FARMACOLOGIA OCULAR

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Gabriella R Oliveira - SIA III (Oftalmo - Farmacologia) - 7ºP
INTRODUÇÃO À FARMACOLOGIA OCULAR:
FISIOLOGIA OCULAR 
OLHO HUMANO: Órgão sensorial responsável pela fotorrecepção.
superior: fixa
inferior: móvel
íris: região colorida 
pupila: orifício central com capacidade de aumentar/diminuir seu diâmetro, faz ajuste a depender da intensidade da luz, controle da luz que incide 
esclerótica: é a conjuntiva, região vascularizada, inflamação - vasodilatação - hiperemia 
O olho foca a luz sobre uma superfície sensível (retina), utilizando uma lente (cristalino) e uma abertura (pupila) de tamanho ajustável para modificar a quantidade de luz que passa por um disco transparente responsável pela refração da luz (córnea)
A VISÃO:
segmento anterior: vai da córnea até a face anterior do cristalino, é subdividido em câmara anterior -> da córnea até a íris, posterior -> íris até o cristalino 
segmento posterior: vai da face posterior do cristalino - lente -> até a retina, final
todos segmentos são preenchidos
anterior: pelo humor aquoso
posterior: pelo humor vítreo 
SEGMENTOS DO GLOBO OCULAR:
se ocorrer degeneração -> tem descolamento de retina - função de formar imagens, vai ter perda de visão 
VIAS DE ADMINISTRAÇÃO:
tópico: colírio
periocular: injeção, anestesia
intracameral: atrás da córnea, dentro da câmara
intravítrea: injeção no humor vítreo 
sistêmica: mais difícil devido mecanismos de defesa, deve atravessar barreira hemato retiniana controla saída/entrada de substâncias no humor vítreo
 
A ESCOLHA DA VIA DEPENDE DO TECIDO-ALVO 
VIA TÓPICA 
Administração diretamente na córnea e conjuntiva. Tecidos-alvo: segmento anterior do olho 
FINALIDADES: tratamento de 
• Doenças da superfície ocular (Conjuntivite - inflamação da conjuntiva, blefarite - inflamação na pálpebra, xeroftalmia - olho ressecado, ceratite - inflamação da córnea) 
• Doenças intra oculares (glaucoma e uveítes)
Principais Formas farmacêuticas: • Colírios (solução, suspensão) • Géis • Pomadas 
obs: toda suspensão deve agitar antes de usar 
➢ Simplicidade (?), eficácia e segurança. 
➢ Eventos comuns (administração) 
• Desconforto ao instilar o colírio 
• Uso incorreto 
• Baixa fidelidade ao tratamento
ADMINISTRAÇÃO DE COLÍRIOS:
puxar saco conjuntival 
Oclusão do saco lacrimal logo após a instilação: ↓ absorção sistêmica, apertar ducto nasolacrimal 
se piscar após aplicação - estimula lágrimas - vai lavar 
ADMINISTRAÇÃO DE POMADAS:
Antes de administrar: segurar o tubo por alguns minutos (facilitar o fluxo de saída da dose ao apertar tubo), calor da mão aquecer 
tem que fechar o olho, girar em todas as direções para espalhar medicamento 
pomadas -> algumas são termolábeis, precisam ficar na geladeira 
Pode ocorrer embaçamento temporário da visão!!!
➢ Tempo de absorção (permação) substancialmente curto (2-3min) 
➢ Biodisponibilidade limitada (5%) 
GRANDE DESAFIO DOS FÁRMACOS: Vencer os mecanismos fisiológicos de proteção ocular: 
- Filme lacrimal 
- Córnea 
- Conjuntiva/Esclera 
- BHA 
- BHR* - seg posterior, fundo do olho, via tópica no anterior tem pouca interferência 
O FILME LACRIMAL 
Camada fluida fina que recobre parte exposta do olho 
➢ Funções: Nutrição da córnea e Defesa (limpeza, purificação, lubrificação) 
➢ 3 camadas sobrepostas: 
• Camada lipídica superficial: mais externa
 • Camada aquosa central: mediana
• Camada mucosa interna: em contato direto com a córnea, rica em muco - mucina - antibacteriano, proteção, faz adesão de substâncias para impedir penetração no olho -> muita mucina -> remela 
se produz pouca lágrima -> diminuição da nutrição e defesa 
EFEITOS PRÉ-CORNEAIS: antes da córnea, relacionados com o filme lacrimal 
Interferem diretamente na concentração do fármaco 
➢ Aumento da produção lacrimal: • Diluição do fármaco no filme lacrimal • Remoção pelo fluxo e drenagem lacrimal - ↓ retenção do filme lacrimal (transborda pelo olho) - ↑ reflexo de piscar : ↑drenagem lacrimal 
➢ Complexação com proteínas (mucina) 
➢ Metabolismo do fármaco
→ Drenagem nasolacrimal contribui para a absorção sistêmica e toxicidade
A CONJUNTIVA 
➢ Epitélio conjuntival: • Junções celulares oclusivas fortes. • Perda de medicamento para a corrente sanguínea (principalmente se vasodilatação)
A ESCLERA 
É a membrana externa e fibrosa do globo ocular. Protege 85% do globo ocular 
Cria locais de adesão para músculos extra oculares que ajustam a direção do olhar. - CRIA PONTES DE CONTATO PARA OLHARMOS PARA TODOS OS LADOS 
➢ Menor resistência à permeação de fármacos (em comparação à córnea). 
➢ Permeação por difusão. 
➢ ↑ PIO, ↓ permeabilidade escleral, GLAUCOMA DE PRESSÃO ALTA -> MAIOR DIFICULDADE, NECESSÁRIO AUMENTAR DOSE 
A CÓRNEA: PELÍCULA NA FRENTE DA ÍRIS, AJUDA NO DIRECIONAMENTO DA LUZ, DETECTA A LUZ 
Estrutura trilaminar “O – A – O” -> ÓLEO - ÁGUA - ÓLEO 
MEDICAMENTO DEVE CONTER CARACTERÍSTICAS LIPOSSOLÚVEIS E HIDROSSOLÚVEIS EQUILIBRADAS
Epitélio corneano: • Lipofílico • Baixa permeabilidade • Efeito de barreira para microrganismos e fármacos 
Estroma: • Aquoso • Barreira para fármacos lipofílicos 
Endotélio: • Lipofílico • Mais permeável que o epitélio
UM DOS ÓRGÃOS + TRANSPLANTADOS
Barreira mecânica e química. 
Epitélio corneano: 
• Limita a absorção de medicamentos do fluido lacrimal no interior dos olhos. 
• Partição de medicamentos lipofílicos (forma depósito) e liberação lenta para o estroma e câmara anterior 
PERMEAÇÃO TRANSCORNEAL 
Principal rota de entrada para o humor aquoso (produzido na câmara posterior e liberado na câmara anterior). COLÍRIO FAZ DIREÇÃO CONTRÁRIA - VENCE ESSA ROTA 
Fatores: 
• Tempo de contato com superfície ocular (gotas < pomadas e géis) 
• Permeabilidade através da córnea Solubilidade diferencial (ideal: lipo e hidrofílico) Integridade da córnea (menor integridade, maior permeabilidade)
• Processos de permeação (difusão passiva, difusão facilitada, transporte ativo)
BARREIRA HEMATO-AQUOSA (BHA) 
FORMADA POR Células endoteliais da úvea (corpo ciliar e íris) 
FUNÇÕES PRINCIPAIS: Proteção do segmento anterior E Regulação da composição do humor aquoso. 
➢ Limita o acesso de medicamentos hidrofílicos do plasma para o humor aquoso. 
Inflamação local: distribuição ilimitada do medicamento para o interior do compartimento, EX: UVEÍTE, penetra muito 
BARREIRA HEMATO RETINIANA(BHR) 
FORMADA POR Células endoteliais pigmentadas da retina e capilares retinais 
FUNÇÕES PRINCIPAIS: 
• Proteção do segmento posterior 
• Regulação da composição do humor vítreo. 
• Controle da entrada de nutrientes e substâncias na retina. 
➢ Limita distribuição de medicamentos na retina
PRINCIPAIS VIAS DE ADMINISTRAÇÃO 
→ PARA O SEGMENTO ANTERIOR: • Tópica • Subconjuntival = periocular, anestesia • Intracameral 
→ PARA O SEGMENTO POSTERIOR: • Intravítrea 
Via sistêmica – raramente usada
ABSORÇÃO (permeação) – FATORES 
➢ Tempo de permanência no saco conjuntival e no filme lacrimal pré-corneal, 
➢ Eliminação por drenagem nasolacrimal, 
➢ Ligação às proteínas lacrimais, 
➢ Metabolismo pelas proteínas lacrimais e teciduais, 
➢ Difusão através da córnea e da conjuntiva.
DISTRIBUIÇÃO 
Sistêmica: após absorção pela mucosa nasal 
Local: após permeação pela córnea e/ou conjuntiva 
Distribuição transcorneal até o humor aquoso 
Ligação fármaco-melanina: Reservatório potencial para liberação prolongada, mais melanina, maior liberação do fármaco
METABOLISMO: • Enzimas locais (estearases, peptidases, proteases, etc) • Durante e/ou após absorção. 
EXCREÇÃO: • Hepática • Renal Após absorção sistêmica.
VIA PERIOCULAR 
Via transescleral/transcleral: • Subconjuntival* • Subtenoniana • Retrobulbar 
Tecidos-alvo: retina e humor vítreo 
➢ Desvio das barreiras epiteliais (córnea e conjuntiva). 
➢ Menos invasiva que a via intravítrea. 
➢ Uso: anestesia regional
LOCAIS DE ADMINISTRAÇÃO:
VIA INTRAVÍTREA 
Tecidos-alvo: segmento posterior 
➢ Diretamente na cavidade vítrea (invasivo) 
Complicações: hemorragia vítrea, descolamento de retina,endoftalmites (inflamação dentro do olho), catarata (opacificação da córnea). 
➢ Não é “ideal” para aplicações sucessivas: • Medicamentos com meia-vida curta • Doenças crônicas
VIA INTRACAMERAL 
➢ Administrada na câmara anterior (atrás da córnea). 
➢ Utilizada para células do segmento anterior do olho (endotélio corneano, epitélio pigmentado da íris, corpo ciliar). 
➢ Reduz os efeitos colaterais na córnea 
➢ Reduz os efeitos sistêmicos da administração tópica. 
➢ Desafio: penetração contra o fluxo do humor aquoso
LOCAL DE APLICAÇÃO:
VIA SISTÊMICA 
Somente baixas concentrações de medicamentos ultrapassam a BHA e a BHR e alcançam os tecidos oculares. 
Para obtenção de concentração terapêutica ocular: 
• Aumento do número de doses 
• Concentração elevada do fármaco 
• Período prolongado de tratamento 
→ Menos utilizada. + EA e toxicidade 
EFEITOS ADVERSOS EM OUTROS ÓRGÃOS
TOXICIDADE VIA TÓPICA 
Muito comum – sem sinais típicos 
Causas: 
• Medicação intrinsecamente irritante. Ex: nitrato de prata, anestésicos, ATB 
• Medicação tornar-se irritante por: - pH - Concentração - Degradação ao longo do tempo - Contaminação
arde demais - ph diferente da lágrima 
ph igual -> não tem efeito irritante 
lágrima tóxica: produz menor quantidade de lágrima, dificuldade para drenar medicamento, predispõe toxicidade 
Fatores predisponentes: 
• Ceratoconjuntivite seca (olhos secos) “menos lágrima para diluir e drenar” 
• Tratamentos prolongados (aumento oportunidade de contato) 
• Terapia múltipla 
• Colírios fortificados
MEDICAMENTOS TÓPICOS OCULARES PODEM TER TOXICIDADE SISTÊMICA
REAÇÕES TÓXICAS FOLICULARES 
Reação folicular conjuntival (inchaço de nódulos do sistema linfático → aspecto texturizado da pálpebra) 
Queixa mais frequente: irritação ocular crônica 
Medicamentos: 
• Antivirais (idoxuridina, crifluorotimidina) 
• Antiglaucomatosos (pilocarpina, epinefrina, brimonidina) 
• Cicloplégicos (atropina, homatropina).
REAÇÕES TÓXICAS FOLICULARES:
REAÇÕES TÓXICAS NÃO FOLICULARES:
• Hiperemia variável da conjuntiva bulbar • Hipertrofia papilar discreta da conjuntiva tarsal • Secreção mucosa • Queratinização da conjuntiva • Erosão epitelial da córnea • Ceratite aguda • Opacificação da córnea ➢ Medicamentos: • Anestésicos • Anticolinesterásicos
Micro desepitelização tóxica. Erosão epitelial da córnea e conjuntiva bulbar adjacente, onde a medicação acumula-se antes da drenagem pelos canalículos lacrimais (corada com rosa-bengala)
EFEITOS SISTÊMICOS DO USO TÓPICO
COMPLICAÇÕES DO TRATAMENTO SISTÊMICO:
catarata por corticóides sistêmicos 
Ceratopatia verticilata por cloroquina/hidroxicloroquina (depósitos em formas de espiral, opacificação)
Retinopatia por cloroquina
Retinopatia por interferon
SUBSTÂNCIAS ADJUVANTES DE PROCEDIMENTOS OFTALMOLÓGICOS:
AUXILIARES DE PROCEDIMENTOS
➢ Midriáticos ➢ Cicloplégicos ➢ Mióticos ➢ Anestésicos ➢ Corantes
OLHO HUMANO:
ACOMODAÇÃO DO CRISTALINO - ACOMODAÇÃO DA LENTE, FEITA PELO MÚSCULO CILIAR DO CORPO CILIAR
A ÍRIS:
MÚSCULO ESFÍNCTER CONTRAI E FAZ MIOSE → SNAPS, FEITA PELA ACETILCOLINA 
MÚSCULO RADIAL CONTRAI E FAZ MIDRÍASE, SNAS → ACETILCOLINA 
A PUPILA:
SNAPS: miose, ANTAGONISTAS, SN AUTONOMO PARASSIMPATICO 
SNAS: midríase, AGONISTAS, SN AUTÔNOMO SIMPÁTICO 
MIDRIÁTICOS 
Agonistas adrenérgicos/Simpaticomiméticos 
➢ Efeito principal: Dilatação da pupila. 
➢ Principais usos: • Exames de diagnóstico • Medicamento de fase pré - cirúrgica • Testes farmacológicos para lesões simpáticas oculares • Vasoconstrição dos vasos conjuntivais
AGONISTAS ADRENÉRGICOS:
➢Ação direta: • Fenilefrina 
➢Ação indireta: • Hidroxianfetamina* • Cocaína** 
➢ Ação mista: • Efedrina*** → USA EM CHOQUE
* Não disponível no Brasil 
** Droga proscrita 
*** Não utilizada na Oftalmologia
FENILEFRINA:
Agonista direto α1-adrenérgico. 
➢ Dilatação da pupila. 
• Dilatação máxima: 45-60 min 
• Duração: 6-7 horas 
Associação com tropicamida: midríase com 1 gota. 
➢ Prevenção da formação de cistos mióticos → porque com uso crônico de mióticos, a pupila em constante miosa pode sofrer formação de cistos 
➢ Melhoria da acuidade visual (catarata s/ cirurgia, QUE NÃO PODE FAZER, OU NÃO É POSSÍVEL)
RAM OCULARES:
• Dor e ardor 
• Lacrimejamento 
• Irritação 
• Visão borrada 
• Ceratite epitelial transitória 
• Edema corneano 
• Hiperemia reativa 
• Hipersensibilidade (dermatite e conjuntivite alérgica) 
• Ruptura de células epiteliais pigmentadas da íris 
USO CRÔNICO: ↓ efeito midriático • Congestão conjuntival de rebote 
RAM SISTÊMICAS
➢ Hipertensão aguda 
➢ Cefaleia occipital grave 
➢ Hemorragia subaracnóidea 
➢ Arritmia ventricular 
➢ Taquicardia 
➢ Bradicardia reflexa 
➢ Ruptura de aneurisma 
➢ Palidez
FATORES: 
• Idade 
• DM insulino-dependente 
• Uso de Inibidores da Monoamino oxidase (IMAO) - não usar 
• Uso de antidepressivos tricíclicos - potencializa efeitos
CONTRA INDICAÇÕES:
➢ Hipersensibilidade 
➢ Glaucoma de ângulo estreito → alteração anatômica, urgência, tto é cirurgia, angulo muito fechado entre corpo ciliar e íris 
➢ Uso de antidepressivos tricíclicos 
➢ Uso de IMAO 
CAUTELA: estimulação adrenérgica, adrenalina pode agravar tais doenças
• Doenças cardíacas 
• Hipotensão ortostática idiopática 
• Hipertensão 
• Aneurisma 
• DM insulino-dependente - adrenalina é hiperglicêmica 
• Arteriosclerose avançada
A ACOMODAÇÃO DA LENTE:
> ajustes de foco, do corpo ciliar – m ciliar e processos ciliares, ajustam cristalino para focar objetos próximos e distantes 
MÚSCULO CILIAR CONTRAÍDO → LENTE RELAXADA → FOCA EM OBJETOS PRÓXIMOS 
MÚSCULO CILIAR RELAXADO → LENTE TENSIONADA → FOCA EM OBJETOS DISTANTES 
CRISTALINO RELAXADO: OBJETOS PERTOS
CRISTALINO TENSIONADO: OBJETOS DISTANTES
CICLOPLEGIA: PARALISIA DO MÚSCULO CILIAR, PARA A ACOMODAÇÃO DA LENTE, NÃO FAZ AJUSTE NEM PARA PERTO NEM PARA LONGE, PRECISA VER DA MANEIRA MAIS FIEL DO OLHO ENXERGANDO
INERVAÇÃO DO M CILIAR → SN AUTÔNOMO PARASSIMPÁTICO 
PARAR M CILIAR → ANTAGONISTA COLINÉRGICO (ACETILCOLINA)
CICLOPLÉGICOS:
➢ Antagonistas colinérgicos ou 
➢ Antagonistas muscarínicos ou 
➢ Parassimpaticolíticos
VAI OCUPAR RECEPTOR E IMPEDE ACETILCOLINA DE FICAR NO RECEPTOR
PUPILA → QUANDO BLOQUEIA PARASSIMPÁTICO QUE CAUSA MIOSE, CAUSANDO MIDRÍASE (DILATA)
EFEITOS: 
➢ Paralisia da acomodação visual (cicloplegia) 
➢ Midríase 
MEDICAMENTOS: • Atropina • Ciclopentolato • Tropicamida
ATROPINA: 
USOS:
É o cicloplégico mais potente disponível. 
EFEITO PROLONGADO DEVIDO A: Ligação à melanina da íris produz cicloplegia prolongada, diminuição da acuidade visual 
➢ Exame oftalmológico (refração e fundo de olho) 
➢ Coadjuvante no tratamento de inflamações do segmento anterior 
➢ Cirurgia de descolamento de retina (no ato e no pós-cirúrgico) 
RAM OCULARES:
➢ Irritação 
➢ Alergia (eritema, prurido, edema, conjuntivite papilar e ceratite superficial) 
➢ Dermatite de contato 
➢ Risco de fechamento de ângulo (glaucoma de ângulo estreito) 
➢ ↑ PIO (glaucoma de ângulo aberto) 
NÃO USAR EM GLAUCOMA, pode desencadear ou agravar 
RAM SISTÊMICAS:
➢ Febre 
➢ Retenção urinária 
➢ Sede 
➢ Taquicardia 
➢ Sonolência 
➢ Alucinação 
➢ Distúrbio da fala 
➢ Ataxia 
➢ Convulsões 
➢ Excitação 
➢ Hiperemia cutânea difusa
Primeiros sintomas toxicidade: • Diminuição da salivação • Hiperemia facial • Diminuição da transpiração
Idosos e crianças: Mais suscetíveis. podem ter: • Perda cognitiva • Delírio
CONTRA INDICAÇÕES:
➢ Hipersensibilidade 
➢ Glaucoma 
➢ Crianças com história prévia de reação sistêmica grave à atropina 
➢ Síndrome de Down 
➢ Portadores de retardo mental e motor.
(pela dificuldade de identificar sinais de irritação e toxicidade)
CICLOPENTOLATO: É O DE ESCOLHA 
➢ Potente parassimpaticolítico 
➢ Apresentação: 1% 
➢ Produz cicloplegia e midríase ampla. 
➢ 1ª escolha: Exame refração estática: 
• estrábicos com mais de 4 anos 
• não estrábicos qualquer idade
tendência a usar para todos na prática 
CICLOPENTOLATOX ATROPINA:
• Início de ação mais rápido 
• Duração de ação menor 
• Maior intensidade da ação 
• Menor toxicidade 
** Sujeito a controle especial (Portaria 344/1998)
pode causar alucinação
RAM OCULARES:
➢ ↑ PIO em glaucoma crônico simples 
➢ Desconforto 
➢ Ardor/queimação 
➢ Lacrimejamento
CONTRAINDICAÇÕES: Hipersensibilidade e Glaucoma de ângulo estreito 
RAM SISTÊMICAS:
Toxicidade sistêmica semelhante à atropina. 
Distúrbios SNC: ataxia, sonolência, alucinação visual, alteração da fala, perda de memória e de orientação
TROPICAMIDA:
➢ Parassimpaticolítico de ação rápida. 
➢ Mais midriático do que cicloplégico. 
USOS: • Midríase e cicloplegia de curta duração. • Com fenilefrina: pré-operatório de catarata • Midríase em neonatos
RAM:
→ OCULARES: • ↑ PIO em glaucoma crônico simples • Desconforto • Ardor 
→ SISTÊMICAS: • Distúrbios do SNC (principalmente em crianças)
CONTRAINDICAÇÕES: • Hipersensibilidade • Glaucoma de ângulo estreito
MIÓTICOS - agonistas muscarínicos/colinérgicos
USOS:
➢ Produção de miose em procedimentos cirúrgicos (no ato ou no pós-cirúrgico) 
➢ Reversão de midríase 
➢ Tratamento do glaucoma (não são os + utilizados, 1º que surgiu, hoje está em desuso)
inibe a enzima acetilcolinesterase, que degrada a acetilcolina, tem mais acetilcolina para fazer ação
PILOCARPINA:
Agonista colinérgico muscarínico de ação direta. 
EFEITOS: 
• Constrição pupilar 
• Redução da PIO (por isso era usada no glaucoma)
➢ Início de ação: 15 min 
➢ Pico de ação: 30 – 60 min 
➢ Duração da ação: 120 min, tem que fazer 4 aplicações durante o dia, usar de 6/6h, inconveniência posológica → desuso
RAM OCULARES:
• Espasmo ciliar, • Irritação ocular, • Congestão vascular conjuntival, • Cefaleia temporal ou supra orbitária, • Dor ocular, • Hiperemia ocular, • Hipersensibilidade (incluindo dermatite alérgica), • Redução da acuidade visual sob iluminação deficiente • Indução de miopia: dificuldade em focar objetos distantes • Espasmo de acomodação 
Raros: Catarata, Cistos de íris, Descolamento de retina 
RAM SISTÊMICAS:
Raras e dependem de instilação frequente. 
• Salivação e sudorese excessivas • Lacrimejamento • Cefaleia • Diarreia • Dor abdominal • Vômitos • Bradicardia • Fraqueza muscular generalizada • Hipotensão
CARBACOL:
➢ Derivado sintético da ACh 
➢ Ação prolongada. 
➢ Menor penetração na córnea. 
➢ Administração intracameral. 
Uso: causar miose pós cirurgia intraocular → reversão da midríase (ação máxima em 2 – 5 minutos)
Absorção sistêmica é insignificante. 
EFEITOS ADVERSOS OCULARES: • Miose • Espasmo de acomodação • Piora temporária da acuidade visual 
EFEITOS ADVERSOS SISTÊMICOS: • Toxicidade sistêmica é incomum
ANESTÉSICOS LOCAIS 
➢ Bloqueio reversível da condução nervosa: 
• Paralisia da função motora e sensorial 
• Sem perda da consciência
> 1º anestésico, uso médico nos EUA
MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueio reversível dos canais de sódio.
não tem propagação do PA, não tem ação ao estímulo da dor 
VIA RETROBULBAR: • Bloqueio regional • Procedimentos mais invasivos
ANESTÉSICOS LOCAIS NA OFTALMOLOGIA 
VIA TÓPICA: Bloqueio local 
• Procedimentos superficiais: 
o Tonometria 
o Remoção de suturas 
o Remoção de corpos estranhos 
o Irrigação de ducto nasolacrimal 
o Cirurgia de catarata 
➢ Pouca absorção sistêmica. 
➢ Baixa toxicidade ocular
TETRACAÍNA; PROXIMETACAÍNA; OXIBUPROCAÍNA
TOXICIDADE 
OCULAR: Dor aguda/queimação e Ceratite superficial 
SISTÊMICA: Incomum – (dose dependente) - SNC: ansiedade, tremores, convulsões, inconsciência, diminuição da respiração; CV: hipertensão, taquicardia, arritmias.
* Menor: penetração na córnea e conjuntiva que tetracaína. 
** Menor toxicidade corneana. Dor e queimação menos intensas.
CORANTES EM OFTALMOLOGIA 
Compostos químicos que se ligam a substâncias e alteram a sua aparência. 
OBJETIVO: Identificação de estruturas com tamanho e espessura reduzidos. Auxiliar de diagnóstico
TÓPICOS:
• Para o filme lacrimal: - Fluoresceína sódica - Rosa-bengala - Lissamina verde (mais usado é a fluoresceína)
• Para o cristalino: -Azul de tripano 
INTRAVENOSOS • Fluoresceína sódica
FLUORESCEÍNA SÓDICA 
➢ Corante para o filme lacrimal 
➢ É alaranjada. Em água: coloração amarelo-esverdeada tênue na presença da luz azul de cobalto. Defeito epitelial: coloração verde-escura.
FLUORESCEÍNA SÓDICA - USOS:
• Diagnóstico de alterações epiteliais da córnea (ceratites e úlceras) 
• Diagnóstico de perfurações oculares. 
• Avaliação da integridade do ducto nasolacrimal. 
• Angiografia fluoresceínica (via IV)
> úlcera na córnea 
> angiografia fluoresceínica IV
CORANTE ROSA-BENGALA 
➢ Corante para o filme lacrimal 
➢ Cora em rosa-avermelhado as células epiteliais corneanas e conjuntivais em sofrimento. 
USOS: Exames teciduais da córnea e da conjuntiva. 
RAM: • Ardor • Irritação • Hiperemia conjuntival
CORANTE LISSAMINA VERDE:
➢ Corante para o filme lacrimal 
➢ Cora em verde células as epiteliais corneanas e conjuntivais em sofrimento. 
USOS: Exames teciduais da córnea e da conjuntiva. Menor irritação que rosa-bengala.
CORANTES PARA O CRISTALINO 
USOS: Coloração da cápsula anterior para capsulorrexe em cirurgias de catarata.
CORANTE AZUL DE TRIPANO 
Corante para o cristalino. Principal uso: capsulorrexo.
CORANTE INDOCIANINA VERDE 
Usos: Capsulorrexe e Realçar a vasculatura coroidal em exames de contraste (angiografia)
TRATAMENTO PARA GLAUCOMA:
Neuropatia óptica progressiva com repercussão característica no campo visual.
AUMENTO DA PIC → GLAUCOMA → PERDA DA VISÃO PERIFÉRICA → CEGUEIRA
Principal desfecho: cegueira irreversível. 
FATORES DE RISCO:
➢ Principal fator de risco: aumento da PIO. 
➢ Outros fatores: • > 40 anos • História familiar • DM2 • Etnia: negro (ângulo aberto), amarelo - JAPONESES (ângulo fechado, emergência e só cirúrgia) • Ametropia: miopia (ângulo aberto), hipermetropia (ângulo fechado) • ↑ Escavação do nervo óptico
Escavação: área circular e sem fibras dentro do nervo óptico
quem tem aumento da escavação pode ter glaucoma (é um fator de risco)
quem tem pode agravar o glaucoma 
miopia pode ter escavação aumentada
PRESSÃO INTRAOCULAR - PIO:
É a medida da pressão existente no interior do globo ocular. Seu valor resulta do balanço entre a produção e drenagem do humor aquoso
EQUAÇÃO DE GOLDMAN:
CAUSA PRINCIPAL:
FATORES: ➢ Idade ➢ Histórico familiar ➢ Drogas (corticoides, anticolinérgicos) ➢ Trauma ocular ➢ DM ➢ Ametropias 
HUMOR AQUOSO:
➢ Líquido incolor, transparente e de consistência aquosa. ➢ Preenche as câmaras anterior e posterior. ➢ Composição: mesmos eletrólitos e componentes do plasma. (água, sais dissolvidos, glicose, etc). ➢ Função: - Nutrição da córnea e do cristalino. - Regulação da PIO
PRODUÇÃO:
➢ Local de formação: a partir do plasma na rede de capilares fenestrados presentes no interior dos processos ciliares (corpo ciliar). ➢ Fluxo contínuo: 0,20 – 0,25 mL / minuto
Flutuação circadiana: menor produção noturna
Mecanismos: - difusão passiva, - ultrafiltração e - secreção ativa*: PRINCIPAL, feito pela Bomba de Na+ /K+ ATPase (Requer: presença de bicarbonato e ativação da enzima adenilciclase)
DRENAGEM:
escoamento: principal rota → TRABECULAR, atravessa malha trabecular, posterior → anterior e chega no canal de Schlemm → humor aquoso vai escoar/drenar
glaucoma de ângulo fechado: entre a córnea e a iris, dificulta drenagem pela rota trabecular, fecha o canal de Schlemm, humor aquoso fica preso, por isso aumenta PIO
via uveoescleral: através da via episcleral – veia episcleral, que drena para veia ciliar, diretamente com vaso sanguíneo 
também tem uma rota através da íris → entra na íris e desce até encontrar vaso sanguíneo → VIA + insignificante
VIA TRABECULAR:
(malha trabecular e canal de Schlemm)
VIA UVEOESCLERAL:
(vasos coroidais na zona ciliar coroide e esclera)
ÂNGULO ABERTO X ÂNGULO FECHADO:
REGULAÇÃO NERVOSA:
glaucoma: ou diminuir a produção ou aumentar o escoamento, a fim de reduzira PIO
alfa: agonista alfa adrenérgico → diminui a produção do humor aquoso
beta: aumenta produção, usa antagonista beta adrenérgico – Beta Bloqueador → diminui a produção, diminui o escoamento, mas não eleva a PIO 
muscarínico: estimulação colinérgica aumenta a drenagem/escoamento, usa agonista colinérgico
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO:
TTO: controlar fatores de risco (dm, corticoides) e estabelecer PIO-alvo = redução de 25% da PIO basal (DO DIAGNÓSTICO), começa com monoterapia: BB ou análogo de prostaglandina (+ custo) e depois avalia com 3-4 sem de TTO → se atingiu PIO alvo → continua com medicamento, → depois avalia de novo e espaça intervalo → se não reduziu ou reduziu < 10%, SUBSTITUI medicamento por outro de MA diferente ou se reduziu > 10% tem a opção de SUBSTITUIR OU ADICIONAR
➢ Betabloqueadores 
➢ Agonistas alfa-adrenérgicos 
➢ Inibidores da anidrase carbônica 
➢ Parassimpaticomiméticos/colinérgicos 
➢ Análogos das prostaglandinas e prostamidas 
➢ Agentes osmóticos
PARASSIMPATICOMIMÉTICOS:
➢ Mióticos ou colinérgicos. 
➢ Foi 1º tratamento de glaucoma 1875 – Pilocarpina ( ↓PIO ±20%) 
➢ MECANISMO DE AÇÃO: 
✓ Agonista muscarínico 
- Contração da musculatura ciliar 
- Aumento dos espaços de drenagem intertrabeculares 
↑ escoamento do Humor Aquoso via trabecular 
redução da PIO –> em torno de 20%
RAM:
• Espasmo ciliar (cefaleia frontal autolimitada) • Irritação ocular, • Dor ocular, • Hiperemia ocular, • Hipersensibilidade (incluindo dermatite alérgica), • Redução da acuidade visual sob iluminação deficiente • Indução de miopia • Espasmo de acomodação 
• Raros: Catarata, Cistos de íris, Descolamento de retina 
PODEM INTERFERIR NA QUALIDADE DE VIDA E NA ADESÃO AO TRATAMENTO 
• Salivação • Lacrimejamento • Cefaleia • Diarreia • Dor abdominal • Vômitos • Bradicardia • Fraqueza muscular generalizada • Hipotensão 
O ALTO ÍNDICE DE EFEITOS ADVERSOS LIMITA SUA INDICAÇÃO
CONTRAINDICAÇÕES: • Hipersensibilidade • Uveítes anteriores ativas • Bloqueio pupilar • Glaucoma congênito • Doença pulmonar avançada
BETABLOQUEADORES:
Fármaco de escolha inicial – PRIMEIRO 
➢ Redução da PIO entre 25-30% 
➢ Taquifilaxia: redução do seu efeito com o uso crônico
➢ MECANISMO DE AÇÃO: Bloqueio dos receptores beta-adrenérgicos nos processos ciliares. ↓ produção de Humor Aquoso 
estimulação b adrenérgica → adrenalina ativa enzima adenilato ciclase → aumenta produção do humor aquoso → B BLOQUEADORES inibem isso e diminuem a produção do humor aquoso
Não seletivos (bloqueio β1 e β2): b1 - coração (BRADICARDIA) e b2 pulmão (BRONCOCONSTRIÇÃO)
• Timolol 0,5% (Timoptol) • Levobunolol 0,5% (Beta Block) • Carteolol (indisponível no Brasil)
Seletivo (bloqueio β1) • Betaxolol 0,5%(Betoptic)
*Timolol 0,5% - disponível via SUS 
➢ RAM OCULARES: • Diminuição da sensibilidade corneana • Ressecamento dos olhos • Reações alérgicas, Ceratite, Irritação ocular (queimação e pontadas) • Erosões corneanas recorrentes. Menos frequentes que as sistêmicas!!! 
➢ RAM SISTÊMICAS: Bradicardia; Broncoespasmo; Hipotensão arterial; Arritmia; Disfunção sexual Depressão.
➢ CONTRAINDICAÇÕES: • Hipersensibilidade • Asma • DPOC grave • Bradicardia sinusal • Bloqueio atrioventricular II e III • Choque cardiogênico • Propensão a insuficiência cardíaca
AGONISTAS α2-ADRENÉRGICOS 
➢ Medicamento: Tartarato de Brimonidina • 0,1% • 0,15% • 0,2%
alphagan z, p
MECANISMO DE AÇÃO:
> AGONISMO ALFA ADRENÉRGICO
↓PIO 20% ↓ produção de HA e ↑ fluxo uveoescaleral.
➢ RAM OCULARES: • ↑ lacrimejamento • Dor • Ardor • Hiperemia conjuntival • Visão borrada • Sensação de corpo estranho • Conjuntivite alérgica • Fotofobia • Olho seco • Blefarite 
➢ RAM SISTÊMICAS: • Cefaleia • Boca seca • Insônia • Depressão • Ansiedade • Hipertensão • Taquicardia • Fadiga • Secura nasal • Depressão respiratória em crianças
INIBIDORES DA ANIDRASE CARBÔNICA 
➢Uso oral: Acetazolamida 250 mg (Diamox) 
➢Uso tópico: • Dorzolamida 2% (Trusopt) • Brinzolamida 1% (Azopt) 
➢ MECANISMO DE AÇÃO: ✓ Inibição da anidrase carbônica
> não forma ácido carbônico, não forma bicarbonato (que auxilia na produção do humor aquoso)
↓Produção de Humor Aquoso
ACETAZOLAMIDA (Diamox): USO ORAL: 
Hipotensor ocular (1954) – ↓25-40% PIO 
Uso atual: emergências: ↑↑↑PIO, glaucoma de ângulo fechado 
RAM: • Miopia • Acidose metabólica • Hipocalemia • Parestesia • Litíase renal • Discrasias sanguíneas • Diarreia, náusea e vômito
CONTRAINDICAÇÕES: • Hipersensibilidade • Hipocalemia • Obstrução pulmonar • Acidose • Uso crônico de AAS • Anemia falciforme • Falência adrenal • Falência hepática
➢ DORZOLAMIDA E BRINZOLAMIDA: uso tópico
Eficácia semelhantes. 
↓20% PIO 
Eficácia comparativa a outros antiglaucomatosos
RAM OCULARES: queimação e ardência, pontadas, visão embaçada, desconforto, lacrimejamento, blefarite. 
RAM SISTÊMICAS: Comuns: gosto metálico > absorção nasal, irritação garganta, fadiga, parestesia. Incomuns: cefaleia, epistaxe, boca seca, tontura, litíase renal, falta de ar
ANÁLOGOS DAS PROSTAGLANDINAS E PROSTAMIDAS 
➢ Mais recentes e mais potentes • 30 – 35% ↓ PIO. 
➢ 1ª escolha (eficácia e poucos efeitos sistêmicos) 
➢ Quimicamente relacionados à PGF2α 
➢ MEDICAMENTOS: • Latanoprosta 0,005% (Xalatan) • Travoprosta 0,004% (Travatan) • Bimatoprosta 0,03% (Lumigan) • Bimatoprosta 0,01% (Lumigan RC)
posologia de 1x dia, menos efeitos adversos, maior potência
➢ MECANISMO DE AÇÃO: não muito bem elucidado 
✓ Análogos da PGF2α: Aumento da atividade das metaloproteinases (que fazem Remodelamento da matriz extracelular, formação de espaços para favorecer a drenagem) ↑ Escoamento do HA via uveoescleral 
Bimatoprosta: também ↑ escoamento do HA via trabecular → MAIS EFICAZ 
➢ RAM OCULARES: • Hiperemia conjuntival • Irritação ocular • Prurido • Dor ocular • Alongamento e escurecimento de cílios • Aumento gradual do pigmento castanho da íris 
RAM sistêmicas: praticamente inexistentes. 
Raros: Dispnéia e asma 
Cautela em gestantes
AGENTES OSMÓTICOS 
➢ Manitol 20% 
➢ Glicerol 50% 
➢ Indicações: emergências • Manejo do glaucoma agudo • Controle da PIO a curto prazo • Antes de cirurgia quando PIO elevada
➢ MECANISMO DE AÇÃO: ✓ Criação de gradiente osmótico entre o sangue e os fluidos intra oculares. - Inibição da ultrafiltração - Diminuição do volume do humor vítreo 
Efeito resultante: ↓ ângulo iridocorneal e ↑ drenagem do HA. ↑ Escoamento do HA via uveoescleral
ESQUEMAS DE ADMINISTRAÇÃO:
ESCOLHA DA MELHOR TERAPIA:
➢ Valor da PIO basal 
➢ Extensão do prejuízo visual 
➢ Condições médicas preexistentes 
➢ Maximização dos benefícios clínicos 
➢ Menor risco de efeitos adversos 
➢ Simplificação do tratamento 
➢ Menor custo ao usuário 
➢ Escolha pessoal preferencial do oftalmologista
FIDELIDADE À TERAPIA 
➢ Relação médico-paciente 
➢ Conhecimento do paciente sobre a doença 
➢ Esquecimento da aplicação 
➢ Falta de coordenação motora para instilação 
➢ Efeitos adversos 
➢ Alteração da qualidade de vida do paciente 
➢ Custo do tratamento
MONITORAMENTO:
NOVAS PERSPECTIVAS 
➢ Uso de canabidiol (???)
➢ Desenvolvimento de drogas que aumentem a permeabilidade do trabeculado: • Inibidores de Rho quinases (ROCK 1 e ROCK2) - Ripasudil 0,4% (Glanatec) – Japão - Netasurdil 0,02% (AR13324)