PARASITOLOGIA AP1

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PARASITOLOGIA HUMANA
● Introdução
- POR QUE ESTUDAR? Questão de saúde pública (estamos cercados de doenças que
interferem na saúde da pessoas, diminuindo assim a atividade econômica)
- CYSTICESCOSI: Doença relacionada à carne de porco, o ser humano é o hospedeiro
definitivo (parasita adulto), os parasitas vão para o músculo esquelético, em regiões
com menos casos (demora o diagnóstico, pois não estão preparados para atender essa
demanda, já que não faz parte da sua realidade e consequentemente não terá a
medicação necessária)
- DOENÇAS NEGLIGENCIADAS: Doença de Chagas, Cisticercose, Dengue,
Leishmaniose, Raiva, Esquistossomose
➔ Causadas por agentes infecciosos ou parasitas (uma agente biológico que induz
respostas inflamatórias e causa danos) e são consideradas endêmicas em populações
de baixa renda
➔ Infecção: inflamação causada por agente biológico
➔ Biológico: bactérias, vírus…
➔ Tem Indicadores inaceitáveis e investimentos reduzidos: em pesquisas, produção de
medicamentos e em seu controle (é inaceitável pessoas ainda morrerem por essas
doenças tendo métodos para tratá-las)
➔ Doenças transmissíveis: infecciosas e parasitárias (tem maior impacto na população
de baixa renda - e que são passíveis de tratar)
➔ Doenças não transmissíveis: maior presença na população de alta renda - pessoas
que já viveram a vida inteira, como ter câncer na velhice)
➔ Casa de taipa => inseto barbeiro - doença de Chagas
➔ Ácaro=> escabiose
● O que se estuda em Parasitologia
- Protozoários, Helmintos e Artrópodes
- PARASITAS? Seres Vivos que se aproveitam de outro => unilateralidade de
benefício (hospedeiro é prejudicado - o parasita apenas escapa se o hospedeiro
morrer)
- O parasitismo é uma relação desarmônica e ocorre entre espécies diferentes
- PARASITA: Vai viver a custa de um hospedeiro - Organismo que exerce o
parasitismo
- HOSPEDEIRO: Habitat para cada parasita (tem alteração biológica) - Podendo sofrer
ou não alteração patológica de maior ou menor gravidade
- CICLO BIOLÓGICO: Conjunto de transformações morfológicas para parasita
continuar existindo
● Relações Ecológicas
- Interespecíficas: são as interações que ocorrem entre organismos de espécies
diferentes. Essas relações podem beneficiar os organismos ou não.
- Intraespecíficas: são relações que ocorrem entre indivíduos da mesma espécie.
- Harmônicas: Aquelas que beneficiam todos os envolvidos ou apenas um, sem
prejudicar o outro
- Desarmônica: Aquelas em que somente um dos envolvidos terá benefício.
- Predação: é uma interação na qual um organismo, o predador, come parte ou todo o
corpo de um outro organismo, a presa.
- MicroPredação: organismo é atacado - mas não morto => são organismos que se
alimentam de mais de uma presa durante um estágio de vida, sem necessariamente
matar ou prejudicar a presa (mosquitos, pernilongos)
- Competição Intra: todos os organismos que competem por determinado recurso
são da mesma espécie. A competição pode ocorrer por diversos motivos, como
demarcação de território, aumento exagerado da população e diminuição de
alimentos.
- Competição Inter: a luta por um recurso acontece entre indivíduos de espécies
diferentes. Essa luta pode ocorrer por território, alimento, luz e água, por exemplo.
Diferentemente da competição intraespecífica, não há casos de disputas por parceiros
sexuais.
- *Simbiose: Conjunto de organismos distintos que vivem juntos (Organismos que
encontram em outros seu nicho ecológico)
- *Parasitismo: Fenômeno ecológico Interdependência de espécies (Associação íntima
entre dois organismos com dependência metabólica que determina a obrigatoriedade
da relação)
● Ciclo biológico:
- São o conjunto de transformações morfológicas para o indivíduo continuar
existindo.
- ESTÁGIO: larva (l1, l2)
- HOSPEDEIRO - MONOXENO: parasita precisa de somente um único hospedeiro
para completar seu ciclo de vida (faz sua mudança). HETEROXENO: precisa de dois
hospedeiros para completar seu ciclo morfológico.
- ESTÁDIO: processo de transformação de formas morfológicas para outra (passagem
de larva para pupa).
- Hospedeiro Definitivo: reprodução sexuada - variabilidade genética (é mais atingido)
- Hospedeiro Intermediário: reprodução assexuada
- Paratênico: não parasitam, apenas estão presos (carreiam nas patinhas dos insetos, as
estruturas parasitárias presas ao seu corpo)
- Zoonose:
- Antroponose: o ser humano é o único reservatório, suscetível e hospedeiro e causada
por parasita
● Formas de transmissão:
- Pode ser por contato, estruturas inanimadas (fômite), por água, alimentos e má
higienização das mãos.
- PENETRAÇÃO ATIVA: larvas migram (cobreiro), que estavam localizadas no solo e
entram em contato com a pele, larvas com enzimas que possuem enzimas para
penetrar a pele.
- INOCULAÇÃO: através da picada do mosquito, compartilhamento de seringas e
bisturis..
● Parasito: ESPECIFICIDADE
- Estenoxeno: alta especificidade (1 único hospedeiro - parasita exclusivo dos seres
humanos)
- Eurixeno: baixa especificidade (consegue se adaptar a diferentes hospedeiros)
- Ectoparasito: local (em tecidos mais externos) - como o piolho, ácaros, carrapatos,
bicho de pé…
- Endoparasito: local (em órgãos mais internos) - como o verme no intestino humano
por ingestão de carne contaminada
● Exigências:
- OBRIGATÓRIO: precisa do hospedeiro para existir - Toxoplasma gondii;
- FACULTATIVO: uma oportunidade para fazer isso - larvas Sarcophagidae
- PERIÓDICO: fazem uso do hospedeiro, o deixam e depois retornam quando
precisam; ex: mosquito. - Culex, muriçoca
- SOBREVIVÊNCIA E PERMANÊNCIA: fatores que relacionam o hospedeiro e o
parasita, nem sempre tem.
- ***Errático ou ectópico: Vive fora do seu hábitat natural, locais não típicos.Ex. T.
canis qdo migra pelos tecidos-ou LMV ou LMC por Ancylostoma
- ***Acidental: larva de moscas de frutas - parasita em outro hospedeiro que não o seu
normal
● Fatores inerentes ao parasita:
- O quanto de ovos foi ingerido, alguns parasitas se multiplicam mais rapidamente que
outros… (número de exemplares)
- Capacidade de multiplicação dos parasitas no hospedeiro: P. falciparum tem maior
capacidade de multiplicação que o P. vivax
- Dimensões
- Virulência: o quanto aquele parasita é capaz de driblar o sistema imune do seu
hospedeiro;
- Vitalidade: o tempo de vida o parasita possui;
- Associações parasitárias: tem a sua ação facilitada pela dilaceração da parede do
intestino por outros microrganismo (entamoeba histolytica)
● Fatores inerentes ao hospedeiro:
- Idade: quanto mais jovem, menor é a defesa
- Imunidade: menor gravidade da segunda infecção
- Alimentação: falta de Fe - ancilostomíase
- Doenças intercorrentes: indivíduos com pneumonia agravada quando adquirem
parasitas pulmonares
- Flora bacteriana associada: desequilíbrio dela favorece a agentes patogênicos
- Medicamentos usados: cortisona (imunodepressor)
- Usos e Costumes: árabes tem alto consumo de carne crua, indígenas andam descalços
- Tensão emocional: diminui a resposta imunológica
-
● Parasito (Sobrevivência e Permanência), ação dos parasitos sobre o hospedeiro:
- Ação espoliadora: Quando o parasito absorve nutrientes ou tecidos do hospedeiro
(Ancylostoma duodenale).
- Ação tóxica: Algumas espécies produzem enzimas ou metabólitos que podem lesar o
hospedeiro (Plasmodium falciparum).
- Ação mecânica: Algumas espécies podem impedir o fluxo de alimento, bile ou
absorção alimentar (Ascaris lumbricoides).
- Ação traumática: É provocada principalmente, por formas larvárias de helmintos,
embora vermes adultos e protozoários também sejam capazes de fazê-lo.
- Compressivas (cisto hidático)
- Ação irritativa: Deve-se a presença constante do parasito que, sem produzir lesões
traumáticas, irrita o local parasitado . Ação das ventosas dos cestódeos
● Reservatório:
- É qualquer local, vegetal, animal ou humano onde vive e multiplica-se um agente
etiológico e do qual é capaz de atingir outros hospedeiros
- EX: Hospedeiro Intermediário - ser vivo que abriga parasita mas não tem a doença =>
é uma fonte de contaminação● Vetor:
- Transmissores mecânicos de uma parasitose. Sinônimo de transmissor, haja ou não
desenvolvimento ou multiplicação do parasito.
- Transfere a doença (moscas, baratas) => leva de um lado para o outro
- Vetor mecânico - Hematofagia: se alimenta de sangue (em contato com vasos
sanguíneos e transmite doença)
● Período Pré-Patente:
- Desde a penetração do parasita no hospedeiro até a liberação de ovos, cistos ou
formas que possam ser detectadas.
● Sistemática e taxonomia:
- Classifica por suas semelhancas e diferencas
- Homoplasias: são características semelhantes que surgiram independentemente, não
representando proximidade genética.
- Homologias: é o estudo biológico das semelhanças entre estruturas de diferentes
organismos que possuem a mesma origem ontogenética e filogenética. Tais estruturas
podem ou não ter a mesma função
- Classificação por relações de parentesco: Grupo Natural => Ancestralidade
- Sete categorias taxonômicas básicas: Reino => Filo => Classe => Ordem =>
Família Gênero => Espécie (unidade taxonômica fundamental)
-
● Nomenclatura zoológica:
- Sistema de nomes aplicados aos táxons animais
- IMPORTÂNCIA: Acurácea na transmissão da informação científica
- QUEM REGE ESSE SISTEMA: Código Internacional de Nomenclatura Zoológica
=> Existem outros códigos de nomenclatura (botânica e microbiologia) - Cada código
é independente dos demais
- OBJETIVOS: Promover: – ESTABILIDADE , UNIVERSALIDADE de nomes
científicos de animais e garantir que cada nome: » É ÚNICO e DISTINTO.
- USO DO CÓDIGO PERMITE: Determinar nomes válidos para táxon/ categorias: –
Família – Gêneros – Espécies
LEISHMANIA
● LEISHMANIA E LEISHMANIOSES:
- PROTOZOÁRIOS: São unicelulares, por divisão binária, eucariontes, têm membrana
celular
- Heteroxenos: HV (Mamíferos) e HI (Flebotomíneos: Phlebotomus (Velho Mundo -
Ásia) e Lutzomyia (Novo Mundo - Américas) ***mosquito são hospedeiros e
transmissores
- Gênero (Flebotomíneos) Espécies (Phlebotomus e Lutzomyia)
● Principais espécies do gênero Leishmania:
- Leishmaniose Tegumentar Americana no Brasil: Leishmaniose Leishmania
(amazonensis) Leishmaniose Viannia (braziliensis, guyanensis, lainsoni, naiffi e
shawi).
- Leishmaniose Tegumentar do Velho Mundo: Leishmaniose Leishmania (tropica,
aethiopica e major)
- Leishmaniose Visceral: Leishmaniose Leishmania (donovani, infantum e chagasi)
● MORFOLOGIA:
- Promastigota: forma mais alongada - Invertebrado e Amastigotas: forma mais
arredondada - Vertebrado
- Paramastigota: NÃO importante para a reprodução
● CICLO BIOLÓGICO:
- NOS HOSP. INVERTEBRADOS: Apenas nas FÊMEAS
➔ Mosquito suga sangue nas formas amastigotas (forma infectante para o Mosquito)
➔ No organismo do mosquito predomina a forma promastigota
➔ As formas amastigotas vão para o intestino médio da fêmea, envolvido por uma
matriz peritrófica e se transformam em promastigota e rompem a matriz
➔ As formas promastigota se prendem nas vilosidades do trato intestinal para não ser
liberado com o bolo alimentar (formas liberadas de LPG para se ligar as
microvilosidades)
➔ As formas promastigota saem do sistema digestório e vão para as glândulas salivares
(para que essas formas sejam inoculadas nos mamíferos)
➔ ***as fêmeas se alimentam do néctar após sugarem o sangue infectado (se não a
leishmania não sobrevive)
- NOS HOSP. VERTEBRADOS:
➔ O mosquito inocula no mamífero a forma promastigota (forma infectante para o
homem), que serao interiorizadas por macrofagos residuais
➔ Apos interiorizacao dentro dos macrofagos, a forma promastigota se transforma em
amastigota dando início ao processo de reprodução no interior do vacúolo
parasitóforo (reprodução por meio de divisão binária)
➔ Após exacerbada divisão, ocorre o rompimento da membrana plasmática do
macrofago, liberando as formas amastigotas no interstício, dando continuidade a sua
proliferação, no qual esses parasitos liberados serão interiorizados em macrofagos.
➔ ***Saliva do inseto: maxadilan (é vasodilatadora para a saliva invadir o sistema
complemento)
● Resposta imune:
- Moléculas que garantam proteção que estão presentes na superfície do parasita:
Complexo Lipofosfoglicano (LPG) e Metalo Protease (gp63)
● Leishmaniose visceral
- O QUE É: Doença crônica, grave e com alta letalidade (existe probabilidade de
morte, acomete vários sistemas - é complexo) => em países em desenvolvimento
(áfrica, ásia, europa e américas)
- Prognóstico reservado, tem dificuldade no tratamento (delicado e demorado), é
passível de cura
- Espécies: donovani, infantum e chagasi.
- Luztomyia longipalpis: mosquito - fêmea
● INTRODUÇÃO:
- Tem condições para o estabelecimento da doença: desnutrição, fármacos
imunossupressores, drogas ilícitas e HIV, imunocomprometimento (sistema
imunológico não funciona adequadamente)
● TRANSMISSÃO:
- Flebotomíneos (mosquito)
- Seringas
- Transfusão sanguínea
- Congênita (quando nasce e entra em contato com a mãe)
- Venérea (sexual)
● ANATOMOPATOLOGIA
- Tem predileção por celulas do sistema mononuclear fagocitario (macrofagos do
baco, medula ossea e figado) => as promastigotas metacíclicas
- BACO: responsável por filtrar o sangue (retirar agentes infecciosos) e formar células
de defesa. Ocorre o aumento de volume deste órgão assim como focos hemorrágicos e
hiperplasia do sistema fagocitico mononuclear, sendo possivel a vizualizacao de
parasitas no interior de macrofagos
- FÍGADO: Aumentado de volume (hepatomegalia), degeneração gordurosa (gordura
no fígado), hiperplasia intensa (excesso de proliferação celular); nódulos (formados
por monócitos e linfócitos - que são semelhantes ao granulomas e se formam em
torno de células parasitadas para encarcerar as amastigotas)
● PERÍODO DE INCUBAÇÃO
- Entre 2 a 4 meses, tendendo a aumentar com a idade do hospedeiro.
● QUADRO CLÍNICO - 3 Fases (períodos)
- Inicial: fase AGUDA (sinais e sintomas gerais - não associa a leishmaniose)
➔ Abrupto (adultos/crianças maiores)
➔ Febre (que passa)
➔ Mal estar e com leve esplenomegalia
- Estado: aparecimento de sinais e sintomas patognomônicos (os clássicos - aumento
do fígado e baço, hepato e esplenomegalia)
➔ Sintomatologia completa
➔ Hipertermia (intermitente irregular - febre constante)
➔ Esplenomegalia (2-3 cm/mês)
➔ Anemia
➔ Hepatomegalia
➔ Magreza
➔ Palidez
➔ Edema: até 50% => hipoalbumina
- Final: agravamento de sinais e sintomas => evolução da doença
➔ Caquexia (magreza intensa)
➔ Edemas frequentes
➔ Distensão Abdominal
● DIAGNÓSTICO:
- Anamnese do paciente (informações do paciente como sua origem)
- Antecedentes epidemiológicos + quadro sintomatológico
- Confirmação: visualização do protozoário na amostra clínica do paciente ( achado -
leishmania no citoplasma de celulas fagociticas) Punção da medula óssea ou baço,
Biópsia do fígado, Esfregaço e Histopatologia. ELISA (sorologia - teste rápido) E
RIFI.
● TRATAMENTO:
- Antimoniais pentavalentes (GLUCANTIME) Droga de primeira escolha, em casos
mais persistentes/resistentes (ANFOTERICINA B)
● EPIDEMIOLOGIA:
- Zonas rurais, com clima subtropical ou tropical => regiões com maior vegetação, tem
mais mosquitos, assim como condições higiênicas e sanitárias favorecem a
leishmaniose
- Seus casos possui 90% de prevalência nas Américas (Brasil)
- Reservatórios: animais silvestres e domésticos.
- Ciclos biológicos: Silvestre, Peridoméstico (rural) e Doméstico periurbano.
- Mosquitos tem sua rotina no amanhecer e no anoitecer/crepúsculo (animais e o
homem, sendo o cão o principal elo da cadeia de transmissão)
- Crianças menores de 10 anos são mais acometidas.
- ***NÃO tem a transmissão por contato direto (apenas em casos de acidentes, como
seringas…)
● PROFILAXIA E CONTROLE:
- CONTROLE: Detecção precoce e tratamento dos casos humanos, identificação e
eliminação dos cães infectados, controle vetorial
- Manter quintal e a casinha do cachorro limpos
- Embalar muito bem, o lixo e não jogar em terrenos baldios
- Evitar o acúmulo de matéria orgânica, como restos de comida, montes de folhas ou
fezes de animais
- Usar no animal produtosveterinários destinados a repelir mosquito (coleiras, sprays,
shampoos)
- Evitar expor o animal ao ataque do mosquito que age principalmente à noitinha e ao
amanhecer
- Ficar atento à saúde do cachorro e a menor suspeita levar imediatamente ao
veterinário
● Leishmaniose Tegumentar
- O QUE É:
➔ Zoonose (animais são reservatórios/hospedeiros)
➔ Homem e mamíferos domésticos e selvagens (Hospedeiros vertebrados)
➔ Tem diferentes quadros clínicos
➔ Na pele e mucosas
➔ MOSQUITO: Lutzomyia spp.
- AGENTE ETIOLÓGICO:
➔ Leishmania (Viannia) braziliensis => mais comum em cães, cavalos no ambiente
urbano
➔ Leishrnania (Viannia) guyanensis
➔ Leishmania (Viannia) lainsoni
➔ Leishmania (Viannia) shawi
➔ Leishmania (Leishmania) amazonensis
- Formas Parasitárias:
➔ Amastigota e Promastigota (que nem a Leishmania Visceral)
- Período de Incubação:
➔ 2 semanas a 3 meses
- Evolução da Lesão:
➔ HISTIOCITOMA:
➔ Lesão hipertrofia do extrato córneo => Reação inflamatória => Necrose =>
Formação de uma lesão úlcero-crostosa (fica uma ferida aberta e também forma uma
capula fechada, em que a casca e fica com bordas levantadas)
➔ Lesão cheia de amastigota, com secreção purulenta (devido a infecção bacteriana e
não apenas pela presença de amastigotas)
➔ Perda da crosta => Úlcera com bordas ligeiramente salientes e fundo recoberto por
exsudato seroso ou seropurulento => Progressão da lesão
➔ Típica úlcera leishmaniótica (configuração circular, bordos altos (em moldura),
fundo granuloso, de cor vermelha intensa, recoberto por exsudato seroso ou
seropurulento, dependendo da presença de infecções secundárias)
- Formas Clínicas:
➔ Forma cutânea
● Forma clínica mais frequente
● Localização das lesões: Áreas descobertas (mosquito pica em áreas descobertas -
onde ele pica é onde terá a lesão)
● Características da lesão: Geralmente única , Curso benigno
● Após regressão: Cicatrizes lisa, com dimensões no limite da úlcera, hipopigmentada
➔ Forma cutaneomucosa
● Forma clínica presente: 3-5% dos casos
● Geralmente determinada pela L. braziliensis
● Forma secundária e metastática
● Localização das lesões: Mucosa nasal
● Características da lesão: Destruição do septo nasal (necrose da
cartilagem/deformação da cartilagem oralnasal), Pode causar mutilações, Mais
resistentes à terapia, Não tendem a evoluir para resolução espontânea
➔ Forma cutânea-difusa
● Geralmente determinada pela L. amazonensis
● Forma anérgica da LT
● Localização das lesões: generalizada
● Características da lesão: Numerosos nódulos, Infiltração cutânea difusa, Sem
ulceração ou comprometimento mucoso, Abundancia de parasitos, não tem resposta
inflamatória (sistema imunológico não está agindo corretamente - sem defesa, sem
agressão, ocorre em pessoas imunossuprimidas)
➔ ***cada forma vai depender da espécie da leishmania
- DIAGNÓSTICO
➔ Suspeita clínico-epidemiológica associada a dados laboratoriais
➔ Exame parasitológico direto: Exame do raspado da borda da lesão, Imprint feito
com o fragmento da biópsia (pressionar lâmina na lesão), Histopatologia
➔ Sorologia
➔ Intradermorreação de Montenegro-IRM.
1. Teste de hipersensibilidade tardia
2. Inoculação intradérmica de 100l de antígeno de Leishmania amazonensis na
face interna do braço.
3. Reação positiva => Reação inflamatória local (c/ anticorpos) => formando
uma pápula em cerca de 48 horas. (≥ 05 mm) **ajuda para acompanhar a
doença
4. Não discrimina infecção recente ou passada
5. Resultado (-) => Menos de 30 d e na LCD
- TRATAMENTO
➔ Somente centros de saúde registrados recebem este medicamento.
➔ O tratamento só é feito pelo SUS.
➔ Glucantime® (sal de antimônio pentavalente – Antimoniato de Meglumina),
podendo ser utilizado para tratar todas as formas clínicas
- EPIDEMIOLOGIA
➔ A LTA é uma zoonose de animais silvestres que atinge o homem quando entra em
contato com focos zoonóticos, áreas de desmatação, extrativismo
➔ No Brasil:
1. Caráter endêmico
2. Encontrada praticamente em todos os estados
3. O perfil da incidência de acordo com região geográfica indica que regiões
Norte, Nordeste e Centro-Oeste do Brasil são as mais afetadas (MS, 2000)
4. LTA é de notificação obrigatória às autoridades locais de saúde (MS, 2011)
5. Região Nordeste : 31,7%
6. Ceará, o que corresponde a 20% da ocorrência na Região Nordeste e 6% no
País
7. Em 2010, foram notificados 120 casos novos da doença naMacrorregião de
Baturité (SESA, 2012).
➔ Perfil dos pacientes afetados:
1) Inicialmente adultos jovens do sexo masculino.
2) Atualmente pessoas de todas as idades e sexos.
3) Novos hospedeiros, tais como cavalos, cães, jumento e até mesmo gatos.
4) A literatura já traz vários casos de LTA associados à aids.
5) Avanço em direção a perímetros periurbanos.
➔ Perfil periurbano e urbano de transmissão
1. Falta de saneamento básico
2. Situação econômica precária
3. Migração da população para as periferias das cidades
4. Convívio com animais silvestres ou mesmo domésticos
- CONTROLE/PROFILAXIA
➔ O controle da LTA deve ser abordado, de maneira abrangente, sob alguns aspectos:
1) A vigilância epidemiológica (diagnóstico e tratamento)
2) Atividades educacionais junto à comunidade (proteção individual e coletiva)
3) Valorização das atividades de capacitação dos profissionais da saúde em todos os
seus níveis
4) Uso de uma vacina eficiente e operacional **para humanos não tem vacina
● TRYPANOSOMA CRUZI - DOENÇA DE CHAGAS
- Introdução:
➔ Protozoário – Trypanosoma cruzi (eucarionte e unicelular) => agente etiológico
➔ Agente etiológico – Doença de Chagas (tripanossomíase americana ou
esquizotripanose) … parasita intracelular obrigatório
➔ Antropozoonose de natureza endêmica
➔ Desenvolve-se no tubo digestivo de triatomíneos (hemípteros* hematófagos)
➔ Sangue e tecidos – diferentes mamíferos
➔ Não infecta aves nem répteis
➔ HOSP VERTEBRADO: Mamíferos (incluindo-se humanos)
➔ HOSP INVERTEBRADO: Triatomíneos
➔ Barbeiro: pois o mosquito se alimenta do sangue da região facial
➔ Na fase crônica: NÃO tem cura, pois o protozoário se replica em células teciduais
(músculo - no coração, esôfago e reto) e Não apenas em macrófagos (como na
leishmania)
- MORFOLOGIA:
➔ Amastigota– Circular (arredondadas/ovais), tem flagelo curto, realiza divisão binária,
existem exclusivamente no interior de diferentes tipos de células, é a forma
proliferativa (reprodução, multiplicação) nos hospedeiros vertebrados (homem)
**nas fibras musculares em ninhos de amastigotas
➔ Epimastigota– Alongadas, tem cinetoplasto próximo ao flagelo para da energia e ele
movimentar, membrana ondulante pouco evidente, encontrada no tubo digestivo do
inseto vetor, realiza divisão binária é a forma proliferativa (reprodução,
multiplicação) nos hospedeiros invertebrados (mosquito - barbeiro)
******PREDOMINA NO INÍCIO
➔ Tripomastigota– Formas Largas e delgadas/finas, o flagelo forma uma extensa
membrana ondulante (fica mais torta), núcleo na região mediana e cinetoplasto bem
na ponta, o flagelo “empurra a célula”, NÃO se multiplica, é encontrado no insetos
vetor, no sangue e espaço intercelular, a forma infectante nos hospedeiros vertebrados
e invertebrados (mosquito - barbeiro) ***PREDOMINA NO FINAL
➔ A epimastigota se transforma em tripomastigota => o mosquito suga a forma
tripomastigota
- AGENTE ETIOLÓGICO - RESERVATÓRIOS:
➔ Tem variedade de animais sensíveis (hospedeiros), como gastos, morcegos, tamanduá,
gambás…
➔ Trypanosoma cruzi => é heteroxeno e estenoxeno
- AGENTE ETIOLÓGICO - VETORES:
➔ Triatoma infestans amplamente distribuído, estritamente domiciliar (atualmente
“eliminado”)
➔ Panstrogylus megistus ocorre nas áreas mais montanhosas e frias
➔ T. brasiliensis ocorre nas áreas mais quentes, importante no Nordeste
➔ T.sordida, T.rubrofasciata,T.pseudomaculata, R. pictipes, P. geniculatus tem
importância secundária
➔ Rhodnius prolixus => principal vetor na América Central
➔ A fêmea é maior que o macho
➔ Tem 5 estágios de ninfa até ele chegar na forma adulta (*todos os estágios transmitem
a doença e são hematófagos*)
➔ Vetores: triatomíneos- AGENTE ETIOLÓGICO - CICLO BIOLÓGICO:
➔ HOSPEDEIRO VERTEBRADO
1. Triatomíneo (mosquito) realiza a hematofagia (suga o sangue do homem) e
libera seus dejetos nas formas tripomastigotas
2. Depois, as tripomastigotas penetram nas células do hospedeiro vertebrado e
se transformam em amastigotas
3. As amastigotas se multiplicam por divisão binária nas células dos tecidos
infectados (é apenas a forma proliferativa- assexuadamente)
4. As tripomastigotas presentes na circulação sanguínea do hospedeiro
vertebrado podem infectar outras células e se transformar em amastigotas
5. As amastigotas se transformam em tripomastigotas para conseguir infectar o
mosquito e assim continuar o ciclo…
➔ HOSPEDEIRO INVERTEBRADO
1) O triatomíneo realiza a hematofagia (suga o sangue do homem) e ingere as
formas tripomastigotas
2) NA ENTRADA DO TUBO DIGESTIVO: As tripomastigotas arredondam e
transformam-se em amastigotas e epimastigotas
3) NO INTESTINO MÉDIO: divisão binária das epimastigotas e migração para
o intestino posterior
4) NO INTESTINO POSTERIOR: Epimastigotas aderem à cutícula e
diferenciam em tripomastigotas metacíclicos
5) E essa forma infectante é eliminada nas fezes
6) ***a saliva do mosquito é extremamente irritativa e faz a pessoa coçar essa
região, fazendo com que as fezes entrem pelo buraco que o mosquito formou
- MECANISMOS DE TRANSMISSÃO:
➔ Vetorial – de maior importância epidemiológica. Forma infectiva: tripomastigota
metacíclico
➔ Transfusional – importante nas áreas urbanas. Forma infectiva: tripomastigota
sangüícola
➔ Congênita – importância relativa. Forma infectiva: tripomastigotas diferenciados a
partir de ninhos de amastigotas na placenta
➔ Acidental – inoculação por agulha ou contato com mucosa de material contendo
tripomastigotas
➔ Ingestão – leite materno, alimentos contaminados com fezes de triatomíneos,
canibalismo. Forma infectiva: tripomastigotas
➔ Transplante de órgãos – pode resultar em doença aguda grave. Forma infectiva:
amastigotas (fase aguda grave - imunossupressores)
- ASPECTOS CLÍNICOS:
➔ Fase Aguda
1) Idade média -adquire a doença - 4 anos
2) 85% dos casos agudos ocorre em crianças < 10 anos
3) susceptibilidade é universal
4) Período de incubação: desde a picada até apresentar sinais/sintomas
5 a 14 dias da picada - forma aguda
> 10 anos - forma crônica
30 a 40 dias - aquisição transfusional
5) Apenas 10 a 30% dos que tem infecção por T.cruzi => terão doença de chagas
sintomática
6) A maior parte com cardiopatia
7) Mortalidade de 12% na forma aguda
8) Manifestações locais: Sinal de Romaña (conjuntiva), Chagoma de inoculação (50%
casos agudos), linfadenite satélite ***olho inchado
9) Tem sintomas mais gerais (não associa com a doença de chagas), é a fase que tem
chance de cura
➔ Fase Crônica
A. ASSINTOMÁTICA/INDETERMINADA:
1. 50% sobreviventes da Fase Aguda – assintomático (10 -30 anos)
2. Parâmetros: positividade de exames, ausência de sinais e sintomas,
eletrocardiograma normal, raio x do coração, esôfago e cólon normal, lesão
mais discretas
B. CARDÍACA
1. Diminuição massa muscular
2. Mecanismos de compensação - incapazes de superar deficiências (força de
contração)
3. Forma inflamatória intensa
4. Substituição do tecido muscular por fibrose => diminuição da força contrátil
do miocárdio – IC (órgão fica rígido, e diminui a elasticidade)
5. Coração aumenta de tamanho para compensar a falta de força mas sangue fica
parado e forma coágulos (que podem ir para a corrente sanguínea - trombos)
6. Formação de trombos intracavitários => estase sanguínea nas áreas de
flacidez muscular – aneurismas* – fenômenos tromboembólicos
7. Comprometimento do sistema nervoso autônomo - Morte Súbita
C. DIGESTIVA:
1. Megaesôfago e Megacólon - aumentam a resposta inflamatória, compromete
o peristaltismo => prognóstico pior que o coração crescido
2. cursam com disfagia
3. refluxo gastro-esofágico
4. constipação intestinal
5. Histologia: Destruição do plexo mioentérico pelo infiltrado inflamatório
6. Amastigotas no megaesôfago
7. Alterações da peristalse - estase do conteúdo do tubo digestivo
- DIAGNÓSTICO:
➔ Fase Aguda: presença do parasita no sangue e na medula óssea, início de formação
de anticorpos
I. Métodos Parasitológicos Diretos
1. EXAME DE SANGUE FRESCO (Suspeita Casos Agudos) -repetindo 3 a 4
vezes ao dia durante alguns dias
2. GOTA ESPESSA
3. ESFREGAÇO - Altas parasitemias
4. TESTE DE CONCENTRAÇÃO
II. Métodos Sorológicos
1) RIFI (IgM)
➔ Fase Crônica: baixa parasitemia - presença de anticorpos
I. Métodos Parasitológicos Indiretos
1) Xenodiagnóstico
2) Hemocultura
3) Os triatomíneos ingerem o sangue (coletado com anticoagulante, aquecido a
37ºC) do hospedeiro vertebrado por meio de uma mamadeira de vidro ou
frascos de modelo diversos. Evita-se a reação alérgica à picada do inseto ***É
mais fácil o barbeiro se contaminar do que apenas ver a amostra sanguínea
4) É pior para diagnosticar na fase crônica pois diminui a quantidade das formas
do parasitas por conta dos ninhos (para não serem destruídos pelo sistema
imunolófico)
II. Métodos Sorológicos
1) RIFI (IgG)
2) ELISA
3) PCR - Etapas de amplificação de uma fita dupla de DNA durante os ciclos
térmicos promovidos in vitro, através de um aparelho termociclo regulador
- TRATAMENTO:
➔ É parcialmente ineficaz - resistência natural de algumas populações do parasito
➔ Nifurtimox (Lampit) - Não usado no Brasil, Cancerígeno
➔ Benzonidazol (Rochagan): Fase aguda => Eficácia 100% e na Fase crônica recente
tem 70% e na Fase crônica antiga tem 10-60%
➔ (melhor prognóstico do paciente)
➔ Maior chance de cura é na fase aguda
➔ Benzonidazol (Rochagan): Duração do tratamento até 60 dias (5-8 mg/Kg - ao dia)
- Efeitos colaterais: Dermatites urticariformes, Anorexia, perda de peso, Cefaléia,
vertigens, sonolência, dores abdominais
➔ Recomendação do MS para tratamento: Todos os casos agudos, Indivíduos que
vão fazer transplante, Fase crônica recente
- EPIDEMIOLOGIA:
➔ Distribui-se nas Américas – do sul dos EUA ao sul da Argentina e Chile
➔ Há no mundo cerca de 18 milhões de infectados segundo a OMS
➔ No Brasil são aproximadamente 5 milhões de pessoas doentes
➔ Brasil - atinge populações pobres (áreas endêmicas) => por conta das casas de taipa
(e mesmo de alvenaria pode ter riscos), o barbeiro gosta de locais escuros
➔ Ocorre nos estados: - Rio Grande do Sul - Santa Catarina - Paraná - São Paulo -
Minas Gerais - Goiás - Mato Grosso - Bahia
➔ Amazônia - poucos casos no Pará e Amapá
- PROFILAXIA:
➔ Melhoria das condições de vida do homem do campo
➔ Melhoria dos anexos peridomiciliares
➔ Controle vetorial – inseticidas de ação residual (BHC – suspenso) e piretróides
(deltametrina – 12 meses)
➔ Seleção de doadores de sangue / adição de cristal-violeta
➔ Controle da transmissão congênita – Não feita na rotina médica
➔ Vacinação: fase de estudos (resultados pouco promissores)
● MALÁRIA
- O QUE É:
➔ Doença parasitária causada por protozoários do filo APICOMPLEXA
➔ HI: Anopheles - Mosquito (transmitem a doença)
➔ HV: Homem
➔ Filo Apicomplexa
➔ Família Plasmodiidae
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: Gênero Plasmodium: P. falciparum, P. vivax, P.
malariae, P. ovale => as 4 são adaptadas a seres humanos e causam alterações no
organismo
➔ Tem 1 ÚNICO hospedeiro vertebrado (seres humanos)
➔ É estenoxeno (específico)
➔ ATUAL: Causadora de altas taxas de mortalidade e morbidade, Países localizados em
regiões tropicais e subtropicais (maior incidência) e Maior desafio em Saúde Pública
do mundo
❖ Em 2015, 95 países e territórios notificaram transmissão da malária
❖ 214 milhões de casos - 2015 e 438 mil mortes (70% crianças).
❖ Américas - 128 milhões de pessoas vivem em áreas de risco
❖ A África Subsaariana carrega uma parcela desproporcionalmente alta da carga
global da malária.
❖ Em 2015, a região era responsável por 88% dos casos da doença e de 90% das
mortes em decorrência dela
❖ 3,2 bilhões de pessoas correm risco de serem infectadas pela doença.
❖ Entre 2000 e 2015 - a incidência da malária caiu 37% em todo o mundo.
❖ taxasde mortalidade pela doença - diminuiu 60% entre todas as faixas etárias
e 65% entre crianças com menos de cinco anos
➔ BRASIL:
❖ Região amazônica Endêmica
❖ 99,7% da transmissão da malária concentrou-se na Região Amazônica:
❖ Acre, Amazonas, Amapá, Maranhão, Mato Grosso, Pará, Rondônia, Roraima
e Tocantins
❖ P. falciparum (é mais agressivo), P. vivax (tem maior prevalência),
Plasmodium malariae
❖ Anopheles é mais adaptado na região norte
❖ Em 2016 - 117.832 em nove estados
❖ Em 2017 - 174.522 (aumento de 48%) => na região amazônica
➔ ÓBITO E LETALIDADE:
❖ O número absoluto de óbitos no Brasil reduziu-se significativamente, no
período de 2000 a 2011.
❖ Em 2011, foram registrados no Sistema de Informações sobre mortalidade do
Ministério da Saúde (SIM) 69 óbitos por malária
❖ Em 2011, o coeficiente da letalidade da região Extra-Amazônica foi 108 vezes
maior do que na região Amazônica
- ESTÁGIOS:
A) HV: Homem
1. Esporozoíto
2. Trofozoíto
3. Esquizonte
4. Merozoíto (pode se tornar gametócito OU invadir novas hemácias)
5. Gametócitos (forma infectante para o HI)
6. ***1º: Adentram as células hepáticas (fígado) => APENAS porta de entrada,
não será comprometido, 2º: Irão para as hemácias onde ficarão para sempre
7. O processo do número 1 ao 4 ocorre nas HEMÁCIAS
B) HI: Mosquito
1) GAMETÓCITOS: se tornam Macrogameta e Microgameta
2) Ovo (é gerado pela junção dos gametócitos)
3) Oocisto (reprodução assexuada) e conterá esporozoítos…
4) Esporozoítos (forma infectante para o HV)
- TRANSMISSÃO:
➔ Fêmeas de mosquito anofelinos (gênero Anopheles) => realizam hematofilia
➔ Esporozoítos (forma infectante) => fêmeas picam o indivíduo e inoculoam os
esporozoítos no HV
➔ Durante repasto sanguíneo;
➔ Fontes de infecção para mosquito: doentes e assintomáticos com forma sexuadas
(hemácias com gametócitos)
➔ Primatas não humanos = P. malariae
➔ Ainda: transfusão sanguínea, seringas contaminadas, acidentes de laboratório,
congênita
- MORFOLOGIA:
a) P. vivax: parasita intracelular obrigatório
- Trofozoítos jovens: Célula maior (hemácia) e a menor (trofozoíta) => parecem um
anel, o citoplasma é como se fosse a aréola e o núcleo é a pedra (com vacúolo)
- Trofozoítos maduros: forma um vacúolo dentro da célula do protozoário => empurra
o citoplasma contra a membrana citoplasmática e o núcleo - ficam na periferia
- Esquizonte: forma multinucleada que se multiplica (núcleos - partes mais escuras) =>
cada núcleo se torna um merozoíta e depois disso a hemácia se rompe
- Macro e Microgameta: são circulares nos eritrócitos (eles que vão ser sugados pelo
mosquito)
b) P. falciparum: parasita intracelular obrigatório
- Trofozoítos jovens: mais de 1 trofozoíta em um eritrócito (no vivax: os trofozoítas são
únicos)
- Macro e Microgameta: são em forma de bananinha nos eritrócitos (eles que vão ser
sugados pelo mosquito)
- CICLOS BIOLÓGICOS:
A) SEXUADO
1. Nos HI (mosquito)
2. Ciclo esporogônico
B) ASSEXUADO
1. HV (homem) e HI (mosquito)
2. Esquizogonia ou Ciclo Esquizogônico
C) HEPÁTICO
1. Fígado é a Porta de Entrada do protozoário, depois invadem as hemácias
D) ERITROCÍTICO
1. Células eritrocíticas invadidas pelo Plasmodium
2. ***Ciclo relacionado com os sinais e sintomas (hemácias destruídas para que
tenha a liberação de merozoítas) => febre intermitente (a cada 48/72h) de
acordo com a espécie
➔ NO HOMEM:
- Homem picado por mosquito (fêmea - Anopheles), através da hematofagia ela inocula
os esporozoítos
- Ciclo hepático: esporozoítos só conseguem penetrar em células hepáticas
(hepatócitos)
1) Irão passar pela primeira transformação de esporozoíto em trofozoíta
2) Trofozoíta entra em processo de reprodução assexuada => se torna
esquizontes
3) Esquizontes serão composto de vários núcleos,cada núcleo forma uma
estrutura em forma de pêra (merozoítas)
4) Hepatócitos irão se romper liberando essas formas para a corrente sanguínea
5) ***NÃO necessariamente o indivíduo terá problemas hepáticos vai depender
da virulência do plasmodium ou da resposta imune do hospedeiro
- Ciclo Sanguíneo: nas Hemácias
1) Merozoítas se transformam em trofozoítas
2) Trofozoítas se transforma em esquizontes (multinucleado)
3) Cada núcleo do esquizonte se torna um merozoíta
4) Merozoíta irá invadir novas hemácias OU vão se diferenciar em gametócitos
(macro - feminino; micro - masculino)
5) *Os merozoítas são as que se reproduzem dentro do homem e são importantes
para a manutenção da doença (invade novas hemácias) e se diferenciam em
gametócitos (sugados pelo mosquito)
➔ NOMOSQUITO:
- Mosquito suga os gametócitos do ser humano contaminado
- Gametócitos no trato intestinal dos anofelinos se transforma em gametas masculino e
feminino
- REPRODUÇÃO SEXUADA:
1) Terá a união dos gametas se transformando em zigoto
2) Zigoto se diferencia em oocineto que vai se aderir na mucosa do intestino do
mosquito
3) Nessa mucosa forma o oocisto e nele ocorre a REPRODUÇÃO
ASSEXUADA que originará os esporozoítos
4) Os esporozoítos migram para as Glândulas Salivares do mosquito =>para que
na hematofagia inoculam os esporozoítos no Hospedeiro Vertebrado
- PATOGENIA:
➔ Sinais e sintomas de acordo com o sítio anatômico
➔ SEQUESTRO DE ERITRÓCITOS PARASITADOS NA REDE CAPILAR: Ciclo
eritrocítico => invasão e destruição de hemácias (NÃO por conta dos esporozoítos,
MAS devido ao sequestro das hemácias pelo sistema imunológico) => corpo tenta
tirar hemácias contaminadas da circulação gerando microtrombos
➔ As lesões causadas pelo Plasmodium são relacionadas ao ciclo eritrocítico
➔ Dependendo da intensidade:
• Obstrução da microcirculação
• Redução do fluxo de oxigênio (gerando isquemia)
• Metabolismo anaeróbico => células passam a realizar metabolismo anaeróbico
(gerando ácido lático)
• Acidose láctica
➔ Alvos dessa agressão: Cérebro (Malária cerebral), Rins (Insuficiência renal aguda),
Fígado (Hepatite)
- SINTOMATOLOGIA:
➔ Fase sintomática inicial: PI: 9-40 dias
➔ Mal-estar, Cefaléia, Cansaço, Mialgia (dor muscular) => Sinais inespecíficos
➔ Ataque paroxístico agudo (acesso malárico) => Coincidente com a lise dos
eritrócitos
➔ SEQUÊNCIA: sinais e sintomas mais associados c a malária
❖ Calafrio + sudorese => 15’ a 01 h
❖ Febre 41ºC 02-06 h
❖ Sudorese profusa
❖ Fraqueza intensa
❖ Desaparecimento dos sintomas
❖ Febre Intermitente – coincide com ciclo eritrocíticos: P. falciparum, P. vivax,
P. ovale: 48h e P. malariae: 72h
❖ ***Febre irregular cotidiana
- DIAGNÓSTICO:
➔ Metodologia: clínico + epidemiológico + laboratorial
➔ Presença de sintomatologia geral
➔ Paciente procedente de área sabidamente malarígena
➔ Obrigatoriamente: solicitação do exame laboratorial confirmatório da infecção
➔ *Mais difícil o diagnóstico em regiões não endêmicas
➔ Exame microscópico do sangue: Esfregaço delgado ou espesso - sangue periférico
(para ver os eritrócitos contaminados com trofozoíto, macro e microgameta,
esquizontes…)
➔ OBS: importância – P. falciparum resistente à cloroquina
- TRATAMENTO:
➔ Ministério da Saúde: SUS e de acordo com as espécies do Plasmodium
➔ Drogas: visam diferentes etapas do desenvolvimento do protozoário
- PROFILAXIA:
➔ Individual:
❖ Evitar contato do mosquito com a pele do homem (usando repelentes, véus,
cortinas)
❖ Obs: anofelinos têm hábitos noturnos
❖ quimioplrofilaxia: não é disponível uma vacina, nem uma droga profilática
causal para a malária; APENAS evita a manifestação clínica; doxiciclina e
mefloquina; -
❖ Uma semana antes de viajar até quatro após retorno
➔ Coletiva:
❖ Combate ao vetor
❖ Combate às larvas (águas pluviais)
❖ Saneamento básico
❖ Medidas para melhorar as condições de vida
- CONTROLE:
➔ Medidas a serem adotadas:
❖ 1. Assistência ao paciente
❖ 2. Coletar material para diagnóstico laboratorial, de acordo com as orientações
técnicas.
❖ 3. Proteção da população: Tratamento imediato dos casos diagnosticados,
Busca de casos junto aos comunicantes, Investigação epidemiológica,
Orientação à população quanto à doença, uso de repelentes, cortinados,
mosquiteiros, roupas protetoras, telas em portas e janelas,investigação
entomológica
❖ 4. Controle vetorial
● TOXOPLASMOSE: Toxoplasma gondii
- INTRODUÇÃO:
➔ AGENTE ETIOLÓGICO: Toxoplasma gondii => é ÚNICO
➔ doença infecciosa sistêmica => se difunde pelo sangue e acomete vários órgãos e
sistemas
➔ Eurixeno (altamente adaptado) e Heteroxeno
➔ protozoário coccídio (Apicomplexa) - unicelular, eucarionte e microscópico, parasita
intracelular obrigatório
➔ Reprodução ocorre no interior das células
➔ intracelular obrigatório
➔ família Sarcocystidae, da classe Sporozoa
➔ hospedeiros definitivos => felinos, gatos, leões (menores de 1 ano)
➔ hospedeiros intermediário => mamíferos, aves, homens, felinos, diversas espécies
- MORFOLOGIA MÚLTIPLA:
● TAQUIZOÍTA (forma proliferativa)
➔ Encontrada – fase aguda (forma proliferativa)
➔ Forma de arco (toxzon = arco)
➔ Móvel - Multiplicação rápida – (tachos = rápido)
➔ Localização (Vacúolo Parasitóforo): Células hepáticas, pulmonares, nervosas,
submucosa, muscular e SMF e Líquidos orgânicos e Secreções
➔ pouco resistentes – suco gástrico
● BRADIZOÍTA (forma cística)
- Encontrado na fase crônica da doença (cístozoíto), dentro de vacúolos parasitóforos
(células) {cisto tecidual}
- Acomete diversos tecidos: nervoso, retina, músculo esquelético e cardíaco.
- Sua multiplicação é lenta.
- Sua forma resistente principalmente ao sistema imune do hospedeiro, advém da sua
parede ser resistente e elástica
- Seu tamanho varia de acordo com a célula em que está introduzido.
- Essa forma tem mais resistência a tripsina e pepsina - viáveis por anos
● OOCISTO (produção de esporozoítos)
- Forma resistente ao meio ambiente por possui uma parede dupla
- São produzidos no hospedeiro definitivo (felinos jovens < que 1a), em seu intestino e
liberados nas fezes (imaturos),
- Cada oocisto possui 2 esporocistos que cada um deles possui 2 esporozoítos, sua
forma permite que ocorra esporulação.
- CICLOS BIOLÓGICOS
● ASSEXUADA
- Hospedeiro intermediário ou definitivo suscetível ingere oocistos (ambiente),
bradizoítas (carne crua) ou taquizoítas (não pela ingestão, mas por exemplo
transplante de órgãos)
- Sua multiplicação ocorre obrigatoriamente dentro de células até a mesma romper.
- Parasitas livres no linfa e sangue causando um quadro polissintomático.
- Os oocistos ingeridos podem se transformar em taquizoítas quando estão presentes
em intestinos, no qual irão invadir células epiteliais.
● SEXUADA OU COCCIDIANA
- Ocorre em felinos que possuem seu SI não desenvolvido, no caso jovens menores de
1a
- A infecção desses felinos ocorre via oral, ingerindo as três formas, oocistos, cistos
(mesma coisa que bradizoíta) ou taquizoítas. (ciclo sexuado)
- Que penetram células do epitélio do intestino delgado dando origem a merozoítos, o
conjuntos de merozoítos tem a denominação de esquizonte maduro.
- Ocorre o rompimento da célula e a liberação dos merozoítos, que penetram
novamente as CEID, que se transformam em gametas femininos e masculinos
ocorrendo desenvolvimento gametócito e a formação do ovo ou zigoto que
corresponde a forma de oocisto
- Ocorre novamente o rompimento da célula e contaminação das fezes dos felinos, que
liberam formas imaturas no meio ambiente
- Essas formas imaturas contaminam o meio ambiente por 12 a 18 meses
● GRÁVIDAS
- O grande perigo para grávidas que se contaminam pela primeira vez com o
toxoplasma gondii é que a reprodução desse parasita ocorre principalmente em
tecidos, e pelo fato do feto estar em desenvolvimento, têm grande risco de ocorrer má
formação do bebê.
● TRANSMISSÃO
- Zoonose mais difundida do mundo;
- Oocisto em fezes de gatos jovens; cistos presentes em carne;
- Ingestão de oocistos
- Ingestão de cistos em carne crua
- Passagem transplacentária – mais grave - taquizoítos no sangue de gestantes;
- Outras: ingestão de leite de cabra contaminada; acidente de laboratório, transplante;
transfusão sanguínea (fase proliferativa)
● PRINCIPAIS VIAS DE INFECÇÃO
- adquirida ingestão ou manipulação de carne crua ou mal cozida (porco, carneiro e
caça selvagem) - cistos teciduais
- ingestão de alimentos ou água contaminados
- (oocistos excretados nas fezes de gatos infectados)
- oocistos e os cistos (formas infectantes para homem)
- carreados mecanicamente por insetos, minhocas e baratas
- favorecendo a contaminação - frutas e vegetais
- via de infecção -> sempre a oral
- EXCETO:
- - casos de transmissão mãe-filho (congênita),
- - transfusão de sangue ou transplante de órgãos (rara)
● PATOGENIA
- Sucessso T. gondii => forma cística (bradizoíta)
➔ Sobrevive passagem estômago
➔ refratário à resposta imune e medicamentos
➔ estado dormente – persistência (com potencial infectante)
➔ são importantes para a permanência do toxoplasma no hospedeiro (sem serem
destruídos pelo sistema de defesa)
- Manifestações infecção primária –influenciadas pela imunidade (relação
hospedeiro-parasita => estabelece clínica do hospedeiro)
- Agrupada em seis síndromes: febril aguda, ocular, em paciente imunossuprimido, na
gravidez, neonatal (congênita) e linfadenite
- Duas formas clínicas - alta morbidade (em imunossuprimidos e congênita)
- ***Taquizoíta é importantes apenas para a aguda (pois são eliminados pelo
mecanismo de defesa e pelo HCl do estômago)
- **Oocisto é liberado apenas por gatos jovens (até 1 ano) => pois não tem sistema
imunológico maduro e sem imunidade não tem como controlar a 1ª infecção por
toxoplasma
● TOXOPLASMOSE TRANSPLACENTÁRIA OU PRÉ-NATAL
- localização primária - na placenta (forma de taquizoítas)
- passagem circulação fetal => infecção primária aguda - mãe durante a gravidez
- primoinfecção - primeira metade gestação (risco de aborto e fetopatia - lesões graves
SNC é maior)
- Qto mais precoce infecção fetal - mais graves são as sequelas (com o passar do tempo
a possibilidade de ter sequelas diminui)
- Risco infecção congênita aumenta no decorrer dos trimestres: 9, 27 e 59%, no
primeiro, segundo e terceiro trimestre (no 1º o risco é menor que no 3º)
- Os riscos para o feto é maior nos 3 meses iniciais
- “Síndrome de Sabin” ( 50% casos):
➔ coriorretinite
➔ calcificações cerebrais
➔ perturbações neurológicas / retardo psicomotor
➔ alterações volume craniano (micro – macro)
● TOXOPLASMOSE ADQUIRIDA OU PÓS-NEONATAL
- Pacientes Imunossuprimidos reativação infecção latente (condições mais comuns:
AIDS, doença de Hodgkin, uso de altas doses de corticóides ou outros
imunossupressores)
- Forma Ganglionar ou Febril Aguda ->Mais frequente (crianças e adultos)
apresentando curso crônico e benigno
- Forma Ocular -> Localização de cistos na retina podendo levar à cegueira parcial /
total ou cura (cicatrização)
- Forma Cerebrospinal ou Meningoencefálica -> Invasão células nervosas – lesões
(manifestações nervosas e/ou psíquicas)
● DIAGNÓSTICO
- “Clínico” ou Laboratorial - Suspeita Clínica => Confirmação Laboratorial
- Demonstração Parasita - fase aguda/reativação – taquizoíto - dificuldade
diferenciação outros parasitas
- Testes Sorológicos ou Imunológicos - Presença e concentração Anticorpo- Fase
crônica (presença e concentração de anticorpos contra a toxoplasmose)
- Técnicas Moleculares - Etapas recentes de avaliação
- O diagnóstico da toxoplasmose é baseado na sorologia, porém os resultados devem
ser interpretados concomitantemente à clínica do paciente – história do paciente e
sintomatologia
➔ SOROLOGIA:
IgM -
IgG +
IgM -
IgG -
IgM +
IgG -
IgM +
IgG +
Infecção passada - já
teve o primeiro
contato
Gestante Suscetível -
se tiver o primeiro
contato, terá a fase
Aguda (NUNCA teve
contato)
Infecção Aguda -
recente, indicativo
de tratamento
Teste de avidez da
IgG (de atividade, se
for baixo IgG começo
da infecção, se for
alto não precisa tratar,
foi produzido a mais
tempo)
***IgM pode ficar alto a mais de 1 após a primeira infecção (é de memória)
***Anticorpo com alta avidez - doença a mais de 12 semanas
● TRATAMENTO
- É considerada INCURÁVEL => persistência cistos – tecidos hospedeiro
- “Cura radical” – bradizoítos eliminados!!!
- Medicamentos utilizados – formas proliferativas(Taquizoítas- aguda)
- Tóxicas + Uso Prolongado
- Tratamento : casos agudos sintomáticos, gestantes fase aguda, caso ocular ativo,
imunodeficientes - sintomatologia
● EPIDEMIOLOGIA
- Sua distribuição Geográfica é mundial
- Dependendo de situações como climas e condições sociais
- Sua prevalência sorológica é de 37 a 91% (Brasil)
- Zoonose – Vigilância Sanitária de Alimentos
- Disseminação – via água e solo Ex.: ostras oocistos (Santos, SP – 2010)
- Todos os mamíferos e aves são suscetíveis (estenoxeno - menor especificidade)
- GATOS JOVENS (primoinfecção) - eliminação de oocistos pelas fezes
● PROCEDIMENTOS BASE EPIDEMIOLÓGICA
- Alimentação – carnes e leite (cozimento)
- População de gatos – Controle
- Criação alimentação/higiene - situação domiciliar
- Exame Pré-Natal – tratamento grávidas em fase Aguda
- Vacinas – desenvolvimento ( sem resultado concreto)