Hipertensão porta e falência hepática - CG

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Introdução 
 
Anatomia: 
 
Veia porta = veia esplênica + veia 
mesentérica superior 
Veia mesentérica inferior = veia 
esplênica (drena transverso até terço 
proximal do reto). 
Gástrica esquerda (“coronária”, drena 
esôfago distal e pequena curvatura), 
gástricas curtas e gastroepiplóica vêm 
do estômago = veia porta 
 
Fluxo sanguíneo hepático: 75% veia 
porta e 25% artéria hepática 
 
Quadro clínico: 
 
1. Esplenomegalia: 
- Sequestro (“retenção” de elementos 
figurados) ou hiperesplenismo 
(destruição) 
- Consequências: anemia, leucopenia e 
trombocitopenia 
- Laboratório: ↑ LDH, ↑ BI, ↓ 
haptoglobina e reticulocitose 
 
2. Encefalopatia: amônia convertida 
em ureia pelo fígado. Hipertensão 
porta: by-pass venoso p/ outras veias, com acúmulo no SNC – encefalopatia 
 
3. Varizes: anorretais, esofagogástricas, recanalização de veia umbilical (cabeça de medusa), 
retroperitônio (Retzius). Como diferenciar? Comprimir a veia ingurgitada com os indicadores e 
soltá-los um a um. Para cima: cava inferior. Para baixo: cava superior. Para cima e para baixo: 
porta 
 
4. Ascite: ↑ pressão nos sinusoides hepáticos = transudato. 
 
CIR1: HIPERTENSÃO PORTA E FALÊNCIA HEPÁTICA 
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O que confere gravidade é ascite e varizes esofagogástricas. 
 
 
Hipertensão porta 
 
Definição: gradiente > 5 mmHg do sistema cava entre o sistema porta 
 
 Fisiopatologia: obstrução ao fluxo e/ou vasodilatação esplâncnica 
 
 Classificação: 
 
1. Pré–hepática: 
 
• Trombose da veia porta (trombofilia, hipercoagulabilidade, Sd nefrótica – perda de 
antitrombina III) 
 
• Trombose veia esplênica: 
- Hipertensão segmentar (varizes de fundo gástrico isoladas) + função hepática normal 
- Causa = doenças pancreáticas (pancreatite crônica). Veias pancreáticas são tributárias da 
esplênica 
- Conduta = esplenectomia (difícil tratar essas varizes com EDA) 
 
Pancreatite crônica: agudização “irrita” veia esplênica  congestão gástricas curtas. 
 
• Trombose de VMS (RARO) 
 
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2. Intra-hepática: 
 
• Pré-sinusoidal (↑VARIZES e ↓ASCITE): esquistossomose emboliza ovos nas áreas 
pré-siusoidais (espaços-porta) com reação granulomatosa e fibrose (Reto  VMI  
VE  VP). 
 
Obs.: raro, mas pode formar ascite devido sinusoides do mesentério / esplâncnicos. 
 
• Sinusoidal: cirrose 
 
• Pós-sinusoidal (↓VARIZES e ↑ASCITE): doença veno-oclusiva (oclusão da veia 
centrolobular), geralmente após reação de enxerto versus hospedeiro. Outra: chá da 
Jamaica. Macete: pós-sinu “faz enxerto” 
 
 
3. Pós–hepática (↑ASCITE E ↓ VARIZES - “acima do fígado”): 
 
• Budd-Chiari: trombose das veias hepáticas (qualquer 1 dos 3 ramos) 
• Obstrução de VCI: trombose / neoplasia 
• Doenças cardíacas: pericardite constritiva, insuficiência tricúspide (pode tj) 
 
Obs.: pode haver hepatomegalia aqui 
 
 *obstrução antes do sinusoide: varizes 
 
*obstrução a nível / após sinusoide: ascite, hepatomegalia e edema MISS 
 
 
Varizes 
 
Quem mais sofre com hipertensão porta: baço e intestino. Não há varizes neles pois possuem 
drenagem venosa dupla. 
 
Gradiente de pressão > 10 mmHg = varizes de esôfago / > 12 mmHg = risco ruptura. 
 
Abordagem das varizes: 
 
A – Nunca sangrou: profilaxia primária de sangramento 
 
Cirrose = rastreamento com EDA 
 
Indicações de profilaxia (“3 Cs”) 
- Calibre médio e grande (F2: 3 – 5 mm / F3: > 5 mm) 
- Child B e C 
- Cherry-red spots (pontos avermelhados): sangue passando nas varizes de tão fino 
 
Profilaxia: b-block (propranolol, nadolol e mais recente carvedilol) OU ligadura elástica 
 
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B – Sangrou: estabilização + parar sangramento + prevenir complicações 
 
1. Estabilização hemodinâmica: cristaloides, sangue (manter Hb 7-8), plasma fresco (se INR 
> 7) 
 
2. Descobrir fonte e tratar: 
 
Endoscopia 
- Ligadura elástica / escleroterapia (cirrótico: ↓ fat. coagulação p/ escleroterapia) 
 
Drogas IV 
- Vasoconstrictores esplâncnicos (somastatina ou análogos: ocreotide e terlipressina (pode 
ser feito ANTES da EDA) 
- Cianoacilato: varizes gástricas (“super-bonder” pois aqui sgto é difuso) 
 
Balão 
- Sengntaken-Blakemore (3 vias) ou Minnesota (4 vias) 
- Opção temporária – até 24h até conseguir TIPS ou cirurgia 
- Indicações: EDA não disponível / ↑ sangramento / falha / instabilidade hemodinâmica 
 
TIPS (shunt portossistêmico intrahepático transjugular) 
- Cateter: jugular interna (por cima) e outro na artéria femoral (por baixo), joga contraste no 
baço e este drena p/ sistema porta  stent entre veia hepática e a veia porta 
- Vantagens: melhora sangramento e ascite. Permite transplante (não altera anatomia) 
- Desvantagem: encefalopatia (by-pass do metabolismo hepático) e estenose 
- Contraindicação: doença policística hepática e IC direita. 
 
Cirurgia (urgência) – Shunts NÃO SELETIVOS: 
 
1. Término – lateral (anastomose da veia porta com veia cava - shunt porto-cava) 
- Desvantagem: insuficiência hepática e encefalopatia (↑ mortalidade) 
Macete: Shunt PORTO-COVA 
 
2. Latero – lateral (anastomose de um ramo na cava outro permanece) 
- Vantagem: rápido 
- Desvantagem: encefalopatia 
 
3. Calibrado (“tips cirúrgico”) 
- Vantagem: controle do fluxo portal 
- Desvantagem: disponibilidade, obstrução 
 
Confira os detalhes de cada cirurgia de derivação no esquema a seguir: 
 
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 3. Prevenir complicações: 
 
1) Peritonite bacteriana espontânea (PBE): 
- Mecanismo: sangramento → hipoperfusão intestinal → translocação bacteriana 
- Até controle do sangramento: Ceftriaxone 1g IV 
- Após controle sangramento e aceitando VO: Norfloxacin 400 mg 12/12h 7 dias 
 
2) Ressangramento - profilaxia 2a: 
- 60 a 70% ressangra em 1 ano 
- Conduta: 
betabloqueador + ligadura elástica 
 ↓ refratário... 
TIPS / Transplante / Cx eletiva (shunt seletivo: Warren / desconexão ázigo-portal) 
 
 
Cx eletiva é SELETIVA 
 
Esplenorrenal distal (Warren) 
- Ligadura da veia esplênica à veia renal (irá drenar p/ veia cava inferior, aliviando veia porta) 
 
Desconexão ázigo-portal 
- Ligadura de veias gástricas curtas + esplenectomia 
- Vantagens: mais simples, boa p/ esquistossomose 
 
 
 
 
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Ascite 
 
Prova prática: 
Hepatimetria na ascite com a manobra da arranhadura 
Manobra + sensível p/ avaliar ascite: 
toque retal 
 
1. Sinal do Piparote (Morgani): 
decúbito dorsal. “Peteleco” em um dos 
flancos com borda cubital da mão do 
paciente na região mediana para sentir 
propagação da onda da ascite 
 
2. Macicez de decúbito: análise 
diferencial dos sons da percussão com 
pcte em várias angulações de decúbito 
lateral 
 
3. Semicírculo de Skoda: p/ diferenciar 
líquido livre de líquido septado. Em 
decúbito dorsal, percute-se a partir de 
linhas convergentes. Concavidade p/ 
cima = líquido livre. Concavidade p/ 
baixo = derrame septado (bexigoma, 
cisto anexial, ↑ útero) 
 
Ascite = hipertensão porta VS doença do peritônio (diferenciar pelo GASA) 
 
Hipertensão porta: obstrução ao fluxo sinusoidal com extravasamento de líquido (linfa) p/ 
cavidade peritoneal = transudato 
 
Doença do peritônio: altera permeabilidade = exsudato (rico em proteínas) 
 
 
GASA: gradiente (albumina soro) – (albumina ascite) 
 
≥ 1,1: TRANSUDATO = hipertensão porta (pouca proteína no líquido ascítico). 
 
Causas: cirrose, IC, Budd-Chiari 
 
 
< 1,1: EXSUDATO = doença do peritônio (↑ permeabilidade = líquidos e proteína). 
 
Causas: neoplasia, tuberculose, pâncreas etc. 
 
 
 
 
 
 
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Etiologias e Aspectos 
 
1) Cirrose: 
- + comum 
- GASA > 1.1 
- Bioquímica e citometria sem anormalidades 
- Proteínas < 2.5 (↓ gamaglobulinemia - anticorpos = ↓ opsonização) 
 
2) Neoplasia 
- 2a + comum (ovário / colorretal/ estômago) 
- GASA < 1.1 
- Citologia oncótica + 90% dos casos / ↑ LDH e PTN 
- Mononucleares (linfócitos / monócitos) 
 
3) Cardíaca 
- GASA > 1.1 
- Proteínas > 2.5 (diferencial principal da cirrótica) 
 
4) Tuberculose 
- GASA < 1.1 
- ↑ ADA 
- Proteínas elevadas 
- Laparoscopia 100% sensível (granulomas visíveis) 
- Mononucleares (linfócitos/monócitos) > 500 
 
Ascite da cirrose tem pouca proteína, poucos anticorpos: facilita infecção e PBE 
(principalmente se PTN < 1,5) 
 
 
 
 
Tratamento 
 
Restrição de sódio: 2 g/dia 
- Hídrica: se hipoNa dilucional 
 
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Diuréticos: se a restrição não adiantar... 
- Perda de líquido do intravascular p/ ascite causa “hipovolemia” = ativação SRAA 
- Espironolactona (antagonista da aldosterona - ↑K) 100–400 mg/dia 
- Furosemida (evitar distúrbio hidroeletrolítico - ajuda na ↑K) 40–160 mg/dia 
- Objetivo: ↓ 0.5 kg/dia / ↓ 1.0 kg/dia se edema 
 
Ascite refratária 
- Paracenteses terapêuticas seriadas 
- Programa-se TIPS 
- Programa-se transplante 
- Shunt-peritônio venoso 
 
Quanto de líquido pode retirar? Não há limite 
 
Paracentese > 5 litros 
- Repor 6 – 10 g de albumina por litro retirado (ex: retirou 8 litros, repõe 64 g) 
- Objetivo: prevenir Sd hepatorrenal (↑ intravascular) 
 
Obs.: cirrótico é vasodilatador pelo efeito do óxido nítrico, ativa SRAA p/ manter PA. Logo 
está contraindicado utilizar IECA e antagonistas da aldosterona. 
 
Proibido usar propranolol (↓ perfusão renal / relação com CHC) 
 
 
Encefalopatia hepática 
↑ Amônia – NH3 (fígado não transforma em Ur): origem do catabolismo proteico 
 
Diagnóstico = clínico (flapping – asterix, letargia, sonolência) 
 
Fatores predisponentes: 
- Hemorragia (↑ proteínas lúmen intestinal) 
- Constipação (↑ bôlus fecal = + bactérias) 
- PBE (↑ vascularização = ↑ catabolismo proteico) 
- Alcalose (rouba H+ do amônio que vira amônia) 
- Hipovolemia (induzida por diuréticos / hipoK) 
 
Obs.: flapping não é exclusivo da EP, pode na DPOC e uremia 
 
Tratamento: 
 
Evitar fatores predisponentes 
 
Dieta: EVITAR restrição proteica + proteína vegetal (BCAA) 
 
Lactulose: laxativo (↑ trânsito, ↓ amônia), pH ácido (NH3  NH4+) 
 
Antibiótico: neomicina, metronidazol, rifaximina (↓ absorvidos VO: ↓ flora bacteriana) 
 
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Peritonite bacteriana espontânea (PBE) 
Translocação... monobacteriana a partir do tubo digestivo (E. coli) 
 
Frequente (12%) = paracentese em todos com ascite no hospital 
 
Clínica: ascite + febre + dor abdominal + encefalopatia 
 
Diagnóstico: paracentese com PMN > 250/mm3 + CULTURA + 
 
Ascite neutrofílica: 
- > 250 PMN + cultura negativa 
- Conduta: tratar 
 
Bacteriascite: 
- < 250 PMN + cultura positiva 
- Conduta: sintomáticos: tratar / assintomático: repuncionar 
 
Tratamento: Cefotaxima 2g IV 5 dias (Ceftriaxone ↑ resistência) 
 
Profilaxia: 
 
Primária 
- Aguda (pós sangramento): Ceftriaxone IV e após Norfloxacin VO 7 dias 
- Crônica (PTN ascite ≤ 1.5): Norfloxacin 400 mg/dia até transplante ou vida toda 
 
Secundária (já tiveram PBE): Norfloxacin 400 mg/dia vida toda 
 
TODO PACIENTE COM PBE DEVE REALIZAR PROFILAXIA DE SHR COM 
ALBUMINA 1.5 g/kg no 1o DIA e 1 g/kg no 3o DIA 
 
Pacientes que mais se beneficiam com a profilaxia (referente aos valores dos itens creatinina, 
BUN e BT). 
 
Diagnóstico diferencial: 
 
Peritonite bacteriana secundária (PBS): leucocitose com desvio... polimicrobiana 
 
Perfil: foco infeccioso (perfuração de víscera etc.) 
 
Obs.: CEA > 5 ng/ml e FA > 240 U/L acurado p/ perfuração intestinal 
 
Diagnóstico: 2 dos 3 critérios 
- Proteína ≥ 1 g/dl 
- Glicose < 50 mg/dl 
- ↑ LDH (> limite superior da sérica) 
 
Conduta: associar METRONIDAZOL + imagem - procurar causa (pneumoperitônio, 
extravasa contraste / cirurgia) 
 
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Síndrome hepatorrenal (SHR) 
 
PBE / falência hepática: vasodilatação sist. (↑ óxido nítrico)  vasoconstricção renal 
 
Diagnóstico (sem hipovolemia, lesão renal ou obstrução) 
- IRA “pré-renal” 
- Cr > 1.5 / ↓ NaUr (retém Na e água p/ ↑ volume) 
Obs.: não responde a volume (não há hipovolemia) há desequilíbrio dos mediadores 
vasoconstrictores / vasodilatadores ocasionando ↓ TFG e ↑ retenção Na. 
 
Tipo 1: rápida progressão (< 2 sem) 
Tipo 2: insidiosa, melhor prognóstico 
 
Tratamento: transplante hepático (mortalidade de 80%) 
- Albumina (↑ intravascular) + Terlipressina (inotrópico +) 
 
 
Síndrome Hepatopulmonar 
Óxido nítrico  capilares pulmonares dilatados (DVIP)  hemácias passam rápido e distantes  ↓ O2 
Quadro clínico: 
Dispneia aos esforços, cianose 
Platipneia (dispneia surge / agrava sentado e em pé) / Ortodeóxia (↓ O2 em ortostase) 
Tratamento: 
Transplante hepático 
 
Insuficiência hepática 
 
Lóbulos hepáticos (polígonos) 
Centro: veia centro lobular 
Cantos: espaços-porta (tríade: vênula, arteríola e dúctulo biliar). 
 
Funções hepáticas (entre parênteses na cirrose): 
- Metabolismo bilirrubinas (icterícia + ↑ BD) 
- Eliminação de toxinas (encefalopatia, alterações hemodinâmicas) 
- Síntese de proteínas (↓ albumina, ↑ TAP) 
- Metabolismo intermediário / hormonal (↑ glicemia, ↑ E, ↓ testosterona) 
 
Cirrose hepática = fibrose + isolamento funcional” nódulos de regeneração” 
Fisiopatologia: Perda de microvilosidades e fenestras. Ativação de células estreladas (principal 
responsável pelo processo cicatricial)  “a culpa é das estrelas” 
 
Quadro clínico: 
Aguda: icterícia, alterações circulatórias e neurológicas. 
Crônica: fadiga, estigmas hepáticos, hipertensão porta 
+ Estigmas hepáticos; 
 
 
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Estigmas hepáticos: 
- Eritema palmar / telangiectasias (↑ E) 
- Baqueteamento digital (↑ E, incerto) 
- Contratura palmar de Dupuytren (contratura dos flexores 3 ou 4 dedos  ↑ sugestivo de hepatopatia alcóolica) 
- Tumefação de parótidas 
- Ginecomastia (fígado deixa de depurar precursores do E  ↑ E) 
- Atrofia testicular (fígado participa da ativação da testosterona  ↓ testosterona) 
 
Causas (“álcool Vem Trazer Amigos”): 
 
- Vírus B / C / B + D 
- Tóxicos (álcool, triglicerídeos - DHGNA, drogas) 
- Autoimune (hepatite autoimune, colangite biliar 1a, colangite esclerosante 1a) 
 
Laboratório: 
Transaminases: ALT (“Liver”) e AST liberadas após lesão da membrana do hepatócito. Não há boa 
relação entre os níveis e nível de agressão. 
 
Albumina (MV 21 dias): hepatopatia crônica geralmente < 3 g/dl 
 
Dosagem de proteína total do plasma: dosa albumina e globulinas (pelos LB). 
- Hepatite autoimune: IgG 
- Cirrose biliar priMária: IgM 
- Doença hepática Alcoólica: IgA 
 
Tempo de Protrombina (TP): mv curta (ex: fator VIII 6h) bons p/ função hepática. 
Classificação funcional 
 
Child-pugh (BEATA: bilirrubinas, encefalopatia, albumina, TAP, ascite) 
Child A (cirrose compensada): 5 – 6 (macete: “5 A 6”) 
Child B (dano funcional significativo): intermediário 
Child C (cirrose descompensada): ≥ 10 
 
 
Escore de Meld (BIC): 
 
BIC (bilirrubinas, INR, creatinina) – P/ estabelecer transplante hepático 
 
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Doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA) 
 
Resistência à insulina... ↑ triglicerídeos 
 
Esteatose  25%  Esteato-hepatite (NASH)  10 a 50%  Cirrose 
 > 45 anos, DM, obesidade 
 
 HEPATITE ALCÓOLICA NÃO ALCÓOLICA 
Laboratório AST > ALT ALT > AST 
História - > 20–40 g/dia etanol - Febre / dor abdominal / icterícia 
- Sd metabólica 
- Assintomática 
Tratamento - Abstinência / corticoide - ↓ peso / glitazonas / Vit. E? 
 
 
Doença de Wilson 
 
 Cobre absorvido no intestino e excretado pela bile 
 
O que? Mutação na ATP7B = ↓ excreção biliar = ↑ COBRE (tóxico p/ SNC) 
 
Quem? jovem de (5 – 30 anos) / rara (1:30.000) 
 
Formas: 
 
Hepática: hepatite aguda / crônica 
 
Neuropsiquiátrica: 
- Distúrbio dos movimentos (parkinsonismo) 
- Alterações de personalidade (psicose) 
- Anéis de Kayser-Fleshner(98% tem lesão no SNC) 
 
 Outros: anemia hemolítica (tóxica pelo cobre) / Doença tubular renal 
 
 
Diagnóstico: 
 
Triagem: ↓ ceruloplasmina (transporta cobre. Wilson não se liga a ele e é destruída) 
 
Confirma: ↑ cobre Ur / genética / anéis de KF / Bx hepática 
 
 
Tratamento: 
 
Quelante – Trientina: 1ª opção, menos tóxica / Penicilamina): quadros iniciais 
 
Transplante: graves / fulminantes / refratários 
 
 
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Hemocromatose hereditária 
Cromatose ~ Coloração 
Mutação HFE = ↑ absorção intestinal de ferro, sem feedback negativo ao excesso de ferro (desordem 
genética) 
 
Quem? comum (1:250) 
 
Como? vai acumulando... 
 
Doença dos 6 H’s: 
1. Hepatomegalia (95%) 
2. HEART (palpitações)  “Homem de ferro com coração fraco” 
3. Hiperglicemia (pâncreas)  “Diabetes bronzeado“ 
4. Hiperpigmentação 
5. Hipogonadismo 
6. Hartrite 
 
Diagnóstico: 
1. Triagem (igual ferropriva, não se usa dosagem de Fe) 
- Ferritina ↑ (> 1.000) 
- Saturação de transferrina ↑ (+ sensível) 
 
2. Confirmação: 
- Genética (C282Y e H63D) / biópsia hepática 
 
Tratamento: 
- Não faz quelante, a não ser que seja refratário!! 
- Flebotomia que pode durar até 2 anos (ferritina < 50 e Sat. Transf. < 50%) 
Obs.: existe quelante? SIM: desferroxamina (altíssimo custo, dificuldade técnica) 
- Transplante: refratários. 
 
Hepatite B crônica 
Definição: HBsAg + > 6 meses 
 
Indicações de tratamento 
 
1. Replicação (HBeAg+ / HBV DNA) + lesão (ALT > 2x / biópsia / elastografia) 
- MS: > 39 anos: só precisa HBeAg+ 
- Pré-core: HBV-DNA > 2.000 UI/ml 
 
2. Extra hepáticas (PAN, GN membranosa) 
 
3. Coinfecção (HCV / HIV) 
 
4. Imunosssupressão (drogas / QT) 
 
5. Família (CHC) 
 
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Opções Farmacológicas: 
 
HBeAg+: ALFAPEG-IFN SC 48 semanas 
 
Sem resposta ao IFN / HIV / HBeAg (-): tenofovir – TDF (VO, tempo indet.) 
 
Doença renal / Cirrose / Imunossupressão: entecavir (VO, tempo indet.) 
 
Objetivo HBsAg (-) 
 
Objetivo: HBsAg (-) ou HBV-DNA indetectável 
 
Hepatite C crônica 
 
ANTI–HCV (+) + HCV-RNA > 6 m e/ou sinais biológicos/histológicos de HCV crônica 
 
Pior resposta relacionada ao genótipo tipo 1 
 
Que mais cronifica (80 – 90%): vírus ↑ mutagênico 
 
Extra-hepáticas: Vaso (crioglobulinemia) / Rim (GN membrano-proliferativa) / Pele (líquen / 
porfiria) 
 
Indicação de tratamento: TODOS!!! 
 
Objetivo: HCV-RNA negativo 
 
Obs.: escores APRI/FIB4 utilizam idade ALT, AST e plaquetas 
 
TRATAMENTO 
 
Regra 1: p/ TOOS os genótipos = SOFOSBUVIR + DACLATASVIR / SIMPREVIR. 
Macete: SOFO/DA 
 
Regra 2: 12 semanas. Exceto CIRROSE Child B e C = 24 semanas 
 
 
Regra 3: opcional p/ melhorar resposta = RIBAVIRINA 
 
 
Gestantes contraindica o tratamento!!! 
 
Objetivo: RVS (HCV-RNA indetectável após 12-24 semanas) 
 
Questão de prova: Anti-HCV (+)  Conduta: HCV-RNA + genotipagem