Cópia de pl4 - hipofise

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HIPÓFISE 
HIPÓFISE 
Neuro-hipófise e adeno-hipófise 
NEURO-HIPÓFISE 
ADENOHIPÓFISE 
ADENOHIPÓFISE 
ADENOHIPÓFISE 
 
Marcação para células produtoras de GH 
•Tipos celulares : células cromófilas e cromófobas. 
 
•Cromófilas : eosinófilas (acidófilas) e basófilas – 
subtipos com uso de anticorpos específicos : 
• Somatotróficas (Acidófilas) - GH 
• Lactotróficas (Acidófilas) - prolactina 
• Adrenocorticotróficas (Basófilas) - ACTH e MSH 
• Tireotróficas (Basófilas) - TSH 
• Gonadotróficas (Basófilas) - FSH, LH 
Células eosinófilas : 
 hormônio do crescimento (GH) 
prolactina (PRL) 
 
 
 
Células basófilas: 
corticotropina (ACTH), 
hormônio estimulador da tireóide (TSH) 
 gonadotrofinas (FSH e LH) 
 
 
Hipófise - Hiperpituitarismo 
•Causas : Adenomas, hiperplasia, carcinoma e 
distúrbios hipotalâmicos 
 
•Adenomas : 10% das neoplasias intracranianas 
 
•Adultos (30-50 anos). Isolados / associados 
 
•Funcionantes e não funcionantes (25% a 30%) 
 
•Microadenomas - Macroadenomas 
 
•Morfologia: bem delimitados, tecido mole confinado 
ou não à sela. 
 
•Microscopia: monomorfismo, ausencia de uma rde de 
reticulina, boa diferenciação 
Adenomas Hipofisários 
Microadenoma 
Adenoma Hipofisário 
Macroadenoma 
Adenoma Hipofisário 
Adenoma Hipofisário 
Macroadenoma 
 
Hipófise - Adenoma - Efeitos Locais 
•Alterações da sela ao Rx : expansão selar 
•Erosão óssea, ruptura do diafragma 
•Compressão do quiasma óptico  Hemianopsia (olho 
voltado para cima) 
•Aumento da pressão intracraniana 
 
Adenomas Hipofisários 
Prolactinona 
•30% dos adenomas funcionantes 
•Mais comum em mulheres: (20-40 anos) 
•Células monomórficas (cromófobas/acidófilas) 
•Clínica : amenorréia, galactorréia, perda de libido, 
infertilidade 
•Considerar a hiperprolactinemia fisiológica 
(Gravidez, parto, sucção, estresse) 
•Perda da inibição mediada pela dopamina (lesões 
hipotalâmicas/haste hipofisária, medicamentos). 
Adenomas Secretores de GH (STH) 
•10% a 15% dos adenomas hipofisários 
•Marioria macroadenomas 
•GH - Produção de fator de crescimento 
•Células monomórficas (acidófilas/cromófilas) 
•Adenomas mamossomatotróficos produtores de GH e 
prolactina (assemelham ao adenoma somatotrófico) 
 
Adenomas Secretores de GH (STH) 
•Gigantismo : adenoma antes do fechamento das 
epífises. 
• Acromegalia: crescimento de pele, vísceras, ossos da 
face, mãos e pés. 
•Visceromegalia (tireoide, coração, fígado, adrenais), 
hiperostose, prognatismo, disfunção gonadal, diabetes 
mellitus, fraqueza muscular, ICC, hipertensão. 
•Tratamento: Cirurgia, fármacos (análogos da 
somatostatina) 
Adenoma corticotrófico 
•10% a 15% dos adenomas 
•Células monomórficas (basofilas/cromófobas); 
•Geralmente microadenomas 
•Estimulo ao córtex das adrenais – hipersecreção 
adrenal de cortisol. Doença de cushing 
 
 
adenoma de células basófilas 
 
Adenomas 
•Produtores de FSH e LH, geralmente sem sindrome 
clinica associada. 
•Produtores de TSH: raros (<3%). 
 
 
PARATIREOIDES 
• 4,3 ou 2 pares - 35 a 40 mg cada uma 
• Células principais e oxifílicas 
• Paratormônio (polipeptídeo) é regulado pelos níveis séricos de 
Cálcio livre 
• Funções : ativa osteoclastos 
• Aumenta reabsorção tubular de Ca 
• Aumenta a atividade da vitamina D 
• Aumenta a secreção renal de fosfato 
• Aumenta a absorção intestinal de Ca (vitamina d) 
Tireoide 
Células da paratireóide 
• Primário : superprodução autônoma de PTH 
• Acomete sobretudo adultos do sexo feminino. 
• Geralmente após 50 anos de idade 
• Causa relevante de hipercalcemia assintomática 
• Grande parte (80%) diagnóstico ambulatorial 
 
HIPERPARATIREOIDISMO 
•Clínica (menos comum) 
 
• Dor óssea, doença óssea - osteoporose: diminuição da 
massa óssea (falange, vertebras e femur proximal) 
 
• Osteoclastomas, hemorragia, fibrose (Tumor marron). 
 
• Nefrocalcinose - nefrolitíase – calcificações metastáticas 
(esôfago, estômago, coração, vasos sanguineos). 
• Adenoma : (85% a 95%) nódulo 0,5g a 5g, mole, castanho, 
de células principais, disposição trabeculada ou folicular 
Hiperparatireoidismo primário 
Adenoma de paratireóide 
• Hiperplasia : (5% a 10%) 
• Todas as glândulas, células principais em trabéculas / nódulos 
 
 
• Carcinoma : (1%) 
• Critérios de malignidade por invasão de tecidos circundantes,Invasão 
vascular, invasão da capsula, metástases 
CARCINOMA DE PARATIREÓIDE 
 
É muito raro e mais comum na quarta ou quinta 
década da vida. 
CARCINOMA DE PARATIREÓIDE 
Hiperparatireoidismo Secundário 
• Representa resposta das paratireoides à hipocalcemia crônica, 
causada sobretudo por nefropatias 
• Causas : 
• Insuficiência renal crônica, esteatorréia, dieta insuficiente, 
deficiência de vitamina D. 
• Morfologia : hiperplasia assimétrica das glândulas. 
• Alterações esqueléticas mais leves. 
• Calcificações metastáticas podem ocorrer. 
• Raros casos: hiperparatireoidismo terciário.