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OBJETIVO 
1. Estudar a doença renal aguda e crônica: 
a. Fisiopatologia 
b. Etiologia 
c. Manifestação clínicas 
d. Diagnóstico 
e. Tratamento/manejo 
Doença Renal Crônica 
 
INTRODUÇÃO 
A doença renal crônica (DRC) caracteriza-se pela redução 
progressiva e irreversível da taxa de filtração 
glomerular (TFG) e/ou pela presença de proteinúria 
por pelo menos 3 meses. A perda progressiva da função 
renal (glomerular, tubular, endocrinológica) leva a uma 
miríade de sinais e sintomas a que se denomina síndrome 
urêmica. 
− Anormalidades da estrutura ou função renal, 
presentes por mais de 3 meses, com implicações 
para a saúde 
A síndrome urêmica pode ser definida como um conjunto 
de alterações bioquímicas e nas funções metabólicas, 
endócrinas e imunes decorrentes da perda de função renal. 
E, embora costumem ser mais aparentes apenas nas fases 
mais tardias da DRC, essas alterações costumam se dar 
desde as fases iniciais de seus portadores, expondo-os, por 
exemplo, a um maior risco de mortalidade cardiovascular. 
ETIOLOGIA 
As principais causas de DRC que levam pacientes para 
alguma modalidade dialítica são: 
− Hipertensão arterial sistêmica; 
− Diabete melito; 
− Doenças glomerulares; 
− Doença renal policística. 
Há ainda diversas outras causas que podem cursar com 
DRC 
 
SINAIS E SINTOMAS 
Diversas condições representam risco para o 
desenvolvimento de doença renal crônica (DRC) como 
diabetes, hipertensão, glomerulonefrite, uso de 
medicamentos nefrotóxicos, nefrolitíase, hipertrofia 
prostática benigna, estenose de artéria renal, síndrome 
hepatorrenal, síndromes genéticas, entre outras. 
O declínio gradual da função em pacientes com doença 
renal crônica é inicialmente assintomático. Entretanto, 
diferentes sinais e sintomas podem ser observados com 
falência renal avançada, incluindo hipervolemia, 
hipercalemia, acidose metabólica, hipertensão, anemia 
e doença mineral óssea. O desenvolvimento de doença 
renal terminal (IRC classe V) resulta numa constelação de 
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sinais e sintomas conhecida como uremia. A progressão 
rápida da doença renal é definida como declínio na TFG > 
5ml/min/1,73m2/ano. 
Alguns achados clínicos e laboratoriais podem ser vistos 
em pacientes em estágio avançados conforme o sistema 
acometido: 
− Neurológico: letargia, sonolência, tremores, 
irritabilidade, soluço, câimbra, fraqueza muscular 
e déficit cognitivo. 
− Gastrointestinais: anorexia, náusea, vômito, 
gastrite, hemorragia, diarreia e hálito urêmico. 
− Cardiovascular ou pulmonar: hipertensão 
resistente ao tratamento, dispneia, tosse, arritmia 
e edema. 
− Metabólico e Endocrinológico: Perda de peso, 
acidose metabólica, hiperuricemia, hipercalemia, 
galactorreia, diminuição de libido, impotência. 
− Hematológico: anemia e sangramento. 
− Urinário: noctúria e oligúria. 
DIAGNÓSTICO 
 
MARCADORES DE DANO RENAL (um ou mais) 
− albuminúria (≥ 30mg/24h ou razão 
albuminúria/creatininúria ≥ 30mg/g) 
− anormalidades do sedimento urinário 
− anormalidades eletrolíticas ou outras devido a 
doenças tubulares 
− anormalidades detectadas por histologia 
− anormalidades estruturais detectadas por exames 
de imagem 
− história de transplante renal 
REDUÇÃO DA TFG < 60ml/min/1,73m2 
 
A presença de albuminúria é um marcador de dano renal 
altamente utilizado na prática clínica. 
 
Obs.: Recomenda-se estadiamento da DRC com base em 
dois critérios laboratoriais: a estimativa do ritmo de 
filtração glomerular e albuminúria. A depender da 
gravidade dessas duas variáveis, pode-se estimar o 
prognóstico da DRC. 
 
O exame pode ser realizado com coleta de urina em 24 
horas ou em amostra de urina (para facilitar a realização 
do exame). Algumas condições podem interferir na 
excreção de albumina e devem ser descartadas antes de sua 
realização (febre, infecção urinária, exercício físico). 
Outras alterações sugestivas de dano renal são: presença 
de cilindros patológicos, hematúria e alterações de 
exames de imagem. No sedimento urinário pode-se 
observar a presença de cilindros patológicos: 
leucocitários, hemáticos, epiteliais, granulosos, céreos, 
largos e graxos. 
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− A presença de cilindros hialinos não são 
tipicamente patológicas, podendo ocorrer por 
alterações fisiológicas. 
− A presença de hematúria em exame comum de 
urina (EAS/EQU ou urina tipo1) deve ser 
comprovada com nova coleta após 8 semanas. 
Persistindo a alteração, deve-se excluir causas 
glomerulares, por meio da avaliação de hemácias 
dismórficas (o exame é positivo com a presença 
de mais de 70% de eritrócitos dismórficos na 
amostra) ou causas anatômicas (como 
nefrolitíase). 
No EXAME DE IMAGEM (ecografia de vias urinárias) 
os seguintes achados contribuem com a identificação da 
causa da doença renal crônica: rim policístico, 
hidronefrose por obstrução, lesão cortical renal por infarto, 
pielonefrite ou refluxo vesico ureteral, massas renais ou 
tumores, estenose de artéria renal, assimetria renal 
(diferença de 1,5 cm entre os rins), perda da diferenciação 
corticomedular e rins pequenos e ecogênicos (a associação 
de ecogenecidade e rins inferiores a 10 cm geralmente 
corresponde a dano renal irreversível). 
VIAS DE EVOLUÇÃO DA DRC 
 
COMPLICAÇÕES 
ALTERAÇÃO DO CONTROLE VOLÊMICO 
Classicamente, há menor capacidade de excreção de sódio 
e água, com tendência à hipervolemia, se não houver 
adequação da ingestão hídrica e/ou de sal. 
Um dos primeiros sintomas da DRC, a noctúria, é 
manifestação dessa incapacidade de concentração 
urinária. Por outro lado, certas patologias renais cursam 
com comprometimento tubular importante, podendo 
causar poliúria, com tendência à desidratação se houver 
redução da oferta hídrica. 
DESNUTRIÇÃO 
Um dos sintomas clássicos da uremia, a anorexia, decorre 
tanto do acúmulo de escórias nitrogenadas quanto do 
maior estado inflamatório sistêmico, podendo levar a 
perda ponderal e desnutrição proteico-calórica. 
ANEMIA 
Diversas causas contribuem para anemia na DRC, sendo a 
deficiência relativa de eritropoetina (EPO) a principal 
causa. A EPO é produzida nos rins, pelos fibroblastos 
peritubulares, e atua na medula óssea estimulando células 
precursoras de células vermelhas a proliferar. Na DRC 
ocorre perda da massa renal e, portanto, menor produção 
de EPO. 
A DRC é também uma situação de inflamação sistêmica, 
proporcionando o desenvolvimento da anemia da doença 
crônica. Citocinas inflamatórias inibem a ação da 
eritropoetina na medula óssea e estimulam a produção 
hepática da hepcidina, um peptídeo que inibe a absorção 
intestinal de ferro e a mobilização do ferro estocado nos 
macrófagos do sistema retículo endotelial. Portanto, é 
muito comum na DRC a deficiência de ferro. 
Além disso, as perdas de ferro são comuns em pacientes 
com DRC, uma vez que eles frequentemente apresentam 
displasias vasculares na parede intestinal, associadas à 
enterorragia. Pacientes em hemodiálise também 
apresentam perdas sanguíneas relacionadas ao 
procedimento. 
Outro aspecto que contribui para a anemia da DRC é a 
menor vida média da hemácia. Nos pacientes com função 
renal normal, a vida média das hemácias é de cerca de 120 
dias, enquanto nos pacientes com DRC a vida média das 
hemácias é de cerca de 90 dias. Esse aspecto ainda não está 
bem esclarecido, estando possivelmente relacionado a 
certo grau de hiperesplenismo. 
Os pacientes com DRC apresentam hiperparatireoidismo 
(i.e., um maior funcionamento das glândulas 
paratireoides). Nessa situação ocorre fibrose da medula 
óssea e menor produção de glóbulos vermelhos. Ainda 
concorrem para anemia da DRC as deficiências de 
vitamina B12 e ácido fólico, por conta das restrições 
alimentares recomendadas para esses pacientes. A anemia 
causa palidezcutânea, indisposição, diminuição da 
atenção e insuficiência cardíaca. Ela costuma aparecer na 
categoria 3 de DRC e é quase universal nos pacientes nas 
categorias mais avançadas de DRC. 
IMUNODEFICIÊNCIA: por redução da imunidade 
celular e humoral. 
DOENÇA MINERAL ÓSSEA DA DRC 
Na DRC ocorrem diversas situações que estão associadas 
à maior produção de paratormônio (PTH). Sendo elas: a 
diminuição da eliminação renal de fósforo, a deficiência 
de vitamina D ativa e diminuição do cálcio sérico. Com a 
perda da função renal ocorre menor eliminação renal de 
fósforo, que induz a produção, nos osteócitos, de FGF23, 
uma proteína que tem a função de evitar o aumento sérico 
de fósforo. O FGF23 diminui a reabsorção tubular de 
fósforo e, portanto, aumenta a excreção renal de fósforo. 
O FGF23 também inibe a 1α-hidroxilase, enzima renal que 
acrescenta uma hidroxila na 25(OH)vitamina D, 
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transformando-a na 1,25(OH)2 vitamina D, a forma mais 
ativa da vitamina D, que já tem sua produção diminuída 
por conta da perda da massa renal que ocorre na DRC. Em 
decorrência da deficiência de vitamina D, ocorre menor 
absorção intestinal de cálcio e, com isso, hipocalcemia. 
DISTÚRBIOS HIDROELETROLÍTICOS 
Notadamente acidose metabólica e hipercalemia. O 
controle do pH sanguíneo é dependente dos pulmões, rins 
e tampões plasmáticos. Nos rins, o excesso de íons H+ é 
eliminado por meio de acidez titulável e aumento de 
excreção de amônia. 
Nos estágios avançados de DRC, a capacidade de 
produção de amônia é limitada, com predisposição para 
acidose metabólica. Existem evidencias de associação 
entre acidose metabólica e progressão da DRC, sendo 
recomendada a manutenção dos níveis de bicarbonato 
sérico acima de 22 mEq/L. 
ABORDAGEM AO PACIENTE COM 
NEFROPATIA 
Todo paciente com risco ou um diagnóstico provável para 
DRC deve ser abordado de maneira sistemática, aqui 
descrita em passos, que levam ao plano de ação adequado: 
1.Estimar a TFG. O resultado é utilizado para fins de 
classificação do estágio da DRC. 
2.Avaliar o sedimento urinário e a presença de proteinúria 
ou de albuminúria. Trata-se da pesquisa de sinais 
laboratoriais de lesão renal, que podem ser clinicamente 
silenciosos. 
3.Classificar o estágio da DRC. Utilize a Figura 52.2, 
baseando-se na TFG estimada, na avaliação do sedimento 
urinário e da albuminúria. É importante considerar que a 
investigação etiológica é fundamental, a despeito do 
estágio da DRC. 
 
4.Identificar a presença de fatores de risco para progressão 
da DRC e fatores de RCV. Como a maioria das nefropatias 
que levam à DRC tem natureza progressiva, ou seja, 
podem levar à perda definitiva da função renal, é parte 
fundamental do manuseio desses pacientes a investigação 
de fatores possíveis de acelerar a progressão. 
5.Definir o plano de ação. A partir dos dados obtidos é 
possível definir o plano de ação para cada estágio da DRC 
MANEJO 
1.Os pacientes com risco elevado para DRC em geral 
devem ser testados anualmente para a presença de DRC, 
utilizando-se: 
− Mensuração da creatinina plasmática para 
estimativa da TFG; no caso de redução da TFG, 
repita em, no máximo, 2 semanas 
− Detecção de proteinúria (uProt) ou albuminúria 
(uAlb) 
− Avaliação do sedimento urinário. 
2.Pacientes com risco potencial para DRC devem ter 
mensurada a TFG antes do uso de medicações 
potencialmente nefrotóxicas para correção de dose e 
acompanhamento, em particular: 
− Lítio 
− Antibioticoterapia prolongada 
− Antirretrovirais 
− Quimioterapia 
− Inibidores de calcineurina (ciclosporina e 
tacrolimo) 
− Uso prolongado de analgésicos e anti-
inflamatórios 
− Uso de anticoagulantes orais diretos 
− Uso de inibidores de bomba de prótons. 
3.Pacientes com história familiar de doença renal 
policística do adulto (DRPA) devem realizar exame de 
imagem (em geral ultrassonografia) na idade adulta 
4.Pacientes com risco elevado para DRC devem ser 
avaliados concomitantemente para RCV. 
FATORES DE RISCO PARA A DRC - Risco elevado 
− Diabetes melito 
− Hipertensão arterial sistêmica 
− Doença cardiovascular preexistente: 
o Acidente vascular cerebral 
o Infarto agudo do miocárdio 
o Insuficiência arterial periférica 
− História familiar de DRC
 
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ESTÁGIOS DA DOENÇA RENAL CRÔNICA 
 
O objetivo do manuseio do paciente com DRC em qualquer um de seus estágios é evitar a perda da função renal, reduzir 
ou evitar as morbidades associadas a ela e reduzir o RCV e o risco de morte. Para atingir esses objetivos, todo o paciente 
com DRC deve ser avaliado para determinar: 
− A etiologia da DRC (causa e tipo de doença renal) 
− A gravidade da DRC (o estágio em que se encontra, baseado na TFG e na albuminúria) 
− As complicações associadas ao nível de função renal 
− Os fatores de risco relacionados à progressão da nefropatia 
− Os fatores de RCV associados. 
Utilizando-se a definição dos estágios da DRC será possível delinear o seu manejo nas diversas situações clínicas 
próprias de cada fase. 
ESTÁGIOS 1 E 2 
São estágios caracterizados por alguma evidência de dano renal, mas com TFG ≥ 60 mℓ/min/1,73 m2. O estágio 1 tem 
TFG normal (acima de 90 mℓ/min/1,73 m2), e o estágio 2 tem valores intermediários (entre 60 e 90 mℓ/min/1,73 
m2), mas que podem ser valorados como normais, de acordo com a idade, sexo e massa muscular. A evidência de dano 
renal pode ser demonstrada por: 
− Anormalidade no sedimento urinário, tal como a presença de proteinúria ou albuminúria, bem como hematúria 
glomerular 
− Evidência de anormalidades estruturais renais, como a nefropatia do refluxo ou a uropatia obstrutiva 
− Alterações eletrolíticas como consequência de doenças tubulares renais 
− Anormalidades histológicas renais 
− Diagnóstico de uma doença renal genética, como a DRPA. 
Em qualquer um dos seus estágios a DRC está relacionada com crescente risco cardiovascular (RCV), mortalidade, risco 
de fraturas, infecções, comprometimento cognitivo e fragilidade, podendo a identificação precoce permitir a redução 
dessas comorbidades associadas. Até o momento não há dados suficientes que permitam agrupar adequadamente as 
etiologias das nefropatias mais prevalentes em cada estágio da DRC, porém os estágios 1 e 2 são a apresentação inicial 
da maioria das nefropatias progressivas. Como já relatado, a apresentação inicial é silenciosa na grande maioria 
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dos casos, o que dificulta o diagnóstico, o qual, na maioria das vezes, é firmado em exames de rotina realizados 
aleatoriamente. Os exames de screening somente se justificam em populações de risco, como ressaltado anteriormente, 
mas a identificação dessas populações também pode passar despercebida. 
 
ESTÁGIOS 3A, 3 E 3B 
Encontram-se em estágio 3A de DRC os pacientes com TFG entre 45 e 59 mℓ/min/1,73 m2 e em estágio 3B aqueles 
com TFG entre 30 e 44 mℓ/min/1,73 m2. Para o nefrologista são os estágios nos quais a maioria dos pacientes será 
encaminhada. Uma vez mais, as etiologias são o espelho da prevalência da DRC, com nefropatia diabética e hipertensiva 
assumindo como principais determinantes, a maioria delas com caráter progressivo. Da mesma forma que nos estágios 
1 e 2, é fundamental a definição da etiologia da nefropatia, dos fatores de RCV e de progressão da nefropatia, bem como 
identificar a presença de complicações associadas à DRC. Todas devem ser investigadas e abordadas. 
O valor da TFG utilizado no estágio 3A da DRC traz uma limitação: inclui um grande número de pacientes que cursa 
com TFG abaixo de 60 mℓ/min/1,73 m2, mas que não tem uma doença renal de natureza progressiva ou que causa um 
impacto real na sua saúde. Como exemplo, imagine uma senhora de 84 anos de idade, não negra, sem nenhuma doença 
sistêmica significativa, com uma mensuração de creatinina 
plasmática de 0,9 mg/dℓ.Sua TFG é estimada em 59 
mℓ/min/1,73 m2, portanto em estágio 3A de DRC. De fato, um 
grande número de pessoas idosas acaba caindo nesse 
estágio, sem nenhuma outra doença associada. Todos eles 
apresentam uma elevação significativa do RCV e devem ser 
adequadamente avaliados para isso, mas não necessariamente 
progredirão para estágio mais avançados da DRC. Além disso, 
é importante identificar aqueles pacientes que podem continuar 
perdendo função renal. A presença de albuminúria (maior que 
30 mg/24 h) é um marcador adicional de dano renal que em 
idosos acima de 65 anos parece identificar melhor os pacientes 
com nefropatia de natureza progressiva. Para o estágio 3B, a 
evolução é mais clara e, de uma forma simplificada. 
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ESTÁGIO 4 
Encontram-se em estágio 4 de DRC os pacientes com TFG entre 15 e 29 mℓ/min/1,73 m2. A evolução nessa fase 
depende bastante da idade. Em jovens com esse nível de função renal pode-se afirmar que todos os pacientes progredirão 
para o estágio seguinte, se se mantiverem livres de eventos cardiovasculares. Por outro lado, idosos têm uma chance 
maior de morte do que de atingir a terapia renal substitutiva (TRS). A progressão para o estágio 5 deve-se à redução 
grave do número de néfrons funcionantes, de modo que aqueles remanescentes são submetidos à hiperfiltração 
compensatória, o que leva à quase inexorável progressão para perda definitiva da função renal. Infelizmente, a maioria 
evolui para óbito em decorrência de um evento cardiovascular. Por ser um estágio que antecede o início das TRS, todos 
os pacientes no estágio 4 da DRC devem ser orientados sobre a possibilidade de iniciarem um programa de TRS. A 
instituição de um acesso vascular para hemodiálise deve ser debatido com o paciente e seus cuidadores, quando for o 
caso, levando-se em conta a expectativa de vida, as condições de obtenção de um acesso adequado e a opção da 
modalidade dialítica. É bastante bem estabelecido que o acompanhamento nefrológico por um período maior que 6 
meses antes do início da TRS está relacionado a um risco menor de complicações e menor mortalidade no paciente renal 
crônico. 
− Praticamente todos os pacientes em estágio 4 evoluirão para estágio 5 ou sofrer um evento cardiovascular 
− Todos os pacientes nesse estágio devem ser tratados para os fatores de RCV e as comorbidades associadas à 
DRC 
− O risco de LRA é maior nos estágios mais avançados da DRC 
− Os pacientes nesse estágio devem ser informados e preparados para a TRS 
− O transplante renal antes do início da diálise é a melhor modalidade de TRS. 
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ESTÁGIO 5 
Por definição, encontram-se em estágio 5 de DRC pacientes com TFG abaixo de 15 mℓ/min/1,73 m2. Esse estágio 
pode ser chamado de insuficiência renal crônica terminal, no qual se iniciam os programas de TRS – diálise e 
transplante –, quando a grande maioria dos pacientes apresentará sintomatologia típica, chamada uremia. 
É o momento para definição da TRS, seja hemodiálise ou diálise peritoneal, ou do transplante renal, bem como do 
momento adequado de início dessas terapias. Contudo, uma pequena parcela desses pacientes, em geral aqueles muito 
idosos, mantém-se oligossintomática e tolera o tratamento 
conservador, não dialítico. 
MANEJO 
Todas as medidas para tratamento das complicações 
associadas à DRC são mantidas ou intensificadas, uma vez 
que elas se acentuam em razão de piora da função renal. 
O estágio 5 da DRC deve considerar a etiologia e o 
prognóstico individuais. Como exposto anteriormente, há 
situações em que se pode preferir o tratamento conservador 
ou mesmo o tratamento paliativo, como em casos de 
doenças terminais, quando a uremia pode estar 
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acompanhando o fim da vida do paciente. Nesse caso, a TRS pode não melhorar a qualidade de vida ou tampouco 
prolongar a sobrevida. Devem-se considerar os seguintes passos no manejo desse estágio: 
− Verificar a velocidade de perda da função renal com medidas sequenciais da creatinina plasmática – perdas 
rápidas demandam início precoce da TRS 
− Afastar causas reversíveis: hipovolemia, infecção urinária, obstrução do trato urinário, descompensação de 
insuficiência cardíaca congestiva e uso de fármacos nefrotóxicos 
− A ureia plasmática é um marcador laboratorial frequentemente utilizado como sinônimo da uremia. De fato, o 
acúmulo da ureia é progressivamente maior quanto menor a TFG. Por outro lado, a ureia plasmática não é um 
marcador ideal da TFG, uma vez que sofre grande influência da volemia, de medicações concomitantes e da 
ingesta proteica. Em estágios muito avançados, pode haver redução da ureia simplesmente por falta da ingesta 
de proteínas. Regra geral, valores de ureia plasmática acima de 200 mg/dℓ são muito mal tolerados, mesmo no 
paciente com DRC de evolução lenta 
− Com a grave redução da TFG, a hiperpotassemia é muito mais frequente e o monitoramento do potássio 
plasmático é fundamental, em especial se o paciente faz uso de medicamentos que reduzem a excreção urinária 
desse potássio. São eles: diuréticos poupadores de potássio, IECA, BRAII, betabloqueadores e AINH 
− A hiperfosfatemia ocorre em praticamente todos os pacientes. O uso de quelantes do fósforo será 
frequentemente necessário 
− A redução da proteinúria continua sendo importante, porém é preciso atentar-se para piora da TFG associada 
ao bloqueio da AII, bem como à hiperpotassemia, frequentemente associada a medicações com esse mecanismo 
− Em pacientes sem indicações primárias para o uso de IECA ou BRAII (como insuficiência cardíaca congestiva), 
em especial aqueles com nefropatias não nefróticas (p. ex., nefropatia hipertensiva, doenças tubulointersticiais), 
deve ser considerada a sua interrupção objetivando melhora da TFG, e postergado o início da TRS41,42 
− Imunização: pacientes que iniciam TRS devem ser obrigatoriamente vacinados para hepatite B. Nessa 
população há baixa resposta imune e o esquema preconizado é de 4 doses no total, com verificação da conversão 
sorológica para eventual repetição do ciclo de vacinas, até a positivação do anti-HB. É aconselhável também a 
vacinação contra influenza e pneumococo 
− Revisar frequentemente (ao menos trimestralmente) a medicação em uso, em particular medicações adquiridas 
sem orientação médica. Os AINH são de risco potencial elevado para piora da função renal e efeitos colaterais. 
Ajustar a dose das medicações em uso para a TFG correspondente. 
MANEJO DA ANEMIA 
O objetivo do tratamento da anemia na DRC é a melhora de sintomas e a redução da necessidade de transfusões. 
Afastadas outras causas de anemia, o uso da EPOrh é fundamental para a recomposição dos níveis de Hb nessa fase da 
DRC. Além disso, é frequente a necessidade de suplementação com doses generosas de ferro, uma vez que a absorção 
gastrintestinal parece diminuir com a uremia. A via mais frequentemente utilizada é a intravenosa. 
A administração de eritropoetina recombinante humana (EPOrh) é eficaz em reverter a anemia associada à DRC e reduzir a mortalidade 
ligada à doença. O uso da EPOrh na anemia associada à DRC tem por objetivos melhorar a qualidade de vida do paciente e evitar a necessidade 
de transfusões sanguíneas. Estas estão associadas ao aumento da produção de anticorpos, que irão dificultar um possível transplante renal. Diversos 
estudos avaliaram a eficácia e a segurança do uso de EPOrh em pacientes com DRC, associado aos níveis de Hb. Há dados suficientes que permitem 
afirmar que, em uso de EPOrh, os níveis de Hb não devem superar 13 g/dℓ. Nesses pacientes, a Hb alvo na DRC é de 11,5 g/dℓ, uma vez que a 
normalização desses níveis está associada a aumento da mortalidade, risco de AVE, trombose de acessos vasculares, hipertensão, eventos 
cardiovasculares e mesmo progressão daDRC. Alguns dados sugerem aumento do risco de mortalidade por câncer em pacientes com história de 
malignidade recente. 
Algumas das recomendações atuais são apresentadas abaixo: 
− Hemoglobina que indica o início da EPOrh: não há valor específico, mas valores < 10 g/dℓ costumam beneficiar-
se desse tratamento. Muitos pacientes são assintomáticos com Hb até 9 g/dℓ e não devem ser tratados 
− Verificar a presença de sintomatologia associada à anemia, que indica a necessidade de melhora dos níveis de 
Hb: 
o Fadiga fácil, redução do desempenho físico 
o Dispneia ao esforço 
o Piora da função miocárdica, piora da classe funcional do quadro clínico da insuficiência cardíaca 
congestiva 
o Angina de peito em coronariopatas 
o Piora da claudicação intermitente em pacientes com vasculopatias periféricas 
− A complicação mais frequente é a elevação da PA, que demanda ajuste da medicação anti-hipertensiva. 
Raramente há necessidade de suspensão da EPOrh. 
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− Pacientes com neoplasia maligna em atividade, especialmente com perspectiva de cura, ou história de 
malignidade devem ser avaliados para a possibilidade de evitar o uso de EPOrh, uma vez que há associação 
com risco aumentado de morte pela neoplasia 
− Pacientes com passado de acidente vascular encefálico isquêmico (AVEi) devem ter uso cauteloso de EPOrh, 
pois há aumento da incidência de novos eventos 
− O efeito colateral mais frequente é dor à injeção – o paciente deve ser alertado para isso 
QUANDO INDICAR O TRANSPLANTE RENAL 
O transplante renal é, a priori, o tratamento de escolha para a DRC em estágio 5, mas, infelizmente, nem todos podem 
ser transplantados. Há hoje um pequeno número de contraindicações absolutas, tais como incompatibilidade ABO, 
presença de hipersensibilização pré-transplante e doença neoplásica em atividade. Contudo, contraindicações 
temporárias são frequentes nessa população, por exemplo: quadros de insuficiência cardíaca congestiva descompensada, 
insuficiência coronariana não controlada, DM descompensado, doenças hepáticas virais com sinais de atividade, 
presença de infecções, doenças sistêmicas em atividade, entre outros. Nesses casos, o tratamento da contraindicação 
transitória é mandatório e o transplante deve ser buscado, se possível. 
Assim como a hemodiálise e a diálise peritoneal, o transplante renal deve ser apresentado ao paciente com DRC na fase 
4 e já pode ser considerado em pacientes com TFG < 20 mℓ/min/1,73 m2 em situações progressivas e irreversíveis. Os 
riscos e as complicações de cada método devem ser explanados e a preferência do paciente deve ser considerada. Há 
pacientes que preferem a terapia dialítica ao transplante renal. 
Doença Renal Aguda 
Conceito de Insuficiência Renal Aguda (IRA) 
IRA é definida como a redução aguda da função renal em horas ou dias. Refere-se principalmente a diminuição do 
ritmo de filtração glomerular e/ou do volume urinário, porém, ocorrem também distúrbios no controle do equilíbrio 
hidroeletrolítico e acidobásico. 
 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA IRA 
1. IRA PRÉ-RENAL – Este quadro ocorre devido à 
redução do fluxo plasmático renal e do ritmo de 
filtração glomerular. 
Principais causas: hipotensão arterial, hipovolemia 
(hemorragias, diarréias, queimaduras). Observações 
complementares no diagnóstico de IRA pré-renal: 
− Oligúria não é obrigatória 
− Idosos podem ter a recuperação após 36h da 
correção do evento - aguardar 48h 
− NTA por sepse, mioglobinúria e por contraste 
podem ser não-oligúricas e nos casos de oligúria, 
podem apresentar FENa < 1% e/ou FEU < 35% 
− Diuréticos podem aumentar a FENa na IRA pré 
renal - usar FEU < 35% 
2. IRA RENAL (Intrínseca ou estrutural) – A principal 
causa é a necrose tubular aguda (NTA isquêmica e/ou 
tóxica). Outras causas: nefrites tubulo-intersticiais 
(drogas, infecções), pielonefrites, glomerulonefrites e 
necrose cortical (hemorragias ginecológicas, peçonhas). 
Situações especiais comuns: 
− NTA SÉPTICA (associada a duas ou mais das 
seguintes condições de SIRS) temperatura > 38o 
C ou < 36o C frequência cardíaca > 90 bpm 
frequência respiratória > 20 ipm PaCO2 < 32 
mmhg leucócitos > 12.000 ou < 4.000 mm3 mais 
de 10% de bastões ou metamielócitos foco 
infeccioso documentado ou hemocultura positiva 
− NTA NEFROTÓXICA uso de nefrotoxina em 
tempo suficiente níveis séricos nefrotóxicos 
precedendo a ira ausência de outras causas 
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possíveis reversão após a suspensão da 
nefrotoxina recidiva após a reinstituição e.g. são 
não-oligúricas 
− IRA POR GLOMERULOPATIAS Exame de 
urina I com proteinúria e proteinúria acima de 
1g/dia hematúria com dismorfismo eritrocitário 
positivo ou cilindros hemáticos no sedimento 
urinário biópsia renal positiva 
− IRA POR NEFRITE INTERSTICIAL AGUDA 
manifestações periféricas de hipersensibilidade 
febre e rash cutâneo ou eosinofilia uso de droga 
associada a NIA – Por ex., penicilinas, 
cefalosporinas, quinolonas, alopurinol, 
cimetidina, rifampicina forte suspeita clínica 
patologias frequentemente associadas: 
leptospirose, legionella, sarcoidose biópsia renal 
positiva 
− IRA VASCULAR dor lombar hematúria 
macroscópica contexto clínico predisponente 
ICC, estados de hipercoagulação, vasculites, 
síndrome nefrótica evento cirúrgico precipitante 
confirmação com exame de imagem cintilografia 
compatível Tomografia ou angioressonância 
magnética arteriografia compatível 
− EMBOLIZAÇÃO POR COLESTEROL evento 
precipitante até 30 dias manipulação de grandes 
vasos cateterismo arterial trauma anticoagulação, 
petéquias livedo reticularis eosinofilia 
hipocomplementemia 
− IRA HEPATORENAL Critérios Maiores – todos 
devem estar presentes para o diagnóstico perda de 
função renal (ClCr < 60 ml/min ou Cr > 1,5 
mg/dL) ausência de outras causas de IRA ausência 
de melhora após expansão plasmática ausência de 
melhora após suspensão de diuréticos proteinúria 
< 500 mg/dia ausência de obstrução urinária 
ausência de IRA parenquimatosa. Critérios 
Menores – podem estar presentes ou não diurese 
< 500 ml/dia sódio urinário < 10 meq/l 
osmolalidade urinária > plasmática sódio sérico < 
130 meq/l hemácias na urina < 50 p/c. 
3. IRA PÓS-RENAL (OBSTRUTIVA) – Secundárias a 
obstrução intra ou extra-renal por cálculos, traumas, 
coágulos, tumores e fibrose retroperitoneal. 
− Obstrução urinária 
− Dilatação pielocaliceal ao exame ultrasonográfico 
− Diâmetro antero-posterior da pelve renal maior 
que 30 mm ou 
− Diâmetro ap da pelve maior que diâmetro ap do 
rim 
− Evidência clínica de iatrogenia intra-operatória 
− Anúria total. 
QUADRO CLINICO 
História Clínica – É importante para estabelecer a causa 
subjacente (diminuiçao do volume extracelular, drogas, 
contrastes radiológicos, sepse), os fatores de risco (idade, 
disfunçao renal prévia, co-morbidades) e a gravidade da 
IRA. Manifestaçoes clínicas específicas sao incomuns, 
mas febre, mal estar, “rash” cutâneo e sintomas 
musculares ou articulares podem estar associados a 
nefrites intersticiais, vasculites ou glomerulonefrites. Dor 
lombar ou supra-púbica, dificuldade de micçao, cólica 
nefrética e hematúria podem sugerir IRA pós-renal. 
Exame físico – Sinais e sintomas da IRA dependem da 
causa e do grau de comprometimento da funçao renal, 
sendo frequentemente inespecíficos e mascarados pela 
doença de base. A observaçao de sinais de hipovolemia e 
hipotensao arterial ou sinais de obstruçao do trato urinário 
auxiliam o diagnóstico diferencial de IRA pré ou pós-
renal. Devem-se procurar sinais associados com a 
etiologia e complicaçoes da IRA. A presença de livedo 
reticular e micro-infartos digitais podem sugerir doença 
renal ateroembólica. Pacientes com dispnéia, ortopnéia, 
edema, turgência jugular e estertoraçao pulmonar podem 
estar hipervolêmicos, enquanto aqueles com fraqueza 
muscular ou paralisia ascendentepodem estar com 
hiperpotassemia. A Tabela 2 descreve as principais 
manifestaçoes órgao-específicas encontradas em pacientes 
com IRA. 
 
DIAGNOSTICO LABORATORIAL 
1. Sangue: Elevaçao de escórias nitrogenadas (uréia, 
creatinina, ácido úrico), acidose metabólica, hipo ou 
hipernatremia, hiperpotassemia, hipo ou hipercalcemia e 
hiperfosfatemia e anemia normocítica e normocrômica. 
Deve-se utilizar o clearance estimado de creatinina para o 
estabelecimento do nível real da funçao renal. 
2. Urina: Avaliaçao de osmolalidade, sódio, creatinina, 
uréia e sedimento urinário. 
3. Exames de Imagem: ultra-sonografia com doppler 
(tamanho, forma, ecogenicidade, simetria, número de rins, 
obstruçao/estenose vascular e uropatia obstrutiva). 
Exames contrastados devem ser evitados, inclusive os 
exames de ressonância magnética nuclear devido ao risco 
de Fibrose Nefrogênica Sistêmica. 
4. Biópsia renal: Indicada apenas em casos selecionados. 
Estes incluem a causa desconhecida para o quadro, 
evoluçao atípica e/ou prolongada, suspeita de nefrite 
intersticial, necrose cortical, doença ateroembólica, 
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glomerulonefrites agudas ou rapidamente progressivas e 
vasculites. 
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL – IRA VS. IRC 
Perda de funçao renal lenta e progressiva, presença de 
sinais e sintomas de uremia avançada (anemia, coloraçao 
amarelo-palha, sintomas neurológicos e digestivos) sao 
sugestivos de IRC. Cilindros largos no sedimento urinário 
também sugerem IRC. Antecedentes de HA, diabetes, 
nefropatias, doença vascular podem auxiliar, mas também 
sao causas predisponentes para IRA agudizada (que se 
desenvolve em pacientes com algum comprometimento 
prévio da funçao renal). Em caso de dúvida persistente, a 
ultra-sonografia pode mostrar rins contraídos ou 
hipercogênicos na IRC e rins de aspecto normal ou 
aumentado na IRA. A exceçao é a nefropatia diabética que 
podem evoluir para IRC com preservaçao do aspecto renal 
sonográfico próximo da normalidade. 
TRATAMENTO CLINICO 
1. Assegure-se que o volume intravascular esteja 
expandido. Mantenha pressao arterial média acima de 
80mmHg, hematócrito acima de 30% e oxigenaçao 
tecidual adequada. 
2. Evite hiperhidrataçao, que poderá causar edema, 
hipertensao, insuficiência cardíaca e hiponatremia. IRA é 
um processo hipercatabólico e um paciente que nao estiver 
perdendo ao redor de 300 g de peso corporal por dia quase 
certamente está em balanço positivo de água. Lembre-se 
que o melhor parâmetro para diagnosticar precocemente 
hiperhidrataçao é o peso diário. 
3. Previna hipercalemia diminuindo a ingestao de potássio 
e evite drogas que interfiram com a sua excreçao. Trate 
agressivamente hipercalemias graves ou sintomáticas 
através de infusao endovenosa de cálcio, soluçoes 
polarizantes (glicose e insulina), uso de agonistas β2, 
correçao da acidose, resinas de troca iônica e hemodiálise. 
4. Tome precauçoes extremas contra processos 
infecciosos. Evite antibioticoterapia desnecessária, 
quebras da barreira cutâneo-mucosa (sondas, cateteres, 
etc) e pesquise cuidadosamente a presença de focos 
infecciosos. A maior causa de mortalidade em pacientes 
com IRA é septicemia. 
5. Nutra o paciente. Tente obter o balanço nitrogenado 
menos negativo possível através da administraçao de uma 
relaçao calórico/protéica adequada. Evite restriçoes 
alimentares severas. Se a sobrecarga de volume for um 
problema nao contornável clinicamente, inicie diálise 
precocemente ou a intensifique. 
 TRATAMENTO DIALITICO – INDICAÇOES DE 
DIALISE NA IRA 
Existem situaçoes onde o tratamento dialítico 
(hemodiálise, diálise peritoneal e hemofiltraçao) é 
emergencial por haver um risco iminente para a vida do 
paciente. Entretanto, a melhor conduta é prevenir a 
necessidade de diálise de urgência pela prática da 
indicaçao precoce de diálise antes do surgimento do 
quadro de uremia franca e/ou de complicaçoes clínicas, 
metabólicas e eletrolíticas. 
As principais indicaçoes dialíticas sao: 
− Hiperpotassemia: acima de 5,5 meq/L com 
alteraçoes ao ECG ou maior que 6,5 meq/L 
− Hipervolemia: edema periférico, derrames pleural 
e pericárdico, ascite, hipertensao arterial e ICC 
− Uremia: sistema nervoso central (sonolência, 
tremores, coma e convulsoes) sistema 
cardiovascular (pericardite e tamponamento 
pericárdico), pulmoes (congestao pulmonar e 
pleurite), aparelho digestivo (náuseas, vômitos e 
hemorragias digestivas) 
− Acidose metabólica grave. 
− Outras: hipo ou hipernatremia, hipo ou 
hipercalcemia, hiperuricemia, hipermagnesemia, 
hemorragias devido a distúrbios plaquetários, ICC 
refratária, hipotermia e intoxicaçao exógena 
TERAPIA RENAL DE SUBSTITUIÇÃO (TRS) NA 
IRA – OBJETIVOS 
 A terapia renal de substituição tem como objetivos a 
correção das anormalidades metabólicas decorrentes da 
disfunção renal, a regulação do equilíbrio e balanços 
influenciados pelos rins (ácido-básico, eletrolítico, 
hídrico, volêmico e nutricional). Além disto, visa o manejo 
do líquido extracelular em pacientes com falência orgânica 
múltipla, a preservação e o auxílio na recuperação das 
disfunções orgânicas (renal, SNC, CV, Respiratória, GI, 
VO2, etc.) e eventualmente, a manipulação/remoção de 
mediadores que contribuem para o estado de desregulação 
da resposta inflamatória na doença critica. A Tabela 5 
descreve os principais objetivos da TRS na IRA. 
 
ANTICOAGULAÇÃO 
 Na realização dos métodos hemodialíticos, a anti-
coagulação é obrigatória, interferindo diretamente na 
eficiência e durabilidade da terapêutica dialítica. Vários 
métodos de anticoagulação encontram-se disponíveis para 
uso em sistemas hemodialíticos. A heparina continua 
sendo o agente anticoagulante mais utilizado. 
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REFERÊNCIA BIBLIOGRÁFICA 
Riella, Miguel C. Princípios de Nefrologia e Distúrbios 
Hidroeletrolíticos, 6ª edição. Disponível em: Minha 
Biblioteca, Grupo GEN, 2018. 
Martins, Mílton de, A. et al. Clínica Médica, Volume 3: 
Doenças Hematológicas, Oncologia, Doenças Renais. 
Disponível em: Minha Biblioteca, (2ª edição). Editora 
Manole, 2016.