TRATO GASTROINTESTINAL

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Far����lo��� do t�a�� Gas����n�e�t����
Nadielson Abas, Enfermagem-UNCISAL
TRATO GASTROINTESTINAL
O trato gastrointestinal é constituído
por boca, faringe, esôfago, estômago,
intestino delgado, intestino grosso,
reto e ânus, sendo que todos esses
órgãos serão associados a glândulas
e outros acessórios – como glândulas
salivares, pâncreas, fígado e vesícula
biliar – que criam as condições
adequadas para que os processos
digestórios ocorram.
Fonte: Google fotos.
Cada parte do TGI está adaptada às suas
funções específicas, o estômago, por
exemplo, apresenta uma maior camada
protetora a fim de armazenar o alimento.
Tem como principais funções a
motilidade, secreção, digestão e
absorção. Essas funções são moduladas
por estímulos externos e internos que
são integrados por meio do sistema
nervoso central e sistema nervoso
entérico, tendo como efetores o músculo
liso ou células secretoras que agem
promovendo uma resposta no sistema
digestório.
FARMACOLOGIA GASTRICA
O intestino é formado por mucosa,
submucosa , capa musculares ( muscular
circular, muscular longitudinal, muscular
oblíqua), capa serosa e o mesentério (
funciona como uma ˜Mola'').
ANATOMIA DO ESTÔMAGO
Corpo: possui células secretoras de muco
de pepsinogênio e ácido clorídrico.
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Antro: possui células produtoras de muco
de pepsinogênio e gastrina.
SECREÇÃO DO ÁCIDO GÁSTRICO
O estômago secreta cerca de 2,5
litros de suco gástrico por dia. Os
principais componentes exócrinos
são pró-enzimas, como a pró-renina
e o pepsinogênio, elaborados pelas
células principais ou pépticas; e o
ácido clorídrico (HCl) e fator
intrínseco, secretados pelas células
parietais ou oxínticas. A mucosa
gástrica é composta por diferentes
tipos de células. A célula parietal
possui a bomba de prótons, sendo
uma proteína que secretam ácido
clorídrico para mucosa gástrica.
para que ocorra a secreção, é
importante que ocorra alguns
estímulos por meio da gastrina,
histamina e acetilcolina.
A gastrina é produzida por meio da
célula G, no antro. Essa produção
ocorre por meio de estímulos de
peptídeos ou aminoácidos, que é
lançada na corrente sanguínea e induz
a secreção do ácido clorídrico ao se
ligar aos receptores. Por outro lado, a
histamina é produzida por células
entero comaflin que produz histamina
por meio de estímulos da gastrina e
se liga aos receptores histamínicos
H2. A acetilcolina também pode
estimular, Ach vem do nervo vago ao
visualizá/cheirar/ e ou alimento na
boca, provocando a liberação desses
neurotransmissores que se ligam a
receptores muscarínicos
promovendo e induzindo a liberação
de ácido clorídrico.
Obs: A gastrina pode estimular a
produção de ácido clorídrico tanto
de forma direta estimulando a
produção por meio da ligação de
receptores, ou de maneira indireta,
estimulando a produção de
histamina.
Três estímulos:
● Gastrina
● Histamina
● Acetilcolina
Mecanismo de inibição da célula
parietal: Age na célula parietal por
meio de prostaglandina PGE2 e
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receptor ep3, inibindo a bomba de
prótons. Ela também age na célula
parietal a produzir muco rico em
bicarbonato, para que neutralize o H
+ na superfície da mucosa.
Obs: Inibindo a bomba de prótons eu
inibe a produção do ácido. Por esse
motivo, os inibidores de bomba são
mais efetivos.
CAMADA PROTETORA DO MUCO
As células da mucosa gástrica, por meio
das prostaglandinas( As prostaglandinas
são produzidas por ação da COX-1) ,
produz um muco, esse muco é rico em
bicarbonato que neutraliza o H +,
funcionando assim como uma camada
protetora.
obs: Quando utilizamos de
antiinflamatório não esteroidal, que
inibe a ciclogênese II que é
produtora de PGE2, inibimos a
proteção da mucosa gástrica.
FATORES PROTETORES DA MUCOSA
A saúde da mucosa gástrica depende:
● Fatores protetores: muco,
bicarbonato, prostaglandinas e
fluxos sanguíneos.
● Fatores agressores: Bactéria
H.pylori, antiinflamatórios não
esteroidais, substâncias
ácidas/cíclicas, fumo..
ESOFAGO: Junção gastroesofágica evita
o refluxo.
ESTÔMAGO: Produção de muco
estimulada pelas prostaglandinas.
DUODENO: Produção de bicarbonato.
Fatores que elevam a produção ácida:
H.pylori, antiinflamatórios não-esteroidais,
estresse, álcool, tabagismo
Qual o mecanismo pelo qual os AINES
elevam a produção de ácido gástrico?
Diversos prostanóides, especialmente
a prostaciclina e a PGE2, são
fundamentais para proteger a mucosa
gástrica dos efeitos corrosivos do
ácido estomacal, bem como para
manter a condição naturalmente
saudável da mucosa gástrica. Essas
prostaglandinas são produzidas por
ação da COX-1. As consequências
do bloqueio da COX-1 no trato
gastrointestinal são a inibição da
proteção de sua mucosa e o
aumento da secreção ácida,
podendo levar à erosão, ulceração,
perfuração e hemorragia.
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Quando inibe a COX , inibindo
indiretamente o mecanismo de
proteção gástrica mediado por
prostaglandinas.Na ausência das
prostaglandinas, as células
parietais aumentam sua produção
de HCl, há redução da secreção
de muco, resultando em um meio
cada vez mais ácido.
ÚLCERA PÉPTICA
As úlceras piticas pode ser dividida em
nos seguintes tipos:
● Úlcera esofágica: É
encontrada na região final do
esôfago, ocorre principalmente
pela abertura do esfínter cardia,
na esofagia de refluxo ( O
esofago não possui camada
protetora).
● Úlcera gástrica: É um
ferimento na mucosa do
estômago, ocorre
principalmente quando há uma
diminuição dos fatores
protetores ou aumento dos
fatores agressores.
● Úlcera duodenal: Ocorre
principalmente na parte inicial
do duodeno, visto que não a
uma camada protetora, bem
como a liberação do
bicarbonato só ocorre, no terço
médio e final do duodeno
Fonte: Google fotos.
Causas:
● H. pylori ( promove uma
diminuição da camada
protetora)
● Antiinflamatórios não esteróides
( Diminuem a produção das
prostaglandinas)
● Estresse severo ( Grande
quantidade de produção de
Acetilcolina, consequentemente
aumento da produção de
HCL) .
● Bebida Alcoólica
● Tabagismo
● Síndrome de zollinger ellison (
tumor produtor de gastrina)
REFLUXO GASTROESOFÁGICO
Ocorre quando a produção
exagerada de ácido clorídrico,
quando o estômago está
extremamente cheio,
flacidez/relaxamento do esfíncter ou
aumento do tônus do piloro. Dessa
forma o peristaltismo não segue o seu
sentido fisiológico, ocorrendo o
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refluxo do alimento juntamente do
ácido para o esôfago.
Fonte: Google fotos.
Sintomas:
1. Queimação dolorosa no peito
(pirose)
● Aumenta quando a pessoa está
deitada ou após a alimentação.
● Alívio com uso de antiácido
● Mais frequente ou pior à noite.
2. Eructação
3. Regurgitação do ácido
estomacal
4. Náusea e vômito ( sangue)
5. Alterações da voz
6. Dor de garganta
Tratamento conforme a gravidade
Fonte: Google imagem.
QUAIS OS CUIDADOS DE
ENFERMAGEM AO PACIENTE COM
REFLUXO GASTROESOFÁGICO?
● Elevação de 15 cm da
cabeceira da cama;
● Moderar a ingestão dos
seguintes alimentos na
dependência da correlação com
sintomas: cítricos, café, bebidas
alcoólicas e ou gasosas, menta,
hortelã, tomate, chocolate;
● Cuidados especiais com
medicamentos potencialmente
“de risco” (que podem piorar o
quadro clínico):
anticolinérgicos, teofilina,
bloqueadores dos canais de
cálcio, alendronato;
● Evitar deitar-se nas duas horas
posteriores às refeições;
● Evitar refeições copiosas;
Suspensão do fumo;
● Redução do peso corporal em
obesos.
Além destas recomendações,
deve-se individualizar a dieta do
paciente, levando em consideração
as queixas particulares com relação
a cada alimento. Tais medidas
melhoram a relação da equipe com
o paciente e aumentam a adesão ao
tratamento
FÁRMACOS PARA DISTÚRBIOS
GASTROINTESTINAIS
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Os fármacos para controlar os
distúrbios gástricos, podem ser
divididosem dois grupos:
● Redutores da acidez: Antiácidos,
antagonista dos receptores H2 das
estatinas e os inibidores das
bombas de prótons.
● Protetores da mucosa gástrica:
Sucralfato, compostos de bismuto
e análogos das prostaglandinas.
ANTIÁCIDOS
Consiste em bases fracas que reagem
com ácido clorídrico ( reação de
neutralização ) formando sal e água
diminuindo a acidez do estômago. São
usados para tratar as dispepsias e para
promover o alívio sintomático das
úlceras pépticas, são menos eficazes nas
úlceras gástricas do que nas úlceras
duodenais.
Representantes: Bicarbonato de sódio,
bicarbonato de cálcio, hidroxido de
aluminio e hidroxido de magnesio.
● Hidróxido de magnésio ( Efeito
laxativo): Pô insolúvel que forma
cloreto de magnésio no estômago,
não produz alcalose sistêmica,
visto que o íon magnésio é pouco
absorvido no intestino.
● Hidroxido de Aluminio ( Efeito
constipante): Forma cloreto de
alumínio no estômago, eleva o PH
do estômago para cerca de 4 e
adsorve a pepsina e tem excreção
fecal e renal.
● Bicarbonato: Atua rapidamente,
eleva o PH do suco gástrico para
cerca de 7,4, sua absorção ocorre
no intestino e seu uso deve ser
restrito, visto que pode provocar
uma alcalose. Não deve ser
usado em longo prazo e nem em
pacientes com dieta de restrição
sódica.
São indicados:
● Dispepsia, alívio sintomático na
úlcera péptica e para refluxos
esofágicos.
Obs: São fármacos sintomáticos, não
sendo fármacos para tratamento.
● Contra indicações: Bicarbonato,
visto que ao ser usado por um
longo tempo pode provocar
alcalose metabólica, além da
produção de CO2 que irá estimular
as células G a produzir gastrina
que irá provocar a produção de
mais H +.
ANTAGONISTAS DOS RECEPTORES
H2
Estes fármacos agem bloqueando os
receptores H2, bloqueando assim a ação
estimulatórias das estatinas na célula
parietal (diminuindo a atividade da bomba
de prótons). Ademais, esses
medicamentos são altamente seletivos e
conseguem inibir cerca de 60 a 70% da
secreção do ácido, temos como
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principais antagonistas os: cimetidina,
ranitidina, famotidina e nizatidina. São
usados nas dispepsias não ulcerosas (
quando o estômago está produzindo em
abundância o ácido clorídrico) e quando
ocorre sangramento relacionado a
estresse.
Efeitos adversos: Pode ocorrer diarréia,
cefaléia, sonolência, dor muscular,
constipação e redução da contagem de
plaquetas.
INIBIDORES DA BOMBA DE PRÓTONS
São pró-fármacos e são ativados apenas
em ambientes ácidos, para que sua
ativação não ocorra antes, eles são
administrados nas formas de comprimidos
revestidos e/ou cápsulas ácidas
resistentes.
Mecanismo de Ação:
O mecanismo de ação dos inibidores da
bomba de prótons acontece por meio da
inibição da enzima H+/K+-ATPase,
fazendo com que ocorra o bloqueio da
secreção ácida do estômago, impedindo
a troca de H+ e K+, já que a produção
ácida ocorre por meio dessa troca. Assim,
aumentam o pH do suco gástrico,
sendo assim se diferenciam no tratamento
de doenças gástricas justamente por
inibir o último passo da produção de
ácido clorídrico. Ademais, para que
ocorra a inibição da enzima
H+/K+-ATPase, esse fármaco funde-se
com o receptor da enzima por meio de
uma ligação covalente com os resíduos
de cisteína, fazendo com que a bomba
de prótons não se regenere, assim a
produção de ácido será garantida
somente após a síntese de uma nova
enzima. Por cerca de 24 a 48 horas essa
inibição irreversível atua com ação
localizada.
● Independentemente de qual
estímulo chegará na célula
parietal, a bomba de prótons
será inibida.
● São fármacos mais eficientes do
que os outros, bem como seu
efeito é mais duradoura, uma vez
que a ligação dos inibidores da
bomba juntamente com o
transportador de prótons é uma
ligação irreversível.
● São fármacos que apresentam
rápida absorção, ao serem
administrados com alimentos eles
apresentam uma redução de sua
biodisponibilidade ( São
administrados pela manhã em
jejum), apresentam metabolismo
de primeira passagem e sua
eliminação è renal.
Ex: Omeprazol, esomeprazol e
lansoprazol.
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Fonte: Google fotos.
Efeitos Adversos: Náuseas, vômitos,
dores abdominais, flatulências e diarreia.
Ademais, podem produzir um aumento
das gastrinas.
Interações medicamentosas: A redução
da acidez gástrica pode modificar a
absorção de fármacos como
cetoconazol, itraconazol, digoxina e
atazanavir. O metabolismo da varfarina,
da fenitoína e do diazepam podem ser
inibidos pelo uso do omeprazol. O
metabolismo do diazepam também pode
ser diminuído pelo esomeprazol. A
depuração da teofilina pode ser
intensificada pelo uso do lansoprazol. Já o
rabeprazol e o pantoprazol não
demonstram interações medicamentosas
significativas.
Fonte: Sanar flix.
PORQUE OS IBP devem ser
administrados antes da refeição?
Uma das principais características
físico-químicas dos IBP é a de serem
bases fracas que são bastante instáveis
em meio ácido, ou seja, facilmente
protonáveis, o que levaria a sua
inativação e perca da eficácia terapêutica.
Logo, uma estratégia eficaz para limitar
esse problema é o seu desenvolvimento
com revestimento entérico
gastrorresistente, o que garante sua
proteção em meio ácido e melhor
estabilidade durante seu trajeto pelo trato
gastrointestinal, sobretudo no estômago,
até chegar em seu local de absorção.
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Em média, o pH estomacal em jejum é de
1.4 a 2.1, mas esse valor é alterado no
estado pós-prandial e pode chegar a
valores mais alcalinos. Num estudo
desenvolvido nos Estados Unidos, foi
mostrado que em valores de pH 5.0-5.5 o
revestimento entérico da maioria dos
produtos contendo omeprazol começam a
se desintegrar e este deve ser o caso dos
demais medicamentos da classe. As
variações são responsáveis por
promover a desintegração do
revestimento deixando o princípio ativo
suscetível ao meio ácido estomacal,
iniciando uma reação química que ativará
o fármaco antes de sua absorção.
Quais são as principais interações
medicamentosas associadas ao uso de
IBP?
PROTETORES DA MUCOSA GÁSTRICA
Sucralfato: É composto de sacarose que
se polimeriza e se adere às úlceras
produzidas pelas lesões gástricas, não
sendo absorvido e agem apenas no local.
Bismuto: Agem produzindo polímeros e se
ligando nas úlceras gástricas.
● Estimulam a produção local de
prostaglandinas
● Inibem a hidrólise da mucosa.
O Cytotec é um remédio que contém
misoprostol na sua composição, uma
substância que foi originalmente criada
para o tratamento de úlceras de
estômago, pois age bloqueando a
produção de ácido gástrico e induzindo a
produção de muco, protegendo a parede
do estômago. No entanto, também ficou
provado que é capaz de provocar
contração uterina e amolecimento do
colo do útero, o que pode ter efeitos
muito sérios sobre a gravidez e
provocar aborto. Por esse motivo,
atualmente o misoprostol só está
aprovado pela ANVISA para uso em
hospitais qualificados e com o devido
acompanhamento de profissionais de
saúde, para induzir o aborto ou
estimular o trabalho de parto. O Cytotec
não deve ser usado em momento algum
sem recomendação médica, pois pode ter
efeitos graves para a saúde,
especialmente em grávidas. O uso sem
orientação médica pode causar aborto ou
malformações no feto, que pode nascer
com deficiências graves.