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Mairon Mateus Machado Cardiologia Miocardiopatias → Doenças próprias do miocárdio associadas à disfunção cardíaca; → Causas: inflamatórias, imunológicas, metabólicas, genéticas... → Padrões reconhecidos: • Cardiomiopatia dilatada; • Cardiomiopatia hipertrófica; • Cardiomiopatia restritiva. Cardiomiopatia Dilatada → Dilatação cardíaca → disfunção contrátil progressiva; → Causas: • Genéticas: 20-50% | afetam proteínas da membrana celular, citoesqueleto, sarcômeros, mitocôndrias | geram defeitos na geração/transmissão de força e/ou sinalização de miócitos → fenótipo da cardiomiopatia dilatada (hipertrofia, dilatação, fibrose intersticial, trombos intracardíacos); • Miocardites, periparto, tóxicas (álcool, drogas...), idiopáticas → fenótipo da cardiomiopatia dilatada. → Manifestações clínicas: • Déficit sistólico; o Fração de ejeção <25%; • Potencial de regurgitação valvar (devido à modificação da morfologia do coração, portanto não primária); • Arritmias; • Trombos murais. → Morfologia: • Dilatação de todas as câmaras cardíacas; • Hipertrofia associada → aumento do peso do coração; • Lesões valvares e vasculares primárias AUSENTES; o Alteração primária é do miocárdio; • Insuficiência valvar secundária à dilatação ventricular; → Histologia: • Hipertrofia dos cardiomiócitos; • Fibrose. Mairon Mateus Machado Cardiologia → Cardiomiopatia Arritmogênica do Ventrículo Direito: • Tem perfil dilatado; • Desordem autossômica dominante; • Mutação em proteínas dos desmossomos; • IC direita e arritmias → risco de morte súbita; • Na morfologia, parede ventricular afilada | substituição de miocárdio por tecido adiposo; Cardiomiopatia Hipertrófica → Hipertrofia cardíaca com diminuição do enchimento diastólico; → Genética → mutação missense autossômica dominante em proteínas do aparato de contração; • Cadeia pesada da β-miosina, troponina T, proteína C ligada à miosina; → Manifestações clínicas: • Redução do débito cardíaco e aumento da pressão pulmonar; • Isquemia mesmo na ausência de aterosclerose coronariana; • Arritmias. → Causas: • 100% genéticas (proteínas dos sarcômeros): defeitos na transferência de energia das mitocôndrias para os sarcômeros e/ou disfunção direta dos sarcômeros → fenótipo de cardiomiopatia hipertrófica (hipertrofia exuberante, hipertrofia septal assimétrica, desarranjo das fibras miocárdicas com fibrose) → clínica (IC, morte súbita, arritmias); → Morfologia: • Hipertrofia miocárdica maciça sem dilatação ventricular; • Hipertrofia septal assimétrica em relação ao VE; • Obstrução da via de saída do VE; o Espessamento fibroso causado pelo atrito do folheto anterior da valva mitral com o endocárdio. → Histologia: • Hipertrofia e desorganização dos cardiomiócitos com fibrose intercelular. Cardiomiopatia Restritiva → Redução da maleabilidade ventricular com redução do enchimento diastólico (“ventrículo duro”) → dilatação dos átrios; → Causas: • Amiloidose; o Sistêmica; o Localizada. Mairon Mateus Machado Cardiologia ▪ Amiloidose cardíaca senil: deposição de formas normais ou mutantes de transtiretina. • Endomiocardiofibrose; o Associada a deficiências nutricionais e/ou inflamação relacionado a infecções; o Espessamento fibroso esbranquiçado na via de entrada e na ponta dos ventrículos; • Endomiocardite de Loeffler; o Hipereosinofilia; ▪ Lesão do endomiocárdio com fibrose e formação de trombos murais; ▪ Morfologicamente semelhante à endomiocardiofibrose. Miocardites “Infiltrado inflamatório no miocárdio com necrose e/ou degeneração dos miócitos adjacentes NÃO decorrente de dano isquêmico associado a doença arterial coronariana”. → Processo inflamatório centrado no miocárdio; → Biópsia endomiocárdica! → Clínica: • Oligossintomáticos; • IC; • Arritmias; • Morte súbita. → Evolução: • Resolução sem sequelas; • Fibrose cicatricial; • Cardiomiopatia dilatada. → Causa infecciosas: agressão direta pelo agente ou indireta por resposta imune induzida; • Viral: enterovírus (coxsackievirus A e B), CMV, HIV, Influenza → descompensação cardíaca e arritmias dias ou semanas após uma infecção viral em outro órgão; • Protozoários: Trypanosoma cruzi, Toxoplasma gondii; • Bactérias e fungos. → Morfologia: • Coração de volume normal ou dilatado; → Histologia: • Edema, infiltrado inflamatório linfomononuclear intersticial e lesão de cardiomiócitos; • Na miocardite chagásica: infiltrado inflamatório + parasitismo celular. → Causa não infecciosa: reação a drogas (inibidores de tirosina quinase, imunoterapia, antraciclinas, cloroquina / auto-imunidades (LES) • Morfologia com infiltrado inflamatório e lesão de cardiomiócitos; → Miocardite por hipersensibilidade: aumento de eosinófilos.
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