. 
Em jovens adultos (18 anos de idade) podemos 
encontrar a medula óssea vermelha também nas 
epífises proximais do fêmur e do úmero. 
Medula óssea amarela: É rica em células adiposas, 
não produz células sanguíneas, e pode reter células-
tronco e em situações patológicas especificas 
transforma-se em medula óssea vermelha. 
Neoplasias linfoides e mieloides: 
Tumores sólidos x não sólidos 
Questões: 
a) Conceito de leucemia – é uma neoplasia 
com amplo acometimento da medula óssea 
e, em geral do sangue periférico, sendo uma 
doença disseminada. 
 
b) Diferentes tipos de leucemia – 
Das neoplasias linfoides tem-se a LLA 
(leucemia linfoblástica aguda), a LLC 
(leucemia linfoblástica crônica) 
Das neoplasias mieloides tem-se a LMA 
(leucemia mieloide aguda), LLC (leucemia 
linfoide crônica) 
 
 
c) Como diferenciar as leucemias agudas e 
crônicas pelo grau de diferenciação celular 
e evolução clínica? 
 
Grau de diferenciação celular: 
 
• Leucemias Agudas: 
 
Nas leucemias agudas, as células humanas afetadas 
são geralmente imaturas ou diferenciadas. Isso 
significa que essas células leucêmicas não passaram 
pelo processo normal de maturação e não 
desempenham suas funções normais no corpo. 
As leucemias agudas podem afetar células 
mieloides ou linfoides. Portanto, elas podem ser 
comuns como leucemia mieloide aguda (LMA) ou 
leucemia linfoblástica aguda (LLA). 
Os sintomas das leucemias agudas geralmente 
aparecem rapidamente devido à produção excessiva 
de células imaturas e não funcionais. Os pacientes 
podem apresentar fadiga, anemia, infecções 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
5 
Medicina – UniFG 
frequentes, sangramento fácil e outros sintomas 
graves. 
• Leucemias Crônicas: 
 
Nas leucemias crônicas, as células leucêmicas têm 
uma aparência mais madura e têm maior 
semelhança com as células normais do sangue. 
As leucemias crônicas também podem afetar 
células mieloides ou linfoides, levando a subtipos 
como leucemia mieloide crônica (LMC) ou 
leucemia linfocítica crônica (LLC). 
Os sintomas nas leucemias crônicas podem ser mais 
insidiosos e menos graves do que nas leucemias 
agudas. Os pacientes não apresentam sintomas por 
um longo período e, quando aparecem, podem ser 
sutis, como fadiga, perda de peso, aumento dos 
gânglios linfáticos e desconforto abdominal. 
 
Evolução clínica: 
 
• Leucemias Agudas: 
 
As leucemias agudas tendem a progredir 
rapidamente se não forem tratadas. Sem intervenção 
médica, a sobrevida é geralmente curta. 
O tratamento para leucemias agudas envolve 
quimioterapia intensiva e, em alguns casos, 
transplante de medula óssea. O objetivo é induzir 
uma remissão completa, ou seja, eliminar as células 
leucêmicas do sangue e da medula óssea. 
 
• Leucemias Crônicas: 
 
As leucemias crônicas têm uma progressão mais 
lenta e podem persistir por muitos anos. 
O tratamento para leucemias crônicas pode 
envolver terapias direcionadas, imunoterapia ou, 
em alguns casos, observação ativa, especialmente 
em estratégias iniciais. 
O objetivo do tratamento nas leucemias crônicas é 
controlar a doença, manter os sintomas sob controle 
e melhorar a qualidade de vida do paciente. 
Em resumo, a divisão celular e a evolução clínica 
são dois fatores-chave que ajudam a distinguir entre 
leucemias agudas e crônicas. As leucemias agudas 
envolvem células imaturas e progridem 
rapidamente, enquanto as leucemias crônicas 
envolvem células mais maduras e têm uma 
evolução mais lenta. O diagnóstico preciso é 
essencial para determinar o tratamento mais 
adequado para cada tipo de leucemia. 
 
d) Quais são os principais fatores etiológicos 
associados às leucemias? 
Os fatores etiológicos associados às leucemias, ou 
seja, as causas que promovem o desenvolvimento 
dessas doenças, são complexos e multifatoriais. 
Não há uma causa única definitiva para as 
leucemias, mas vários fatores de risco e influências 
genéticas podem desempenhar um papel. Aqui 
estão alguns dos principais fatores etiológicos 
associados às leucemias: 
Fatores Genéticos e Hereditários: Mutações 
genéticas podem desempenhar um papel importante 
na predisposição para as leucemias. Algumas 
formas hereditárias de leucemia, embora raras, 
foram identificadas em famílias com histórico da 
doença. 
Exposição a Radiações Ionizantes: A exposição a 
radiações ionizantes, como radiações de alto nível, 
pode aumentar o risco de desenvolver leucemia. 
Isso inclui exposições ocupacionais, tratamentos 
médicos com radiações e incidentes nucleares. 
Exposição a Produtos Químicos Tóxicos: A 
exposição a produtos químicos tóxicos, como 
benzeno e outros solventes orgânicos, tem sido 
associada a um risco aumentado de leucemia, 
especialmente leucemia mieloide aguda (LMA). 
Transtornos Genéticos: Algumas condições 
genéticas, como a síndrome de Down (trissomia do 
cromossomo 21), estão associadas a um risco 
aumentado de leucemia. 
Infecções Virais: Alguns vírus, como o vírus da 
leucemia de células T humanas (HTLV-1) e o vírus 
Epstein-Barr (EBV), foram associados a certos 
tipos de leucemia. 
Exposição a Agentes Quimioterápicos 
Anteriores: Indivíduos que foram tratados com 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
6 
Medicina – UniFG 
quimioterapia ou radioterapia para outros tipos de 
câncer têm um risco de desenvolver leucemia 
secundária como resultado do tratamento anterior. 
Síndromes Mielodisplásicas: As síndromes 
mielodisplásicas são distúrbios da medula óssea que 
aumentam o risco de transformação na leucemia 
mieloide aguda. 
Idade: O risco de leucemia aumenta com a idade. A 
maioria dos casos ocorre em adultos mais velhos, 
emboraas leucemias também possam ocorrer em 
crianças. 
Histórico Familiar: Ter parentes de primeiro grau 
(pais, irmãos) com leucemia pode aumentar o risco 
de desenvolver a doença. 
Fatores Imunológicos: O sistema imunológico 
desempenha um papel na prevenção e controle do 
câncer, e um sistema imunológico enfraquecido 
pode estar associado a um risco aumentado de 
leucemia. 
É importante ressaltar que a maioria dos casos de 
leucemia não pode ser atribuída a um único fator 
etiológico, mas sim a uma combinação de fatores 
genéticos e ambientais. Além disso, a compreensão 
dos fatores de risco continua a evoluir à medida que 
a pesquisa médica avança. A detecção precoce e o 
tratamento adequado são fundamentais para o 
manejo eficaz das leucemias. 
 
e) Principais sinais e sintomas das leucemias 
agudas e crônicas 
Leucemias Agudas: 
1. Fadiga Extrema: Uma fadiga persistente e 
debilitante é um sintoma comum nas 
leucemias agudas, devido à produção 
excessiva de células leucêmicas imaturas, 
que não prejudicam suas funções no 
sangue. 
2. Sangramento e Hematomas: Como as 
células sanguíneas normais estão 
comprometidas, o paciente pode apresentar 
sangramento fácil, hematomas 
inexplicáveis e sangramento nas gengivas e 
nariz. 
3. Infecções recorrentes: A falta de glóbulos 
brancos saudáveis pode levar a infecções 
frequentes, como febre, dor de garganta e 
infecções do trato respiratório. 
4. Dores Ósseas e Articulares: A invasão das 
células leucêmicas na medula óssea pode 
causar dores nos ossos e articulações. 
5. Palidez e Anemia: A falta de glóbulos 
elétricos funcionais pode resultar em 
palidez, fraqueza e falta de ar devido à 
anemia. 
6. Inchaço de Gânglios Linfáticos: O 
aumento dos gânglios linfáticos, 
especialmente no pescoço, axilas e virilha, 
pode ser observado. 
7. Sudorese Noturna: Algumas pessoas com 
leucemia aguda podem experimentar 
sudorese noturna excessivamente. 
8. Perda de Peso Inexplicável: Muitos 
pacientes com leucemias agudas perdem 
peso inexplicavelmente devido à falta de 
apetite e ao impacto da doença no 
metabolismo. 
Leucemias Crônicas: 
1. Fadiga e Fraqueza: A fadiga é um sintoma 
comum nas leucemias crônicas, embora 
geralmente seja menos grave do que nas 
leucemias agudas. 
2. Inchaço Abdominal: Algumas pessoas 
com leucemias crônicas podem 
desenvolver um aumento do baço 
(esplenomegalia), o que pode causar 
desconforto abdominal e desconforto. 
3. Aumento de Gânglios Linfáticos: Os 
gânglios linfáticos podem ficar 
aumentados, especialmente na leucemia 
linfocítica crônica (LLC). 
4. Infecções Recorrentes: Como o sistema 
imunológico pode ser comprometido, as 
infecções podem ser mais frequentes. 
5. Perda de Peso Inexplicável: Alguns 
pacientes com leucemias crônicas podem 
perder peso sem motivo aparente. 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
7 
Medicina – UniFG 
6. Sintomas B de Biermer: Pacientes com 
leucemia linfocítica crônica (LLC) podem 
desenvolver sintomas semelhantes à 
anemia perniciosa, como fraqueza, 
formigamento nas extremidades e 
dificuldade na absorção de vitamina B12. 
7. Assintomáticos: Em alguns casos, 
especialmente nas fases iniciais, as 
leucemias crônicas podem ser 
assintomáticas e são frequentemente 
negligenciadas durante exames de rotina. 
Lembrando que a leucemia é uma doença 
heterogênea e os sintomas podem variar de pessoa 
para pessoa. A presença de alguns desses sintomas 
não significa necessariamente que alguém tenha 
leucemia, mas é importante buscar uma avaliação 
médica se houver preocupações, especialmente se 
os sintomas forem persistentes e graves. O 
diagnóstico e o tratamento precoce são 
fundamentais para o manejo eficaz da doença. 
 
f) Como é realizado o diagnóstico das 
leucemias? 
Vide SLIDE Diagnóstico 
O diagnóstico das leucemias envolve uma série de 
passos clínicos, laboratoriais e de imagem para 
determinar a presença da doença e identificar o tipo 
específico de leucemia. 
Avaliação Clínica e Histórica Médica: O médico 
começa buscando uma história clínica detalhada do 
paciente, incluindo sintomas, duração e histórico 
familiar de câncer ou distúrbios sanguíneos. 
Exame Físico: O médico realiza um exame físico 
completo para detectar sinais de leucemia, como 
aumento de gânglios linfáticos, inchaço do baço ou 
fígado e sinais de sangramento. 
Exames de Sangue: Análises de sangue são 
cruciais para o diagnóstico. Isso inclui um 
hemograma completo, que avalia a contagem de 
glóbulos vermelhos, glóbulos brancos e plaquetas. 
Alterações na contagem e na morfologia das células 
sanguíneas podem ser indicativas de leucemia. 
Aspirado de Medula Óssea e Biópsia de Medula 
Óssea: A aspiração e a biópsia da medula óssea são 
procedimentos em que uma pequena quantidade de 
medula óssea é retirada do osso da bacia ou da parte 
interna do osso do quadril. Essas amostras são 
examinadas para determinar a presença de células 
leucêmicas e para classificar o tipo de leucemia. 
Citogenética e Biologia Molecular: Exames 
citogenéticos e moleculares podem ser realizados 
para identificar alterações genéticas específicas em 
células leucêmicas. Isso ajuda a determinar o 
prognóstico e a escolha do tratamento. Exemplos 
incluem a pesquisa de translocações 
cromossômicas, como a translocação Filadélfia na 
leucemia mieloide crônica (LMC). 
Exames de Imagem: A radiografia de tórax, a 
ultrassonografia e a tomografia computadorizada 
(TC) podem ser realizadas para avaliar o tamanho 
dos órgãos linfoides, como gânglios linfáticos, baço 
e fígado. USG, TC, RNM, investigando os 
linfonodos, baço, rins, medula e cérebro, tendo 
como objetivo principal o seu diagnóstico e 
estadiamento. Ajudando na busca de eventuais 
complicações e alterações. 
Punção Lombar (ou Exame do Líquido 
Cefalorraquidiano): Em alguns casos de leucemia 
aguda, é feita uma punção lombar para examinar o 
líquido cefalorraquidiano, que banha o cérebro e a 
medula espinhal. Isso ajuda a determinar se as 
células leucêmicas se espalharam para o sistema 
nervoso central. 
Imunofenotipagem por Citometria de Fluxo: 
Este exame permite uma análise detalhada das 
proteínas presentes na superfície das células 
leucêmicas. Ajuda a classificar o tipo de leucemia 
com base em marcadores específicos. 
Testes Específicos para Leucemias Crônicas: Nas 
leucemias crônicas, como a leucemia mieloide 
crônica (LMC), a detecção da translocação 
Filadélfia por técnicas como a ocorrência na cadeia 
da polimerase (PCR) é fundamental para o 
diagnóstico. 
Biópsia de Linfonodos (Opcional): Em alguns 
casos, uma biópsia de um linfonodo aumentado 
pode ser realizada para verificar a presença de 
células leucêmicas.
 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
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Medicina – UniFG 
Laboratório de Medicina Laboratorial 
Objetivos de aprendizagem: 
• Descrever os diferentes tipos de 
leucemia; 
• Descrever a instalação do processo 
leucêmico; 
• Reconhecer os principais fatores 
desencadeantes das leucemias; 
• Caracterizar morfologicamente os 
diferentes tipos de leucemia quanto a sua 
origem; 
• Identificar as principais técnicas 
utilizadas no diagnostico laboratorial das 
leucemias. – slide ulife. 
Instalação do processo leucêmico: Resumo 
básico. 
O processo leucêmico refere-se ao 
desenvolvimento da leucemia, um câncer que 
afeta as células sanguíneas, principalmente os 
glóbulos brancos. A leucemia pode ser dividida 
em vários subtipos, sendo como principais a 
leucemia mieloide aguda (LMA), a leucemia 
mieloide crônica (LMC), a leucemia 
linfoblástica aguda (LLA) e a leucemia 
linfocítica crônica (LLC). A instalação do 
processoleucêmico envolve várias etapas: 
Mutação Genética: A leucemia geralmente 
começa com uma mutação genética em uma 
célula-tronco hematopoética. Essa mutação 
torna a célula anormal e tende a se dividir de 
forma descontrolada. 
Proliferação Descontrolada: As células-tronco 
afetadas pela mutação iniciam-se a se dividir e 
proliferar de forma descontrolada. Isso leva à 
produção excessiva de células imaturas e 
anormais, conhecidas como blastos. 
Acúmulo de Blastos : Os blastos não funcionam 
corretamente e não foram aprimorados para 
desenvolver suas funções normais no sistema 
sanguíneo. Eles se acumulam na medula óssea 
e na corrente sanguínea, melhorando as células 
sanguíneas saudáveis. 
 
Sintomas iniciais: À medida que as células 
leucêmicas se acumulam, os pacientes podem 
começar a apresentar sintomas como fadiga, 
fraqueza, infecções frequentes, febre, palidez, 
dor óssea e aumento dos gânglios linfáticos. 
Diagnóstico: A leucemia é causada por meio de 
exames de sangue, como um hemograma 
completo e análise de medula óssea. A análise 
da medula óssea é crucial para determinar o tipo 
de leucemia e seu estágio. 
Classificação: Com base na análise da medula 
óssea e dos exames de sangue, os médicos 
classificam a leucemia em um dos subtipos 
específicos e determinam se é aguda ou 
crônica. Essa classificação é essencial para 
determinar o tratamento mais seguro. 
Tratamento: O tratamento para a leucemia pode 
incluir quimioterapia, radioterapia, transplante 
de medula óssea, terapias direcionadas e, em 
alguns casos, imunoterapia. O objetivo é 
destruir as células leucêmicas e permitir que as 
células sanguíneas saudáveis se recuperem. 
Morfologia dos diferentes tipos de leucemia 
quanto a sua origem; (Básico) 
Leucemia Mieloide Aguda (LMA): 
Origem: As células leucêmicas na LMA são 
originadas de precursores das células mieloides 
da medula óssea, que incluem mieloblastos 
(células que normalmente se desenvolvem em 
granulócitos, como neutrófilos, eosinófilos e 
basófilos). 
Morfologia: Os mieloblastos na LMA são 
imaturos e apresentam características 
morfológicas anormais, como núcleos grandes, 
irregularidades nucleares e citoplasma restritos. 
Eles podem ocupar a medula óssea, 
prejudicando a produção de células sanguíneas 
normais. 
 
SP 1.3 NCS4 Lívia Cambuí 
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Medicina – UniFG 
Leucemia Linfoblástica Aguda (LLA): 
Origem: As células leucêmicas na LLA são 
originadas de precursores das células linfoides 
da medula óssea, que normalmente se 
desenvolvem em linfócitos B ou T. 
Morfologia: Os linfoblastos no LLA são 
imaturos e também apresentam características 
morfológicas anormais, incluindo núcleos 
grandes, cromatina frouxa e citoplasma 
escasso. Essas células podem substituir as 
células normais da medula óssea e da corrente 
sanguínea. 
Leucemia Mieloide Crônica (LMC): 
Origem: A LMC é específica por uma mutação 
genética específica (cromossomo Filadélfia) 
que afeta as células-tronco mieloides na medula 
óssea. 
Morfologia: As células leucêmicas na LMC 
podem parecer relativamente mais maduras do 
que as da LMA, mas ainda mostram algumas 
anormalidades morfológicas. Eles incluem uma 
maior proporção de neutrófilos imaturos 
(mielócitos) e a presença do cromossomo 
Filadélfia é uma característica diagnóstica 
importante. 
Leucemia Linfocítica Crônica (LLC): 
Origem: A LLC é originária de linfócitos B 
maduros, em contraste com o LLA, que afeta 
linfoblastos imaturos. 
Morfologia: As células na LLC tendem a ser 
pequenas e maduras, com núcleos regulares e 
cromatina densa. Elas podem se acumular nas 
medulas ósseas e nos linfonodos, interferindo 
na produção de células normais e causando 
aumento dos gânglios linfáticos.

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